Capítulo 9

MUSCULO CARDIACO: EL CORAZON COMO BOMBA Y LA FUNCION DE LA VALVULAS CARDIACAS.

El corazón humano esta formado por dos bombas una será un corazón de derecho que recibirá sangre de los órganos periféricos y la bombeará hacia los pulmones y un corazón izquierdo que se encargará de recibir la sangre oxigenada de los pulmones y la bombeará hacia los órganos periféricos.

Estas bombas estarán formadas por una aurícula y un ventrículo. La aurícula funcionara como una bomba cebadora que llenara los ventrículos con sangre. Los ventrículos se contraen y aportaran una presión alta a la sangre que será la responsable de la circulación. El corazón tendrá un sistema de conducción especial para poder mantener su ritmicidad y transmitir los potenciales de acción a través de los músculos cardiacos.

El corazón estará formado por tres tipos principales de musculo cardiaco: musculo auricular, ventricular y fibras musculares especializadas en la excitación y concentración.

El musculo cardiaco y esquelético serán estriados y contendrá filamentos de actina y miosina que estarán unos al lado del otro y se deslizarán durante la contracción. Este poseerá discos intercalados entre las células musculares cardiacas, será un sincitio de muchas células musculares lo cual hará que el potencial de acción se propagué más rápidamente.

El haz auriculoventricular (AV) conducir lentamente los impulsos desde las aurículas a los ventrículos.

Los potenciales de acción se registrarán en una fibra muscular ventricular y tiene un promedio de 105mV. El potencial de membrana en reposo del músculo cardiaco es de -85 a -95 mV.

En el musculo cardiaco los potenciales de acción estarán producidos por la apertura de dos tipos de canales. 1) los mismos canales serán activados por el voltaje 2) presencia de canales calcio-sodio. Este segundo será cuando los canales de sodio se abren con mayor lentitud y permanecen abiertos durante mas decimas de segundos. Esto ocasionara la meseta del potencial de acción.

La meseta de los potenciales de acción del musculo cardiaco se deberán a la entrada lenta de iones sodio y calcio en las células musculares cardiacas. Seguida de la meseta la repolarización será súbita.

El periodo refractario del musculo será igual que los otros tejidos excitables. Este será el tiempo que este no puede reexcitar en una zona ya excitada. El periodo refractario normal es de 0,25 a 0.30seg. También tendremos el periodo refractario relativo este será más difícil de lo normal excitar el musculo este será aproximadamente de 0,5 seg.

El periodo acoplamiento excitación-contracción será cuando el potencial de acción hace que las miofibrillas del músculo se contraigan. El potencial de acción se propagá en cada fibra muscular cardiaca a lo largo de los túbulos transversos (T) haciendo que los túbulos longitudinales liberen iones de calcio hacia el retículo sarcoplásmico. Estos iones favorecerán al deslizamiento de la actina y de miosina entre sí, ocasionando la contracción muscular.

Los fenómenos cardiacos que se producen desde el comienzo de un latido cardiaco hasta comienzo del siguiente se denomina ciclo cardiaco.

Cada ciclo será iniciado por la generación espontánea de un potencial de acción en el nódulo sinusal en la aurícula derecha, cerca del orificio de la vena cava superior.

El potencial de acción se desplaza a través de ambas aurículas y el nódulo y el haz AV hacia los ventrículos. Habrá un retraso de más de 0,1 seg durante el paso del impulso cardiaco desde las aurículas a los ventrículos, que va a permitir que las aurículas se contraigan antes que los ventrículos.

El ciclo cardiaco está formado por un periodo de relajación que denomina diástole, y un periodo de contracción denominado sístole. La duración del ciclo cardiaco será el valor inverso de la frecuencia cardiaca. Un ejemplo si la frecuencia cardiaca es de 72 latidos/min el ciclo cardiaco será de 1/72 min/latidos.

El electrocardiograma es un registro del voltaje generado por el corazón desde la superficie corporal durante cada latido cardiaco. Muestra las ondas P, Q, R, S y T.

La onda P será producida por la propagación de la despolarización en la aurícula, y es seguida por la contracción auricular que producirá una ligera elevación.

Después de la onda p, las ondas QRS aparecen como consecuencia de la despolarización en los ventrículos. Por lo tanto, el QRS iniciara un poco antes de la sístole ventricular.

Finalmente tendremos a la onda T ventricular que representará la fase de repolarización de los ventrículos. Esta se iniciará un poco antes del final de la contracción ventricular.

Figura 2.1

El 75% del llenado ventricular se produce durante la diástole antes de la contracción de las aurículas, que causara el 25% llenado ventricular. Las ondas de presión auricular son las siguientes:

Ondas a se deben a la contracción auricularOndas c se producen durante la contracción ventricular se deberá por un ligero flujo retrogrado de sangre y la protrusión de las válvulas AV hacia las aurículas.Onda v se deberán al flujo lento de la sangre hacia las aurículas por el retorno venoso.

La función de los ventrículos como bombas.Durante la sístole ventricular se acumularán grandes cantidades de sangre en la aurícula derecha e izquierda por que las válvulas AV estarán cerradas. La presión más alta en las aurículas empuja la sangre hacia los ventrículos durante la diástole lo que producirá un llenado rápido de los ventrículos que produce durante el primer tercio de la diástole y proporciona la mayor parte del llenado ventricular. La contracción auricular tiene lugar en el ultimo tercio de la diástole y contribuye al 25% del llenado del ventrículo.

La eyección de la sangre de los ventrículos tendrá lugar durante la sístole.

Al comienzo de la sístole se produce la contracción ventricular, las válvulas Av. se cierran y la presión comienza a subir en el ventrículo en los primero 0,2-0,2 seg de la concentración ventricular no se produce salida de sangre (periodo de contracción isovolumétrica). Fig. 2.1Las válvulas aortica y pulmonar se abren cuando la presión en el ventrículo izquierdo es en torno a 80mmHg mayor que la presión aortica y la presión del ventrículo derecho es mayor que la presión de 8mmGh en la arteria pulmonar.La eyección ventricular tiene lugar en un periodo denominado periodo de eyección.Después que se produce la eyección lenta durante el cual la presión aortica puede ser algo mayor que la presión ventricular porque la energía cintica aportada por la sangre que abandona el ventrículo se convierte en presión aorta.Durante el último periodo de la sístole las prisiones ventriculares descienden por debajo de las presiones en la aorta y arteria pulmonar, por lo tanto, las válvulas se vuelven a cerrar.

Al final de la diástole, el volumen de cada ventrículo es de 110-120 ml y se conoce como volumen teladiastólico. El volumen sistólico que normalmente es de 70ml, es la cantidad de sangre eyectada con cada latido.El volumen telesistólico es el volumen residual que queda en el ventrículo al final de la sístole y mide entre 40 y 50 ml.La fracción de eyección se calcula dividiendo el volumen sistólico por el volumen telesiastolico.

Las válvulas AV previenen el flujo retrogrado de sangre de los ventrículos hacia las aurículas durante la sístole. De igual modo lo harán las válvulas semilunares previenen el flujo de sangre desde la aorta y la arteria pulmonar hacia el ventrículo durante la diástole.

Los músculos papilares de las válvulas AV se insertan en ellas mediante cuerdas tendinosas.

Las válvulas semilunares aórtica y pulmonar funcionan de una manera bastante distinta de las válvulas AV. Primero, las elevadas presiones de las arterias al final de la sístole hacen que las válvulas semilunares se cierren súbitamente, a diferencia del cierre mucho más suave de las válvulas AV.

Segundo, debido a sus orificios más pequeños, la velocidad de la eyección de la sangre a través de las válvulas aórtica y pulmonar es mucho mayor que a través de las válvulas AV, que son mucho mayores. Además, debido al cierre rápido y a la eyección rápida, los bordes de las válvulas aórtica y pulmonar están sometidos a una abrasión mecánica mucho mayor que las válvulas AV. Las válvulas AV tienen el soporte de las cuerdas tendinosas, lo que no ocurre en el caso de las válvulas semilunares.

El ciclo cardiaco se puede representar con un diagrama de volumen-presión en el que se puede trazar la presión intraventricular en función del volumen ventricular izquierdo.

La fase I: periodo de llenado, durante el cual el volumen ventricular izquierdo aumenta desde el volumen telesistólico hasta el volumen teladiastólico, o de 45 ml a 115 ml, un incremento de 70ml

Fase II: periodo de contracción isovolumétrica, durante el cual el volumen del ventrículo se mantiene en el volumen telediastólico. Pero la presión intraventricular aumenta.

Fase III: Periodo de eyección, durante el cual la presión sistólica aumenta de nuevo debido a una concentración ventricular adicional.

Fase IV : periodo de relajación isovolumétrica, durante el cual el volumen ventricular se mantiene en 45 ml, pero la presión intraventricular disminuye al nivel de su presión diastólica.

El grado de tensión del músculo cuando comienza a contraerse, que se denomina precarga, y especificar la carga contra la que el músculo ejerce su fuerza contráctil, que se denomina poscarga.

Regulación del bombeo cardiaco será mediante el mecanismo de Rank- Starling.

Cuando el retorno venoso aumenta el musculo cardiaco se estira mas y bombea con una fuerza de contracción mayor. La ley de Frank-Starling dice que dentro de los limites fisiológicos el corazón bombea toda la sangre que le llega sin dejar que se acúñele un exceso de sangre en las venas.

El estiramiento extra del musculo cardiaco durante el aumento del retorno venosos, dentro de unos límites, hace que los filamentos de actina y miosina estén intercalados con una longitud mas optima para poder generar la generación de la contracción.

La capacidad del corazón de bombear sangre se puede representar gráficamente de varias formas. La primera en el trabajo sistólico puede trazar en cada ventrículo en función de su presión arterial auricular correspondiente.

La estimulación simpática aumenta el gasto cardiaco en dos o tres veces. La estimulación parasimpática afecta principalmente a las aurículas y puede disminuir muchísimo la frecuencia cardiaca y solo ligeramente la fuerza de contracción de los ventrículos.

La contractibilidad cardiaca de pende de varios factores como las consecuencias de electrolitos extracelulares.

El exceso de potasio en el líquido extracelular hace que el corazón se vuelva flácido y reduce la frecuencia cardiaca, provocando un importante descenso de la contractibilidad. El exceso de calcio en el liquido extracelular hace que el corazón realice contracciones espásticas, Por el contrario, el descenso de los iones hace que el corazón se vuelva flácido.

Par evaluar la contractibilidad se ha utilizado la velocidad del cambio de presión ventricular. Este índice afecta tanto por la precarga como por la poscarga.

CAPITULO 10

EXCITACIÓN RÍTMICA DEL CORAZÓN.

El corazón del ser humano posee un sistema complejo para llevar a cabo la autoexcitación rítmica y la contracción repetitiva. Dicho sistema funciona generando impulsos eléctricos rítmicos, para iniciar la contracción y conduce dichos estímulos por todo el corazón de manera rápida.

El sistema rítmico y de conducción del corazón puede verse lesionado en cardiopatías y su consecuencia mas frecuente es aquella de alteración del ritmo cardíaco o una secuencia anormal de contracción de las cavidades cardíacas.

El sistema especializado de excitación y conducción del corazón tiene varios componentes, dentro de los cuales podemos destacar al nódulo sinusal, donde se genera el impulso, las vías internodulares que conducen lo impulsos desde el nódulo sinusal hasta el nódulo auriculoventricular; el nódulo AV, el haz AV y las ramas izquierda y derecha del haz de fibras de Purkinje.

Nódulo Sinusal El nódulo sinusal, también llamado nódulo sinoauricular, es una banda elipsoide, aplanada y pequeña de músculo cardíaco especializado. Se ubica en la pared posterolateral superior de la aurícula derecha, justamente inferior y un tanto lateral a la desembocadura de la vena cava superior. Sus fibras se conectan directamente con las fibras musculares auriculares, por lo tanto, los potenciales de acción pueden propagarse directamente desde el nódulo sinusal hasta la pared del músculo auricular. Las fibras de este nódulo, al igual que otras fibras cardíacas, tienen la capacidad de autoexcitación, que es un proceso que puede producir descargas y contracciones rítmicas automáticas. En el nódulo sinusal, el potencial de reposo es mucho menos negativo que la fibra muscular (-55mv en el nódulo y -90 en la fibra). A este nivel de -55 mV, los canales rápidos de sodio presentes, se han inactivado (bloqueados) ya que las compuertas de inactivación del interior de la membrana celular que cierran dichos canales se cierras y permanecen de esa manera a causa de la poca negatividad presente (-55mV). Por lo tanto, sólo se pueden abrir los canales lentos de Sodio-Calcio para producir el potencial de acción. En consecuencia, el potencial de acción se produce más lentamente en comparación con aquel del músculo ventricular. Lo mismo con el regreso del potencial a su estado negativo.

En las fibras del nódulo sinusal, el potencial de acción aumenta gradualmente y se hace menos negativo entre cada dos latidos sucesivos. Esto debido a la entrada constante de iones calcio del liquido extracelular en el exterior de la fibra nodular hacia adentro. Cuando el potencial alcanza el voltaje umbral de -40mV, los canales lentos de calcio se activan e inicia el proceso de despolarización. Básicamente, así se lleva a cabo la autoexcitación. La despolarización se interrumpe cuando los canales de calcio se

inactivan, frenando la entrada de iones calcio, y los canales de potasio se abren, permitiendo la salida de los iones potasio. Dicho flujo de iones potasio hacia afuera causa una hiperpolarización, la cual desplaza el potencial de membrana en reposo hasta sus -55 o -60 mV iniciales.

Vías internodulares InterauricularesLos extremos de las fibras del nódulo sinusal se conectan directamente con las fibras musculares auriculares circundantes. De esta manera, el potencial de acción viaja por estas fibras y se propaga por toda la masa muscular auricular. La velocidad de esta propagación es de aproximadamente 0.3 m/s pero la conducción es más rápida (aprox. 1m/s) en varias pequeñas bandas de fibras auriculares: la banda interauricular anterior, que atraviesa las paredes anteriores de las aurículas hacia la aurícula izquierda, las vías internodulares anterior, media y posterior, que se incurvan a través de las paredes auriculares anterior, lateral y posterior, respectivamente, y terminan en el nódulo AV. Estas proporcionan mayor velocidad de conducción por la presencia de fibras de conducción especializadas. La conducción entre el nódulo AV y el sistema de AV tiene un retraso de 0.13 s. existe también un retraso inicial en el nódulo AV de 0.03 s. por lo tanto, en total existe un retraso total de 0.16s antes de que la señal excitadora llegue finalmente al músculo ventricular que está contrayendo.

Transmisión rápida en el sistema de Purkinje ventricular Las fibras de Purkinje especiales se dirigen desde el nódulo AV a través del haz AV hacia los ventrículos. Son fibras bastante grandes y transmiten los impulsos a una velocidad de

1.5 a 5m/s, lo cual es bastante rápido. La alta velocidad de transmisión de estas fibras se le atribuye a un gran aumento del nivel de permeabilidad de las uniones en hendidura de los discos intercalados entre las células sucesivas que componen a la fibra de Purkinje. El haz AV tiene como característica importante la imposibilidad de transmitir impulsos retrógradamente desde los ventrículos hacia las aurícula. Esto impide la reentrada de los impulsos cardíacos por esta ruta, permitiendo solo la contracción anterógrada.

Como resumen de la propagación del impulso cardíaco a través del corazón; vemos que el impulso se propaga a una velocidad moderada a través de las aurículas, aunque se retrasa mas de 0.1s en la región del nódulo AV antes de aparecer en el haz AV del tabique intraventricular. Una vez que ha entrado en este haz, se propaga muy rápidamente a través de las fibras de Purkinje por toda la superficie endocárdica del ventrículo. Después, el impulso se propaga de nuevo algo más lentamente a través del músculo ventricular hacia las superficies epicárdicas.

El

Nódulo Sinusal es el marcapasos normal del corazón.El nódulo sinusal controla la ritmicidad del corazón, ya que la frecuencia de descarga del nódulo sinusal es considerablemente mayor que la de cualquier otra parte del corazón. Por lo tanto, el nódulo sinusal es casi siempre el marcapasos del corazón normal.

De manera ocasional alguna otra parte del corazón muestra una frecuencia de descarga rítmica que es más rápida que la del nódulo sinusal. En dichos casos, el marcapaso del corazón se desplaza a dicho sitio. Un marcapasos que está situado en una localización distinta al nódulo sinusal se denomina marcapasos ectópico. Un marcapasos ectópico da lugar a una secuencia anormal de contracción de las diferentes partes del corazón y

puede producir una debilidad significativa de bombeo cardíaco. Otra causa del desplazamiento del marcapasos es el bloqueo de la transmisión del impulso cardíaco desde el nódulo sinusal hacia las demás partes del corazón. El nuevo marcapasos se produce en este caso con más frecuencia en el nódulo AV o en la porción penetrante del haz AV en su trayecto hacia los ventrículos.

Los nervios simpáticos y parasimpáticos controlan el ritmo cardíaco y la conducción de impulsos por los nervios cardíacos.

Inervando al corazón, encontramos a nervios simpáticos y parasimpáticos. Los nervios parasimpáticos/vagos se distribuyen principalmente a los nódulos SA y AV, en menor grado al músculo de las aurículas y casi nulo al músculo ventricular. Los nervios simpáticos, por el contrario, se distribuyen en todas las regiones del corazón.

La estimulación vagal (de los nervios parasimpáticos) ralentiza el ritmo y la conducción cardíaca mediante una hiperpolarización a causa de liberación de acetilcolina y el aumento de la permeabilidad a iones potasio. En el nodo sinusal, el estado de hiperpolarización hace el potencial de membrana en reposo de las fibras nodulares mucho más negativas de lo usual, lo cual provoca que se tarde más en recuperar su umbral.

La estimulación simpática, a diferencia de la vagal, aumenta el ritmo y conducción del corazón, y provoca un aumento en la actividad global del corazón mediante la liberación de Noradrenalina, estimulando receptores beta1-adrenérgicos, lo cual posiblemente aumenta la permeabilidad de la membrana de la fibra a iones sodio y iones calcio, generando un potencial en reposo más positivo y un aumento en velocidad de ascenso del potencial

Capitulo11

Electrocardiograma normal

Cuando el impulso cardiaco atraviesa el corazón, la corriente eléctrica se propaga desde el corazón hacia los tejidos adyacentes que lo rodean y una pequeña parte de la corriente se propaga hacia la superficie corporal. Si se colocan electrodos en la piel en lados opuestos del corazón se pueden registrar los potenciales eléctrico que se generan por la corriente y se conoce como electrocardiograma.

El electrocardiograma normal contiene lo siguientes elementos:

La onda P que será producida por los potenciales eléctricos que se genera cuando se despolarizá las aurículas antes del comienzo de la contracción auricular.

El complejo QRS estará formado por los potenciales que se generan cuando se despolarizan los ventrículos antes de la contracción

La onda T esta producida por los potenciales que se generan cuando los ventrículos se recuperan del estado de repolarización.

La contracción auricular y ventricular esta relacionada con las ondas del electrocardiograma.

Las ondas P preceden inmediatamente a la contracción auricular

El complejo QRS preceden inmediatamente a la contracción ventricular

Los ventrículos siguen contraídos unos milisegundos después del final de la onda T de repolarización

Las aurículas siguen contraídas hasta que son repolarizadas.

El intervalo P-Q o P-R del electrocardiograma tiene un valor normal de 0,16 entre la primera onda P y el comienzo de la onda QRS.

El intervalo Q-R tiene un valor normal de 0,35 seg que será el tiempo transcurrido desde el comienzo de la onda Q y el final de la onda T.

La frecuencia cardiaca es el reciproco del intervalo de tiempo entre dos latidos cardiacos sucesivos.

Durante el proceso de despolarización la corriente eléctrica media fluye desde la base hacia la punta del corazón.

El corazón se encuentra suspendido en un medio altamente conductor, y cuando una porción de los ventrículos se despolariza, la corriente eléctrica fluye dese esta zona hacia la zona polarizada.

La primera zona que se despolarizá es el tabique ventricular y la corriente fluye con rapidez desde aquí hacia otras superficies exteriores electropositivas.

Un electrodo situado cerca de la base del corazón es electronegativo y situado cerca de la punta es electropositivo.

ELECTROCARDIOGRAMA NORMAL.

Si se colocan electrodos en la piel en lados opuestos del corazón, se pueden registrar los potenciales eléctricos que se generan por la corriente; el registro se conoce como electrocardiograma y se obtiene gracias a la pequeña corriente que se propaga desde el corazón hacia la superficie corporal.

El ECG normal está formado por una onda P, un complejo QRS y una onda T. La onda P está producida por los potenciales eléctricos que se generan cuando se despolarizan las aurículas. El complejo QRS está formado por los potenciales que se generan cuando se despolarizan los ventrículos antes de su contracción. Por lo tanto, se dice que tanto la onda P como los componentes del complejo QRS son ondas de despolarización. La onda T se produce cuando los ventrículos se recuperan del estado de despolarización y se conoce como onda de repolarización. La onda P se produce al comienzo de la contracción de las aurículas y el complejo QRS de ondas se produce al comienzo de la contracción de los ventrículos. Los ventrículos siguen contraídos hasta después de que se haya producido la repolarización, es decir, hasta después de la onda T.

Calibración del voltaje y el tiempo del electrocardiograma. Todos los registros de los electrocardiogramas se hacen con líneas de calibración adecuadas sobre el papel de registro. Dichas líneas pueden estar ya señaladas en el papel, como con un registrador de pluma, o se registran simultáneamente con el ECG, como en los tipos fotográficos de electrocardiógrafos. Las líneas verticales del ECG son las líneas de calibración del tiempo y las horizontales están dispuestas de modo que 10 de las divisiones de las líneas pequeñas hacia arriba o hacia abajo en el ECG representan 1mV.

Voltajes normales en un electrocardiograma Los voltajes que se registran en el ECG normal dependen de la manera en que se coloquen los electrodos en la superficie del cuerpo y de qué tan cerca estén del corazón. Cuando un electrodo está colocado directamente sobre los ventrículos y otro localizado en otro punto del cuerpo alejado del corazón, el volaje del complejo QRS puede ser de hasta 3 a 4 mV. Cuando los ECG se registran con electrodos en los dos brazos o en un brazo y una pierna, el voltaje del complejo QRS por lo general ronda alrededor de 1 a 1.5 mV. Desde el punto mas elevado de la onda R hasta el punto más profundo de la onda S.

El intervalo P-Q o P-R (tiempo que transcurre entre el comienzo de la onda P y el comienzo del complejo QRS) es el tiempo que existe entre el inicio de la excitación eléctrica de las aurículas y el inicio de excitación de los ventrículos. Por lo general, su intervalo normal es de 0.16s.

El intervalo Q-T se refiere a el periodo de contracción del ventrículo y generalmente es de apro. 0.35s.

Flujo de corrientes eléctricas en el tórax alrededor del corazón. El corazón realmente está suspendido en un medio conductor. Los pulmones, aunque están llenos de aire, conducen la electricidad en gran magnitud, y los líquidos de los demás tejidos que rodean el corazón la conducen con aún más facilidad. el proceso de impulso cardíaco hace que las zonas internas de los ventrículos sean electronegativas y que las paredes externas de los ventrículos sean electropositivas, de modo que la corriente eléctrica fluye a través de los líquidos que rodean los ventrículos en trayectos elípticos. Durante la mayor parte del resto del proceso de despolarización la corriente también sigue fluyendo en esta misma dirección, mientras que la despolarización se propaga desde la superficie endocárdica hacia el exterior a través de la masa del músculo ventricular. Después, inmediatamente antes de que la despolarización haya completado su trayecto a través de los ventrículos, la dirección media del flujo de corriente se invierte durante aproximadamente 0,01 s, fluyendo desde la punta ventricular hacia la base, porque la última parte del corazón que se despolariza son las paredes externas de los ventrículos cerca de la base del corazón.

Capítulo 12

Interpretación electrocardiográfica de las anomalías del músculo cardíaco y el flujo sanguíneo coronario: el análisis vectorial. Los impulsos eléctricos del corazón son registrados por el electrocardiograma de igual forma las anomalías o alteraciones que se pudiera encontrar en este, para su estudio se tienen que analizar los contornos de las ondas de las diferencias derivaciones electrocardiográficas, para esto es importante saber que un potencial eléctrico va a viajar desde lo que es el nódulo sinusal hasta recorrer toda la periferia del corazón gracias a un sistema especializado que son las fibras de Purkinje, para esto, el potencia eléctrico se presenta con vectores, donde el vector, es una flecha que señala la dirección del potencial eléctrico, donde la cabeza de flecha es proporcional a la dirección positiva y la y la longitud de la flecha es proporcional al voltaje del potencial.

Los vectores se van a aplicar en diferentes principios, sabiendo siempre que la despolarización comienza en el origen del vector, y la cantidad de corriente fluye mucho mayor hacia abajo en dirección a la punta del corazón que a la base del corazón, ya que si esto fuera al revés se estaría hablando de anomalías cardíacas.

Cuando un potencial generado surge en cualquier momento puede representarse mediante un voltaje medio instantáneo. También cuando un vector es horizontal y se

extiende hacia el lado izquierdo de la persona el eje se define como 0º, algo que es muy importante mencionar es que la escala va a rotar en sentido horario, desde lo que es el punto de referencia en este caso 0º.

Ahora si un vector señala directamente hacia abajo el eje va a tener una dirección de 90º, y si el vector señala horizontalmente al lado derecho del sujeto será de 180º, y si el vector señala hacia arriba el eje tiene una dirección de -90º o +270º.

Y por último el vector QRS medio que va a ser la propagación normal del corazón es de 59º.

Es importante saber sobre el eje de las derivaciones ya que estos se colocan a los lados opuestos del corazón y va a marcar la dirección del electrodo negativo al electrodo positivo va a ser el eje de derivación.

El eje de la derivación I es igual a 0º porque los electrodos se van a encontrar en dirección horizontal en cada uno de los brazo, el eje de derivación II es de +60º, porque el brazo derecho se conecta con la esquina superior derecha y la pierna izquierda se conecta con la esquina inferior izquierda, luego el eje de derivación III es de 120º, la derivación aVR es igual a 210º, la derivación aVF es igual +90º y la derivación aVL es de -30º.

Cuando el impulso cardíaco entra en los ventrículos a través del haz auriculoventricular, la primera parte de los ventrículos que se despolariza es la superficie endocárdica izquierda del tabique.

Cuando un vector es positivo va a estar por arriba de la línea 0 y cuando un vector es negativo va a estar por debajo.

Como ya se sabe el complejo QRS, representa la despolarización ventricular, la Onda T ventricular representa la repolarización del ventrículo, la onda P auricular representa la despolarización de las aurículas.

También es importante decir que van a ver factores que desplazan al eje medio de los ventrículos a la izquierda y son los cambios en la posición del corazón, la acumulación de grasa, y la hipertrofia del ventrículo izquierdo, y van a ver factores que hacen que se desplace el eje eléctrico medio de los ventrículos a la derecha y son la inspiración, estar en posición de pie, ser delgado, es decir poca grasa abdominal, e hipertrofia ventricular derecha.

El bloqueo de una rama del haz produce desviación del eje

Generalmente las paredes de los ventrículos se despolarizan casi al mismo tiempo ya que ambas ramas del haz del sistema de Purkinje envían el impulso simultáneamente a ambos ventrículos y, al ser estos de cargas diferentes, se neutralizan entre sí, pero cuando una de las ramas se bloquea, el impulso nervioso pasa mucho antes en el ventrículo no bloqueado que en el que sí lo está, por lo que sus cargas no se neutralizan y se produce una desviación del eje.

Análisis vectorial de la desviación del eje hacia la izquierda en el bloqueo de la rama izquierda del haz

Si la rama izquierda se bloquea, el impulso cardiaco se propaga dos o tres veces más rápido en el ventrículo derecho, por lo que el ventrículo izquierdo puede seguir polarizado en su mayoría hasta 0,1 s después de la completa despolarización del ventrículo derecho, por lo que este último se hace electronegativo. Este efecto produce una gran desviación del eje hacia la izquierda de -50° porque el lado positivo señala hacia el ventrículo izquierdo.

Además de lo anteriormente mencionado, el complejo QRS se prolonga por la lenta despolarización del lado afectado.

Cuando el haz que está bloqueado es el derecho, el ventrículo izquierdo se despolariza rápido y se vuelve electronegativo 0,1 s antes que el derecho, por lo que se presenta un vector muy fuerte hacia el ventrículo izquierdo y su extremo positivo hacia el derecho, lo que hace que el corazón muestre un eje de 105° en lugar de 59°.

Situaciones que provocan voltajes anormales del complejo QRS

Uno de estos casos es el aumento de voltaje en las derivaciones de las extremidades bipolares convencionales, como en el caso de la diferencia de voltaje desde el pico de la onda R hasta lo mas profundo de la onda S, usualmente varía entre 0,5 y 2 mV, por lo que en su derivación III aparece con menos voltaje y en la II con mayor, sin embargo éstas relaciones no varían. Cuando la suma de los QRS de las derivaciones es mayor a 4 mV se dice que es un ECG de alto voltaje. Este en su mayoría es provocado por aumento de masa muscular del corazón (hipertrofia de ventrículos por hipertensión).

Otro caso es la disminución del voltaje del ECG, de los cuales el tipo más frecuente es una serie de infartos arteriales miocárdicos antiguos con su consiguiente disminución de masa muscular. Esto causa dolencia y hace que la despolarización sea lenta en los ventrículos, por lo que el QRS se prolonga y disminuye su voltaje. Aunque el antes mencionado es uno de los más frecuentes, el más importante es la presencia del líquido en el pericardio, ya que el líquido extracelular conduce electricidad con facilidad. Una gran parte de la electricidad que fluye desde el corazón es conducida desde una parte del corazón a otra a través del líquido pericárdico.

El enfisema pulmonar puede producir disminución de los potenciales electrocardiográficos, aunque por un motivo diferente al derrame pericárdico. En personas con enfisema pulmonar hay una considerable disminución de la conducción de la corriente eléctrica a través de los pulmones debido a la cantidad excesiva de aire en estos.

Patrones prolongados y extraños del complejo QRS

El complejo QRS dura mientras siga propagándose la despolarización a través de los ventrículos, es decir, mientras se despolariza parte de los ventrículos y parte sigue polarizada. Por tanto, la prolongación de la conducción del impulso a través de los ventrículos produce prolongación del complejo QRS. Con frecuencia se produce esta prolongación cuando uno o los dos ventrículos están hipertrofiados o dilatados, debido al trayecto más largo que debe recorrer el impulso.

Cuando están bloqueadas las fibras de Purkinje, el impulso cardíaco se debe conducir por el músculo ventricular en lugar de por el sistema de Purkinje. Esta acción reduce la velocidad de conducción del impulso a aproximadamente la tercera parte de lo normal. Se considera que un complejo QRS es anormalmente largo cuando tiene una duración de más de 0,09 s; cuando dura más de 0,12 s es prácticamente seguro que la prolongación esté producida por un bloqueo patológico en algún punto del sistema de conducción ventricular.

Los patrones extraños del complejo QRS están producidos la mayor parte de las veces por dos situaciones: La destrucción del musculo cardiaco en los ventrículos y múltiples bloqueos a la conducción de los impulsos en el sistema de Purkinje.

Corriente de lesión

Cuando se produce esta situación la corriente fluye entre las zonas despolarizadas de manera patológica y las zonas polarizadas de manera normal incluso entre dos latidos. Este fenómeno se denomina corriente de lesión. Obsérvese especialmente que la parte lesionada del corazón es negativa, porque esta es la parte que está despolarizada y emite cargas negativas hacia los líquidos circundantes, mientras que el resto del corazón es neutro o tiene una polaridad positiva.

En el cuerpo hay muchas corrientes parásitas, como las corrientes que se deben a «potenciales cutáneos» y a diferencias de concentraciones iónicas de los diferentes líquidos del cuerpo. Por tanto, cuando se conectan dos electrodos entre los brazos o entre un brazo y una pierna, estas corrientes parásitas hacen que sea imposible predeterminar el nivel exacto de referencia cero del ECG.

El punto J no está en la misma línea que el segmento T-P. Se ha trazado una línea horizontal a través del punto J para representar el nivel de voltaje cero en cada uno de los dos registros. El potencial de lesión de cada una de las derivaciones es la diferencia entre el voltaje del ECG inmediatamente antes del inicio de la onda P y el nivel de voltaje cero que se determina a partir del punto J. En la derivación I el voltaje registrado del potencial de lesión está por encima del nivel de potencial cero y es, por tanto, positivo. Por el contrario, en la derivación III el potencial de lesión está debajo del nivel de voltaje cero y, por tanto, es negativo.

Isquemia coronaria como causa de potencial de lesión

La presencia de un flujo sanguíneo insuficiente al músculo cardíaco reduce el metabolismo del músculo por tres motivos: 1) ausencia de oxígeno; 2) acumulación excesiva de anhídrido carbónico, y 3) ausencia de suficientes nutrientes alimenticios. En consecuencia, no se puede producir la repolarización de la membrana muscular en las zonas de isquemia miocárdica grave. Con frecuencia el músculo cardíaco no muere porque el flujo sanguíneo es suficiente para mantener la vida del músculo aun cuando no

sea suficiente para producir la repolarización normal de las membranas. Mientras se produzca este estado, un potencial de lesión sigue fluyendo durante la porción diastólica (porción T-P) de cada ciclo cardíaco.

Infarto agudo de la pared anterior

El dato diagnóstico más importante de este ECG es el intenso potencial de lesión en la derivación del tórax V2. Si se traza una línea horizontal de potencial cero a través del punto J de esta derivación se encuentra un intenso potencial de lesión negativo durante el intervalo TP, lo que significa que el electrodo del tórax que está sobre la parte anterior del corazón está en una zona de potencial intensamente negativo.

Cuando se analizan los potenciales de lesión en las derivaciones I y III se encuentra un potencial negativo en la derivación I y un potencial positivo en la derivación III. Este hallazgo significa que el vector resultante de la corriente de lesión en el corazón es de aproximadamente +150°, con el extremo negativo señalando hacia el ventrículo izquierdo y el extremo positivo hacia el ventrículo derecho.

Infarto de la pared posterior

El principal dato diagnóstico de este ECG está también en la derivación del tórax. Si se traza una línea de referencia de potencial cero a través del punto J de esta derivación se puede ver fácilmente que durante el intervalo T-P el potencial de la corriente de lesión es positivo. Esto significa que el extremo positivo del vector se dirige hacia la pared anterior del tórax, y que el extremo negativo (extremo lesionado del vector) se aleja de la pared torácica. En otras palabras, la corriente de lesión procede de la parte posterior del corazón opuesta a la pared torácica anterior, que es el motivo por el que este tipo de ECG es la base del diagnóstico del infarto de la pared posterior.

Mediante análisis vectorial, como se muestra en la figura, se ve que el vector resultante del potencial de lesión es de aproximadamente –95°, con el extremo negativo señalando hacia abajo y el extremo positivo señalando hacia arriba. Así como el infarto, según lo indica la derivación del tórax, está en la pared posterior del corazón y.

Infarto de otras partes del corazón

Es posible determinar la localización de cualquier zona infartada que emite una corriente de lesión, independientemente de qué parte del corazón esté afectada. Cuando se hace este análisis vectorial se debe recordar que el extremo positivo del potencial de lesión señala hacia el músculo cardíaco normal, y el extremo negativo señala hacia la porción lesionada del corazón que está emitiendo la corriente de lesión.

Recuperación de la trombosis coronaria aguda

Se puede ver que el potencial de lesión es intenso inmediatamente después del episodio agudo (el segmento T-P se desplaza de forma positiva con respecto al segmento ST). Sin embargo, después de aproximadamente 1 semana el potencial de lesión ha disminuido mucho, y después de 3 semanas ha desaparecido. Después de eso el ECG no se modifica mucho durante el año siguiente. Este es el patrón de recuperación habitual después de un infarto agudo de miocardio de grado moderado, que muestra que aparece

un flujo sanguíneo coronario colateral nuevo suficiente para restablecer la nutrición adecuada de la mayor parte de la zona infartada.

Infarto de miocardio antiguo recuperado

El registro muestra lo que se podría denominar configuraciones “ideales” del complejo QRS en estos tipos de infarto de miocardio recuperado. Habitualmente ha aparecido una onda Q al comienzo del complejo QRS en la derivación I en el infarto anterior debido a la pérdida de masa muscular de la pared anterior del ventrículo izquierdo, pero en el infarto posterior ha aparecido una onda Q al comienzo del complejo QRS en la derivación III debido a la pérdida de músculo en la parte apical posterior del ventrículo.

Corriente de lesión en la angina de pecho

“Angina de pecho” significa dolor procedente del corazón que se nota en las regiones pectorales de la parte superior del tórax. Este dolor habitualmente también se irradia hacia la zona izquierda del cuello y desciende por el brazo izquierdo. El dolor está producido típicamente por una isquemia cardíaca moderada. Habitualmente no se percibe dolor mientras la persona está en reposo, pero tan pronto como se sobrecarga el corazón aparece el dolor.

Anomalías de la onda T

El complejo QRS está muy prolongado. La razón de esta prolongación es el retraso de la conducción en el ventrículo izquierdo que se debe a un bloqueo de rama izquierda del haz. Esta conducción retardada hace que el ventrículo izquierdo se despolarice aproximadamente 0,08 s después de la despolarización del ventrículo derecho, lo que da lugar a un intenso vector medio del complejo QRS hacia la izquierda. El eje medio de la onda T ahora está desviado hacia la derecha, que es contrario al eje eléctrico medio del complejo QRS en el mismo ECG. Así, cuando la conducción del impulso de despolarización a través de los ventrículos está muy retrasada, la onda T casi siempre tiene una polaridad inversa a la del complejo QRS.

Si la base de los ventrículos mostrara un período anormalmente corto de despolarización, es decir, un potencial de acción acortado, la repolarización de los ventrículos no comenzaría en la punta como lo hace normalmente. En cambio, la base de los ventrículos se repolarizaría antes que la punta, y el vector de repolarización se dirigiría desde la punta hacia la base del corazón, al revés del vector de repolarización estándar. En consecuencia, la onda T en las tres derivaciones estándar sería negativa, en lugar de tener la positividad habitual.

La isquemia leve es con mucho la causa más frecuente de acortamiento de la despolarización del músculo cardíaco, porque esta dolencia aumenta el flujo de corriente a través de los canales de potasio. Cuando se produce isquemia solo en una zona del corazón, el período de despolarización de esta zona disminuye de manera desproporcionada al de otras partes.

Un medio para detectar la insuficiencia coronaria leve es registrar el ECG cuando el paciente hace ejercicio, observando si se producen alteraciones en la onda T. Las

alteraciones de las ondas T no tienen por qué ser específicas, porque cualquier cambio de la onda T en cualquier derivación (inversión, por ejemplo, o una onda bifásica) con frecuencia es un dato suficiente de que alguna porción del músculo ventricular tiene un período de despolarización desproporcionado al del resto del corazón, producido por una insuficiencia coronaria leve a moderada.

La digital es un fármaco que se puede utilizar durante la insuficiencia coronaria para aumentar la fuerza de la contracción del músculo cardíaco. Sin embargo, cuando se administran sobredosis de digital puede aumentar la duración de la despolarización de una parte de los ventrículos de manera desproporcionada a la de otras partes.

Capítulo 13

Arritmias cardiacas y su interpretación electrocardiográfica

Algunos de los tipos de las alteraciones más preocupantes de la función cardiaca se producen por un ritmo cardiaco anormal. Iniciamos mencionando la taquicardia que es de las frecuentes en la vida normal, taquicardia significa frecuencia cardiaca rápida, habitualmente se define como más de 100 latidos/min en un adulto.

Ritmos sinusales anormales

Taquicardia

Algunas de las causas de la taquicardia pueden ser el aumento de la temperatura corporal, estimulación del corazón por medios simpáticos y enfermedades toxicas del corazón.

Bradicardia

La bradicardia es lo contrario a la taquicardia, se refiere a una frecuencia cardiaca lenta, habitualmente se define como menos de 60 latidos/min; el corazón de un atleta debido a que es mucho más fuerte que el de una persona normal suele presentar bradicardia cuando está en reposo.

Arritmia sinusal

La arritmia sinusal puede deberse a cualquier enfermedad circulatoria que afecte la intensidad de las señales de los nervios simpáticos y parasimpáticos que lleguen al nódulo sinusal del corazón.

Ritmos anormales derivados del bloqueo de las señales cardíacas en el interior de las vías de conducción intracardiacas

Bloqueo sinusal

En casos pocos frecuentes se producen bloqueo del impulso del nódulo sinusal antes de su entrada en el musculo auricular.

Bloqueo auriculoventricular

El único medio por el que los impulsos pueden pasar habitualmente desde las aurículas hacia los ventrículos es a través del haz AV o haz de His, hay condiciones que pueden reducir o bloquear totalmente los impulsos los cuales son:

1. La isquemia del nódulo AV la cual bloquea o retrasa la conducción.2. La comprensión del haz AV por tejido cicatricial o porciones calcificadas del corazón.3. Inflamación del nódulo AV la cual puede reducir la conducción desde las aurículas hacia los ventrículos.4. Estimulación extrema del corazón por nervios vagos en casos pocos frecuentes bloquean la conducción.

Bloqueo cardíaco auriculoventricular incompleto

Primer grado. El intervalo entre el comienzo de la onda P y el comienzo del complejo QRS se le denomina intervalo P-R y dura aproximadamente 0,16 segundos. Cuando este intervalo aumenta hasta más de 0,20 segundos se dice que este intervalo esta prolongado y de dice que el paciente tiene un bloqueo cardiaco incompleto de primer grado.

Segundo grado. Cuando la conducción del AV es los suficientemente lenta y aumenta el intervalo PR hasta 0,25 a 0,45 en algunos casos el potencial de acción no es lo suficientemente intenso y en este caso habrá una onda P pero sin onda QRS-T y eso nos dice que hay latidos fallidos, a esta situación se le denomina bloqueo cardiaco de segundo grado.

Existen dos tipos de bloqueo AV de segundo grado; el tipo I que se le caracteriza por la propagación progresiva del intervalo PR y de la repetición del cicló anómalo, está causado casi siempre por la anomalía del nódulo AV y en casi todos los casos este bloqueo es benigno y no necesita tratamiento específico.

El bloqueo de tipo II suele existir un número fijo de ondas P pero no conducidas por cada complejo QRS, es provocado generalmente por una anomalía del haz del sistema de His-Purkinje y podría requerir la implantación de un marcapasos para evitar la progresión a un bloqueo completo y evitar un paro cardiaco.

Tercer grado. Es una situación grave donde se produce un bloque completo del impulso desde la aurícula hacia el ventrículo, por lo tanto las ondas P se disocian completamente de los complejos QRS-T y como no hay relación entre estos dos se dice que los ventrículos se han escapado del control de las aurículas y laten con su propia frecuencia natural.

Extrasístoles

Una extrasístole es una contracción del corazón antes del momento en que se debería haber producido, mayoría de estas se deben a focos ectópicos en el corazón que emiten impulsos anormales en momentos inadecuados y sus posibles causas son:

1. Zonas locales de isquemia2. Pequeñas placas calcificadas en diferentes puntos del corazón3. Irritación toxica del nódulo AV, sistema de Purkinje o miocardio producido por

infección, fármacos, nicotina y cafeína.

Extrasístoles auriculares

Cuando el intervalo entre una extrasístole y la siguiente está ligeramente prolongado se denomina pausa compensadora, y uno de sus motivos es que la extrasístole se originó en la aurícula a cierta distancia del nódulo sinusal, y el impulso que viajar a lo largo de una cantidad considerable de musculo articular.

Las extrasístoles auriculares aparecen con frecuencia en personas sanas, con frecuencia en atletas cuyos corazones están en una situación muy sana.

Extrasístoles ventriculares

La extrasístole ventricular produce efectos específicos como que el complejo QRS habitualmente es muy prolongado esto hace que el impulso se conduzca a través del musculo de conducción lenta de los ventrículos en lugar del sistema de Purkinje, también el complejo QRS tiene un voltaje elevado y por último la onda T tiene una polaridad del potencial eléctrico exactamente opuesta a la del complejo QRS.

Trastornos de repolarización cardiaca: los síndromes de QT largo. Debe recordarse que la onda Q corresponde a la despolarización ventricular y la onda T corresponde a la

repolarización. Los trastornos que retrasan la repolarización del musculo ventricular provocan potenciales de acción ventricular prolongada denominada síndrome de QT largo. La preocupación principal es que la persona tiende a generar arritmias ventriculares denominadas torsión de las puntas.

Taquicardia paroxística

El término paroxística se refiere que la frecuencia cardiaca se hace rápido en paroxismos que comienzan súbitamente y duran varios segundos, minutos, horas o mucho más tiempo.

Taquicardia auricular paroxística

Cundo en un ELCG encontramos una onda P invertida antes de cada uno de los complejos QRS-T y esta onda P esta superpuesta parcialmente a la onda T normal del latido precedente esto nos indica el origen de esta taquicardia paroxística en la aurícula.

Taquicardia ventricular paroxística

La taquicardia ventricular paroxística es grave principalmente porque habitualmente no aparece salvo que haya una lesión isquémica considerable en los ventrículos y segundo inicia la situación mortal de fibrilación ventricular debido a la estimulación rápida y repetida del musculo ventricular.

A veces la intoxicación digital genera focos irritables que generan taquicardia ventricular.

Fibrilación ventricular

La arritmia cardiaca más grave es la fibrilación ventricular que si no se interrumpe en un plazo de 1 a 3 minutos es casi mortal. Esta se debe a impulsos que se producen de manera errática en el interior de la masa muscular ventricular.

Mecanismo de reacción en cadena de la fibrilación

En la fibrilación ventricular se ven muchas ondas contráctiles separadas y pequeñas que se propagan al mismo tiempo en diferentes direcciones a lo largo del musculo cardiaco. Estos impulsos no son un solo impulso que se mueve en círculo, por el contrario genera una reacción en cadena.

Electrocardiograma en la fibrilación ventricular

En la fibrilación ventricular en ECG es extraño y habitualmente no muestra ninguna tendencia a un ritmo regular de ningún tipo. Durante la fibrilación ventricular no se produce bombeo de sangre, este estado es mortal salvo que lo interrumpa un tratamiento drástico.

Desfibrilación eléctrica del ventrículo

Una corriente eléctrica de alto voltaje que se hace pasar a través de los ventrículos durante una fracción de segundo puede interrumpir la fibrilación haciendo que todo el musculo ventricular entre simultáneamente en periodo refractario.

Bombeo manual del corazón (reanimación cardiopulmonar) como ayuda en la desfibrilación

También sigue siendo posible reanimar un corazón bombeado previamente a mano, después de varios minutos de bombeo es posible la desfibrilación eléctrica, de hecho se han bombeado corazones hasta 90 min antes de la desfibrilación eléctrica, a estos dos procesos juntos se les llama reanimación cardiopulmonar. La ausencia del flujo sanguíneo cerebral durante más de 5 a 8 minutos habitualmente produce un deterioro mental permanente o incluso destrucción del tejido cerebral.

Fibrilación auricular

Por otro lado la fibrilación auricular se produce solo en la masa del musculo auricular, la dilatación auricular puede deberse por ejemplo a lesiones valvulares cardiacas que impiden que las aurículas se vacíen adecuadamente o como insuficiencia ventricular con una acumulación excesiva en las aurículas.

Deterioro del bombeo de las aurículas durante la fibrilación. La sangre fluye pasivamente desde las aurículas a los ventrículos y la eficiencia del bombeo ventricular solo disminuye un 20-30%, una persona puede vivir durante años con fibrilación auricular a un que el bombeo cardiaco global es menos eficiente.

Electrocardiograma en la fibrilación auricular

En la fibrilación auricular se propagan numerosas pequeñas ondas de despolarización en todas las direcciones a través de las aurículas como las ondas son débiles y muchas de ellas tienen y muchas de ellas tienen polaridades opuestas en cualquier momento dado habitualmente casi se neutralizan por completo entre sí. En el ECG se observa la usencia

de ondas P de las aurículas o solo un registro ondulante fino de alta frecuencia y de muy bajo voltaje.

Aleteo auricular

El aleteo auricular es diferente en la fibrilación auricular, ya que la señal eléctrica viaja como una única onda grande en una dirección una y otra vez alrededor de la masa del musculo auricular, genera una frecuencia de contracción rápida de las aurículas, habitualmente entre 200 y 350 latidos/min.