CURS 4 IGIENA AERULUI

ACŢIUNEA DIRECTĂ A POLUĂRII ATMOSFERICE ASUPRA SĂNĂTĂŢII

Conf. dr. Daniela Curseu

1. Efectele poluanţilor iritanţi

Poluanţii atmosferici iritanţi sunt cei mai răspândiţi şi au o importanţă foarte mare

ţinând cont de numărul persoanelor expuse. OMS-ul defineşte poluanţii iritanţi ca substanţe

care produc fenomene de inflamaţie aseptică la nivelul mucoasei căilor respiratorii sau

suprasolicitarea mecanismelor de clearance pulmonar, iar la concentraţii mari afectează

conjunctiva, corneea şi/sau tegumentele.

Acestea sunt reprezentate de pulberile în suspensie şi unele gaze cum sunt: oxizii de

sulf, oxizii de de azot, ozonul, clorul, amoniacul,etc. care rezultă din procesele de combustie,

circulaţia autovehiculelor sau diferite procese tehnologice. Practic nu există activitate umană

care să nu fie generatoare de poluanţi iritanţi.

Efecte acute

Expunerea de scurtă durată la concentraţii foarte mari determină leziuni ale mucoasei

respiratorii manifestate prin traheo-bronşite, bronşiolite sau bronho-alveolite toxice, leziunea

cea mai gravă fiind edemul pulmonar toxic sau chiar leziuni grave ale mucoasei oculare de

tipul conjunctivite şi cheratoconjunctivite de factură chimică. Asemenea fenomene de

intoxicaţie acută au fost intâlnite doar accidental. La noi în ţară cel mai grav accident a avut

loc la Zărneşti în 1939 în urma exploziei unui rezervor cu clor care produs o intoxicarea acută

a peste 600 de persoane. 

În expunerea acută a populaţiei generale, cel mai adesea ne confruntăm cu efecte

acute nespecifice cum ar fi mortalitate precipitată, creşterea numărului spitalizărilor pentru

cauze respiratorii şi cardio-vasculare, exacerbarea simptomatologiei la pacienţii astmatici

etc. provocate de concentraţiile crescute ale poluanţilor înregistrate în cursul episoadelor de

poluare atmosferică severă. Asemenea episoade sunt întâlnite de obicei în sezonul rece, în

zone puternic industrializate, în situaţii meteorologice care împiedică procesele de

autopurificare (inversie termică, ceaţă, calm atmosferic) şi condiţii topografice precum

amplasarea depresionară a surselor de poluare. Primele alerte produse de poluare au avut loc

1

încă în anii treizeci, la Liège, în Belgia, când 60 de decese şi un mare număr de îmbolnăviri au

fost atribuite poluării aerului. O inversiune termică deasupra oraşului Donora, din

Pensylvania, în 1948, a cauzat afecţiuni pulmonare la peste 6000 de persoane şi moartea a 20

dintre ele. Adevărata trezire a opiniei publice a fost cauzată de episoadele dramatice de

poluare apărute în Londra la începutul iernii anului 1952 care a luat peste 4000 de vieţi în

decurs de câteva zile şi care s-au repetat în 1956 şi 1962. Victimele accidentului de poluare

din Londra au fost în cea mai mare parte copii mici sub un an şi persoane peste 65 de ani şi

au avut drept cauză de deces insuficienţa respiratorie şi cardiacă. În acelaşi timp, în săptămâna

care a urmat perioadei cu ceaţă s-a dublat adresabilitatea populaţiei la serviciile medicale ca

urmare a problemelor respiratorii (pneumonie, bronşită acută) apărute pe fondul unei afecţiuni

cronice (bronhopneumopatii, tuberculoză, astm) şi a agravării unor afecţiuni cardiace

(insuficienţă cardiacă, angină pectorală, infarct miocardic).

Ulterior acestor episoade „istorice”, studiile epidemiologice au pus în evidenţă un

paralelism între rata morbidităţii generale și a mortalităţii prin boli respiratorii acute şi

cronice şi poluarea aerului cu iritanţi – în special SO2 şi pulberi. O creştere a dioxidului de

sulf din aer, în decurs de o zi, de 50 µg/m3 produce o exacerbare cu 30-60% a frecvenţei

simptomelor respiratorii, însoţită de o scădere de 4-8% a performanţelor ventilatorii.

Tulburările cardio-vasculare pot de asemenea să apară în urma acestor modificări pe termen

scurt a calităţii aerului. Aceste observaţii au condus la reconsiderarea recentă a normelor de

calitate a aerului.

Efecte cronice

În expunerea îndelungată la concentraţii moderate ale iritanţilor în aer se constată

suprasolicitarea mecanismelor de clearance pulmonar care conduce la creşterea frecvenţei

şi gravităţii infecţiilor respiratorii (bacteriene şi virale) şi modificări tranzitorii ale

funcţiei pulmonare, favorabile apariţiei bronhopneumopatiilor cronice nespecifice.

Infecţiile respiratorii

Rezistenţa scăzută la infecţiile respiratorii virale şi bacteriene în cazul expunerii la

poluanţii din aer este rezultatul alterării producţiei locale de lizozim şi imunoglobulină A

secretorie, a funcţiilor macrofagelor alveolare cu rol în fagocitoză şi a activităţii sistemului

muco-ciliar care favorizează staza de mucus. Aceasta explică frecvenţa şi mai ales gravitatea

mai mare a infecţiilor respiratorii acute (rinofaringite, bronşite acute, pneumonii) la populaţia

expusă poluanţilor iritanţi, grupul cel mai vulnerabil fiind reprezentat de copii.

2

Modificări tranzitorii ale funcţiei pulmonare

Măsurătorile efectuate pe copiii din zone poluate au arătat reducerea volumului maxim

de aer expirat pe secundă (VEMS), a capacităţii vitale şi al altor indicatori funcţionali.

Bronhopneumopatia cronică nespecifică

Dintre bolile cronice favorizate de poluanţii iritanţi, cele mai caracteristice sunt cele

cuprinse în termenul de bronhopneumopatie cronică obstructivă (care include bronşita

cronică, emfizemul pulmonar) şi astmul bronşic. Incidenţa bronhopneumopatiei cronice

nespecifice este semnificativ mai crescută în teritoriile cu atmosferă poluată cu iritanţi,

îndeosebi în mediul urban.

Bronşita cronică

Bronşita cronică este o boală invalidantă, de lungă durată, care evoluează cu perioade

de acalmie şi puseuri evolutive, fiecare puseu acut fiind însoţit de accentuarea ireversibilă a

insuficienţei respiratorii şi deci a invalidităţii bolnavului. Poluanţii iritanţi din aer acţionează

atât ca agenţi etiologici ai bolii, cât şi ca factori agravanţi prin favorizarea puseelor

evolutive. Bronşita cronică este o boală cu etiologie multifactorială, în apariţia ei intervenind

pe de o parte factorii endogeni (bazali): constituţionali, genetici, metabolici, hormonali etc.,

iar pe de altă parte factorii exogeni (provocatori): tabagismul cronic, factori climatici, condiţii

de locuit, la care se adaugă şi poluarea aerului. Mecanismul prin care poluarea atmosferică

favorizează apariţia bronşitei nu este perfect elucidat. Se consideră că sub acţiunea poluanţilor

iritanţi creşte frecvenţa şi gravitatea infecţiilor respiratorii şi este favorizată apariţia cu

frecvenţă ridicată a unor discrete simptome bronşice cronice (tuse persistentă, dispnee)

însoţite parţial şi de uşoare fenomene obstructive. Pe lângă efectul direct, poluarea aerului

contribuie la formarea la vârstă tânără a terenului bronşitic, favorizând pe lângă infecţiile

repetate ale căilor respiratorii şi producerea hiperreactivităţii bronşice. Astfel, agenţii iritanţi

pot favoriza prin alterarea terenului declanşarea bronşitei cronice la vârsta adultă. Pe bună

dreptate Reye spunea că, copilul bronşitic este tatăl bronşiticului adult, arătându-se astfel că

populaţia infantilă este de fapt grupul cu vulnerabilitatea cea mai mare la agenţii iritanţi.

Poluarea cu iritanţi a aerului reprezintă, în acelaşi timp, şi un factor de agravare a

bronşitei cronice prin aceea că determină creşterea expectoraţiei care favorizează apariţia de

pusee acute prin exacerbarea microbismului latent şi grefarea infecţiilor bronşice, grăbind

astfel evoluţia insuficienţei respiratorii.

3

Emfizemul pulmonar

Emfizemul pulmonar este o afecţiune multifactorială, frecvent intricată cu bronşita

cronică, a cărei incidenţă este mai mare în oraşele foarte industrializate, unde caracteristic este

şi faptul că apare la vârste mai tinere având tendinţa unei evoluţii mai rapide.

Un rol important în producerea emfizemului pulmonar îl joacă enzimele proteolitice

eliberate în special de macrofage la nivelul alveolelor pulmonare. În mod normal, aceste

enzime nu acţionează asupra propriilor structuri, ele fiind inactivate de antiproteazele cu rol

protector, alfa-1-antitripsina şi alfa-2-macroglobulina. Echilibrul dintre proteaze şi

antiproteaze se rupe când există un deficit constituţional parţial, genetic sau dobândit, de

sinteză a alfa-1-antitripsinei, care determină o creştere a concentraţiei proteazelor urmată de

distrucţii alveolare, capabile să genereze emfizem pulmonar. Creşterea frecvenţei

emfizemului pulmonar în cazul expunerii la poluanţii iritanţi din aer poate fi cauzată de

creşterea cantităţii de enzime proteolitice puse în libertate de macrofagele alveolare distruse,

care depăşeşte capacitatea de neutralizare a alfa-1-antitripsinei. Studiile experimentale au

arătat că expunerea la agenţi oxidanţi precum cei rezultaţi din reacţiile fotochimice (ozon,

dioxid de azot) dar şi alte gaze iritante (oxizi de sulf, clor etc.) este asociată cu apariţia

leziunilor de tip emfizem. Fumatul rămâne însă factorul exogen cel mai important, studiile

epidemiologice arătând că incidenţa enfizemului creşte paralel cu intensitatea şi cu durata

acestui obicei.

Astmul bronşic

Nu putem să afirmăm, în lumina cunoştinţelor actuale, că poluarea aerului cu iritanţi

este responsabilă de creşterea considerabilă a incidenţei acestei maladii urmărită de mai bine

de cincizeci de ani în toate ţările industrializate. Această poluare atmosferică favorizează

acţiunea altor cauze ce stau la originea declanşării unei crize la subiecţii astmatici. A fost

demonstrat, mai ales în cazul ozonului, că subiecţii astmatici îşi reduc pragul de reacţie la

alergenii faţă de care ei sunt sensibili în mod obişnuit (praf de casă, acarieni, polen etc.).

Studii recente efectuate după apariţia epidemiei de astm din Barcelona au arătat că

poluarea aerului nu era suficientă pentru cauzarea epidemiei. S-a demonstrat că interacţiunea

dintre alergeni (praful de soia) şi concentraţiile moderat crescute de poluanţi (ozon, oxizi de

sulf şi de azot) a fost responsabilă de creşterea reactivităţii bronşice când astmaticii atopici au

fost expuşi la alergenii inhalaţi. Procesul iritativ-inflamator cauzat de poluarea atmosferică

declanşează reflexe vagale bronhoconstrictoare şi scad pragul de sensibilitate al mucoasei

bronşice.

4

Totuşi, deplasările unor mase populaţionale în zone puternic industrializate, cu poluare

atmosferică intensă, au arătat că poluanţii iritanţi favorizează apariţia astmului la persoane

asimptomatice, dar care prezintă hiperreactivitate bronşică (astmul de Yokohama-Tokio).

Alte efecte

În zonele cu poluare relativ ridicată studiile epidemiologice au evidenţiat influenţa

negativă a poluării iritante asupra dezvoltării fizice şi neuropsihice a copiilor, asupra

procesului de osificare, precum şi modificări hematologice semnificative, probabil consecinţe

ale discretelor fenomene de hipoxie produse de tulburările respiratorii.

2. Poluanţii fibrozanţi

Din această categorie fac parte poluanţii atmosferici care determină un răspuns

nespecific la nivelul plămânului, fibroza, reprezentată de proliferarea ţesutului conjunctiv

pulmonar. Principalii poluanţi responsabili de apariţia acestei reacţii fibroase sunt suspensiile

puţin hidrosolubile (SiO2, oxizii de Fe şi de Mn, fibrele de azbest etc.). Asociate mai întâi

expunerii profesionale şi cunoscute sub numele de pneumoconioze (între care forma cea mai

gravă, silicoza), aceste reacţii fibroase au fost descrise şi în rândul populaţiei neexpusă la

locul de muncă (mai întâi la cea din zone de deşert cu praf cu conţinut ridicat de SiO2).

Selikoff descrie acţiunea pe populaţie a pulberilor pneumoconiogene, pneumoconiozele

neprofesionale constituind şi în prezent un subiect de dispută. Cercetările româneşti sunt

studii de referinţă în acest domeniu, prof. N.Gh. Lupu şi C. Velican descriind pentru prima

dată modificările radiologice pulmonare (aspectul de „plămân îmbătrânit”) apărute la copiii

din zone cu poluare industrială intensă cu pulberi. Studiile efectuate ulterior au demonstrat că

în zone cu poluare ridicată cu pulberi şi gaze iritante fibrozele pulmonare sunt mai frecvente

şi mai extinse la persoanele în vârstă, şi că fibroza consecutivă vârstei apare mai devreme.

Susceptibilitatea crescută a vârstelor extreme faţă de riscul fibrozei pulmonare este

pusă pe seama imaturităţii pulmonare care se asociază cu o reducere a eficienţei sistemelor

fiziologice de autoepurare şi a imunităţii reduse care determină apariţia mai frecventă a

infecţiilor căilor respiratorii superioare ce implică respiraţia orală care facilitează pătrunderea

pulberilor în organism.

Mecanism de acţiune:

Pulberile libere de SiO2 ajunse în alveole sunt fagocitate de macrofagele pulmonare.

Particulele foarte dure de silice produc rupturi ale sacului fagozomic care se formează prin

plierea membranei macrofagului în jurul lor. În consecinţă conţinutul enzimatic ajunge în

5

citoplasma macrofagului care se dezintegrează. Dezintegrarea macrofagului cu eliberarea

particulelor de silice şi al enzimelor în mediul extracelular reprezintă momentul declanşator

al fibrozei prin:

- proliferarea de fibroblaşti şi neoformarea de fibre de colagen ca urmare a activării factorului

fibrogenetic Heppleston de către particulele de silice.

- lipopolizaharidele eliberate care constituie antigeni faţă de care plasmocitele alveolare

eliberează anticorpi. Precipitarea complexelor antigen-anticorp produce substanţa hialină din

structura cicatricii fibroase.

3. Poluanţii alergeni

Poluanții alergeni determină reacţii de hipersensibilitate în producerea cărora

intervine terenul atopic ca factor predispozant.

Principalii factori alergizanţi sunt reprezentaţi de produşi naturali

de origine vegetală (spori, fungi, polen, produşi volatili, fibre) sau

proveniţi de la animale (păr, puf, descuamaţii, dejecte de

rozătoare/insecte).

Acestora li se adaugă cei proveniţi din surse artificiale (industie şi autovehicule). Pe

primul loc din acest punct de vedere se găseşte industria chimică şi farmaceutică. Sunt

semnalate situaţii cu apariţia unor fenomene alergice în masă, ca cel de la New Orleans din

1958 în care alergenul a fost identificat în praful provenit din deşeuri industriale.

Din categoria poluanţilor alergeni fac parte substanţe de natură organică

(formaldehida, hidrocarburi saturate), dar şi minerală (crom VI, beriliu, platină, cocalt,

nichel). Aceştia pot acţiona ca

alergeni compleţi (proteine, polizaharide) sau

alergeni incompleţi (de tip haptene care devin antigene după combinarea lor la

nivelul organismului cu grupări proteice).

Efectele se manifestă în special la locul de contact:

- ap. respirator: rinite, traheite, bronşite, alveolite alergice, astm bronşic;

- cutanat: hiperemie, prurit, eczeme;

- ocular: conjunctivite, blefarite;

- ORL: otite.

6

4. Poluanţii cancerigeni

Sub această denumire sunt cuprinse acele substanţe care produc modificări ale

materialului genetic de la nivelul celulelor somatice. Consecinţa este dezechilibrul în

multiplicarea celulară care duce la apariţia tumorii, a cancerului.

Substanţele pentru care s-a dovedit capacitatea sau posibilitatea de a cauza cancer sunt

numeroase. Ele sunt atât de natură organică (HAP-benzpirenul, nitrozamine, amine

aromatice, etc.) cât şi anorganică (As, Be, Cd, Cr, Ni, azbest, etc.) şi provin din combustii,

gaze de eşapament, industrie, fumat.

După modul în care produc acest efect, poluanţii cancerigeni pot fi:

o cancerigeni primari (iniţiatori ai degenerării canceroase) – rar întâlniţi;

o procancerigeni (devin “cancerigeni ultimi” după o activare metabolică);

o cocancerigeni (potenţează acţiunea cancerigenă a unor substanţe).

Agenţia Internaţională pentru Cercetarea Cancerului încadrează substanţele din mediu în una

din următoarele categorii, în funcţie de capacitatea lor de a produce acest efect :

- Grupa 1 – cancerigen uman – substanţe pentru care există suficiente dovezi provenite

din studii epidemiologice care susţin asociaţia dintre expunere şi cancer;

- Grupa 2A – probabil cancerigen uman – substanţe pentru care există dovezi puţine

din studii epidemiologice care susţin asociaţia dintre expunere şi cancer, dar suficiente

din studii pe animale de laborator;

- Grupa 2B – posibil cancerigen uman – substanţe pentru care există dovezi limitate

provenite din studii pe animale, în absenţa dovezilor la om;

- Grupa 3 – substanţe neclasificabile din cauza datelor insuficiente atât la om cât şi la

animale sau lipsei datelor;

- Grupa 4 – substanţe dovedite a fi necancerigene la om - dovedirea absenţei

carcinogenicităţii atât la om cât şi la animal (minim 2 teste efectuate pe specii diferite).

Studiile epidemiologice au arătat că acestă patologie este mai frecvent întâlnită în zone

industriale, la nivelul organelor cu expunere mare la factorii de mediu şi pe organe prezente la

ambele sexe. Deşi în prezent se consideră că 80% din totalul cancerelor sunt asociate cu

factori de mediu, doar un număr relativ mic de cancere pot fi asociate unui anumit factor de

mediu.

7

Cancere frecvent asociate poluanţilor aerului sunt:

- cancer bronhopulmonar, laringian, de cavitate bucală, de pancreas, de vezică

urinară (fumat); de esofag şi orofaringe (fumat şi alcoolism);

- cancer de căi nazale (pulberi de lemn, Cr VI, formaldehida);

- mezoteliom pleural şi mezenteric, cancer pulmonar (azbest);

- epitelioame ale mâinilor, braţelor, capului, scrotului (gudron, smoală, uleiuri de

răcire);

- angiosarcom hepatic (clorura de vinil);

- cancer vezical (alfanaftilamina);

- leucemie (benzen).

Dintre acestea, cancerul bronhopulmonar ocupă de departe locul privilegiat. Fumatul

este, în mod clar, cel mai important factor de risc în apariţia cancerului pulmonar, urmat de

poluarea aerului ambiental prin combustii incomplete, gaze de eşapament şi poluarea aerului

ocupaţional. Fumatul pasiv şi radonul din interiorul locuinţei prezintă, de asemenea,

importanţă. Stabilirea ratei de participare a fiecărui factor la apariţia cancerului

bronhopulmonar este dificil de realizat, cu atât mai mult cu cât de regulă expunea este

combinată, iar anumiţi poluanţi au capacitatea de a potenţa efectul cancerigen al altor

poluanţi. De exemplu, azbestul potenţează efectul cancerigen al poluanţilor proveniţi din

fumul de ţigară, cancerul bronhopulmonar fiind de 5 ori mai frecvent la muncitorii nefumători

expuşi la azbest comparativ cu populaţia generală şi de 53 de ori mai frecvent la muncitorii

expuşi la azbest şi fumători.

În ciuda dificultăţilor de a stabili relaţia de cauzalitate dintre poluanţii din aer şi cancer

datorită lipsei unui prag de acţiune şi a perioadei mari de latenţă (ani), rolul poluării aerului în

etiologia cancerului este azi unanim acceptat.

5. Poluanţii toxici sistemici

În această categorie intră un mare număr de agenţi toxici care, după pătrunderea în

circulaţia generală, determină leziuni specifice la nivelul anumitor organe sau sisteme ţintă. Ei

cuprind atât compuşi anorganici, în special metale grele şi metaloizi (plumb, cadmiu, mercur,

arsen, etc.) cât şi compuşi organici: pesticide organoclorurate şi organofosforice.

8

Aceste substanţe se cumulează în mediu de unde pătrund în lanţurile trofice şi pe

acestă cale ajung în organism unde sunt lipsite de orice funcţie biologică, prezenta lor

determinând intoxicaţii acute sau cronice.

Menţionăm îndeosebi plumbul, care, după introducerea tetraetilului de Pb în benzină

a transformat caracterul regional al poluării cu plumb (din zone cu metalurgie neferoasă, cu

fabrici de vopsele sau minerit) în poluare ubiquitară, expunerea neprofesională devenind la

ora actuală inevitabilă.

Expunerea la plumb este realizată prin toţi factorii de mediu:

- sol (element natural sau provenit din poluare);

- apă (prin poluarea surselor de apă ca urmare a deversărilor industriale sau prin solubilizarea

plumbului din conductele de plumb);

- alimente şi băuturi (din cauza cultivării în zone poluate sau a contaminării în timpul

preparării sau a conservării);

- aer (din poluări industriale sau din gazele de eşapament);

- alte surse: vopsele, jucării de plumb, cosmetice etc.

Toxicocinetica plumbului

Cu toate că cea mai mare cantitate de plumb pătrunde în organism prin ingestie,

plumbul ingerat se absoarbe doar în proporţie de 5-10%, în timp ce plumbul inhalat se

absoarbe în proporţie de 30-50%. Ca urmare, creşteri mici ale nivelului de poluare cu plumb a

aerului prezintă riscuri semnificative pentru populaţia expusă. Absorbţia digestivă este mai

mare la copii, iar dieta deficitară în Ca, Zn, Fe şi proteine creşte absorbţia digestivă.

Plumbul este absorbit în sânge unde cea mai mare parte se găseşte în eritrocite. Fiind

un toxic cumulativ, plumbul se depozitează mai ales în oase şi dinţi (90%), dar odată cu vârsta

plumbul tinde să se acumuleze şi în ţesuturile moi (ficat, rinichi etc.). Plumbul traversează cu

uşurinţă bariera feto-placentară. Prin factori inductori, plumbul poate fi din nou mobilizat de

la nivelul sistemului osos, de aceea copiii scoşi din zone intens poluate continuă să prezinte

încă multă vreme un nivel crescut al plumbemiei, concentraţia plumbului din sânge oglindind

atât expunerea recenta, cât şi gradul de încărcare a organismului.

Eliminarea plumbului din organism are loc în principal prin fecale pentru cel

neabsorbit, cel absorbit în organism fiind eliminat prin urină, iar în proporţii mai mici şi prin

fanere şi sudoare. De asemenea, plumbul ajunge şi în lapte.

Grupuri populaţionale la risc

– Persoane care locuiesc în apropierea surselor industriale, din apropierea marilor

autostrăzi sau străzi cutrafic intens

9

– Copiii preşcolari reprezintă grupul populational cu risc maxim, mai ales din cauza

sensibilităţii sistemului nervos central aflat în plin proces de dezvoltare.

– Copiii ai căror membrii din familie lucrează în mediu cu plumb sau desfasoara

anumite activităţi la domiciliu (tinichigerie, confecţionare vitralii, etc.)

– Copiii care locuiesc în case vechi cu tencuieli zugrăvite cu vopsele care conţin plumb

– Dintre adulţi cei mai sensibili sunt cei cu afecţiuni cardiovasculare, cei care suferă de

insuficienţă renală cronică.

– Gravidele – plumbul traversează bariera feto-placentară iar nivelul de plumb din

sângele mamei este un indicator important al riscului pentru făt. În plus, mamele care

au avut expunere la plumb în trecut pot elibera plumbul din oase în perioade de lipsa

de calciu, cum ar fi sarcina și alăptarea.

Efectele expunerii la plumb asupra sănătăţii populaţiei generale

Efectele toxice ale plumbului depind de nivelul expunerii şi de vârsta la care aceasta

se produce.

În expunerea neprofesională intoxicaţia acută (colica saturnină, encefalopatia) apare

în situaţii excepţionale (cel mai frecvent datorită contaminării alimentelor şi a băuturilor acide

cu plumb) şi la copiii care prezintă fenomenul pica (ingerare de tencuieli zugrăvite cu vopsele

care conţin plumb).

La copii encefalopatia apare la niveluri ale plumbemiei de peste 80 µg/dl şi are o rată a

mortalităţii crescută. Supravieţuitorii rămân adesea cu sechele precum epilepsia, retard mintal

şi neuropatie optică sau chiar orbire în unele cazuri.

Intoxicaţia cronică

La copii neurotoxicitatea este cu atât mai evidentă cu cât expunerea are loc mai devreme

(prenatal şi imediat postnatal). Se constată iritabilitate, tulburări de somn şi reducerea

performanţelor şcolare din cauza tulburărilor de memorie şi de învăţare, deficit de vorbire şi

limbaj, deficitul de inteligenţă psihomortică. Pe baza modificărilor neuro-psihice care apar la

copiii expuşi concentraţiilor mici de plumb se încearcă stabilirea unor valori normale ale

plumbemiei, biomarkerul de expunere cel mai bine studiat şi interpretat. Odată cu

aprofundarea acestor studii, nivelul admis pentru plumbul din sânge a scăzut continuu, în

prezent valoarea admisă fiind de 10 µg/dl.

10

La adulţi efectul cel mai important în populaţia generală este hipertensiunea arterială şi

acţiunea nefrotoxică, prin scleroză vasculară, atrofia celulelor tubilor contorţi proximali,

fibroză interstiţială şi afectare glomerulară.

Alte efecte ale expunerii la plumb se referă la sterilitate, avort, morbiditate şi mortalitate

neonatală, precum şi la imunosupresia dată de alterarea sistemului imun umoral.

Dovezile asupra carcinogenicităţii sunt adecvate la animale, dar insuficiente la om, motiv

pentru care plumbul a fost încadrat în clasa 2B în ceea ce priveşte tumorile aparatului

respirator şi digestiv şi posibil şi cele renale.

Acţiunea plumbului în sinteza hemului şi consecinţele asupra organismului

Hemul, grupul prostetic ce conţine fier sau cofactorul din diferite organe ce conţin

hem-proteine, este afectat în mod deosebit de expunerea la plumb.

Figura de mai sus prezintă paşii necesari sintezei hemului şi locul de acţiune al

plumbului. Acesta acţionează prin: inhibarea ALA-dehidrazei (porfobilinogen sintetazei),

dezinhibiţia feedbecului (stimularea) activităţii ALA-sintetazei (la Pb-emie > 40μg/dl),

alterarea utilizării coproporfirinelor şi a inserţiei fierului la nivelul protoporfirinei IX pentru

formarea grupului prostetic hem.

Consecinţele ce decurg din acţiunea plumbului asupra biosintezei hemului pot fi rezumate

astfel:

11

MITOCONDRIA

MEMBRANA MITOCONDRIALĂ GLICINA HEM + SUCCINIL-CoA FERO-

CHELATAZA (CREŞTE) Fe-PROTOPORFIRINE ACIDUL δ-AMINOLEVULINIC (ALA)

ALA - DEHIDRAZA COPROPORFIRINE (SCADE) (CREŞTERE) PORFOBILINOGEN

ALA-SINTETAZA

Pb

Pb

Pb

Pb

Fe

1. Alterarea sintezei hemoglobinei are drept consecinţă exacerbarea efectelor hipoxice a

altor substanţe, datorită anemiei care afectează transportul de oxigen.

2. Efecte neurotoxice cauzate de reducerea la nivelul sistemului nervos hemo-proteinelor

necesare pentru energetica celulelor din creier, dezvoltarea neuronilor, axonilor,

celulelor gliale.

3. Dereglarea activării vitaminei D la nivelul rinichilor din cauza lipsei hemo-

proteinelor care mediază acest proces având ca efect perturbarea metabolismului

calciului.

4. Efectele hepatice se referă la faptul că plumbul poate altera capacitatea sistemelor

enzimatice hepatice hem-dependente implicate în detoxifierea adecvată a substanţelor

străine sau a celor endogene.

Pe lângă efectele care decurg din acţiunea plumbului asupra sintezei hemului, plumbul

mai poate produce şi alte modificări la nivelul celulelor roşii din sânge, cum ar fi creşterea

fragilităţii şi în consecinţă a ratei hemolizei, ce conduce la accentuarea anemiei. Mai mult,

plumbul poate altera formarea şi maturizarea celulelor roşii prin afectarea metabolismului

pirimidinic.

Biomarkerii utilizaţi pentru supravegherea toxicităţii plumbului sunt:

• Biomarkeri ai expunerii: plumbemia >10mg/dl

• Biomarkeri de efect:

– Acidul delta-amino-levulinic, care se elimină prin urină în cantitate mai mare;

– Dehidraza acidului delta-amino-levulinic este inhibată şi are o activitate

enzimatică scăzută faţă de normal;

– Coproporfirinele urinare eliminate în exces;

– Protoporfirinele eritrocitare au nivel crescut şi sunt libere nefixând fierul

• Biomarkeri de susceptibilitate: deficit de Fe, Ca, proteine

ACŢIUNEA INDIRECĂ A POLUĂRII AERULUI ATMOSFERIC

Pe lângă consecinţele nefaste pe care emisiile poluante atmosferice le exercită direct şi

ţintit asupra sănătăţii omului, poluarea aerului are un impact puternic asupra mediului

înconjurător, având ca rezultat afectarea florei şi a faunei, pagube economice, grave

dezechilibre ecologice cu efect negativ indirect asupra populaţiei.

12

Poluarea aerului reduce radiaţia solară care ajunge la nivelul solului, iar în acest fel

scade luminozitatea şi favorizează ceaţa ceea ce accentuează riscul accidentelor, mai ales

rutiere. Regimul sărac al radiaţiilor ultraviolete creşte incidenţa rahitismului şi scade

rezistenţa la infecţii a copiilor din aceste zone, iar reducerea radiaţiei calorice afectează

microclimatul. Modificările microclimatului local favorizează inversia termică şi calmul

atmosferic şi creşte frecvenţa zilelor cu ceaţă, factori agravanţi ai poluării aerului.

Poluarea atmosferică afectează negativ calitatea vieţii prin:

- degradarea construcţiilor şi a diferitelor materiale (fluorul pătează geamurile,

substanţele oxidante degradează cauciucul şi metalul, acizii degradează obiecte de artă, etc.),

- favorizarea disconfortului pentru populaţie cauzat de modificările estetice, sanitare,

ale ambianţei fizice şi psihice - mirosul dezagreabil al unor poluanţi, împiedicarea aerisirii

locuinţei, afectază mişcarea în aer liber etc.

- consecinţele economice, atât poluarea cât şi combaterea ei fiind costisitoare.

- influenţa negativă asupra florei şi a faunei care constituie şi un indicator al

nocivităţii potenţiale directe asupra omului pentru că substanţele toxice din mediu care pot fi

metabolizate de către plante pătrund în lanţul trofic.

Efecte globale ale poluării aerului atmospheric

DEPLEŢIA OZONULUI STRATOSFERIC

Stratul de ozon care protejează vieţuitoarele de pe Terra împotriva acţiunii radiaţiilor

UV solare se găseşte în stratosferă. Ozonul troposferic însă este un poluant secundar deosebit

de agresiv pentru aparatul respirator.

Oamenii de ştiinţă au fost îngrijoraţi când au observat pentru prima dată în 1984 o

diminuare importantă (o „gaură”) a stratului de ozon deasupra Antarcticii. Din 1990 s-a

observat o atenuare sezonieră a ozonului şi în emisfera nordică, mai accentuată deasupra

Siberiei şi a zonelor estice din America de Nord.

Cloro-fluoro carburile (CFC), larg utilizate în anii 70 ca refrigerenţi şi în spray-urile

cu aerosoli, deşi lipsite de toxicitate, sunt o ameninţare a stratului de ozon. Eliberate în

atmosferă, acestea se ridică şi sunt descompuse de lumina solară, reacţionând şi distrugând

moleculele de ozon – până la 100 000 de molecule de ozon la o singură moleculă de CFC. Ca

urmare, adoptarea protocolului de la Montreal reglementează producerea şi folosirea CFC.

Dar, întrucât CFC au în medie un timp de înjumătăţire de circa 100 de ani, depleţia stratului

de ozon va fi o problemă serioasă şi în secolul următor.

13

Alte substanţe ca de exemplu oxizii de azot din îngrăşăminte sau eliminaţi de avioane

supersonice sau erupţiile vulcanice pot de asemenea ataca stratul de ozon.

Distrugerea stratului de ozon conduce la creşterea la nivelul solului a radiaţiilor UV

care determină creşterea numărului de cancere cutanate, favorizează “îmbătrânirea precoce” a

pielii, creşte riscul cataractei şi afectează funcţia imunitară.

Depleția de ozon contribuie, de asemenea, la creșterea încălzirii globale  deoarece

razele soarelui ajung mai ușor la pământ, iar freonii împiedică razele infraroșii să treacă din

nou în atmosferă.

SCHIMBĂRILE CLIMATICE

Variaţia concentraţiei dioxidului de carbon a fost asociată pentru prima dată cu o

posibilă încălzire a climei în 1861, de către John Tyndall. În 1903 A. Arrhenius primeşte

premiul Nobel pentru teoria efectului de seră considerând că prin arderea masivă a

combustibililor fosili se degajă în atmosferă volume uriaşe de CO2 care vor produce o

ecranare a radiaţiilor infraroşii provenite de la nivelul solului. Cumularea radiaţiilor infraroşii

în atmosferă va duce la o încălzire a acesteia determinând încălzirea globală planetară.

Gazele cu efect de seră

Cercetările au arătat că alături de dioxidul de carbon responsabil de 55% din procesul

de încălzire globală planetară, sunt implicate şi alte emisii gazoase: freonii (24%), metanul a

cărui concentraţii în aer a crescut de două ori în ultimii 200 ani (15%), oxozii de azot (6%).

Vaporii de apă constituie principalul gaz cu efect de seră, însă la originea lor nu se

află activitatea umană ci mai ales enorma suprafaţă oceanică. „Efectul de seră” este un

fenomen natural, datorită căruia temperatura medie anuală la suprafaţa Pământului se menţine

la 15oC, ceea ce numim climat normal. Fără efectul de seră, temperatura la suprafaţa solului ar

varia de la peste 50oC în momentele de însorire puternică, la -40oC noaptea.

Conform concluziilor numeroaselor comitete internaţionale de cercetare ştiinţifică,

activitatea umană reprezintă însă cauza creşterii rapide a concentraţiei gazelor de seră în

troposferă (dioxid de carbon, metan, clorofluorocarburi) care a declanşat o nouă încălzire

planetară de o amploare nemaiîntâlnită pe parcursul istoriei.

Efectele încălzirii globale asupra sănătăţii sunt directe şi indirecte, iar impactul este

mai grav în țările în curs de dezvoltare, unde capacitatea de adaptare la noile condiţii

climatice este mai redusă.

Efectele directe , mai uşor de pus în evidenţă, constau în:

14

• fenomene meteorologice extreme (uragane, tornade, inundaţii, secetă) → refugiaţi,

răniţi, pierderi de vieţi, boli psihice etc.

• Valurile de căldură → spitale supraaglomerate, decese

• Expunerea la radiaţii solare (schimbarea vestimentaţiei şi a timpului petrecut în

exterior) → cancere de piele, cataracta

Efectele indirecte , mai greu de pus în evidență, dar predominante:

• boli transmise de vectori (ţânţari, căpuşe) ca urmare a schimbării ariei geografice de

răspândire, a sezoanelor de activitate şi a dimensiunii populaţiei (malaria, borelioza

Lyme, febra hemoragică, encefalita virală)

• deşertificarea + înmulţirea paraziţilor agricoli →malnutriţie, foamete

• dezvoltarea unei vegetaţii care determină boli respiratorii alergice şi prelungirea

sezonului de apariţie şi a duratei alergiilor („febra de fân”, astm bronşic, etc.)

• poluare atmosferică (ozon) → afecţiuni respiratorii cronice şi acute

• Boli infecţioase transmise prin apă şi alimente (boli diareice şi altele)

Organizaţia Mondială a Sănătăţii (OMS) apreciază că procesul de încălzire globală

este vinovat de moartea anuală a 150 000 de persoane şi îmbolnăvirea altor 5 milioane din

cauza valurilor de căldură sau a diferitelor calamităţi naturale declanşate de acest proces,

grupurile cele mai vulnerabile fiind:

• persoanele care lucrează în aer liber,

• vârstnicii, copiii, femeile

• persoanele care suferă deja de afecţiuni cronice

• cei cu venituri modeste

PLOILE ACIDE

15

Ploaia acidă este un tip de poluare care apare când oxizii de sulf şi de azot emişi se

combină cu vaporii de apă din atmosferă, rezultând acizi sulfurici şi azotici, care pot fi

transportaţi la distanţe mari de la locul producerii, şi care pot precipita sub formă de ploi

acide, ceaţă acidă sau ninsoare acidă. În mod normal apa de precipitaţii are un caracter uşor

acid, dar prezenţa în compoziţia ei a acidului sulfuric sau azotic îi creşte aciditatea foarte

mult. Valoarea pH-ului ploii acide este mai mic de 5,6, iar în cazul ceţii acide scade şi mai

mult (pH de 2,4 – acelaşi cu sucul natural de lămâie).

Perceput iniţial ca un proces local, exemplificat fiind de smog-urile acide din zone

puternic industrializate, problema s-a ridicat şi în plan global. Zone care au primit o atenţie

deosebită sunt reprezentate de Europa nord-vestică, Nord-estul Statelor Unite şi estul Canadei,

zone afectate în mod deosebit de această formă de poluare.

În ciuda faptului că reacţiile ce se desfăşoară în cadrul formării ploii acide sunt

complexe şi încă puţin înţelese, severitatea efectelor dăunătoare a fost de mult recunoscută.

Între acţiunile sale dăunătoare se numără:

- afectarea sănătăţii omului - direct, prin iritaţia mucoasei respiratorii, dar şi

- indirect, prin eliberarea din roci a metalelor cu

potenţiel toxic (aluminiu, plumb, cupru) care ajung în apa de

băut şi în alimente;

- moartea peştilor, atât prin creşterea acidităţii apelor de suprafaţă câ şi prin

spălarea solurilor din vecinătate, iar pe termen lung s-a observat inhibarea

reproducerii multor specii de animale acvatice;

- distrugerea vegetaţiei, in special a culturilor agricole şi a plantaţiilor forestiere (de

exemplu, raporturi privind mediul ambiant indică faptul că aproape o jumătate din

masa forestieră a Pădurii Negre din Germania, a fost afectată de ploi acide).

- erodarea structurilor (s-a calculat că eroziunea monumentelor din Atena a fost

mai gravă în ultimii 50 de ani, comparativ cu ultimii 2500 la un loc);

PREVENIREA ŞI COMBATEREA POLUĂRII AERULUI ATMOSFERIC

Prevenirea si combaterea efectelor poluării aerului atmosferic s-a dovedit a fi un

proces complex, concretizat printr-un ansamblu de acţiuni şi măsuri care cuprind:

1) Măsuri tehnice (de control al surselor de poluare)

16

Acestea urmăresc reducerea nivelului de poluare al aerului atmosferic prin purificarea

emisiilor şi perfecţionarea tehnologiilor nepoluante care constau în :

• captarea pulberilor respirabile prin precipitarea electrostatică şi filtrarea emisiilor

• folosirea obligatorie a benzinei fără plumb

• combustia cât mai completă a carburanţilor

• energiile regenerative (lumina şi căldura soarelui, forţa apelor, forţa eoliană)

• termoficarea, reducerea pierderilor neorganizate, etc.

2) Măsuri medicale constau în:

- Supravegherea stării de sănătate a populaţiei cu accent deosebit asupra:

- zonelor de risc

- grupurilor populaţionale la risc

- Stabilirea criteriilor de calitate ale aerului şi a concentraţiilor maxime admise (CMA)

CMA reprezintă acel nivel de poluare care nu produce efecte directe sau indirecte asupra

sănătăţii populaţiei, nu crează disconfort şi nu degradează ceilalţi factori de mediu

- Monitorizarea calităţii aerului în mediul comunitar - se utilizează următorii indicatori de

calitate a aerului atmosferic:

pentru poluarea produsă de autovehicule: oxidul de carbon, oxizii de azot,

suspensiile negre (funinginea), benzenul, ozonul – reprezentant al smogului oxidant;

pentru sursele fixe de poluare: pulberile în suspensie şi dioxidul de sulf – ca

indicatori globali, ai poluării „de fond”, iar pentru industrii indicatori specifici

profilului (metale grele, amoniac, dioxine, etc.).

3) Măsuri administrative

Aceste măsuri vizează sistematizarea adecvată a teritoriului:

- amplasarea surselor de poluare în raport cu teritoriul pentru evitarea reliefului care împiedică

procesul de autopurificare a aerului (văi înguste şi adânci, depresiuni) şi în raport cu zonele

protejate (cartiere de locuinţe, parcuri, zone balneo-climaterice, instituţii socio-culturale şi

sanitare, unităţi economice care necesită aer lipsit de impurităţi), astfel încât curenţii de aer să

tranfere cât mai puţin posibil la nivelul acestor zone poluanţii emişi în aer.

- asigurarea zonelor de protecţie sanitară (distanţa dintre zona industrială şi zona protejată se

stabileşte pe seama studiilor de impact asupra sănătăţii şi asupra mediului înconjurător);

- străzi largi, bine ventilate, restrângerea circulaţiei şi asigurarea unui transport public

efficient

17

- amenajare de spaţii verzi (mai ales în zonele de protecţie sanitară), ţinând seama de rolul

depoluant al vegetaţiei.

4) Măsurile legislative

Crearea unui sistem legislativ şi instituţional adecvat şi eficient garantează

implementarea şi aplicarea tuturor măsurilor precedente prin legislaţia naţională şi

internaţională privitoare la mediu.

La nivel naţional

Legea protecţiei mediului stabileste atribuţiile şi răspunderile Ministerului Sănătăţii

care:

• elaborează norme de igienă a mediului şi controlează respectarea lor

• supraveghează evoluţia stării de sănătate a populaţiei în raport cu calitatea mediului

• raportează periodic despre influenţa poluării asupra stării de sănătate

Legea nr.95 din 14 aprilie 2006 privind reforma în domeniul sănătăţii stabileşte sarcinile şi

obligaţiile autorităţilor de sănătate publică. Acestea sunt:

• de a emite avize şi autorizaţii sanitare de funcţionare, solicitate, potrivit legii, pentru

obiective economice sau social-culturale care urmează a fi amplasate, construite sau

amenajate în teritoriu, potrivit normelor aprobate de Ministerul Sănătăţii;

• de a efectua determinări pentru supravegherea poluării aerului, a apei, a solului, a

poluării sonore a zonelor de locuit şi a locurilor de muncă.

• de a informa populaţia şi autorităţile administraţiei publice locale despre factorii de

risc asupra sănătăţii din mediul înconjurător şi despre măsurile care vor fi aplicate

pentru reducerea riscurilor de îmbolnavire şi de prevenire a unor îmbolnăviri cauzate

de factorii de mediu;.

La nivel internaţional - având în vedere natura problemei care depăşeşte graniţele naţionale, a

apărut necesitatea realizării unor Convenţii, Acorduri şi Cooperări Bilaterale şi Multilaterale

în domeniul Protecţiei Mediului la nivel european şi mondial în vederea valorificării

oportunităţilor şi facilităţilor de asistenţă tehnico-financiară instituţională şi ştiinţifică şi

identificării unor posibilităţi de finanţare a proiectelor de refacere a mediului, inclusiv în

domeniul poluării aerului (de exemplu tratatul de la Montreal prin care se negociază

îndepărtarea anumitor clorocarburi şi fluorocarburi sau limitarea cantităţii de bioxid de carbon

eliminat în atmosferă, Convenţia de la Kyoto privind reducerea gazelor cu efect de seră,

Convenţia de la Geneva privind poluarea atmosferică transfrontalieră etc.).

18

19