ANATOMÍA DE LA VESÍCULA BILIAR

• Medidas de entre 7-10 cm de largo• Con forma de pera y llega a contener más de 50 ml de bilis• Localizada en la llamada "fosa de la vesícula biliar" de la cara visceral del hígado• En íntima relación con la porción superior del duodeno• Se divide en cuello (hacia el hilio hepático, con forma de S, continua en el conducto cistico), cuerpo (contacta con la cara visceral del hígado, colon transverso) y fondo (a la altura del extremo del 9° cartílago costal derecho)• En posición normal: el cuerpo de la vesícula se sitúa por delante del duodeno, el cuello y el conducto cístico están por encima de el• El fondo está completamente rodeado por el peritoneo y su cuerpo y cuello al hígado

Conducto cístico: Mide entre 3-4 cm de longitud, conecta el cuello de la vesícula con el conducto hepático común. Pliegue espiral formado de moco ayuda a mantener el conducto cístico abierto; así la bilis puede ser vertida a la vesícula biliar. Este conducto pasa entre las capas del omento menor, paralelo al conducto al conducto hepático común, al que se une para formar el coledoco.

Arteria Cistica: irriga vesícula biliar y conducto cístico. se origina de la arteria hepática derecha. Venas cisticas: drenan el cuello de la vesícula y el conducto cístico, entran directo al hígado o drenan a la porta. Las venas del fondo y del cuerpo pasan directamente a la cara visceral del hígado y drenan a los sinusoides hepáticos. Drenaje linfático: hacia los ganglios linfáticos hepaticos, atraves de los ganglios linfaticos cisticos. y los eferentes a estos, pasan a los ganglios linfaticos celiacos. Nervios: de vesicula biliar y conducto cistico circulan junto con la arteria desde el plexo nervioso celiaco, los nervios vagos, y el nervio frenico derecho. La estimulacion parasimpatica causa contracciones de la vesícula biliar y relajacion de los esfinteres de la ampolla hepatopancreatica.

Infundíbulo de la vesícula biliar (bolsa de Hartmann):En caso de enfermedad aparece una dilatacion o bolsa en la union del cuello de la vesicula y el conducto cistico: infundibulo, aqui se acumulan normalmente los calculos biliares.

Vesicula biliar movil:La vesicula biliar tiene un mesenterio corto en aproximadamente el 4% de las personas, lo que le permite ser movil.Calculos biliares:• Es una concreción en el interior de la vesícula biliar, el conducto cístico o el colédoco, compuesto principalmente por cristales de colesterol. • Más frecuentes en el sexo femenino y su incidencia aumenta con la edad.

• En aproximadamente el 50% de las personas los cálculos son silientes. La mayoría permanecen inactivos, deben obtener un tamaño considerable para causar lesión mecánica en la vesícula u obstrucción de vías biliares.• El extremo distal de la ampolla hepatopancreatica es zona de frecuente impactacion de cálculos biliares. • Una piedra colocada en el cístico causa cólico biliar.• Cuando la vesícula se relaja la piedra puede retroceder hacia ella.• Si produce oclusión en el conducto cístico tiene lugar una colecistitis, debido al acumulo de bilis que provoca un aumento de la vesicular.• Si la bilis no puede salir de la vesícula, puede entrar en la sangre y producir ictericia.

HISTOLOGÍA DE LA VESÍCULA BILIAR

Saco distensible con forma de pera con un volumen de 50ml de bilis. Adherida a la superficie visceral del hígado.

Mucosa:*Con muchos pliegues*Epitelio simple cilíndrico:*Abundantes microvellosidades apicales cortas y poco desarrolladas.*Complejos de unión apicales que unen células contiguas y forman una barrera.*Concentraciones de mitocondrias en el citoplasma basal y apical.*Pliegues laterales.*ATPasas de Na+/K +en las membranas laterales y vesículas de secreción con contenido de glicoproteínas en el citoplasma apical.

Lamina propia: con muchos capilares fenestrados y vénulas pequeñas SIN vasos linfáticos. Gran cantidad de linfocitos y plasmocitos. Tiene glándulas mucosecretoras, principalmente cerca del cuello del órgano.

Muscular externa: con fibras colágenas y elásticas abundantes entre células musculares lisas dispuestas al azar que permiten la liberación de la bilis al conductocístico. No posee muscular de la mucosa ni submucosa.

Tejido conjuntivo: denso con vasos sanguíneos de gran calibre, red linfáticaextensa, nervios autónomos, fibras elásticas y adipocitos.

Adventicia: donde se une al hígado.

Serosa: donde no está en contacto con el hígado. Mesotelio sobre una fina capa de TC laxo.

Senos de Rokitansky-Aschoff : profundas invaginaciones de revestimiento epitelial de la mucosa a lo largo de la capa muscular externa. Son hiperplasias y herniaciones de las células epiteliales a través de la muscular externa. Pueden acumularse bacterias causantes de inflamación crónica y que por ende aumentan las posibilidades de formación de cálculos biliares.

HISTOLOGIA DE LAS VIAS BILIARES

Epitelio cilíndrico simple

Cel claras Cel en cepillo

Lamina propia

Tejido conectivo laxo Fibras elásticas

Fibras de colágena Glándulas tubuloalveolares

Músculo liso

Fibras oblicuas Fibras longitudinales

Serosa

Cuello:Glandulas tubuloalveolares simples y mucosecretantes.

Conductos biliares extrahepaticos:

Conducto hepático derecho e izquierdo= Conducto hepático común que se une al cístico y forma después el colédoco están tapizados por el epitelio cilíndrico simple tienen corion sin glándulas, fibras musculares longitudinales, circulares y una adventicia .

EMBRIOLOGÍA DE LA VESÍCULA BILIAR

El sistema biliar y el hígado se originan en el intestino embrionario anterior. En la 4ª semana, surge un divertículo de la cara ventral del intestino anterior (duodeno), craneal a la pared del saco vitelino y caudal a la dilatación, que formará más adelante el estómago. El desarrollo del hígado depende de una interacción entre la evaginación endodérmica del intestino anterior y las células mesenquimatosas del tabique transverso. El divertículo hepático se separa inicialmente en una porción caudal y otra craneal. La caudal da origen al conducto cístico y a la vesícula biliar, y la craneal, a los conductos intrahepáticos y a los biliares hiliares.

A medida que el divertículo craneal se extiende hasta el mesénquima del tabique transverso, fomenta la formación del endotelio y de las células sanguíneas a partir de las células mesenquimatosas. Las células endodérmicas se diferencian en cordones de células hepáticas y también forman el revestimiento epitelial de los conductos biliares intrahepáticos. Las células ductales siguen el desarrollo de los tejidos conjuntivos alrededor de las ramas de la vena porta. Al principio, los precursores de los conductos biliares son discontinuos, pero acaban uniéndose entre sí y comunicándose con los conductos biliares extrahepáticos. El sistema biliar extrahepático es obstruido al principio por células epiteliales, pero se canaliza posteriormente cuando estas células degeneran. El tallo que comunica los conductos hepático y cístico con el duodeno se diferencia en el conducto biliar común (CBC) o colédoco. El colédoco permite el paso de la bilis al duodeno al cabo de la 13ª semana, habiéndose iniciado la formación de bilis durante la 12ª semana en las células hepáticas.

En la 10ª semana del desarrollo, el hígado representa aproximadamente el 10% del peso corporal total. Entre las células hepáticas y las paredes de los vasos se encuentran nidos voluminosos de células en proliferación que darán origen a leucocitos y eritrocitos. Cuando llega el nacimiento quedan pocos de estos islotes, y el hígado corresponde solo al 5% del peso corporal total.

FISIOLOGÍA BILIAR

La secreción de bilis por el hígado oscila entre 600 y 1000 ml al día. Tiene dos funciones principales:

Participa en la digestión y absorción de las grasas ya que emulsionan las grandes partículas de grasa de los alimentos convirtiéndolas en partículas diminutas que ya pueden ser atacadas por las lipasas del jugo pancreático permitiendo su digestión por la mucosa intestinal.

Por medio de ella se secretan productos de desecho procedentes de la sangre como el exceso de colesterol y la bilirrubina que es el producto final de la destrucción de la hemoglobina.

Anatomía fisiológica de la secreción biliar

El hígado secreta bilis en dos fases:

1. Los hepatocitos secretan la porción inicial que contiene grandes cantidades de ácidos biliares, colesterol y otros componentes orgánicos. Esa bilis pasa a pequeños canalículos biliares situados entre los hepatocitos.

2. La bilis fluye por los canalículos que hacia los tabiques interlobulillares donde desembocan en los conductos biliares terminales. Estos se unen en conductos progresivamente mayores hasta convertirse en el conducto hepático y el colédoco.

La bilis llega al duodeno por medio del colédoco o puede ser derivada a la vesícula por medio del conducto cístico para permanecer guardada durante minutos u horas.

Con forme va corriendo la bilis por los canalículos se le va agregando una segunda porción de secreción, que duplica la cantidad total de bilis, compuesta de iones de sodio y bicarbonato, secretados por las células epiteliales secretoras que revisten los conductos, estimuladas por la presencia de secretina. Estos iones se unen a la secreción pancreática para neutralizar el ácido que llega del duodeno procedente del estómago.

Almacenamiento y concentración de la bilis en la vesícula biliar

Los hepatocitos secretan constantemente bilis, la mayor parte se almacena en la VB hasta que el duodeno la necesita. La capacidad máxima de la VB es de 30 a 60 ml, sin embargo puede almacenar 450 ml (lo que se produce en 12 horas) esto se debe a que la mucosa vesicular absorbe agua, sodio, cloruro y otros electrolitos pequeños incrementando la

concentración de otros componentes como sales biliares, colesterol, lectina o bilirrubina. De este modo la bilis se concentra casi 5 veces y a veces alcanza las 20 veces. La absorción en la VB se da por mecanismo de transporte activo (o sea que necesita una gradiente de concentración y ATP), primero atraviesa el sodio y después lo siguen el agua, cloruro y otros.

La composición de la bilis es diferente cuando sale del hígado y cuando se alacena en la VB, esta tabla nos muestra las diferencias.

Como las sales biliares, la bilirrubina, el colesterol y los ácidos grasos no se pueden absorber aumentan sus concentraciones cuando están en la VB.

Vaciamiento vesicular

Desde que el comienza la digestión de los alimentos en la porción proximal del tubo digestivo la VB comienza a vaciarse, esto aumenta cuando las grasas llegan al duodeno aproximadamente a los 30 minutos. La VB se vacía por contracciones rítmicas de su pared y la relajación del esfínter de Oddi (por donde desemboca el colédoco en el duodeno).

El estímulo más potente para que ocurran las contracciones es la presencia de la hormona colecistocinina (CCK) [ésta hormona también estimula el aumento de la secreción de enzimas digestivas por las células acinares del páncreas]. El estímulo para que las células de la mucosa duodenal secreten la CCK a la sangre es la presencia de grasas en el duodeno. Cuando hay alimentos con poca grasa la vesícula apenas se vacía.

También pueden estimular su motilidad y secreción fibras nerviosas que secreten Ach vagales y del sistema nervioso entérico pero poquito.

Funciones de las sales biliares

Los hepatocitos sintetizan 6 g al día de SB, su precursor es el colesterol que viene de la dieta, éste se convierte primero en ácido cólico y ácido quenodesoxicólico que al combinarse con la glicina o con la taurina forman los ácidos biliares gluco- y tauroconjugados, las sales de estos ácidos se excretan por la bilis.

Las SB tienen 2 efectos importantes en el tubo digestivo:

1. Acción detergente o emulsificadora sobre las grasas disminuyendo su tensión superficial (disminuyendo la resistencia entre sus enlaces) para poder fragmentarlos mediante la agitación del quimo.

2. Ayudan absorción de ácidos grasos, monoglicéridos, colesterol y otros lípidos formando micelas, las SB les dan electronegatividad para hacerlas semisolubles en el quimo y así poder transportar las grasas en la sangre. Sin las SB se excretarían con las heces el 40% de los lípidos ingeridos.

PATOLOGÍAS

Colecistitis

Inflamación de la vesícula puede ser aguda o crónica o aguda superpuesta a una crónica.. casi siempre se presenta asociada a la litiasis biliar.

Colecistitis aguda.

Colecistitis litiásica aguda es una inflamación aguda e la vesícula biliar, en el 90% de las ocasiones por obstrucción del cuello o el conducto cístico. Complicación principal de la litiasis biliar y razón más frecuente para una colecistectomía de urgencia. Colecistitis sin litiasis biliar se denomina colecistitis alitiásica y se presenta en los pacientes más graves.

Patogenia.

Consecuencia de la irritación química e inflamación de la vesícula biliar obstruida. La capa de moco de glucoproteínas, que normalmente es protectora, está alterada y deja expuesto el epitelio de la mucosa a la acción detergente directa de las sales biliares. Las prostaglandinas liberadas dentro de la pared de la vesícula contribuyen a la inflamación de la mucosa y la pared. Aparecen alteraciones de la motilidad de la vesícula. La distensión y el aumento de la presión intraluminal comprometen en flujo sanguíneo hacia la mucosa. Esos episodios se producen en ausencia de infección bacteriana y la contaminación bacteriana aparece sólo en fases posteriores a la evolución. Es frecuente en pacientes diabéticos que tienen litiasis biliar somática.

Parece ser el resultado de una isquemia. La arteria cística es una arteria terminal, sin circulación colateral. Los factores contribuyentes consisten en inflamación y edema de la pared, que comprometen en flujo sanguíneo, provocan la estasis de la vesícula y acumulación de los micros cristales de colesterol (arenillas biliares), bilis viscosa y moco en la vesícula, causando obstrucción del conducto cístico en ausencia de formación de franca de piedras. Se presenta en pacientes que han sido hospitalizados por problemas no relacionados.

Factores de riesgo:

Sepsis con hipotensión y fracaso orgánicos multisistémico, inmunosupresión, traumatismo mayor y quemaduras, diabetes mellitus, infecciones.

Morfología.

Colecistitis aguda, vesícula está normalmente aumentada de tamaño y tensa, puede adoptar color rojo brillante o moteado, o violáceo o verde negro, debido a las hemorragias subserosas. La serosa muestra capas de fibrina y en casos graves un exudado coagulado claramente supurativo. El cálculo que causa ls obstrucción se encuentra en el cuello de la vesícula biliar o el conducto cístico. La luz de la vesícula biliar contiene uno o más cálculos y está llena de una bilis turbia o grumosa que contiene grandes cantidades de fibrina, pus y hemorragia. Cuando el exudado que contiene es pus puro la situación se denomina empiema de la vesícula biliar. En los casos leves, la pared está engrosada, edematosa e hiperémica. En los casos más graves se transforma en un órgano necrótico verde negruzco en lo que se denomina colecistitis gangrenosa, con perforaciones pequeñas o grandes. No existen diferencias morfológicas entre la colecistitis aguda litiásica o alitiásica, excepto por la ausencia macroscópica de cálculos en la formación alitiásica.

Características clínicas.

El ataque de la colecistitis aguda comienza con dolor progresivo en el cuadrante superior derecho o epigastrio, asociado a febrícula, anorexia, taquicardia, sudoración, náusea, vómito. La mayoría de los pacientes no tiene ictericia, la presencia de hiperbilirrubinemia indica la obstrucción del conducto biliar común. La leucositosis leve o moderada se puede acompañar de elevaciones leves de la fostasasa alcalina sérica. Los pacientes tienen normalmente episodios previos de dolor. La colecistitis alitiásica aguda puede aparecer de una forma súbita muy marcada y constituye una urgencia médica, o se puede presentar con síntomas leves que se resuelven sin intervención médica. En ausencia de asistencia médica, la crisis remite en 7-10 días, con frecuencia en 24hr. Pero los pacientes desarrollan progresivamente sítnomas más graves que requieren de intervención quirúrgica inmediata, recaída es frecuente en pacientes que se recuperan.

Los síntomas clínicos de colecistitis alitiásica aguada son más insidiosos, ya que están ocultos tras las afecciones subyacentes que precipitan la crisis. Una proporción mayor de pacientes no tiene síntomas relacionados con la vesícula, por lo que el diagnóstico se basa en un alto índice de sospecha. El retraso en el diagnóstico o por la propia enfermedad, la incidencia de gangrena y perforación es mucho mayor en esta enfermedad.

Colecistitis crónica.

Puede ser secuela de las crisis repetidas de colecistitis aguda leve o grave, pero en muchos casos se desarrolla en ausencia, aparentemente de crisis anteriores. Se asocia a colelitiasis en más del 90% de los casos. Su evolución es dudosa, no está claro que la litiasis biliar tenga un papel directo en el inicio de la inflamación o en el desarrollo del dolor. La supersaturación de la bilis predispone a la inflamación crónica y en su mayoría a la formación de piedras. La obstrucción del flujo de la vesícula biliar no s un requisito previo, pero los síntomas de la colecistitis crónica litiásica son similares a los de la forma aguda y varían desde un cólico biliar a dolor indolente en el cuadrante superior derecho y molestias epigástricas. La mayoría de las vesículas extraidas en cirugía programada muestra características de colecistitis crónica, se puede concluir que los síntomas biliares surgen después de un largo plazo de coexistencia de la litiasis biliar y una inflamación de bajo grado.

Morfología.

Cambios morfológicos son muy variables y en ocasiones mínimos. La serosa es lisa y brillante, pero puede ser mate por la fribrosis de la subserosa. Las adherencias fibrosas densas pueden persistir como secuelas de la inflamación aguda preexistente. Al corte se obsera una pared con engrosamiento variable y un aspecto opaco, gris blanquecino. En los casos no complicados la luz contiene una bilis mucoide transparente de color verde o amarillo, normalmente con piedras. La mucosa esta preservada.

Características clínicas.

Se caracteriza por crisis repetidas de dolor constante o cólico en el epigastrio o cuadrante superior derecho. Las náuseas, vómitos e intolerancia a los alimentos con grasa son acompañantes frecuentes.

El diagnóstico es importante por las sig complicaciones:

Sobreinfección bacteriana por colangitis o sepsis. Perforación de la vesícula biliar y formación de un baceso local. Rotura de la vesícula biliar con peritonitis difusa. Fístula biliar entérica (colecistoentérica), con drenaje de la bilis en los órganos

adyacentes, entrada de aire y bacterias al árbol biliar, y posible obstrucción intestinal (íleo) debido a las piedras.

Agravamiento de una enfermedad médica preexistente, con descompensación caríaca, pulmonar, renal o hepática.

Vesícula de porcelana, con aumento del riesgo de cáncer.

Coledocolitiasis y colangitis ascendente

Coledocolitiasis se define como la presencia de piedras dentro de las vías del árbol biliar, frente a la colelitiasis (piedras en la vesícula biliar). Puede ser asintomática o causar síntomas por: obstrucción, pancreatitis, colangitis, absceso hepático, cirrosis biliar secundaria, colecistitis litiásica aguda.

El término colangitis se usa para identificar la infección bacteriana de las vías biliares. Puede ser consecuencia de cualquier lesión que cree una obstrucción al flujo biliar, principalmente coledocolitiasis y estenosis biliar. Las causas menos frecuentes son los stent o catéteres permanentes, tumores, pancreatitis aguda y, más raramente, hongos, virus o parásitos. Las bacterias entrarán en las vías biliares a través del esfínter de Oddi. La infección de las vías biliares intrahepáticas se denomina colangitis ascendente.

CALCULOS BILIARES

Existen dos tipos de cálculos biliares:

Cálculos de colesterol (Formados por colesterol y cristales de monohidrato de colesterol).

Cálculos pigmentados (Compuestos de sales de bilirrubina).

Cálculos puros de colesterol

Solo se forman en la vesícula biliar y se componen de cantidades de colesterol que varían entre un 50% y rara vez 100%. Tienen una coloración amarilla pálida, de forma esférica u ovoide, con una superficie externa dura y finamente granular, y al corte presentan una empalizada radiada cristalina brillante. Son radiotransparentes, pero algunos tienen cantidades suficientes de carbonato de calcio como para hacerlos radiopacos. Lo más frecuente es encontrar varios cálculos cuya forma puede ser redondeada, o con superficies facetadas, cuando se encuentran adosados íntimamente entre ellos. Infrecuentemente se encuentra un cálculo único de gran tamaño, ocupando todo el fondo vesicular.

Cálculos pigmentados

Se clasifican en: negros y marrones.

Cálculos pigmentados negros: Los cálculos pigmentados negros se encuentran en vesículas biliares con bilis estéril. Contienen polímeros oxidados de sales de calcio de bilirrubina no conjugada, cantidades menores de carbonato, fosfato de calcio, glucoproteina mucina y una pequeña cantidad de cristales de colesterol monohidrato. Rara vez son más grandes de 1.5cm de diámetro y están presentes casi en gran número y pueden deshacerse al tacto. Generalmente sus contornos son espiculados y moldeados. La mayoría suelen ser radioopacos debido a la presencia de carbonato de calcio y fosfatos.

Cálculos pigmentados marrones: Los marrones en conductos intra o extrahepaticos infectados. Contienen sales puras de bilirrubina no conjugada, glucoproteina mucina, una sustancial parte de

colesterol, sales de palmitato y estearato de calcio. Tienden a ser laminados y blandos y pueden tener una consistencia jabonosa o grasienta. Suelen ser radiotransparentes ya que contienen jabones de calcio.

La glucoproteina mucina constituye la estructura y el cemento entre las partículas que forman todos los cálculos ya sea de colesterol o pigmentados.

PIOCOLECISTO

Es la transformación del contenido de la vesícula en pus. Resulta de la invasión, proliferación e incremento de la virulencia de las bacterias que contaminan el contenido de la vesícula, transformándola en una bolsa de pus a tensión.La sintomatología del empiema corresponde a la infección de la vesícula y sepsis abdominal con todo el complejo local y sistémico de dolor, fiebre, taquicardia, escalofríos y leucocitosis de sobre 20.000. Es lo más común de las complicaciones, alrededor del 50% de ellas, con un índice de mortalidad de un 15%.El diagnóstico es clínico, ecosonográfico y hemático. El tratamiento consiste en colecistectomía de urgencia, o colecistostomía si la flogosis local y el mal estado del paciente requieren un tiempo quirúrgico menor y acción menos traumatizante.

Neoplasias de vías biliares.

Las neoplasias de más importancia clínica son las derivadas del epitelio que reviste el árbol biliar. Los adenomas son tumores epiteliales benignos que representan el crecimiento neooplásico localizado del epitelio se clasifican en tubulares, papilares , tubulopapilares.

Los pólipos inflamatorios son proyecciones dela mucosa con infiltrado superficial del estroma, con células inflamatorias crónicas y macrófagos cargados de lípidos.

Las adenomiosis de la vb se caracterizan por la hiperplasia de la capa muscular que contiene glándulas hioperplásicas intramurales.

Ademiomatosis vesicular. La ADM es una patología vesicular adquirida que afecta fundamentalmente a la población adulta (edad media de 50 años), con predominio de mujeres en algunas series. En las series de autopsias tiene una prevalencia que oscila entre el 1-9%. La mayoría de los pacientes son asintomáticos y la ADM suele ser un hallazgo incidental. Al menos en el 50% de los casos se asocia a colelitiasis. La OMS clasifica la adenomiomatosis en el grupo de lesiones pseudotumorales vesiculares y la denomina HIPERPLASIA ADENOMATOSA.

Se caracteriza ´por la proliferación epitelial de musculo liso.El epitelio se invagia a través de la epitelial engrosada y forma senos o divertículos ( Rokitanski-Aschoff ).

Los senos pueden contener bilis, moco, barro, cristales de colesterol y cálculos. Además hay hiperplasia muscular que acompaña las invaginaciones.

Hay tres formas:

ADENOMIOMATOSIS FOCAL. De localización fúndica. La afectación es en forma crescente o de masa focal (adenomioma)

ADENOMIOMATOSIS SEGMENTARIA. Engrosamiento anular del cuerpo (lo cual confiere a la vesícula una morfología en reloj de arena) o del cuerpo y fundus. SE asocia al estrechamiento de la luz vesicular.

ADENOMIOMATOSIS DIFUSA. Engrosamiento de toda la pared vesicular, con o sin estrechamiento de la luz.

No existe evidencia que la ADM se asocie a carcinoma

Carcinoma vesícula biliar.

Generalidades:

Se presenta el el 2% de las personas operadas por afecciones biliares. Su desarrollo es muy lento, casi siempre hay colelitiasis. Aspectos predisponentes son infecciones crónicas de vesícula biliar como salmonella typhi, inflamación crónica, traumatismos irritativos por litos, pólipos vesiculares mayores de un centímetro, calcificación de la mucosa de la vesícula biliar (vb) o vb en porcelana y unión de ductos pancreatobiliares anómala. Los factores genéticos son por mutaciones K-ras TP53. El cáncer se disemina por extensión al hígado o al peritoneo.

La estadificación TNM es la siguiente:

Tis= carcinoma in situ

T1a= tumor que invade la lámina propia

T1b= neopasia que invade la capa muscular

T2= tumor que invade tejido conjuntivo perimuscular respetando serosa ( peritoneo visceral) o hígado.

T3= tumor que perforala serosa, invade hígado u órgano adyacente.

T4=tumor que invade la vena portal o arteria hepática principal, otras estructuras y órganos extrahepáticos.

N1= metástasis a ganglios linfáticos regionales.

M1= metástasis distantes

La mayoría de los carcinomas de vb son son adenocarcinomas pueden derivar de adenomas presentes en el 1% de las muestras de colecistectomía. De arquitectura papilar y son bien o moderadamente diferenciados, estos son los de mejor pronóstico. Otros son infiltrantes y poco diferenciados o indiferenciados.

EL 5% son carcinomas epidermoides o tienen diferenciación escamosa. La minoría tienen características carcinoides o mesenquimatosas de distintos tipos ( carcinosarcoma).

Su morfología puede ser de patrón de crecimiento infiltrante y exofítico. EL infiltrante es el mas frecuente y aparece como una zona mal diferenciada de engrosamiento difuso e induración de la pared de la vb que cubre varios cm2 o afecta toda la vb. La infiltarión profunda puede causar penetración de la pared de la vb, formación de una fístula hacia la vísera adyacente. El patrón exofítico crece hacia la luz como una masa irregular en forma de coliflor pero puede invadir la pared subyacente. La porción luminal puede estar necrótica, hemorrágica y ulcerada. Los lugares mas afectados son el fondo y el cuello de la vb y en menor proporción las paredes laterales.

Carcinoma de conductos biliares.

Denominado colangiocarcinoma causa el 3% de la mortalidad por cáncer en estados unidos. Se presenta mas frecuentemente en personas de 50 a 70 años. La supervivencia media es de 5 años.

El factor de riesgo mas importante asociado al Ca de vb es la litiasis biliar y la colelitiasis asociadas en un 95% de los casos.

El 66% se origina en la confluencia de los conductos hepáticos ( tumores de Klatskin. 25% en el conducto biliar extrahepático distal y de origen intrahepático periférico.

La estadificación es la siguiente:

T1= tumor solitario sin invasión vascular.

T2= tumor solitario con invasión vascular o tumores multiples ≤ 5 cm.

T3= tumores multiples que ≥ 5 cms y que se extienden a una rama importante de las venas porta o hepática.

T4= tumor que invade un órgano adyacente menos vb o que perfora peritoneo visceral.

N1= metástasis a ganglios linfáticos regionales.

M1 = metástasis a distancia

Signos y síntomas.

Obstrucción del sistema biliar extrahepático e ictericia progresiva

Dolor en el cuadrante superior derecho con irradiación a la espalda para Ca de vb y y en etapas posteriores en Ca de vías biliares.

Anorexia pérdida de peso, fiebre, escalofrío por colangitis, hepatomegalia, prurito y escoriaciones en la piel.

ANOMALIAS CONGÉNITAS

Duplicación de vesícula biliar: Un tabique longitudinal o transversal puede crear una vesícula bilobulada.

Pude estar ausente o haber una duplicación con conductos císticos conjuntos o independientes.

Anomalía mas frecuente es, un fondo plegado, formando un aspecto de gorro frigio.

Agenesia de todas o partes de las vías biliares hepáticas o comunes. Estrechamiento hipoplásico de canales biliares (Atresia de vías biliares)

Duplicación de vesícula biliar

La completa, se asocia con un componente funcionante y otro afuncionante, De acuerdo a la clasificación Boyden, las verdaderas duplicaciones con dos diferentes conductos císticos son de forma “Y” o “H”.

Tipos de duplicaciones vesiculares. A) Vesícula bilobulada (septada); B) duplicación vesicular de tipo Y; C) Duplicación vesicular de tipo H y sus posibles ubicaciones.

La “Y” está onstituida por dos vesículas biliares adheridas, con dos conductos císticos separados que se unen para desembocar en el conducto hepático común y formar el colédoco. En estos casos una vesícula es mas grande que la otra y ambas presentan arterias císticas independientes.

La de forma ”H” o ductual, esta constituida por vésiculas biliares separadas con dos conductos císticos independientes que desembocan en el conducto hepático común separadamente para formar el conducto colédoco. Ambas vesículas poseen arterias císticas independientes.

En las duplicaciones parciales, se consideran las vesículas bilobuladas o septadas, que corresponden a una vesícula biliar dividida por un tabique de tejido fibroconectivo o fibromuscular, sin presencia de mucosa en el tabique. Presentan solo un conducto y una arteria cística. Estas vesículas se comunican a través de un pequeño orificio.

Predisponentes a la formación de cálculos por estasis.

También puede ser una vesícula multiseptada, que es una rara anomalía, creando una apariencia de panal de abeja. Ya que los pliegues de la vesícula pueden parecen septos.

Se hace diagnostico diferencial con vesícula de fondo plegado.

Agenesia de la vesícula biliar.

Condición poco frecuente en la cual no hay desarrollo vesicular durante el periodo gestacional, sin alteraciones del resto de la vía biliar. Suele confundirse en la ecografía con una colecistitis alitiásica.

Clinicamente se presenta como dolor cólico en un 54%, seguido de dispepsi en 34% e ictericia en un 27%.

Fondo plegado o gorro frigio

Anomalía mas frecuente, pero sin significancia clínica.