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30/10/2015
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Diarrhées infectieusesDiarrhées infectieusesDiarrhées infectieusesDiarrhées infectieuses
IFSI, 2éme année, 2015IFSI, 2éme année, 2015--20162016
DéfinitionDéfinition
Eliminination d’une quantité anormale de sellesd’eau (> 350ml/24h)
Causes multiples :. Infectieuse (virale, bactérienne, parasitaire). Tumorale. Toxique. Médicamenteuse. Inflammatoire
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PhysiopathologiePhysiopathologie
Dépend. Des facteurs de virulence du micro-organisme. Des moyens de défense de l’hôte
Schématiquement, 2 mécanismes (pouvant être associés) :. Toxinique : libération de toxine
Trouble de la fonction sécrétoire
. Entéro-invasif : destruction des structures villositairesTrouble de la fonction d’absorption
PhysiopathologiePhysiopathologieMécanisme toxinique
Syndrome cholériforme
Le micro-organisme (ou sa toxine) se fixe à la surface des entérocytes :. Sécrétion active d’eau et d’électrolytes; Pas de lésion anatomique. Essentiellement au niveau de l’intestin proximal
Vibrio choleraeEscherichia coli entérotoxigènesLa toxine de certains staphylocoques entéropathogènes
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PhysiopathologiePhysiopathologieMécanisme entéro-invasif
Syndrome dysentériforme
Le micro-organisme envahit les cellules de la muqueuse digestive. Destruction cellulaire. Réaction inflammatoire intense. Essentiellement au niveau du colon
Type Shigella
PhysiopathologiePhysiopathologieMécanisme entéro-invasif
Le micro-organisme traverse l’entérocyte et la muqueuse digestive. Pas de destruction. Pénètre les tissus lymphoïdes sous-muqueux et mésentériques. Essentiellement au niveau de l’intestin grêle
Type Salmonella, Yersinia
Risque de diffusion bactériémiqueSurtout chez l’immunodéprimé
le drépanocytaire
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Formes cliniquesFormes cliniques
La présentation clinique a une grande valeur d’orientation étiologique(mais peut être mise à mal !!)
Syndrome cholériforme :
. Diarrhée aqueuse et selles profuses en « eau de riz »
. Très fréquentes et très abondantes
. Vomissements
. Quelques douleurs abdominales
. Signes rapide de déshydratation
. Peu ou pas de fièvre
Formes cliniquesFormes cliniques
La présentation clinique a une grande valeur d’orientation étiologique(mais peut être mise à mal !!)
Syndrome dysentériforme :
. Selles nombreuses, afécales
. Glairo-sanglantes
. Parfois mucopurulente
. Epreintes
. Ténesmes
. Fébrile (absente dans l’amoebose colique)
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Formes cliniquesFormes cliniques
La présentation clinique a une grande valeur d’orientation étiologique(mais peut être mise à mal !!)
Syndrome gastro-entérique :
. Diarrhée banale
. Douleurs abdominales
. Vomissements
. +- fièvre
Formes cliniquesFormes cliniques
Aux différentes formes cliniques, doit être précisé :
. Evolution :. Aigue : bactérien. Chronique : parasite ou immunodéprimé
. Isolé ou collectif
. Prise récente d’antibiotique
. Voyage à l’étranger (notamment en pays tropical)
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Formes cliniquesFormes cliniquesRechercher les situations de gravité :
Déshydratation
Surtout si :. Liquide et intense. Vomissements. Fièvre. Âge extrême
Déshydratation extra cellulaire. Pli cutané. Marbrures. Jugulaires plates. Oligo-anurie. Collapsus (hypotension)
Déshydratation intra-cellulaire. Soif. Sécheresse buccale. Trouble de la conscience (voire coma). Fièvre
Formes cliniquesFormes cliniquesRechercher les situations de gravité :
Syndrome pseudo-occlusif
Aggravé par :Colite graveHypokaliémieIatrogénie (Lopéramide)
Nausées vomissementsDébâcle diarrhéiqueArrêt des matières et des gazAbsence des bruits hydro-aériques
Syndrome occlusif
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Formes cliniquesFormes cliniquesRechercher les situations de gravité :
Sepsis grave et formes bactériémiques
Bactériémie
Foyers à distance
EndocarditeSpondylodiscite
Ostéomyélite Méningite
Autres
En résumé pour définir une En résumé pour définir une diarrhéediarrhée
Devant des selles liquides :
. Sémiologie : choleriforme, dysenteriforme
. Aigue, chronique, collectif, voyage, ATB
. Gravité : déshydratation, occlusion, sepsis
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ParacliniqueParaclinique
Examen des selles :. Polynucléaires altérée. Coproculture et parasitologie des selles. Recherche de toxine (notamment Cl. Difficile)
Examens sanguins :. Hémocultures ++++. Sérologies peu contributives
Examens endoscopiques. Non en 1ère intention. Procto-sigmoïdoscopie. Surtout lors de résistance aux antibiotiques
(absence de germe retrouvé, persistance de la diarrhée)
Diagnostics différentielsDiagnostics différentiels
Clinique : reconnaître une diarrhée, d’une selle liquide !!!
Nombre de selles > 3/24h
Diarrhées non infectieuses :. Fonctionnelles : colopathie spasmodique +++++
fausses diarrhées de constipation +++++. Iatrogène : AINS, laxatifs,…. Toxique : champignon, végétaux,…. MICI : Crohn, RCH,…. Syndrome de malabsorption : malnutrition. Cause tumorale : cancer du colon, polypose intestinale. Autres : diabète, …
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Syndromes cholériformes
Choléra Choléra
Bactérie : Vibrio cholerae
Endémique en IndeEndémo-épidémique en région intertropical
Réservoir : l’homme
Transmissions : mains sales ou contamination alimentaire ou hydrique
Maladie entre 6 et 10 joursPeut éliminer jusqu’à 10^10 vibrions/ml de selles
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CholéraCholéra
Forme grave : syndrome cholériforme10 à 15 l/jour de selles liquides « eau de riz », blanchâtred’odeur fade, patient apyrétique
Forme bénigne : diarrhée banale
Diagnostic : petit bacille incurvé en « virgule », mobile
CholéraCholéra
Risque vital engagé dans les formes gravesDESHYDRATATION
Sans traitement : 50% de DCSous réhydratation (+-ATB) : 1 à 2% de DC
Prophylaxie :. Hygiène ++++. Vaccination que pour les personnels de santé allant
travailler auprès de patient ou dans des camps de réfugiés
Traitement : REHYDRATATION
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TuristaTurista
Entérocolites aigues du voyageur :
- Bactéries : E. Coli, Campylobacter jejuni, Salmonelle, Shigella
Vibrio
- Virus : Rota et norvirus
- Protozoaires (parasite) : Giardiase, amibe
- Autres
TuristaTurista
Syndrome cholériforme : diarrhées hydriques, pas de douleur abdominale
Syndrome dysentérique : diarrhées glairo-sanglante, douleur abdominale
Rsique : DESHYDRATATION (enfants et personnes âgées)
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TuristaTurista
Traitement :
- La plupart du temps : hydratation
- Si fièvre, pas de rectorragie, AEG : Fluoroquinolone ++
Bactrim
En fonction : 5 jours, 3 jours, « minute »
- Si rectorragie : pas de traitement « minute »
- Réhydratation ++++, SRO (soluté de réhydratation orale)
TuristaTurista
Prévention :
- Hygiène alimentaire : éviter glaçon, salade, buffet froit
utiliser les boissons en bouteille fermée, eau filtrée
eau bouillie (1’)
« Boil it, Cook it, Peel it, or FORGET it »
- Lavage des mains ++++
- Nourrisson : allaitement au sein privilégié
hygiène strict des biberons
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Diarrhées d’origine viraleDiarrhées d’origine virale
Surtout l’enfant :
. Calicivirus (Norwalk-like)
. Rotavirus
. Adénovirus
. Astrovirus
Générale brève et bénigne+- diarrhées fébriles
Rotavirus et enfant > 2 ans. Diarrhée profuse. Vomissements et déshydratation. Parfois bronchiolite et diarrhée
Très contagieux +++Vaccination possible à antirotavirus pour les nourissons
AeromonasAeromonas etet PlesiomonasPlesiomonas shigelloïdesshigelloïdes
Réservoir : eau douceBactéries pathogène des poissons, amphibiens ou reptiles
Contamination via l’eau contaminée par : . Ingestion . Contact cutanéo-muqueux
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ToxiToxi--infections alimentaires infections alimentaires collectives collectives (TIAC)(TIAC)
1 – Existe des toxi-infections alimentaires « non collectives »
2 – Les TIAC = apparition d’au moins 2 cas d’une symptomatologie,en général digestive, en rapport à la même origine alimentaire
Déclaration obligatoire (DO)
ToxiToxi--infections alimentaires infections alimentaires collectives collectives (TIAC)(TIAC)
En France, 500 à 600 foyers de TIAC/an. 2/3 : restauration collective (1/3 milieu scolaire). 1/3 : milieu familial
Bien sûr, fréquence sous estimée !!!
Gravité variable : 10% d’hospitalisation0,5/1000 de DC
Surveillance épidémiologique nécessaire sur l’ensemble du territoire :. Médecins et personnels de santé. Epidémiologistes. Vétérinaires. Professionnels des restaurations collectives. Professionnels du secteur agro-alimentaire
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ToxiToxi--infections alimentaires infections alimentaires collectives collectives (TIAC)(TIAC)
Voies de transmission :. Bactérien. Toxine :
Ingestion de la toxine (et non pas de la bactérie)Staphylococcus aureusBacillus cereusClostridium Botulium
Libération de la toxine dans la lumière digestiveClostridium Perfringens
Volailles et le bœuf Non respect de la chaîne du froidErreurs dans le processus de préparation des alimentsDélai important entre préparation et consommationManque d’hygiène (du préparateur au consommateur)
ToxiToxi--infections alimentaires infections alimentaires collectives collectives (TIAC)(TIAC)
Expression digestive prédominante
Syndrome de type invasif. Syndrome fébrile franc. Digestif : vomissements, diarrhées, douleurs abdominales
Coproculture :. Salmonella sp. de sérotype non typhi ++++
(sérotype enteritidis 50%). Campylobacter jejuni, Vibrio parahaemolyticus
Shigella sp., Yersinia sp.
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ToxiToxi--infections alimentaires infections alimentaires collectives collectives (TIAC)(TIAC)
Expression digestive prédominante
Syndrome de type toxinique. Peu ou pas fébrile. Vomissements, diarrhée liquide cholériforme profuse
Risque de DESHYDRATATION ++++
Evolution favorable en moins de 24 h
Diagnostic anamnestique (copro : peu ou pas d’intérêt)
ToxiToxi--infections alimentaires infections alimentaires collectives collectives (TIAC)(TIAC)
Expression digestive prédominante
Syndrome de type toxinique à :. Staphylococcus aureus :
Rapidité d’installation et symptomatologie intense
Durée d’incubation : 2 à 4 heures
Contamination des aliments :. Préparation par un porteur sain (Rhinopharynx). Préparation par une plaie infectée à Staph (furoncle, panaris,…)
Toxine thermostable !!!!
Produits laitiers ou plats à manipulation importantes (salade composée,…)
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ToxiToxi--infections alimentaires infections alimentaires collectives collectives (TIAC)(TIAC)
Expression digestive prédominante
Syndrome de type toxinique à :. Clostridium Perfringens (2ème cause de TIAC)
Durée d’incubation : 8 à 24 h
Règles de conservation après cuisson non respectées (collectivité)
Spores thermo-résistantes !!!!!. Germination puis multiplication des bactéries
quand condition de température et d’anaérobiose
Ubiquitaire
Viande en sauce +++
ToxiToxi--infections alimentaires infections alimentaires collectives collectives (TIAC)(TIAC)
Expression digestive prédominante
Syndrome de type toxinique à :. Bacillus cereus (3ème cause)
Durée d’incubation : 1 à 6h si vomissements prédominants6 à 12h si diarrhées prédominantes
Ubiquitaire
Riz, purée, légumes germés
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ToxiToxi--infections alimentaires infections alimentaires collectives collectives (TIAC)(TIAC)
Expression digestive prédominante
Syndrome de type toxinique à :. Autres :
Bactéries : . E. Coli entéro-hémorragique (dont le 0157-H7). Aeromonas hydrophila
Planctons :. Dinoflagellés (protozoaires). Phytoplanctons (algues unicellulaires)
Se concentrent dans les fruits de merDurée d’incubation : 30 min à qq heures
ToxiToxi--infections alimentaires infections alimentaires collectives collectives (TIAC)(TIAC)
Expression extra-digestive prédominante
BotulismeRare en France, déclaration obligatoire
Cl. Botulinum : bacille Gram +, anaérobie strictPrésent dans le sol, sédiments marins,
et tractus digestifs des animauxSpores résistantes, thermostables, ubiquitaire4 groupes et 7 toxines (de A à G)
Chez l’homme : toxines A, B, E et rarement F. (B = 90% TIAC)
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ToxiToxi--infections alimentaires infections alimentaires collectives collectives (TIAC)(TIAC)
Expression extra-digestive prédominante
Botulisme3 modes de transmission (+ un 4ème):
1- Exogène indirectalimentaire par spores ou toxines préformées ingérées
Conserves artisanales ou règle non respectéerestaurantFabrication industrielle à la chaîne
2 - Exogène directBotulisme d’inoculationProduction de toxine à partir d’un plaie contaminée par des sporesToxicomane IV ou sniffA rapprocher l’accident thérapeutique lors d’infection de toxine
ToxiToxi--infections alimentaires infections alimentaires collectives collectives (TIAC)(TIAC)
Expression extra-digestive prédominante
Botulisme3 modes de transmission (+ un 4ème):
3 – Contamination endogèneNourrisson < 6 mois +++ (enfant et adulte)Ingestion de spores de C. botulinum :
production in situ (digestive) de la toxine
4 – Bioterrorisme
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ToxiToxi--infections alimentaires infections alimentaires collectives collectives (TIAC)(TIAC)
Expression extra-digestive prédominante
Botulisme
Physiopathologie
La protoxine est transformée en toxine active . Duodénum et jéjunum. Gagne les synapses du SN
Parasympathique et jonction neuro-musculaireBlocage irréversible de la synapse
. Pas de passage barrière hémato-encéphaliquePas de signe neurologique central
ToxiToxi--infections alimentaires infections alimentaires collectives collectives (TIAC)(TIAC)
Botulisme
Clinique stéréotypé :. Incubation : 12 à 72h (de 2h à 10jours). Invasion
Troubles digestifs (présentation brutale)Trouble de la vision (pseudopresbytie)
. Phase d’état
. Atteinte du SN autonomeOculaire : musculature intrinsèque
(mydriase bilat aréactive, pas d’accommodation)musculation intrinsèque (diplopie)
Neurologie : paralysies descendantes bilatérales et symétriquesGravité +++ (atteinte des muscles respiratoires)
Autres : Sécheresse buccale, pharynxatonie oesophagienne (dysphagie)constipation (voire occlusion)Dysurie voire rétention urinaireHypoTa, trouble du rythme cardiaque
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ToxiToxi--infections alimentaires infections alimentaires collectives collectives (TIAC)(TIAC)
Botulisme
Il n’y a jamais de fièvre ni d’atteinte du SNC ++++
Evolution généralement favorable
Gravité liée à l’atteinte des muscles respiratoires
Régression des signes dans le sens inverse d’apparitionen qq semaine
Traitement symptomatique recommandé en France(existe une sérothérapie et anatoxinothérapie aux USA : efficacité variable)
Prévention respect des règles d’hygièneabattage des porcs dans des conditions d’hygiène rigoureuse
ToxiToxi--infections alimentaires infections alimentaires collectives collectives (TIAC)(TIAC)
Expression extra-digestive prédominante
Intoxication histaminique :. Consommation de poisson mal cuit (Thon +++)
Durée d’incubation : 10 min à 1 heure
Clinique :Erythème face et cou, céphalées (troubles vasomoteurs)Signes digestifs
Régression des signes accélérés par anti histaminiques et corticoïdes
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Syndromes dysentériques
ShigellosesShigelloses
4 espèces :S. dysenteriae, flexeneri, sonnei, boydiiEntérobectériesRéservoir : homme
Transmission interhumaine directeindirecte : ingestion d’aliments ou eau souillés
Pathogènie :Bactérie entéro-invasivesécretion dune toxine (Shiga toxin)
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ShigellosesShigelloses
Incubation : 2 à 5 jours
Fièvre à 40°C + syndrome dysentérique franc
Formes sévères avec manifestations neurologiquesConvulsions et troubles psychiquesformes bactériémiques rares
Parfois, formes sans dysenterie
Coproculture +++
AmoeboseAmoebose coliquecolique
Protozoaire parasite du colonSéjour tropical ou subtropical
Dysentérie due Entamoeba histolytica, forme histolytica(forme asymptomatique : plutôt forme dispar)
Transmission : péril fécal (direct et indirect)
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AmoeboseAmoebose coliquecolique
L’ingestion de kyste, libère lors de la digestion :E. h. minuta
= saprophyte de la lumière colique= forme asymptomatique= « amoebose infestation »
Certaines seront pathogène = « amoebose maladie ». Envahissement de la muqueuse colique. Formation de micro abcès sous-muqueux (« abcès en bouton de chemise »). Caecum et recto-sigmoïde (forme maligne : ensemble du colon)
. Migration portale vers le foie : amoebose hépatique (abcès)
. Parfois :tumeur inflammatoire du colon : amoebomediffusion systémique (pleuroparenchymateux essentiellement)
AmoeboseAmoebose coliquecolique
Amoebose colique :. Habituellement :
diarrhée aiguë ou subaiguëpâteuses, glaireuses, 2 à 10 selles par jourpas de fièvre ni d’altération de l’état général
. Parfois :dysentérique pure
glairosanglante,ténesme, épreinte, douleur abdo(voire « crachats amoebien » : petite selle sanglante)
pas de fièvrefébrile : co infection digestive (shigella)amoebose aiguë nécrosante (forme colique, perforante) : DC++pseudotumoral : chronique, sub-occlusion
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AmoeboseAmoebose coliquecolique
Amoebose hépatique :. Habituellement
> 39°Cbrutalehépatomégalie douloureuse (ébranlement douloureux)(abcès souvent pôle sup du foie : dl à type de colique hépatique)
. Autres :fièvre isoléehépatomégalieictère (abcès comprimant les voies biliaires)ruptures d’abcès ou migration extra-hépatique (poumon, parfois peau)
AmoeboseAmoebose coliquecolique
Confirmation parasitaire :. Parasitologie des selles
. Ponction d’abcès
. Voire la sérologie
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AmoeboseAmoebose coliquecolique
Thérapeutique :
. Si kyste ou E. h. minuta (forme infestante)amoebicide de contact non absorbable
(Intetrix : 2gelx2/j -10j-)
. Amoebose coliqueamoebicide diffusible classe nitro-imidazolés
(Flagyl pendant 7 jours)si forme maligne : chirurgie, réanimation
. Amoebose hépatiqueidem hépatique, mais 2 sem+ amoebicide de contact(ponction +- chirurgie si évolution non favorable)
AmoeboseAmoebose coliquecolique
Prévention :
respect des règles d’hygiène en milieu endémique
Se laver les mainsBoire de l’eau en bouteille contrôléPeler les fruitsNe pas manger de crudité …..
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E. ColiE. Coli
E. Coli entéro-invasifs (EIEC)et entéro-hémorragiques (EHEC)
Les EIEC ont les mêmes gènes d’invasion que les Shigellessyndrome dysenterique
Les EHEC produise une Shiga-toxine (=vérotoxine)diarrhées hémorragiques +++complication : SHU (syndrome hémolytique et urémique)
essentiellement chez l’enfantsérogroupe 0157- H7 ++Sérogroupe allemand
Salmonellose Salmonellose (non typhique)(non typhique)
Bacilles à Gram -, famille enterobacteriaceae
99% appartiennent à l’espèce : salmonella enterica2 sérotypes :
enteritidistyphimurium
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Salmonellose (non typhique)Salmonellose (non typhique)
Réservoir animal : oiseaux, volailles, rongeurs,…
Réservoir humain, secondaire : porteurs asymptomatiques
Transmission :. Alimentaire : œufs, laitage, viande cru ou peu cuite
rupture de la chaîne du froid
. Contamination hydrique
Facteurs de risque associés :. Déficit de l’immunité cellulaire. Hémoglobinopathie : drépanocytose et thalassémie majeure. Maladie digestive : néo colique, colite inflammatoire, hypochlorydrie
Salmonellose (non typhique)Salmonellose (non typhique)
Formes habituelles : entérocolite. Diarrhée aiguë fébrile (> 38°5C) +- rachialgie avec céphalée. Vomissements. Diarrhée fécale hydrique pouvant évoluer vers une forme dysentérique
Résolutif spontanément en 1 sem. (72h pour la fièvre)
Autres formes :. Ostéoarthrite, spondilodiscite. Neuroméningé; Abcès de la rate. Pleuropneumopathie, endocardite, péricardite. Infection de prothèse artérielle (germe classique)
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Salmonellose (non typhique)Salmonellose (non typhique)
Entérocolite :Traitements de l’immunocompétent :
. SYMPTOMATIQUE (réhydratation, antipyrétique)
. Modulateur du transit interdis (dysentérie)
. ATB : FQ (+-azithro +- C3G)Dans les formes sévères3 à 5 jours (voire prise unique)
Traitements de l’immunodéprimé :. symptomatique. ATB SYSTEMATIQUE, 1 sem.
Salmonellose (non typhique)Salmonellose (non typhique)
Formes bactériémiques :. ATB indispensable
2 semaines sans localisation> 6 sem pour un foyer abcédé
. Chirurgie :drainage des foyersablation de matériel ou prothèserésection d’anévrisme
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Salmonellose (non typhique)Salmonellose (non typhique)
Portage chronique :Persistance des salmonelles dans les sellesPatient asymptomatique
Disparition spontanée entre 3 à 6 mois (95% des cas)
Aucune ATB n’est recommandée(pas de supériorité /placebo)
Une ATB en phase aiguë pourrait accroître la durée du portage
Salmonellose (non typhique)Salmonellose (non typhique)
Prévention :si TIAC : DO. Isolement entérique pour les patients hospitalisés. Dépistage et isolements des porteurs asymptomatiques
Mais, les seules mesures nécessaires et suffisantes :. Isolement en phase aiguë. Lavage des mains
Mesures d’hygiène de l’eau et industrie agro-alimentaire
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CampylobacterCampylobacter jejunijejuni
Présent dans le tube digestif d’animaux, dont les volailles et oiseaux
Contamination alimentaire. Incubation de 1 à 3 jours. Syndrome dysentérique
avec selles teintées de sang (ulcérations coliques). Spontanément favorable
. Complication classique (40%) : syndrome de Guillain-Barré
YersinioseYersiniose
La plus souvent isolée Y. enterolitica (rarement pseudotuberculosis)
Présent dans les végétaux, viande,..
Syndrome fébrile avec diarrhées et douleurs abdominales+- syndrome pseudo-appendiculaire+- syndrome post-infectieux avec un érythème noueux+- oligoarthrite (voire syndrome de Leroy-Fessinger-Reiter)
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E. ColiE. ColiE. Coli entéropathogène (EPEC)
Essentiellement gastro-entérites dans les maternités et crèches
Colite à Colite à ClostridiumClostridium DifficileDifficile
Tout traitement par ATB (surtout administration parentérale)ou diarrhées
Déséquilibre de la flore digestive
Pullulation du C. Difficile+ entérotoxines A et B
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Colite à Colite à ClostridiumClostridium DifficileDifficile
Bacille Gram +, anaérobie sporulé(depuis 2003, souche 027… augm. Forme grave et DC)
1ère cause de diarrhées nosocomiales chez l’adulteSurvient par épidémieFavorisée par :
. Méconnaissance de l’infection
. Identification retardée de l’infection
. Difficultés microbiologiques d’identification
Portage asymptomatique (colonisation)3% des adultes sont porteurs sains (rarement toxinogène)Chez l’enfant de 5 à 70% sont toxinogènes
DC : 0,6 à 1,5% (plus si complications)
Colite à Colite à ClostridiumClostridium DifficileDifficile
Contamination fécale-oraleTransmission interhumaineManuportée ou environnement souillé
En milieu hospitalier :. Forte dissémination des souches. Grande résistance des spores de C. Difficile (sem ou mois). Promiscuité des patients. Grande pression ATB = implantation et multiplication C. Difficile
Facteurs de risque : . Hospitalisation prolongée, répétée, densité, promiscuité. Pression ATB : C2G, C3G, Co-amoxiclav, clindamycine, macrolide, FQ. Âge > 65 ans. Toute modification de l’écosystème digestif (laxatifs, lavements, anti acide..)
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Colite à Colite à ClostridiumClostridium DifficileDifficile
Production de 2 entérotoxinesA et B codée par les gènes tcdA et tcdB
Propriétés entérotoxiques et cytotoxiques
Action synergique au niveau de la jonction serrées des entérocyteset induction d’une réaction inflammatoire
au niveau de la lamina propria
L’évolution de la maladie dépend de facteurs tels que :. Sécrétion d’enzymes hydrolytiques. Capacité d’adhésion des souches à la muqueuse. Réceptivité des hôtes (immunité sérique anti-toxine A)
Colite à Colite à ClostridiumClostridium DifficileDifficile
1° diarrhées simples post-antibiotiques. Diarrhées modérées. Signes généraux absents. Sous endoscopie : muqueuse normale ou peu érosive
2° Colites pseudo-membraneuses. Diarrhées liquides abondantes (> 7 selles/jour). En général non sanglantes. Fièvre + douleurs abdominales. Endoscopie : lésions aphtoïdes jaunâtres (pseudo-membranes)
parfois confluentes. Complications : choc septique, mégacôlon toxique (risque perforation)
3° Récidives. Dans les 2 mois, risque de récidive à 20 %
soit par persistance du germe, soit par ré-infestation
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Colite à Colite à ClostridiumClostridium DifficileDifficile
Doit être systématiquement évoquée devant :. Toute diarrhée postantibiotique. Iléus avec fièvre, douleurs abdominales et hyperleucocytose
d’autant plus que le patient est âgé avec ATCD d’ATB
La recherche de C. difficile et de la toxineSYSTEMATIQUE sur toutes les copro au-delà de 3 jours d’hospitalisation
A savoir, que sont exclus de la définition d’infection à C. difficile :. Patient asymptomatique avec coproculture positive (colonisation). Patient asymptomatique avec tes positif pour la présence de toxine. Les nouveau-nés
Colite à Colite à ClostridiumClostridium DifficileDifficile
Mesure préventive devant tout cas de C. Difficile :. Précautions standards et contact (voir hygiène hospitalière)
. Dès l’entrée dans la chambre :. Friction des mains avec produit hydro-alcoolique. Port de gant
. A la sortie de la chambre :. Retrait des gants. Lavage simple au savon doux (élimination des spores ). Friction hydro-alcoolique
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Diarrhées infection VIHDiarrhées infection VIH
Lors du stade SIDA, émergence de souches microbiennes :
. En plus des micro-organismes vus plus haut,
. Virus : CMV, adénovirus
. Protozoaires :CryptosporidiumEnterocytozoon bieneusiiEncephalitozoon intestinalisIsospora belliGiardia intestinalisEntamoeba histolytica
TraitementTraitement
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TraitementTraitement
Quelque soit l’étiologie :
REHYDRATATION
Per os : eau + sucre + électrolyteExiste soluté de réhydratation de l’OMS
Parentéral :Si déshydratation > 10% du poids du corpsVomissementsCollapsusInconscience
La moitié du volume des 24h sur 6h
TraitementTraitement
Traitements antibiotiques :3 objectifs :
. Diminuer l’intensité et la durée de la maladie
. Diminuer le risque de diffusion bactériémique
. Limiter l’intensité de l’excrétion fécale (transmission interhumaine)
Indiqués dans les diarrhées bactériennes. Diarrhées aiguës fébriles évoquant un mécanisme invasif. Diarrhées cholériformes sévères (choléra, turista)
Efficace si administration < 48h. Traitement probabiliste
Les principales molécules :. FQ, azithromycine (turista, shigelloses), +- cotrimoxazole
Durée classique : 3 à 5 jours
30/10/2015
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TraitementTraitement
Traitements réduisant l’intensité et la durée de la diarrhée :. L’alimentation doit être poursuivi (risque de déshydrat. et dénutrition)
les aliments- « lest » (riz, pâte,..) : épaississent les selles
. Les modulateurs de la motricité intestinale réduit le flux diarrhéiqueex : lopéramide
Contre-indications :- diarrhée aiguë fébrile invasive
risque d’iléus avec dilatationrisque de perforationpullulation microbiennebactériémie
- < 30 mois
ProphylaxieProphylaxie
Lutte contre le risque fécal :Latrine +++Egoût +++Eau potable, etc
Hygiène des mains +++++ (savon pour le C. difficile)Contrôle de la chaîne du froid et de l’industrie agro-alimentaire