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30/10/2015

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Diarrhées infectieusesDiarrhées infectieusesDiarrhées infectieusesDiarrhées infectieuses

IFSI, 2éme année, 2015IFSI, 2éme année, 2015--20162016

DéfinitionDéfinition

Eliminination d’une quantité anormale de sellesd’eau (> 350ml/24h)

Causes multiples :. Infectieuse (virale, bactérienne, parasitaire). Tumorale. Toxique. Médicamenteuse. Inflammatoire

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PhysiopathologiePhysiopathologie

Dépend. Des facteurs de virulence du micro-organisme. Des moyens de défense de l’hôte

Schématiquement, 2 mécanismes (pouvant être associés) :. Toxinique : libération de toxine

Trouble de la fonction sécrétoire

. Entéro-invasif : destruction des structures villositairesTrouble de la fonction d’absorption

PhysiopathologiePhysiopathologieMécanisme toxinique

Syndrome cholériforme

Le micro-organisme (ou sa toxine) se fixe à la surface des entérocytes :. Sécrétion active d’eau et d’électrolytes; Pas de lésion anatomique. Essentiellement au niveau de l’intestin proximal

Vibrio choleraeEscherichia coli entérotoxigènesLa toxine de certains staphylocoques entéropathogènes

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PhysiopathologiePhysiopathologieMécanisme entéro-invasif

Syndrome dysentériforme

Le micro-organisme envahit les cellules de la muqueuse digestive. Destruction cellulaire. Réaction inflammatoire intense. Essentiellement au niveau du colon

Type Shigella

PhysiopathologiePhysiopathologieMécanisme entéro-invasif

Le micro-organisme traverse l’entérocyte et la muqueuse digestive. Pas de destruction. Pénètre les tissus lymphoïdes sous-muqueux et mésentériques. Essentiellement au niveau de l’intestin grêle

Type Salmonella, Yersinia

Risque de diffusion bactériémiqueSurtout chez l’immunodéprimé

le drépanocytaire

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Formes cliniquesFormes cliniques

La présentation clinique a une grande valeur d’orientation étiologique(mais peut être mise à mal !!)

Syndrome cholériforme :

. Diarrhée aqueuse et selles profuses en « eau de riz »

. Très fréquentes et très abondantes

. Vomissements

. Quelques douleurs abdominales

. Signes rapide de déshydratation

. Peu ou pas de fièvre



Syndrome dysentériforme :

. Selles nombreuses, afécales

. Glairo-sanglantes

. Parfois mucopurulente

. Epreintes

. Ténesmes

. Fébrile (absente dans l’amoebose colique)

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Syndrome gastro-entérique :

. Diarrhée banale

. Douleurs abdominales

. Vomissements

. +- fièvre


Aux différentes formes cliniques, doit être précisé :

. Evolution :. Aigue : bactérien. Chronique : parasite ou immunodéprimé

. Isolé ou collectif

. Prise récente d’antibiotique

. Voyage à l’étranger (notamment en pays tropical)

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Formes cliniquesFormes cliniquesRechercher les situations de gravité :

Déshydratation

Surtout si :. Liquide et intense. Vomissements. Fièvre. Âge extrême

Déshydratation extra cellulaire. Pli cutané. Marbrures. Jugulaires plates. Oligo-anurie. Collapsus (hypotension)

Déshydratation intra-cellulaire. Soif. Sécheresse buccale. Trouble de la conscience (voire coma). Fièvre


Syndrome pseudo-occlusif

Aggravé par :Colite graveHypokaliémieIatrogénie (Lopéramide)

Nausées vomissementsDébâcle diarrhéiqueArrêt des matières et des gazAbsence des bruits hydro-aériques

Syndrome occlusif

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Sepsis grave et formes bactériémiques

Bactériémie

Foyers à distance

EndocarditeSpondylodiscite

Ostéomyélite Méningite

Autres

En résumé pour définir une En résumé pour définir une diarrhéediarrhée

Devant des selles liquides :

. Sémiologie : choleriforme, dysenteriforme

. Aigue, chronique, collectif, voyage, ATB

. Gravité : déshydratation, occlusion, sepsis

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ParacliniqueParaclinique

Examen des selles :. Polynucléaires altérée. Coproculture et parasitologie des selles. Recherche de toxine (notamment Cl. Difficile)

Examens sanguins :. Hémocultures ++++. Sérologies peu contributives

Examens endoscopiques. Non en 1ère intention. Procto-sigmoïdoscopie. Surtout lors de résistance aux antibiotiques

(absence de germe retrouvé, persistance de la diarrhée)

Diagnostics différentielsDiagnostics différentiels

Clinique : reconnaître une diarrhée, d’une selle liquide !!!

Nombre de selles > 3/24h

Diarrhées non infectieuses :. Fonctionnelles : colopathie spasmodique +++++

fausses diarrhées de constipation +++++. Iatrogène : AINS, laxatifs,…. Toxique : champignon, végétaux,…. MICI : Crohn, RCH,…. Syndrome de malabsorption : malnutrition. Cause tumorale : cancer du colon, polypose intestinale. Autres : diabète, …

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Syndromes cholériformes

Choléra Choléra

Bactérie : Vibrio cholerae

Endémique en IndeEndémo-épidémique en région intertropical

Réservoir : l’homme

Transmissions : mains sales ou contamination alimentaire ou hydrique

Maladie entre 6 et 10 joursPeut éliminer jusqu’à 10^10 vibrions/ml de selles

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CholéraCholéra

Forme grave : syndrome cholériforme10 à 15 l/jour de selles liquides « eau de riz », blanchâtred’odeur fade, patient apyrétique

Forme bénigne : diarrhée banale

Diagnostic : petit bacille incurvé en « virgule », mobile

CholéraCholéra

Risque vital engagé dans les formes gravesDESHYDRATATION

Sans traitement : 50% de DCSous réhydratation (+-ATB) : 1 à 2% de DC

Prophylaxie :. Hygiène ++++. Vaccination que pour les personnels de santé allant

travailler auprès de patient ou dans des camps de réfugiés

Traitement : REHYDRATATION

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TuristaTurista

Entérocolites aigues du voyageur :

- Bactéries : E. Coli, Campylobacter jejuni, Salmonelle, Shigella

Vibrio

- Virus : Rota et norvirus

- Protozoaires (parasite) : Giardiase, amibe

- Autres

TuristaTurista

Syndrome cholériforme : diarrhées hydriques, pas de douleur abdominale

Syndrome dysentérique : diarrhées glairo-sanglante, douleur abdominale

Rsique : DESHYDRATATION (enfants et personnes âgées)

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TuristaTurista

Traitement :

- La plupart du temps : hydratation

- Si fièvre, pas de rectorragie, AEG : Fluoroquinolone ++

Bactrim

En fonction : 5 jours, 3 jours, « minute »

- Si rectorragie : pas de traitement « minute »

- Réhydratation ++++, SRO (soluté de réhydratation orale)

TuristaTurista

Prévention :

- Hygiène alimentaire : éviter glaçon, salade, buffet froit

utiliser les boissons en bouteille fermée, eau filtrée

eau bouillie (1’)

« Boil it, Cook it, Peel it, or FORGET it »

- Lavage des mains ++++

- Nourrisson : allaitement au sein privilégié

hygiène strict des biberons

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Diarrhées d’origine viraleDiarrhées d’origine virale

Surtout l’enfant :

. Calicivirus (Norwalk-like)

. Rotavirus

. Adénovirus

. Astrovirus

Générale brève et bénigne+- diarrhées fébriles

Rotavirus et enfant > 2 ans. Diarrhée profuse. Vomissements et déshydratation. Parfois bronchiolite et diarrhée

Très contagieux +++Vaccination possible à antirotavirus pour les nourissons

AeromonasAeromonas etet PlesiomonasPlesiomonas shigelloïdesshigelloïdes

Réservoir : eau douceBactéries pathogène des poissons, amphibiens ou reptiles

Contamination via l’eau contaminée par : . Ingestion . Contact cutanéo-muqueux

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ToxiToxi--infections alimentaires infections alimentaires collectives collectives (TIAC)(TIAC)

1 – Existe des toxi-infections alimentaires « non collectives »

2 – Les TIAC = apparition d’au moins 2 cas d’une symptomatologie,en général digestive, en rapport à la même origine alimentaire

Déclaration obligatoire (DO)


En France, 500 à 600 foyers de TIAC/an. 2/3 : restauration collective (1/3 milieu scolaire). 1/3 : milieu familial

Bien sûr, fréquence sous estimée !!!

Gravité variable : 10% d’hospitalisation0,5/1000 de DC

Surveillance épidémiologique nécessaire sur l’ensemble du territoire :. Médecins et personnels de santé. Epidémiologistes. Vétérinaires. Professionnels des restaurations collectives. Professionnels du secteur agro-alimentaire

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Voies de transmission :. Bactérien. Toxine :

Ingestion de la toxine (et non pas de la bactérie)Staphylococcus aureusBacillus cereusClostridium Botulium

Libération de la toxine dans la lumière digestiveClostridium Perfringens

Volailles et le bœuf Non respect de la chaîne du froidErreurs dans le processus de préparation des alimentsDélai important entre préparation et consommationManque d’hygiène (du préparateur au consommateur)


Expression digestive prédominante

Syndrome de type invasif. Syndrome fébrile franc. Digestif : vomissements, diarrhées, douleurs abdominales

Coproculture :. Salmonella sp. de sérotype non typhi ++++

(sérotype enteritidis 50%). Campylobacter jejuni, Vibrio parahaemolyticus

Shigella sp., Yersinia sp.

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Syndrome de type toxinique. Peu ou pas fébrile. Vomissements, diarrhée liquide cholériforme profuse

Risque de DESHYDRATATION ++++

Evolution favorable en moins de 24 h

Diagnostic anamnestique (copro : peu ou pas d’intérêt)



Syndrome de type toxinique à :. Staphylococcus aureus :

Rapidité d’installation et symptomatologie intense

Durée d’incubation : 2 à 4 heures

Contamination des aliments :. Préparation par un porteur sain (Rhinopharynx). Préparation par une plaie infectée à Staph (furoncle, panaris,…)

Toxine thermostable !!!!

Produits laitiers ou plats à manipulation importantes (salade composée,…)

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Syndrome de type toxinique à :. Clostridium Perfringens (2ème cause de TIAC)

Durée d’incubation : 8 à 24 h

Règles de conservation après cuisson non respectées (collectivité)

Spores thermo-résistantes !!!!!. Germination puis multiplication des bactéries

quand condition de température et d’anaérobiose

Ubiquitaire

Viande en sauce +++



Syndrome de type toxinique à :. Bacillus cereus (3ème cause)

Durée d’incubation : 1 à 6h si vomissements prédominants6 à 12h si diarrhées prédominantes

Ubiquitaire

Riz, purée, légumes germés

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Syndrome de type toxinique à :. Autres :

Bactéries : . E. Coli entéro-hémorragique (dont le 0157-H7). Aeromonas hydrophila

Planctons :. Dinoflagellés (protozoaires). Phytoplanctons (algues unicellulaires)

Se concentrent dans les fruits de merDurée d’incubation : 30 min à qq heures


Expression extra-digestive prédominante

BotulismeRare en France, déclaration obligatoire

Cl. Botulinum : bacille Gram +, anaérobie strictPrésent dans le sol, sédiments marins,

et tractus digestifs des animauxSpores résistantes, thermostables, ubiquitaire4 groupes et 7 toxines (de A à G)

Chez l’homme : toxines A, B, E et rarement F. (B = 90% TIAC)

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Botulisme3 modes de transmission (+ un 4ème):

1- Exogène indirectalimentaire par spores ou toxines préformées ingérées

Conserves artisanales ou règle non respectéerestaurantFabrication industrielle à la chaîne

2 - Exogène directBotulisme d’inoculationProduction de toxine à partir d’un plaie contaminée par des sporesToxicomane IV ou sniffA rapprocher l’accident thérapeutique lors d’infection de toxine



Botulisme3 modes de transmission (+ un 4ème):

3 – Contamination endogèneNourrisson < 6 mois +++ (enfant et adulte)Ingestion de spores de C. botulinum :

production in situ (digestive) de la toxine

4 – Bioterrorisme

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Botulisme

Physiopathologie

La protoxine est transformée en toxine active . Duodénum et jéjunum. Gagne les synapses du SN

Parasympathique et jonction neuro-musculaireBlocage irréversible de la synapse

. Pas de passage barrière hémato-encéphaliquePas de signe neurologique central


Botulisme

Clinique stéréotypé :. Incubation : 12 à 72h (de 2h à 10jours). Invasion

Troubles digestifs (présentation brutale)Trouble de la vision (pseudopresbytie)

. Phase d’état

. Atteinte du SN autonomeOculaire : musculature intrinsèque

(mydriase bilat aréactive, pas d’accommodation)musculation intrinsèque (diplopie)

Neurologie : paralysies descendantes bilatérales et symétriquesGravité +++ (atteinte des muscles respiratoires)

Autres : Sécheresse buccale, pharynxatonie oesophagienne (dysphagie)constipation (voire occlusion)Dysurie voire rétention urinaireHypoTa, trouble du rythme cardiaque

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Botulisme

Il n’y a jamais de fièvre ni d’atteinte du SNC ++++

Evolution généralement favorable

Gravité liée à l’atteinte des muscles respiratoires

Régression des signes dans le sens inverse d’apparitionen qq semaine

Traitement symptomatique recommandé en France(existe une sérothérapie et anatoxinothérapie aux USA : efficacité variable)

Prévention respect des règles d’hygièneabattage des porcs dans des conditions d’hygiène rigoureuse



Intoxication histaminique :. Consommation de poisson mal cuit (Thon +++)

Durée d’incubation : 10 min à 1 heure

Clinique :Erythème face et cou, céphalées (troubles vasomoteurs)Signes digestifs

Régression des signes accélérés par anti histaminiques et corticoïdes

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Syndromes dysentériques

ShigellosesShigelloses

4 espèces :S. dysenteriae, flexeneri, sonnei, boydiiEntérobectériesRéservoir : homme

Transmission interhumaine directeindirecte : ingestion d’aliments ou eau souillés

Pathogènie :Bactérie entéro-invasivesécretion dune toxine (Shiga toxin)

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ShigellosesShigelloses

Incubation : 2 à 5 jours

Fièvre à 40°C + syndrome dysentérique franc

Formes sévères avec manifestations neurologiquesConvulsions et troubles psychiquesformes bactériémiques rares

Parfois, formes sans dysenterie

Coproculture +++

AmoeboseAmoebose coliquecolique

Protozoaire parasite du colonSéjour tropical ou subtropical

Dysentérie due Entamoeba histolytica, forme histolytica(forme asymptomatique : plutôt forme dispar)

Transmission : péril fécal (direct et indirect)

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L’ingestion de kyste, libère lors de la digestion :E. h. minuta

= saprophyte de la lumière colique= forme asymptomatique= « amoebose infestation »

Certaines seront pathogène = « amoebose maladie ». Envahissement de la muqueuse colique. Formation de micro abcès sous-muqueux (« abcès en bouton de chemise »). Caecum et recto-sigmoïde (forme maligne : ensemble du colon)

. Migration portale vers le foie : amoebose hépatique (abcès)

. Parfois :tumeur inflammatoire du colon : amoebomediffusion systémique (pleuroparenchymateux essentiellement)


Amoebose colique :. Habituellement :

diarrhée aiguë ou subaiguëpâteuses, glaireuses, 2 à 10 selles par jourpas de fièvre ni d’altération de l’état général

. Parfois :dysentérique pure

glairosanglante,ténesme, épreinte, douleur abdo(voire « crachats amoebien » : petite selle sanglante)

pas de fièvrefébrile : co infection digestive (shigella)amoebose aiguë nécrosante (forme colique, perforante) : DC++pseudotumoral : chronique, sub-occlusion

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Amoebose hépatique :. Habituellement

> 39°Cbrutalehépatomégalie douloureuse (ébranlement douloureux)(abcès souvent pôle sup du foie : dl à type de colique hépatique)

. Autres :fièvre isoléehépatomégalieictère (abcès comprimant les voies biliaires)ruptures d’abcès ou migration extra-hépatique (poumon, parfois peau)


Confirmation parasitaire :. Parasitologie des selles

. Ponction d’abcès

. Voire la sérologie

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Thérapeutique :

. Si kyste ou E. h. minuta (forme infestante)amoebicide de contact non absorbable

(Intetrix : 2gelx2/j -10j-)

. Amoebose coliqueamoebicide diffusible classe nitro-imidazolés

(Flagyl pendant 7 jours)si forme maligne : chirurgie, réanimation

. Amoebose hépatiqueidem hépatique, mais 2 sem+ amoebicide de contact(ponction +- chirurgie si évolution non favorable)


Prévention :

respect des règles d’hygiène en milieu endémique

Se laver les mainsBoire de l’eau en bouteille contrôléPeler les fruitsNe pas manger de crudité …..

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E. ColiE. Coli

E. Coli entéro-invasifs (EIEC)et entéro-hémorragiques (EHEC)

Les EIEC ont les mêmes gènes d’invasion que les Shigellessyndrome dysenterique

Les EHEC produise une Shiga-toxine (=vérotoxine)diarrhées hémorragiques +++complication : SHU (syndrome hémolytique et urémique)

essentiellement chez l’enfantsérogroupe 0157- H7 ++Sérogroupe allemand

Salmonellose Salmonellose (non typhique)(non typhique)

Bacilles à Gram -, famille enterobacteriaceae

99% appartiennent à l’espèce : salmonella enterica2 sérotypes :

enteritidistyphimurium

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Salmonellose (non typhique)Salmonellose (non typhique)

Réservoir animal : oiseaux, volailles, rongeurs,…

Réservoir humain, secondaire : porteurs asymptomatiques

Transmission :. Alimentaire : œufs, laitage, viande cru ou peu cuite

rupture de la chaîne du froid

. Contamination hydrique

Facteurs de risque associés :. Déficit de l’immunité cellulaire. Hémoglobinopathie : drépanocytose et thalassémie majeure. Maladie digestive : néo colique, colite inflammatoire, hypochlorydrie


Formes habituelles : entérocolite. Diarrhée aiguë fébrile (> 38°5C) +- rachialgie avec céphalée. Vomissements. Diarrhée fécale hydrique pouvant évoluer vers une forme dysentérique

Résolutif spontanément en 1 sem. (72h pour la fièvre)

Autres formes :. Ostéoarthrite, spondilodiscite. Neuroméningé; Abcès de la rate. Pleuropneumopathie, endocardite, péricardite. Infection de prothèse artérielle (germe classique)

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Entérocolite :Traitements de l’immunocompétent :

. SYMPTOMATIQUE (réhydratation, antipyrétique)

. Modulateur du transit interdis (dysentérie)

. ATB : FQ (+-azithro +- C3G)Dans les formes sévères3 à 5 jours (voire prise unique)

Traitements de l’immunodéprimé :. symptomatique. ATB SYSTEMATIQUE, 1 sem.


Formes bactériémiques :. ATB indispensable

2 semaines sans localisation> 6 sem pour un foyer abcédé

. Chirurgie :drainage des foyersablation de matériel ou prothèserésection d’anévrisme

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Portage chronique :Persistance des salmonelles dans les sellesPatient asymptomatique

Disparition spontanée entre 3 à 6 mois (95% des cas)

Aucune ATB n’est recommandée(pas de supériorité /placebo)

Une ATB en phase aiguë pourrait accroître la durée du portage


Prévention :si TIAC : DO. Isolement entérique pour les patients hospitalisés. Dépistage et isolements des porteurs asymptomatiques

Mais, les seules mesures nécessaires et suffisantes :. Isolement en phase aiguë. Lavage des mains

Mesures d’hygiène de l’eau et industrie agro-alimentaire

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CampylobacterCampylobacter jejunijejuni

Présent dans le tube digestif d’animaux, dont les volailles et oiseaux

Contamination alimentaire. Incubation de 1 à 3 jours. Syndrome dysentérique

avec selles teintées de sang (ulcérations coliques). Spontanément favorable

. Complication classique (40%) : syndrome de Guillain-Barré

YersinioseYersiniose

La plus souvent isolée Y. enterolitica (rarement pseudotuberculosis)

Présent dans les végétaux, viande,..

Syndrome fébrile avec diarrhées et douleurs abdominales+- syndrome pseudo-appendiculaire+- syndrome post-infectieux avec un érythème noueux+- oligoarthrite (voire syndrome de Leroy-Fessinger-Reiter)

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E. ColiE. ColiE. Coli entéropathogène (EPEC)

Essentiellement gastro-entérites dans les maternités et crèches

Colite à Colite à ClostridiumClostridium DifficileDifficile

Tout traitement par ATB (surtout administration parentérale)ou diarrhées

Déséquilibre de la flore digestive

Pullulation du C. Difficile+ entérotoxines A et B

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Bacille Gram +, anaérobie sporulé(depuis 2003, souche 027… augm. Forme grave et DC)

1ère cause de diarrhées nosocomiales chez l’adulteSurvient par épidémieFavorisée par :

. Méconnaissance de l’infection

. Identification retardée de l’infection

. Difficultés microbiologiques d’identification

Portage asymptomatique (colonisation)3% des adultes sont porteurs sains (rarement toxinogène)Chez l’enfant de 5 à 70% sont toxinogènes

DC : 0,6 à 1,5% (plus si complications)


Contamination fécale-oraleTransmission interhumaineManuportée ou environnement souillé

En milieu hospitalier :. Forte dissémination des souches. Grande résistance des spores de C. Difficile (sem ou mois). Promiscuité des patients. Grande pression ATB = implantation et multiplication C. Difficile

Facteurs de risque : . Hospitalisation prolongée, répétée, densité, promiscuité. Pression ATB : C2G, C3G, Co-amoxiclav, clindamycine, macrolide, FQ. Âge > 65 ans. Toute modification de l’écosystème digestif (laxatifs, lavements, anti acide..)

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Production de 2 entérotoxinesA et B codée par les gènes tcdA et tcdB

Propriétés entérotoxiques et cytotoxiques

Action synergique au niveau de la jonction serrées des entérocyteset induction d’une réaction inflammatoire

au niveau de la lamina propria

L’évolution de la maladie dépend de facteurs tels que :. Sécrétion d’enzymes hydrolytiques. Capacité d’adhésion des souches à la muqueuse. Réceptivité des hôtes (immunité sérique anti-toxine A)


1° diarrhées simples post-antibiotiques. Diarrhées modérées. Signes généraux absents. Sous endoscopie : muqueuse normale ou peu érosive

2° Colites pseudo-membraneuses. Diarrhées liquides abondantes (> 7 selles/jour). En général non sanglantes. Fièvre + douleurs abdominales. Endoscopie : lésions aphtoïdes jaunâtres (pseudo-membranes)

parfois confluentes. Complications : choc septique, mégacôlon toxique (risque perforation)

3° Récidives. Dans les 2 mois, risque de récidive à 20 %

soit par persistance du germe, soit par ré-infestation

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Doit être systématiquement évoquée devant :. Toute diarrhée postantibiotique. Iléus avec fièvre, douleurs abdominales et hyperleucocytose

d’autant plus que le patient est âgé avec ATCD d’ATB

La recherche de C. difficile et de la toxineSYSTEMATIQUE sur toutes les copro au-delà de 3 jours d’hospitalisation

A savoir, que sont exclus de la définition d’infection à C. difficile :. Patient asymptomatique avec coproculture positive (colonisation). Patient asymptomatique avec tes positif pour la présence de toxine. Les nouveau-nés


Mesure préventive devant tout cas de C. Difficile :. Précautions standards et contact (voir hygiène hospitalière)

. Dès l’entrée dans la chambre :. Friction des mains avec produit hydro-alcoolique. Port de gant

. A la sortie de la chambre :. Retrait des gants. Lavage simple au savon doux (élimination des spores ). Friction hydro-alcoolique

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Diarrhées infection VIHDiarrhées infection VIH

Lors du stade SIDA, émergence de souches microbiennes :

. En plus des micro-organismes vus plus haut,

. Virus : CMV, adénovirus

. Protozoaires :CryptosporidiumEnterocytozoon bieneusiiEncephalitozoon intestinalisIsospora belliGiardia intestinalisEntamoeba histolytica

TraitementTraitement

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Quelque soit l’étiologie :

REHYDRATATION

Per os : eau + sucre + électrolyteExiste soluté de réhydratation de l’OMS

Parentéral :Si déshydratation > 10% du poids du corpsVomissementsCollapsusInconscience

La moitié du volume des 24h sur 6h


Traitements antibiotiques :3 objectifs :

. Diminuer l’intensité et la durée de la maladie

. Diminuer le risque de diffusion bactériémique

. Limiter l’intensité de l’excrétion fécale (transmission interhumaine)

Indiqués dans les diarrhées bactériennes. Diarrhées aiguës fébriles évoquant un mécanisme invasif. Diarrhées cholériformes sévères (choléra, turista)

Efficace si administration < 48h. Traitement probabiliste

Les principales molécules :. FQ, azithromycine (turista, shigelloses), +- cotrimoxazole

Durée classique : 3 à 5 jours

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Traitements réduisant l’intensité et la durée de la diarrhée :. L’alimentation doit être poursuivi (risque de déshydrat. et dénutrition)

les aliments- « lest » (riz, pâte,..) : épaississent les selles

. Les modulateurs de la motricité intestinale réduit le flux diarrhéiqueex : lopéramide

Contre-indications :- diarrhée aiguë fébrile invasive

risque d’iléus avec dilatationrisque de perforationpullulation microbiennebactériémie

- < 30 mois

ProphylaxieProphylaxie

Lutte contre le risque fécal :Latrine +++Egoût +++Eau potable, etc

Hygiène des mains +++++ (savon pour le C. difficile)Contrôle de la chaîne du froid et de l’industrie agro-alimentaire

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