INDUCTORES ENDOVENOSOS EN EL PACIENTE INESTABLE

HEMODINAMICAMENTE

Nora Marcela MendozaResidente de anestesiología y reanimación

Universidad de Antioquia

Introducción

Cambios farmacocinéticos en el paciente en shock hemorrágico

Perfil de efectos cardiovasculares por medicamento

Problemas específicos con el etomidato y la ketamina

Conclusiones

CONTENIDO

• No percepción del dolor

• Ausencia de recuerdo

• Hipotonía• Perdida de la conciencia

HIPNOSISRELAJACION MUSCULAR

ANALGESIAAMNESIA

RESERVA CARDIOVASCULAR

DISMINUIDA

NECESIDAD DE INTERVENCION QUIRURGICA

URGENTE

Rapidez

Estabilidad hemodinámica

Condiciones de intubación

Recuerdo intraoperatori

o

Respuesta simpatica

EVITAR IATROGENIA

CAMBIOS FARMACOCINETICOS EN EL

PACIENTE EN SHOCK HEMORRAGICO

CONDICIONANTES DEL EFECTO FARMACOLOGICO

Concentración tisular en el tejido blanco

Eficacia intrínseca del medicamento

Sensibilidad individual del tejido

t ½ Keo

Agente inductor

t ½ Keo

Ketamina 2 min

Tiopental 1.5 min

Propofol <20 min

Etomidato 2.5 min

Benzodiacepinas 9 min

Opioides 6 min

Pandit JJ. Intravenous anaesthetic agents. Anaesthesia and Intensive Care Medicine 2008; 9: 154–9

Disminución del flujo sanguíneo

hepático

Disminución del Cl

Menor actividad de la

CYP450 por hipoxia

Contracción compartimento

central

Hemodilución

Hipoalbuminemia

Aumento tono simpático

Redistribución del flujo a

zonas vitales por

autorregulación

Aumento en la fracción del GC

DOSIS

Moffat Pharmacokineties in anaesthesia Can anaesth Soc j 1983 30 3: pp300-307

Y que pasa con el recuerdo intraoperatorio?

Riesgo inherente a la disminución de dosis

Reportado como hasta de un 43% en cirugía de trauma

Incidencias del 8% en anestesia general para cesárea

0.4% en cirugía electiva

RECUERDO INTRAOPERATORIO

Schuletus RR Wakefulness during caesarean section after combined anesthetic induction with ketamine, thiopental or ketamine and thiopental combined. Anesthesia and Analgesia 1986; 65: 723–8.

Bogetz MS, Katz JA. Recall of surgery for major trauma. Anesthesiology 1984; 61: 6–9.

Efectos cardiovasculares de los anestésicos

intravenosos

Dosis de inducción 3-5 mcg/kg IV

Inicio de acción de 30-40s

Alta afinidad por tejido graso y ↑Vd

Potencial acumulación en los tejidos

TIOPENTAL

↓ Contractilidad cardiaca por ↓ de disponibilidad de Ca++ en las miofibrillas

↑ Reflejo en la FC

La respuesta del GC depende de la reserva cardiovascular del individuo

TIOPENTAL

TIOPENTAL

•↓GC 25%•Hipovolemia: ↓GC 69%•Inotrópico negativo•↓RV•↓Flujo simpático

•↓TA10%•↓TA 18% en coronarios

•↑FC de 10-36%•↑MVO2

Dosis de inducción 0.05-0.3 mg/kg IV

Inicio de acción 2-3 min

Vida ½ de 2h

MIDAZOLAM

BDZ ideal para la inducción anestésica

↓PAM de un 15%

↓GC de un 20%

Pocas repercusiones hemodinámicas

MIDAZOLAM

BENZODIAZEPINAS

Diazepam Lorazepam

Midazolam

FC ↑ ↔ ↑

PAM ↓ ↓ ↓↓

RVS ↓ ↓ ↓↓

CI ↔ ↔ ↓

No analgésica

Respuesta simpática a la intubación

Uso con opioides

Vida media larga limita escenarios de acción

MIDAZOLAM

Dosis de inducción de 0.5-2mg/kg

Inicio de acción 30 s

PROPOFOL

PROPOFOL

•↓GC10-30%

• ↓PAM 15-40%

• ↓RVS de 10-30%

• FC variable -10 ± 10%

Inhibición canales de Ca++ tipo L en el sarcolema

Afecta la señalización adrenérgica en los miocitos cardiacos

Inhibe la respuesta miogénica para autorregulación

PROPOFOL

Actividad antioxidante

Previene la peroxidación lipídica posterior a la reperfusión

Estructura química tipo scavenger similar a la Vitamina E

No induce IPC

PROPOFOL

Dosis de 0.1-0.4mg/kg administradas en ≈10 min

Considerar alternativas

Pacientes >50 ASA >3

PAM <70

Pacientes en shock

PROPOFOL

C. Morris et al. Anaesthesia in haemodynamically compromised emergency patients Anaesthesia, 2009, 64, pages 532–539

Receptores δ, μ y ҡ presentes en músculo cardíaco

Únicos IV inductores de IPC

Simpaticolisis explica la >efectos CV

Hipotensión si tono simpático↑

OPIOIDES

Antiarritmicos clase III a dosis elevadas

Prolongan el QRS

Bradicardia por estimulación vagal central

Meperidina: taquicardia

No amnesia: siempre en coinducción

OPIOIDES

Dosis de inducción de 1-2mg/kg IV

Inicio de acción de 30-40s

Vida media 30-60 min

KETAMINA

Estimulación del SNS

Aumento en la liberación simpática de norepinefrina

Efectos CV centrales no periféricos

Inhibición de la recaptación de catecolaminas

KETAMINA

Cambios hemodinámicos pueden ser inhibidos por coadministración con BDZ

Paciente con depleción catecolaminas

Efecto cardiodepresor directo por alteración función SR

KETAMINA

KETAMINA

•↑FC 0-40%•↑MVO2

•↑RVS 30%•↑ PVR 30%

• ↑GC 40%

Segunda dosis efecto hemodinámico menor

Paciente con depleción de catecolaminas endógenas

Dosis de inducción 0.2-0.3 mg/kg IV

Inicio de acción 10-20 s

Poco impacto hemodinámico

Actividad agonista α adrenérgica intrínseca

ETOMIDATO

FC, RVS, CI se mantienen estables

TA puede ↓10-19% en pacientes con enfermedad valvular

Dosis >sugeridas pueden ↓sistema cardiovascular

ETOMIDATO

Johnson et al. Anesthetic etomidate pharmacology in hemorrhagic shock2003;96:1360–8 Anesth analg

Rápido inicio de acción

t ½ Ke

o

corto

Estabilidad cardiovascular

AmnesiaBajo costo

Etomidato vs Ketamina

Cual es la mejor opción en el paciente inestable?

1983→ Se aprueba el uso del etomidato en USA

1983 → Reportes de incremento en la mortalidad en UCI → sedación continua

Limitación de uso a dosis única escenarios cirugía y sala de urgencias

ETOMIDATO

Zed et al: Etomidate for rapid sequence intubation in the emergency department: Is adrenal suppression a concern? Can J Emerg Med 2006;8(5):347-50

Inhibición de la enzima 11-deoxicortisol β-hidrolasa

Inhibición parcial 17α-hidroxilasa

Cataliza la conversión del colesterol a cortisol

ETOMIDATO

Ching and Baum Newer Agents for RSI: Etomidate and Rocuronium Pediatric Emergency Care & Volume 25, Number 3, March 2009

499 pacientesRCTHidrocortisona vs placebo96 pacientes reciben etomidatoAnalisis post hocAsociación estadística entre etomidato y aumento de la mortalidad

5-15h supresión eje

Reportes de supresión hasta por 24h

Dosis desde 0.04mg/kg

Beneficio en uso de esteroides?

ETOMIDATO

Zed et al: Etomidate for rapid sequence intubation in the emergency department: Is adrenal suppression a concern? Can J Emerg Med 2006;8(5):347-50

299pacientesRCTHidrocortisona y fludrocortisona vs placeboMejoría en la mortalidad con esteroidesSubgrupo con etomidato mejor pronostico al suplementarlo

103 pacientesEstudio prospectivoPacientes de trauma ingresados a UCIPacientes con inducción con etomidato ↑estancia en UCI y ↑días en ventiladorNo diferencias en mortalidad

ALTO •Sepsis

INTERMEDIO

•Trauma

BAJO •Neurológico•Cardiópata

Nestor B. ED use of etomidate for rapid sequence induction American Journal of Emergency Medicine (October 2008), 26 (8), pg. 946-950

RIESGO CON USO DEL ETOMIDATO

Poca evidencia en la literatura

Uso en países en desarrollo y en escenarios de guerra

Propuesta como primera alternativa al etomidato en pacientes sépticos

KETAMINA

C. Morris et al. Anaesthesia in haemodynamically compromised emergency patients Anaesthesia, 2009, 64, pages 532–539

C. Morris et al. Anaesthesia in haemodynamically compromised emergency patients Anaesthesia, 2009, 64, pages 532–539

KETAMINA

PIC

↑VO2

CEREBRAL

Estudios de la década de los 70

Incremento de la PIC en pacientes con obstrucciones al flujo LCR

Análisis retrospectivo: Aumento del PPC

KETAMINA

RS Sehdev Use of ketamine in head injury Emergency Medicine Australasia (2006) 18 , 37–44.

Pacientes con ventilacion espontanea

Aumento concomitante del CO2

Con respiración controlada no ↑ PIC

Control del CO2

↑PPC por ↑PAM

↓ Necesidad de vasopresores

KETAMINA

RS Sehdev Use of ketamine in head injury Emergency Medicine Australasia (2006) 18 , 37–44.

Modelos animales

Disminución del daño cerebral secundario por isquemia y reperfusión

Antagonismo NMDA

Neurotoxicidad vs Neuroproteccion

KETAMINA

Himmelseher and Durieux Ketamine in neurological injury Anesth Analg 2005;101:524–34

Himmelseher and Durieux Ketamine in neurological injury Anesth Analg 2005;101:524–34

CONCLUSIONES

No existe el inductor ideal para estos pacientes

Conocimiento de la farmacología aplicada a las situaciones clínicas

Disminución de dosis → titulación lenta

Disminuir las dosis en pacientes hipovolémicos conducta inadecuada con etomidato

CONCLUSIONES

Consideraciones en pronostico a corto, mediano y largo plazo

Precaución con el uso del etomidato en pacientes sépticos

No hay evidencia que condene uso de la ketamina en pacientes con TEC

CONCLUSIONES

La experiencia clínica puede indicar como usar los medicamentos en situaciones adversas

Medicamentos antiguos han superado la prueba del tiempo

Falta de entrenamiento en residencia en uso de medicamentos alternativos

Capacidad de trabajo con diferentes recursos

CONCLUSIONES

A

B

CAl igual que en vía aérea dificil…

“Nada es veneno y todo es veneno:

Depende de la dosis.”

Gracias