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CAPITULO 22

FISIOPATOLOGIA DE LAS VALVULOPATIAS

ESTUDIO GENERAL

Como es sabido, la función de las válvurlascardiacas es facilitar el paso de la sangre de unacavidad a otra y hacia las arterias, con el mí-nimo de esfuerzo para el miocardio, y ademásevitar que refluya, es decir, garantizar que Ia co-rriente sanguínea siga siempre la dirección nor-mar.

Es fácilmente comprensible, por tanto, quelas lesiones valvulares tengan una repercusiónque siempre es desfavorable sobre la funcióncardiaca.

El trastorno puede consistir en que la válvulasea incapaz de abrirse como en condiciones nor-males -estenosis valvular - o en que no logreocluir el orificio y, por tanto, permita el reflujode sangre a la cavidad situada por detrás -insu-ficiencia valvular-.

Aparte las valvulopatías absolutas por lesión delaparato valvular, que es a las que nos referimoscuando hablamos de valnilopatía sin más, hay trastor-nos valvulares relativos o funcionales. En éstos, las vál-vulas en sí son normales, pero si el flujo que las atra-viesa es muy alto, resultan relativamente estrechas, ycuando se dilatan los ventrículos. las válvulas auriculo-ventriculares son insuficientes porque se ensancha elanillo en el que se insertan las valvas o por disfunciónde los músculos papilares.

Causas

Las causas más frecuentes de lesión valvularson las siguientes: inflamaciones que mutilan elaparato valvular durante la fase de actividad oque curan con la secuela de una cicatriz retráctily deformante de la válvula, malformaciones con-génitas que justifican la disfunción o exponen aque ésta se desarrolle por sobrecarga mecánicade la válvula, degeneración mixomatosa y dis-tunción y rotura de los músculos papilares portsquemia del miocardio.

Fisiopatología general

La repercusión hemodinámica y el meca-nismo de compensación son distintos en la este-nosis y en la insuficiencia.

1. Estenosis. Supone una sobrecarga depresión para la cavidad situada inmediatamentepor detrás de la válvula estrecha, que debe desa-rrollar más fuerza que en condiciones normalespara impulsar la sangre. La compensación seconsigue mediante la hipertrofia, o sea, el au-mento de grosor de las fibras musculares de lapared de la cavidad sobrecargada y, precisa-mente, es la sobrecarga impuesta a las fibrasmiocárdicas el estímulo para la hipertrofia (v.cap.26).

Si las que son estrechas son las válvulas semi-lunaies, la hipertrofia de la potente pared de losventrículos logra la compensación durante untiempo, pero si las estenosadas son las auriculo-ventriculares, la débil pared de las aurículas noconsigue compensar el trastorno y, por consi-guiente, la sangre se estanca en ellas y en las ve-nas que les aportan la sangre desde el comienzo.El aumento de la presión por esta estasis sanguí-nea es también un mecanismo compensdor yaque ayuda a vencer la estenosis.

2. Insuficiencia. Cuando la válvula es in-suficiente refluye sangre a su través al vaciarsela cavidad situada más allá de ella. De estaforma, la cámara situada por detrás debe acogere impulsar ala cámara -o a la arteria- situadapor delante la sangre que llega por vía normalmás la procedente del reflujo, lo que significaque ambas cavidades sufren una sobrecarga devolumen. En este caso, la forma de compensar eltrastorno es la dilatación reguladora, que tam-bién implica cierta hipertrofia para mantener larelación entre grosor de la pared y diámetro dela cavidad (v. cap.26).

En la insuficiencia valvular existe, pues, una(sangre pendular, qlJe avanza y retrocede con

Iú iE

cada ciclo sin lograr abandonar el corazón. Elvolumen de esta sangre pendular, índice de laintensidad del trastorno, depende de tres facto-res: extensión de la superficie valvular que per-manece abierta cuando debería estar cerráda,resistencia al flujo anterógrado y resistencia alflujo retrógrado; los dos primeros aumentan elreflujo, y el tercero lo reduce.

Los mecanismos compensadores que hemoscitado -hipertrofia y dilatación óornp..rru_dora- acaban por agotarse, lo que significa ladescompensación de la valvulopatía (v. insufi_ciencia cardiaca en el cap. 26).

Manifestac¡ones

Los síntomas y signos de las lesiones.valvula_res tienen los siguientes fundamentos:

1. Vibraciones anormales generadas porlos cambios hemodinámicos. -

Su expresiónson tlrills y datos obtenidos mediante háuscul_tación, es decir, modificaciones de los tonos, ex_tratonos y, sobre todo, soplos.

2. Desarrollo de los mecanismos de corn-pensación. La hipertrofia y la dilatación com-pensadora se hacen evidentes mediante la ins_pección y palpación de la región precordial ycon los estudios radiológico y electiocardiográ_nco-

3. Repercusión sobre la c i rculación.También es consecllencia de la alteración hemo_dinámica, y los territorios afectados son las cir_culaciones pulmonar y sistémica y, dentro deésta, la coronaria en particular.

4. Insuficiencia cardiaca. Las manifesta_ciones de la insuficiencia cardiaca aDarecen

166 Aparato circulatorio

Constriccidnqrter¡olor

V. ¿urrcno /hipertrofiodo por losobrecorgq de presioh

cuando comienza el período de descompensa-ción,

Además, las exploraciones complementariasespeciales demuestran las lesiones y los trastor-nos funcionales.

Al analizar, a continuación, las manifestacio-nes de cada valvulopatía con sus bases fisiopato-lógicas seguiremos el esquema que acabamos deesDozar.

ESTUDIO ESPECIAT

Consideraremos cada valvulopatía por sepa-rado, aunque debemos advertir que en la clínicaes frecuente que se asocien varias. Nos detendre-mos más en las del corazón izquierdo por ser lasmás frecuentes,

Estenosis mitral

Fisiopatología

La dificultad para el paso de la sangre desde laaurícula al ventrículo repercute por detrás y pordelante de la válvula mitral estrecha (hg. ZZ-t).

- La r-epercusión por detrás consiste, en primer

lugar, en una sobrecarga de presión de lá aurí-cula con la consiguiente hipertrofia compensa-dora de su pared para impulsar la sangie conrnás fuerza, pero la eficacia de este mecanismo,como ya sabemos, es muy limitada. Tiene másimportancia, a este respecto, el aumento de pre-s_ión en Ia aurícula por el remanso de Ia rung..detrás del obstáculo. Pero, como no existe unrnecanismo valvular que separe la aurícula iz-qr,rierda de las venas pulmonar-es, la estasis san-

V mitrql estrecho.

A. izquierdohipertrof iodadilotadq

HipertensirinFig' 22-1' Fisiopatorogia de ra estenosis mitrar {expricación en er texto}

CongestirÍn posiva