CÁNCER VESÍCULA BILIAR

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“Cáncer de Vesícula Biliar”

César Rolando Arriola Acosta.

Médico Interno.

Prof.: Dr. Víctor Luraschi.

Mayo, 2014.

Introducción

• El caV se caracteriza por ser de mal pronóstico ydiagnóstico tardío,

• Lo habitual es que el diagnóstico de CaV sea un hallazgoanátomo patológico en pacientes operados por presunta patología biliar benigna.

Epidemiología

• Alta incidencia en India y en América destacan Chile, Boliviay México.

• La relación hombre: mujer es de 1 : 3 aprox.

• En mujeres < 40 años la tasa es de 3,5/100.000 hab, enhombres de la misma edad alcanza 0,5/100.000

• En el grupo de 40 a 49 años, la tasa en las mujeres aumenta 7veces y luego se duplica en cada decenio.

• Alcanza su máximo entre los 70 a 79 años.

Epidemiología

• Destacan VIII, IX y X región.

• Araucanía Norte posee la tasa de mortalidad mas alta del mundo con 38,2/100.000 hab.

• En los últimos años se ha observado un aumento en laincidencia, así como el colónico

Factores de riesgo

• Sexo

• Edad

• Raza

• Obesidad

• Paridad alta

• Carcinógenos :

Etiología

• Colelitiasis es el principal factor de riesgo (90), un cálculomayor de 3cm se asocia a un riesgo 10 veces mayor que cálculosde 1 cm.

• En series de pacientes sometidos a colecistectomía electiva porcolelitiasis, se encuentra un cáncer de vesícula en el 2-3% de laspiezas .

• La vesícula en porcelana que tiene una frecuencia de cáncer, quefluctúa entre 20 y 60%.

Etiología

• La portación de Salmonella tiphy. Posible explicaciónpor acción de azoreductasa, nitroreductasa y β-glucoronidasa sobre los ácidos biliares.

• Otro tipo de bacterias presentes en la bilis vesicular,podrían también relacionarse al desarrollo tumoral.(Streptococco sp el más frecuente).

• Pactes con colitis ulcerosa tienen un riesgo hasta diezveces mayor que la población general.

Etiología

• Pólipos vesiculares: representan un diagnósticofrecuente, pudiendo corresponder a un pólipo de colesterol,un adenoma o una lesión neoplásica.

• Un tamaño mayor de 10 mm tiene indicación quirúrgica,dada su mayor posibilidad de que represente una neoplasia.

• La factibilidad de que un pólipo de entre 5 y 10 mm seaneoplásico es de un 15- 28,9%.

Anatomía Patológica

• Tipos histológicos▫ Más frecuentes Adenocarcinoma tubular, el papilar

y los mucinosos.▫ Menos frecuentes Adenoacantoma y los

espinocelulares.

• Diseminación Vecindad, linfática, hematógena o celómica▫ Hígado y luego pulmón, ósea, suprarrenales, piel, etc

• Los tumores papilares crecen de preferencia. en forma intraluminal, superficial y se diseminan por vía intraluminal

Anatomía patológica.

• Fondo 60%

• Cuerpo 30%

• Cuello 10%

Diagnóstico generalidades

• El diagnóstico de lesiones tempranas es la clave para obtenerlargas sobrevidas.

• Los métodos de imágenes tradicionalmente empleados, soncapaces de detectar lesiones que representan estadosavanzados de la enfermedad.

• La presencia de litiasis vesicular y de alteracionesinflamatorias crónicas, dificultan considerablemente laobservación meticulosa de la pared vesicular.

• Alto porcentaje de lesiones planas e inaparentes.

Clínica

• Presentaciones

• 1. Casualmente en una colecistectomía (1-2%)

• 2. Síntomas de enfermedad avanzada: baja de peso, ictericia, dolor HD, masa palpable, adenopatías supraclaviculares, mal vaciamiento gástrico

• 3. Por sus metástasis: hepáticas, pulmón, ósea, suprarrenales, piel

• 4. Hallazgo ecográfico de un pólipo: sintomatología biliar, tamaño, evolución.

Diseminación

• 1. Por contigüidad (segmento IV y V hepático)

• 2. Linfática

• 3. Por vía canalicular (a la vía biliar)

• 4. Hematógena (lo menos frecuente)

Diagnóstico

• Ppal medio de dg Eco abdominal▫ Engrosamiento de pared vesicular

▫ Masa intraluminal

• TAC▫ Fuerte sospecha de Ca + Eco sugerente

▫ Evaluación de ictericia obstructiva

▫ Diagnóstico preoperatorio

▫ Etapificación

Imagenología

• En la definición de la anatomía biliar son útiles la colangiografía endoscópica retrógrada (ERCP) , y la colangiografía transparietohepática.

Eco: gran tumor intravesicular

Estadificación I

Estadificación II.

Supervivencia por estadíos

Tratamiento

• En general la resecabilidad es baja (15-20%) debido aldiagnóstico tardío. Esto empeora notablemente elpronóstico general con sobrevidas que no superan el 5%a 5 años

• La única posibilidad terapéutica en cáncer de la vesícula biliar se ha obtenida mediante la resección completa del tumor antes de la existencia de diseminación

Tratamiento Quirúrgico

Según estadificación

Tu in situ o con invasión mucosa

Colecistectomía simple

Tu con invasión de túnica muscular

Cirugía radical o colecistectomía

simple

Tu con invasión de subserosa

Cirugía radical

Linfadenectomíadel pedículo

hepático

Resección de segmentos Iva y

V (hepático)

Resección de vía biliar

Tu con invasión serosa

En general irresecables

100%

80%

25%

<5%

Cirugía radical

• La cirugía radical en bloque tiene como objetivo extirparlas estructuras anatómicas que tienen relaciones devecindad con la vesícula biliar, o son sus sitios de drenajevenoso, linfático o biliar y cuya resección es factibledejando márgenes libres de infiltración tumoral.

• Hepatectomía

• Linfadenectomía

• Resección de otros órganos: muñón cístico, vía biliar,pancreatoduodenectomía, colon transverso, entrada de trócares, etc

Rev. méd. Chile v.133 n.6 Santiago jun. 2005

Diagnóstico intraoperatorio

Rev. méd. Chile v.133 n.6 Santiago jun. 2005

Terapias adyuvantes

• El tto adyuvante con quimio y radioterapia no ha demostrado ser efectivo

• Se encuentra en etapa de evaluación y por ahora debe ser usado en protocolos controlados, en espera de la definición de grupos de pacientes que se beneficien de estos tratamientos

• La quimioterapia ha sido preferentemente usada como paliación. Se emplea 5 fluoracilo (5 FU) como droga principal, con respuestas de aproximadamente 10 a 20%, pero sin observar cambios significativos en la curva de sobrevida.

• Gencitabina, mejores resultados

Rev Chil Cir v.59 n.6 Santiago dic. 2007

Prevención

Guia Clinica 2010 Colecistectomía preventiva adultos de 35 a 49 años. Minsal 2010