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10/05/2010
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Sémiologiesyndromes glomérulairesInsuffisance Rénale Aiguë
Juillet 2009Dr Hélène FRANCOIS, MCU-PH
Néphrologie Bicêtre
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Rappel Anatomique - 1
� Situation Rétropéritonéale
� D12 à L3
� Environ 150g
� 12 x 6 x 3cm de grands axes
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Rappel Anatomique - 2
� Capsule Fibreuse = Protectrice
� Cortex = Filtration Glomérulaire
� Médullaire = Réabsorption et Excrétion
� Calices / Bassinet = Collecteurs des urines
� Uretère = Elimination3
Rappel Anatomique - 3
� 1 million de néphron par rein� Unité de filtration / Formation des urines
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CAPILLAIRE
Chambre urinaire
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Physiologie
� Imperméabilité glomérulaireProtéines de PM > 60000 Da (albumine)Eléments cellulaires du sang
� Perméabilité glomérulaireElectrolytesPetites protéines de PM < 60000 daltons
Barrière glomérulaireBarrière glomérulaire8
Protéinurie physiologique� Critères de filtration par la barrière
glomérulaire des protéines plasmatiques:� Poids moléculaire : protéines < 60 000 Da
0 25 60 70 150
C.L.Ig Albu Ig
SANGURINES
ALBUMINE, Globules rougesProtéines de baspoids moléculaire
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� Urine primitive : 2 à 3 g/l de protéines de PM < 60 000
� Réabsorption : à 99% dans le Tube Contourné Proximal
1% = Protéinurie physiologique
� Valeur : inférieure à 150 mg/24h
� Valeur pathologique >300 mg/24h
Protéinurie physiologique
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Dépistage
Bandelette urinaire
� Protéinurie� ne détecte que l’albumine
� méthode semi-quantitative : seuil 300 mg/L� renseigne également sur le sédiment urinaire :
Hématurie / Leucocyturie
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Hématurie
� Macroscopique (visible à l’œil nu)Absence de caillots, GR>106/ml
� Microscopique (invisible à l’œil nu)� Détection bandelette urinaire� Confirmation
� ECBU : risque de faux négatifs si analysé trop tard
� GR > 10/mm3 ou 10000/ml� Ou HLM (Hématies Leucocytes Minute ou Compte
d ’Addis) : astreignant, recueil d ’urines de 4 à 7 h du matin. Seuil : >104 GR/minute
� Cylindres hématiques12
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Reconnaître l’atteinte glomérulaire
Protéinurie souvent abondante composée d’albumine +++
(>50%)
et/ou Hématurie (microscopique ou macroscopique)
+/- HTA+/- OMI (godet+)
+/- Insuffisance rénale 13
Protéinurie glomérulaire� Constituée principalement d’albumine > 50%
� Mode de détection� Bandelette urinaire� Méthode semi-quantitative = détecte une concentration
de protéine (dépend du volume urinaire)
� Confirmation systématique biochimique� Protéinurie/ 24 h
� Cas particuliers : effort intense / ProtU orthostatique / fièvre / poussée hypertensive…
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Les néphropathies glomérulaires� 1. Les signes d ’atteinte glomérulaire
� hématurie� macroscopique ou microscopique� dépistage : bandelette urinaire, très sensible� quantification : HLM ou ECBU
� pathologique si > 104/ml ou min
� signes cliniques� HTA� oedèmes, bilatéraux, blancs, godet
� insuffisance rénale : augmentation de la créatininémie
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Classification des NG
� I. NG non prolifératives� Lésions glomérulaires minimes� Dépôts isolés :
� Glomérulonéphrite extra-membraneuse� Amylose…
� Diabète : glomérulosclérose
� II. NG prolifératives� Prolifération endocapillaire : GNA post-infectieuse,
Berger, PR, LED (associés à des dépôts)� Prolifération extra-capillaire : cf causes de GNRP
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CAT devant un syndrome glomérulaire
� Antécédents familiaux et personnels
� Examen physique:� Signes extra-rénaux+++ arthralgies, éruption
cutanée, syndrome sec, hémoptysies, rhinite croûteuse…� HTA, poids, OMI
� Examens� ECBU, protéinurie/24h� Bilan immunologique et viral� Echographie rénale� Ponction biopsie rénale
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Ponction biopsie rénale
� Patient sur le ventre� Ponction biopsie du pôle inférieur: repérage
échographique� Repos strict au lit durant 24 h� Bonne hydratation� Contrôle de la PA� Risque d’hématurie, caillotage des voies urinaires,
hématome…
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Ponction biopsie rénale
� 2 carottes biopsiques� Microscopie optiques
� Fixation en paraffine, colorations des lames
� Microscopie avec immunofluorescence� Lame congélée non fixée� AC contre Ig, Complément…couplé à une substance
fluorescente
� Parfois, microscopie électronique� Un tout petit morceau suffit
20
Microscopie optique 21 Immunofluorescence 22
Microscopie électronique 23
Modes de révélation d’une néphropathie glomérulaire
� Syndrome néphrotique� Syndrome néphritique aigu� Syndrome des hématuries macroscopiques
récidivantes� Syndrome de glomérulonéphrite
rapidement progressive� Syndrome glomérulaire non spécifique
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Syndrome néphrotique
Protéinurie > 3 g/24hAlbuminémie < 30 g/LProtidémie < 60 g/L
PurImpur
(HTA/hématurie / Insuffisance rénale)
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Complications des syndromes néphrotiques
� Surcharge hydrosodée� Oedèmes des MI� Ascite� Épanchement pleuraux, oedème pulmonaire
� Insuffisance rénale� Aiguë
� Thromboses des veines rénales� Fonctionnelle
� Chronique� Liée à la néphropathie de base
� Thromboses vasculaires� Veines+++, artères bcp plus rare� Perte urinaire d’anticoagulants naturels, hyperfibrinémie,
thrombocytose 26
Complications des syndromes néphrotiques
� Complications infectieuses� Liées à la perte urinaire d’immunoglobulines� À germes encapsulés surtout (pneumocoques,
streptocoques) ou BGN� Surtout infections cutanées� Surtout chez l’enfant
� Hyperlipidémie � Synthèse accrue de LDL/VLDL par le foie
� Dénutrition, troubles de croissance� D’autant plus grave chez l’enfant
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Indication de la biopsie rénale
� Systématique chez l’adulte� Sauf le cas particulier du diabète
� Pas d’emblée chez l’enfant de 1 à 10 ans si� Pas de signe extra-rénal� Pas d’ATCD familial� PUR
� Dénutrition, troubles de croissance� D’autant plus grave chez l’enfant
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Etiologies des syndromes néphrotiques
Primitives
� LGM� HSF� GEM
Secondaires
� Médicaments� Infections(HBV/ HCV/HIV)� Cancer� Lupus� Amylose AA/AL� Diabète…
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Lésions glomérulaires minimes (LGM)
� Aussi appelée néphrose lipoïdique� 1ere cause chez l’enfant (80% des SN), plus rare
chez l’adulte� SN PUR et BRUTAL� Biopsie chez l’adulte
� Pas chez l’enfant en l’absence d’atypie
� Pas de lésions en MO, pas de dépôts en immunofluorescence
� ANOMALIE en Microscopie électronique� Rétraction des pieds des podocytes
� TTT par corticoïdes: très efficace� Pas d’évolution vers l’insuffisance rénale chronique
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Hyalinose segmentaire et focale (HSF)
� 15 à 20% chez l’adulte et chez l’enfant� SN peut être impur et moins BRUTAL� Biopsie systématique� en MO : dépôts hyalins et sclérose segmentaire et
focale de certains glomérules, � en immunofluorescence : qqs dépôts d’Ig M et de
C3� TTT par corticoïdes: moins efficace que LGM� Evolution vers l’insuffisance rénale terminale très
fréquente chez l’adulte en 5 à 10 ans� ATTENTION AUX FORMES SECONDAIRES
31
HSF
32
Hyalinose Segmentaire et Focale 33
Glomérulonéphrite extra-membraneuse (GEM)
� Première cause chez l’adulte� SN souvent impur et plus progressif� Biopsie systématique� Formes primitives >3/4 des cas� Formes secondaires
� Cancers solides, HBV, lupus, médicaments
� en MO : dépôts le long des membranes basales glomérulaire
� en immunofluorescence : dépôts des membranes basales glomérulaire d’Ig G et de C3
� Pas de TTT spécifique� Guérit spontanément dans 25% des cas, IRC 25%
des cas 34
GEM
35
GEM
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Syndrome néphritique
� HTA� IRA� Protéinurie� Hématurie� Sd oedémateux
Brutalement
EtiologiesGNA post-infectieuse / Cryoglobulinémie
RARE de nos jours+++++
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Syndrome de glomérulonéphrite rapidement progressive
� URGENCE NEPHROLOGIQUE+++++� Insuffisance rénale rapidement progressive (doublement créat < 3 mois)� Hématurie microscopique abondante (parfois macroscopique)� Protéinurie d’abondance modérée < 3
g/jour� HTA absente ou modérée
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Etiologie des GNRP
Syndrome de GoodpastureAnti-MBG
Vascularite à ANCAWegener, Micropolyangéite, Churg et Strauss
Vascularite à dépôtsLupus / endocardite / cryoglobulinémie…
39 Maladie de Goodpasture 40
Hématuries macroscopiques récidivantes
Hématurie macroscopique récidivante isoléHématurie microscopique entre les épisodes+/- protéinurie
EtiologiesMaladie de BergerMaladies du collagène (Syndrome d’Alport / Maladie des membranes basales fines)
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Syndromes glomérulaires non spécifiques
Protéinurie glomérulaire (albumine / > 1g/24h)
et/ouHématurie glomérulaire
+/- Insuffisance rénale / HTA
Etiologie : toutes les causes de GN (QS)
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Néphropathie diabétique� 25 à 50 % IRT selon pays� Diabète type I / II +++� Microangiopathie� Survenue après 5 à 10 ans� Atteinte de l’œil associée quasi
constante+++++++� µalbuminurie / protéinurie � Sd néphrotique / HTA� IRT en > 20 ans � IEC / ARA II� Comorbidités
(macroangiopathie)
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Histoire naturelle
� Initial: HYPERFILTRATION (jusqu’à 50% d’augmentation du DFG) et hypertrophie rénale
� ND débutante (Après 5 à 10 ans d’évolution): microalbuminurie, fonction rénale normale
� ND avérée (10 à 20 ans) : protéinurie glomérulaire (parfois syndrome néphrotique), HTA, insuffisance rénale
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Classification en 5 stades
� Stade 1 DIAGNOSTIC: hyperfiltration, hypertrophie rénale
� Stade 2 (2 à 5 ans): silencieux� Stade 3 (5-10 ans): ND débutante
(microalbuminurie, HTA débutante)� Stade 4 (10-20 ans): ND (protéinurie, HTA,
insuffisance rénale, tardivement syndrome néphrotique)
� Stade 5 (plus de 20 ans): insuffisance rénale terminale
45 Néphropathie diabétique 46
Néphropathie diabétique 47
Maladie de Berger
� 0,15% de population� Adulte jeune (homme ++)� HU macro récidivante� HU micro / protU / +/-HTA
� Evolution variable� Formes secondaires
Dépôts mésangiaux d’IgA
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Néphropathie lupique
� Maladie auto-immune / femme jeune� Atteintes diffuses : cutanéo-muqueuse /
articulaire / neurologique / cardiaque� Anomalies hématologiques / auto-Ac /
complément / APL� Plusieurs stades = différentes atteintes
histologiques rénales� Traitements immunosuppresseurs
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Traitement des glomérulopathies
Traitement étiologique
� Éviction médicament� Maladie infectieuse� Equilibration diabète� Cancer� Immunosuppresseur
Traitement symptomatique
� Antiprotéinuriques
� Contrôle HTA
� Diurétiques� Anticoagulants…
50
Conclusion sur les glomérulopathies
� Fréquentes� IRC
� Modes de révélation� Dépistage facile : bandelette urinaire!
� GN primitives / secondaires
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� 3. Les syndromes glomérulaires� A. syndrome néphrotique
� définition biologique : Pu > 3 g/24h et hypoalbuminémie < 30 g/l
� Surcharge hydrosodée : OMI, épanchements � +/- Hu, HTA, IR� Complications : risque de thrombose veineuse
(veines rénales), hypercholestérolémie, infections
� Trt symptomatique� restriction hydrosodée� diurétiques : Furosémide, Spironolactone� Anticoagulation si hypoalbuminémie < 20g/l� oracilline chez l ’enfant
� Cause : 52
� 1. Néphrose lipoidique : plus fréquent chez l ’enfantOMI de début brutalparfois précédé par une épisode infectieuxPBR (pas chez l ’enfant) : lésions gloméulraires minimesTraitement : corticothérapie orale 6 moisrechutes, corticorésistancerechercher une hyalinose segmentaire et focale
� 2.Glomérulonéphrite extra-membraneuseAdultesPrimitive ou secondaire (cancers, hépatite B, lupus)PBR : dépôts d ’Ig en dehors de la MBGTrt : cause, corticoides, chlorambucilPrimitive : peut regresser spontanément
53
� 3. Néphropathie diabétiqueDID ou DNIDaprès 10 ans d ’évolution du diabèterétinopathie diabétique associéeprécédé d ’une microalbuminurieHTA presque constanteTraitement :contrôle glycémiqueIEC (effet double)Evolution vers l ’IRT au bout de 5 ans en moyenne (Pu)
� 4.AmyloseDépôts amyloïdes de type AL ou AAPlusieurs organes touchés (cœur, Vx, TD, Nerfs…)
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� 3. Les syndromes glomérulaires� B. syndrome néphritique aigu
� OMI, HTA, oligurie, Pu, Hu, IR modérée d ’apparition brutale
� parfois oedèmes viscéraux, surcharge vasculaire (OAP+++)
� précédé de quelques jours par une infection à streptocoque ou autre...
� Glomérulonéphrite post-infectieuse ou post-streptococcique (de + en + rare)
� PBR : prolifération endocapillaire de Polynucléaires
� Evolution spontanément favorable� TRT symptomatique : restriction hydrosodée,
TRT diurétique, TRT anti hypertenseur
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� 3. Les syndromes glomérulaires
� C. syndrome d ’hématuries macroscopiques récidivantes
� hématuries macroscopiques récidivantes +/-douleurs lombaires (dans les 48 h d ’un épisode infectieux ORL ou digestif) parfois oedèmes viscéraux, surcharge vasculaire (OAP+++)
� Maladie de Berger ou glomérulonéphrite à dépôts mésangiaux d ’IgA
� Maladie d ’Alport :� déficit en une fration du collagène constituant la
MBG� transmission X récessive� associe une suridté, des troubles visuels et une
atteinte rénale aboutissant à l ’IRT56
Maladie de Berger� Glomérulonéphrite la plus fréquente dans le
monde� 40% : hématurie microscopique persistante
et le plus souvent Protéinurie modérée ; sujets de plus de 25 ans
� HTA fréquente� PBR (IF) : Dépôts mésangiaux, parfois dans
la paroi capillaire, d ’IgA majoritaires� Insuffisance rénale terminale : 25% à 10 ans,
40% à 20 ans� TRT : HTA (IEC), Corticoïdes
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� 3. Les syndromes glomérulaires� D. syndrome de glomérulonéphrite
rapidement progressive� véritable urgence thérapeutique� associe Pu, Hu et une insuffisance rénale
rapidement progressive (qques semaines)� PBR : prolifération extra-capillaire ou croissant� 3 grandes causes� 1. Maladie de Goodpasture
� Ac anti MBG et membrane basale alvéolaire pulmonaire
� hémorragies intra-alvéolaires� Corticoïdes, Endoxan, Echanges
Plasmatiques
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� 2. Vascularites : Maladie de Wegener� atteinte ORL (sinusite), pulmonaire
(hémorragie alvéolaires), cutanées (purpura)
� recherche d ’ANCA� PBR : pas de dépôt� TRT par bolus d ’ENDOXAN et
corticothérapie orale� rechutes dans 50% des cas
� 3. Maladies auto-immunes� Lupus eythémateux disséminé� Purpura rhumatoïde
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Néphropathie lupique� Maladie auto-immune à prédominance féminine� Maladie systémique
� atteinte articulaire polyarthrite� éruption du visage (loup lupique ou vespertilio)� atteinte hématologique (anémie, thrombopénie)� atteinte cardiaque� atteinte neurologique
� Activité suivie sur le taux d ’Anticorps anti-nucléaires, d ’Ac anti-ADN et le dosage du complément (C3, C4, CH50)
� Atteinte rénale histologique : 90% des cas� Simples dépôts d ’Ig et complément � Prolifération mésangiale et/ou épithéliale, segmentaire
ou diffuse.� TRT : corticothérapie au long cours, bolus CTC ou EDX 60
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Purpura Rhumatoïde
� Vascularite la plus fréquente de l’enfant (50% des cas avant 5 ans), aussi rencontrée chez l’adulte (forme plus sévère, atteinte rénale plus fréquente)
� Dépôts vasculaires de CIC à IgA sur les vaisseaux de petit calibre (Physiopathologie similaire à la maladie de Berger)
� Atteintes les plus fréquentes (% chez l’enfant)� épisode infectieux déclenchant� Purpura vasculaire (100%)� Arthralgies (80%)� Douleurs abdominales coliques (60%),
hémorragies digestives (30%), invagination intestinale aiguë
� Glomérulonéphrite (40%)� Le + souvent rémission spontanée
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Atteinte tubulo-interstitielle
Protéinurie faible débitcomposée de Prot de bas
PM+++(<50% d’albumine)
Pas d’hématurie HTA pas ou tardive
+/- Insuffisance rénale
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Atteinte vasculaire bégnigne
Protéinurie très faible débitcomposée de
(>50% d’albumine)
Pas d’hématurie +/- Insuffisance rénale
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Néphropathies tubulo-interstitielles Rappel sémiologique
� Protéinurie peu abondante (<1 g/24h)� Attention myelome…� Dans certaines levée d’obstacle, protéinurie parfois abondante
� <50% d’albumine+++� Sédiment urinaire
� Leucocyturie possible� Eosinophilurie� Classiquement pas d’hématurie+++
� Sur le plan histologique� Destruction/dilatation tubulaire� Infiltrat interstitiel par leucocytes� Fibrose tubulo-interstitielle� À termes, sclérose centripète des glomérules
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Néphropathies tubulo-interstitielles � Syndrome tubulaire proximal : syndrome de FANCONI (diabète phospho-amino-glucosé)
� Aminoacidurie, glycosurie normoglycémique, hypoPo4, hypouricémie, acidose, hypokaliémie
� Peut être incomplet: syndrome de FANCONI partiel
� Syndrome tubulaire distal� Syndrome polyuro-polydypsique : diabète insipide néphrogénique
� Formes mineures : défaut de concentration des urines� Nycturie énurésie tardive
� Acidose hyperchlorémique
� Les néphropathies tubulo-interstitielles chroniques (NIC) ne nécessitent pas de PBR le plus souvent
� Les néphropathies interstitielles aigues (NIA) nécessitent parfois une PBR 65
Insuffisance rénale aiguë
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Définition
� Pas de définition consensuelle
� Baisse brutale et importante de la filtration glomérulaire
� Élévation récente (depuis moins de 3 mois) de la créatininémie
� Augmentation brutale de plus de 50% de la créatininémie
� Oligo-anurie
� La diurèse peut être conservée
� Diurèse inférieure à 500 ml/24h et < 20 ml/heure
� Vérifier l’absence de Globe Vésical
� Le DFG calculé n’est pas fiable
� Pas d’état d’équilibre, surcharge hydrosodée rendant le poids moins dépendant de la masse musculaire
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Bilan clinique et paraclinique systématique
� Anamnèse - ATCD, traitements, contexte, signes extra-rénaux…
� Clinique - hydratation extracellulaire, HTA, hématurie macroscopique, douleur lombaire, oligo-anurie
� Analyses des urines
� Sédiment urinaire (GBU/GRU) => BU/ECBU
� Protéinurie
� Ionogramme urinaire
� Radiologie : échographie rénale +/- dopplers AV
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IR aiguë ou chronique?Vérifier que l’IR n’est pas chronique
Éliminer les critères permanents de l’IRC� Anamnèse, dosage de créatinine+++� Morphologie
� rein<10 cm, dédifférenciés, amincissement du cortex (cortex < 1 cm)
� reins bosselés : NIC� Hypocalcémie : carence en 1-OH-vitamine D� Anémie : par carence en Epo
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Insuffisance Rénale Aiguë
� Éliminer les éléments de gravité immédiate� Acidose sévère
� Hyperkaliémie
� Oedème pulmonaire
� Éliminer les causes obstructives� Lithiasiques
� Tumorales
� Éliminer les causes fonctionnelles� Déshydratation
� Choc cardiogénique
� Éliminer les causes vasculaires� Thrombose artères ou veines rénales
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Pré-rénales (Fonctionnelles)� Hypoperfusion �Thrombose artères
Rénales (Organiques)�Tubulaires�Tubulo-interstitielles �Glomerulaires�Vasculaires
Post-rénales (Obstructives)�Urologiques
Principales causes
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Causes pré-rénales
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Insuffisance Rénale Fonctionnelle
� Anomalie de la perfusion rénale
� La majorité des cas = Réversible
� Origine pré-rénale
� Choc Hypovolémique (Déshydratation, Hémorragie, Séquestration liquidienne)
� Choc Anaphylactique
� Choc Cardiogénique (Bas débit cardiaque, Insuffisance cardiaque)
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Cause pré-rénale = IRA fonctionnelle
� Diminution de la pression de perfusion glomérulaire� 45% des IRA� Déshydratation extra-cellulaire� Troubles digestifs / diurétiques / fièvre…� Insuffisance cardiaque� Effets vasomoteurs des médicaments� AINS = vasoconstriction de l’AA / IEC = vasodilatation de
l’AE / anticalcineurines…� Cirrhose décompensée (syndrome hépato-rénal)� Hypovolémie du syndrome néphrotique sévère
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Insuffisance Rénale Fonctionnelle
� Signes cliniques liés à la pathologie causale � Echographie Rénale Normale� Bilan Sanguin
� ↗↗↗↗Créatinine ↗↗↗↗Urée ↗↗↗↗Kaliémie ↗↗↗↗Acide Urique� Acidose Métabolique (↘↘↘↘Réserve Alcaline ↘↘↘↘pH)
� Bilan Urinaire� ↗↗↗↗ Kaliurèse ↘↘↘↘ Natriurèse� ↗↗↗↗ Osmolarité Urinaire
� Traitement = Prise en charge de la pathologie causale� Surveillance
� Diurèse 24h, Poids, TA, F♡♡♡♡� Biologie Sang et Urines 75
Causes intra-rénales
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Insuffisance Rénale OrganiqueAtteintes du parenchyme rénale
� Glomérulaires et Vasculaires� Toxémie G, HTA Maligne,
Vascularites, PTT, Lupus, GN
� Tubulaires� Myélome, Rhabdomyolyse,
Toxiques, Ischémiques) Interstitielles (Médicamenteuses, Allergie, Leucémie, Infections)
� Obstructives� Thrombose, Emboles
PBR = Diagnostic Étiologique 77
Insuffisance Rénale Organique
� Phase de récupération� 1 à 6 semaines
� dépendante de la maladie sous-jacente et du degré des lésions irréversibles initiales
� Reprise de la Diurèse et amélioration progressive de la fonction rénale
� Prise en charge thérapeutique� Traitement de la maladie causale
� Hémodialyse ou Hémofiltration continue
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Insuffisance Rénale Organique
� Critères de Dialyse en Urgences� Surcharge pulmonaire
� Anomalies électrolytiques (Hyperkaliémie, Acidose Métabolique, Hypocalcémie)
� Mauvaise tolérance cardiaque
� Biopsie Rénale = Conditions requises� Bilan d’hémostase normal et absence d’anémie sévère
� Absence de prise d’AINS ou d’Antiagrégants plaquettaires dans les 10 jours précédents
� Absence d’Hypertension artérielle
� Surveillance post-PBR / TA, douleurs, repos strict au lit pendant 24h
79
PCT DCT
LOOP
DE
SC
EN
DIN
G
AS
CE
ND
ING
CO
LLEC
TIN
G D
UC
T
AminosidesIode…
1 2 4
Sepsis
Nécrose Tubulaire Aiguë
� Contexte� Toxique
� AINS, ICox2, IEC, ARA2, � Iode� Vancomycine, Aminoglycosides, � CisPlatine, Holoxan
� Ischémie rénale� Collapsus avec hypoperfusion
rénale� Sepsis
� Clinique� Oligoanurique ou diurèse
conservée� Marbrures (++++), HypoTA si choc� ou examen normal 80
Précipitation Intra-Tubulaire
PCT DCT
LOOP
DE
SC
EN
DIN
G
AS
CE
ND
ING
CO
LLEC
TIN
G D
UC
T
1 2 3 4
CPKIgG…
� Terrain� Age� Traumatisme, Coma� Médicaments, Transfusion
� Causes� Chaines légères
Immunoglobulines (Myélome)� Rhabdomyolyse (CPK)� Hemoglobine (Hémolyse)� Médicaments (Crixivan)� Lithiase (oxalate de calcium =
néphrocalcinose, ac. urique)81
Néphrite Tubulo-Interstitielle Aiguë
PCT DCT
LOOP
DE
SC
EN
DIN
G
AS
CE
ND
ING
CO
LLEC
TIN
G D
UC
T
PenicillineRifampicine
…
2 3 4
� Immuno-allergique ++
� Contexte toxique (> 15 jours)
� Rifampicine, B-Lactamines, Sulfamides, Quinolones
� Allopurinol, dilantin…
� Examen Clinique
� Diurèse souvent conservée
� Fièvre, Rash cutané, arthralgies
� Biologie
� Acidose Hyperkaliémique
� Hyperéosinophilie / Eosinophilurie
� Protéinurie +/-, Hématurie +/-82
Causes Glomérulaires
PCT DCT
LOOP
DE
SC
EN
DIN
G
AS
CE
ND
ING
CO
LLEC
TIN
G D
UC
T
GNAGNRP
1 2 3 4
83
� en cas de signes évocateurs de NG : Pu et/ou Hu� voie trans-pariétale, sous AL� NFS, TP + TCA, Temps de saignement normal
� 2 fragments� micoscopie optique : recherche d ’une prolifération
cellulaire
� immunofluorescence : recherche de dépôts� Alitement pendant 24 h, boissons +++
Exploration : Biopsie rénale
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Causes Vasculaires
�Atteinte microvasculaire�Microangiopathie thrombotique�Embols de cholestérol
�Atteinte des gros vaisseaux�Thrombose artérielle�Thrombose veineuse
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Microangiopathie Thrombotique
� Obstruction aiguë des vaisseaux de petit calibre
� Syndrome Hémolytique et Urémique� Purpura Thrombotique Thrombocytopénique
� Contexte: Diarrhée infectieuse chez l’enfant, Cancer, chimiothérapie, Grossesse,Infections
� Biologie� Sd Glomérulaire (HU micro, PU modérée)� Anémie Hémolytique Mécanique� LDH, Haptoglobine, Schizocytes / Coombs –� Thrombopénie
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Embols de Cholestérol
� Obstruction des petits vaisseaux par des cristaux de cholestérol� Facteurs de risque cardiovasculaire � Gestes intra-vasculaires� Anticoagulants
� Clinique: HTA, Livédo, nécroses cutanées� Biologie: Syndrome Inflammatoire, Hyperéosinophilie
87
Causes post-rénales
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Causes post-rénales = IRA obstructives
� 10% des IRA
� Anamnèse� Age� SFU : dysurie, PKUN, HU macro
� Histoire lithiasique� Vessie neurologique� Hypertrophie prostatique
� Examen Clinique� Diurèse variable, parfois polyurie� Globe, Masse pelvienne, Hypertrophie prostatique
� Echographie systématique = dilatation CPC
Obstacle bilatéral (ou sous-vésical) ou sur rein unique fonctionnel
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Insuffisance Rénale Obstructive
� Peu fréquente� Obstruction aiguë des voies urinaires
� Bilatérale si haute, Unique si basse
� Intraluminale (Caillots, Lithiases, Nécrose Papillaire)
� Infiltrative (Néoplasies)
� Compression (Néoplasies, Fibrose rétropéritonéale)
� Néoplasique dans 70-80% des cas
� Traitement Chirurgical� Néphrostomie
� Urgence chirurgicale si fièvre associée90
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Insuffisance Rénale ObstructiveLithiases
� Symptomatologie � Aiguë = Colique Néphrétique� Chronique = Douleurs
Lombaires
� Plusieurs types de Lithiases� Acide Urique
� Oxalate Calcium� Phosphoamoniacomagnésien
� Traitement� Mesures Diététiques� Lithotritie� Chirurgie
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Insuffisance rénale aiguë
ObstructifObstructifObstructifObstructif
↑↑↑↑CréatininémieCréatininémieCréatininémieCréatininémie����↓↓↓↓DFGDFGDFGDFG
En Urgence En Urgence En Urgence En Urgence Echodop Rénale, Bilan S/U baseEchodop Rénale, Bilan S/U baseEchodop Rénale, Bilan S/U baseEchodop Rénale, Bilan S/U base
Bilan Rénal S/U LargeBilan Rénal S/U LargeBilan Rénal S/U LargeBilan Rénal S/U LargeDéfinir Sd NéphrotiqueDéfinir Sd NéphrotiqueDéfinir Sd NéphrotiqueDéfinir Sd Néphrotique
TubuloTubuloTubuloTubulo----interstitielinterstitielinterstitielinterstitielPu<1g/24h<50%albPas d’Hu
Reins bosselésHypoTA (NTA) Médoc (NIA)
VasculaireVasculaireVasculaireVasculaireHTA
Pu<1g/24hHu+/-MAT
GlomérulaireGlomérulaireGlomérulaireGlomérulaire����PBRPBRPBRPBRPu >1 g/24h >50%albumineHu, HTA, OMI
S. Néphrotique-pur ou impur GNA GNRP Hu, Pu ou Hu Isolée
Fonctionnel Fonctionnel Fonctionnel Fonctionnel
OrganiqueOrganiqueOrganiqueOrganique
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HYPERTENSION ARTERIELLE
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Épidémiologie
� Mortalité cardiovasculaire� 33% de la mortalité globale en France (176000 décès/an)
� 1ère cause de mortalité chez la femme, 2ème cause chez l’homme (après cancer)
� Diminution depuis 1960� Grâce à la prévention des FDRCV dont HTA
� HTA en France� 8 millions de patients� Augmentation avec age surtout après 50 ans� Contrôle difficile (30% HO et 50 % FE HTA correctement
traité)
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Diagnostic : consultation
� Technique de mesure� position couchée ou assise, après au moins 5 min
de repos� bras nu� brassard adapté à la corpulence� brassard au niveau du cœur, 2 travers de doigt au
dessus du pli du coude� stéthoscope : artère humérale, a distance du
brassard� repérage de la PAS au pouls
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Diagnostic : consultation
� Technique de mesure� moyenne de trois mesures à 2 minutes
d ’intervalle (brassard dégonflé)� 1ère consultation : mesure aux deux bras� mesure à l’orthostatisme (1 min, 3 min)
3 consultations à 1 mois d’intervalle avec deux mesure par consultation
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HTA : définitions
� OMS (1999)
PA optimale PAS < 120 mmHg et PAD < 80 mmHgPA normale 120-129 mmHg et PAD 80-84 mmHgPA normale haute 130-139 mmHg et PAD 85-89 mmHgHTA > ou = 140 PAS et 90 PAD
HTA légère grade I : PAS 140-159 ou PAD 90-99HTA modérée grade II : PAS 160-179 ou PAD 100-109HTA sévère grade III : PAS > ou = 180 ou PAD 110
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HTA facteurs de risque CV
� Maladies CV� AVC, insuffisance coronarienne, insuffisance cardiaque
congestive, insuffisance rénale
� Autres FDR� Sexe masculin, � age > 45 ans HO et 55 ans Fe,� ATCD MCV précoce (avant 55ans père, avant 65 ans mère)� Tabac, diabète� HDL cholestérol < 0.35 g/l LDL > 1.90 g/l� Alcool� Sédentarité � Obésité
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Retentissement viscéral de HTA
� Peu de symptômes spécifiques� Céphalée, mouche volante, bourdonnement
d’oreille� Retentissement cardiaque
� HVG, insuffisance cardiaque� Insuffisance coronarienne
� Artériopathie des membres inférieurs� Atteinte rénale
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HTA secondaires : les classes
� Métaboliques� DNID� Alcool� Obésité androïde� SAS
� HTA rénales� Néphropathies parenchymateuses (NG, PKR,NV)� Toute IR� HTA RV: Athérome (65%), dysplasie (35%),
Anévrysme� HTA endocriniennes
� Hyperaldostéronisme primitif (Adénome, Hyperplasie)� Hypercorticisme (Cushing, CTC)� CO� Phéochromocytome
� Autres... 100
� Retentissement
� rénal
� cardiaque
� Ophtalmologique
� Etiologie
� Hyperaldostéronisme
� Néphropathie
� FDR CV associés
� Diabète
� Dyslipidémie
� Examens
� Créatininémie
� échographie si IR
� ECG (HVG, CP associée)
� FO, si HTA sévère
� Kaliémie
� Bandelette U
� Créatininémie (IR cause)
� Glycémie
� CT, HDL, TG, A. Urique
Bilan minimal
A
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HTA légère : conduite du traitement
� Indication : HTA légère permanente à 3 consultations sur une période de deux mois
� 1ère mesure : Règles hygiénodiététiques : à observer seules pendant 3 mois :� arrêt tabac et alcool� perte de poids� activité physique� diminution du stress� diminution des apports sodés� correction des autres FDR CV (DB, Chol…)
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HTA légère : monothérapie
� Tous les traitements suivants sont + efficaces que le placebo sur la baisse de la PA:
� alpha-bloquants (prasozine)
� bêta-bloquants (atenolol)
� thiazidiques (hydrochlorothiazide)
� IEC (captopril)
� Antagoniste calcique (diltiazem)
� Anti-HTA central (clonidine)
� Efficacité sur la mortalité cardiovasculaire
� le traitement de l ’HTA diminue la mortalité CV (AVC)
� médicaments : bêta-bloquants, diurétiques, IEC, ICa
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HTA résistante
� HTA persistante malgré une trithérapie dont un diurétique� Eliminer une cause secondaire� Eliminer effet blouse blanche (au besoin holter
TA)
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HYPERTENSION MALIGNE
Retentissement viscéral� FO stade IV ou III� Proteinurie� et/ou Hématurie � et/ou Insuffisance rénale� Défaillance VG� Œdème pulmonaire� Œdème cérébral� Amaigrissement� Soif
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HYPERTENSION MALIGNELésions associées
� Thrombopénie� Anémie Hémolytique� Haptoglobine effondrée� Présence de Schizocytes� LDH augmentée
La Microangiopathie Thrombotique
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Sténoses et/ou Thromboses des artères rénales (SAR)
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Thrombose de l’Artère Rénale
IRA si thrombose bilatérale ou unilatérale sur rein unique� douleur lombaire brutale� hématurie macroscopique puis anurie.� Le tableau peut être moins bruyant, marqué par une anurie.� Sur le plan biologique
� Insuffisance rénale aiguë, � Elévation des LDH (infarctus rénal)
� Echodoppler des artères rénales : absence de flux dans les artères rénales
� Artériographie rénale : permet de faire le diagnostic et de tenter une revascularisation .
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Sténoses des artères rénales (SAR)
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SAR – ATL au stade d’IRC préterminaleIndications RADERMACHER et al. N Eng J Med., 2001.
� SAR bilatérales >70% et/ou ∆ P>30 mm Hg
� SAR >50 (ou 70)% sur rein unique� SAR unilatérale > 90%
� à condition d’une hauteur de rein>8cm, d’ une évolutivité de l’I.R. et d’un index de résistance intraparenchymateuses < 80
� OAP flash à répétition
� Augmentation de la créatinine > 30% sous IEC/ARA2 en l’absence de déplétion hydrosodée
ATL = Risque de 9 à 30% d’aggravation de la fonctio n rénale
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