VESÍCULA Y VÍA BILIAR
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VESÍCULA Y VÍA BILIAR. ANATOMÍA. Vía biliar extrahepatica. Anatomía normal. La vía biliar extrahepatica se compone de: - La bifurcación de los conductos hepáticos derecho e izquierdo. - El conducto hepático común. - El colédoco. - El conducto cístico. - La vesícula biliar. Conducto hepático izquierdo: Esta formado por los conductos que drenan los segmentos hepáticos II, III y IV. Sigue un trayecto horizontal por la base del IV segmento y tiene un recorrido extrahepático de 2 cm o más. Conducto hepático derecho: Esta formado por los conductos hepáticos posterior derecho (segmento VI y VII) y el anterior derecho (segmento V y VIII) Tiene un recorrido extrahepático corto. El conducto hepático suele bifurcarse fuera del hígado delante de la bifurcación de la vena porta. Conducto hepático común: Es anterior al ligamento hepato-duodenal y se une al conducto cístico para formar el colédoco. Colédoco: Se extiende desde la confluencia del cístico con el conducto hepático común hasta la parte inferior de la ampolla de Vater, por donde desemboca en el duodeno. 1
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VESÍCULA Y VÍA BILIAR.
ANATOMÍA.
Vía biliar extrahepatica.
Anatomía normal.
La vía biliar extrahepatica se compone de:
- La bifurcación de los conductos hepáticos derecho e izquierdo.- El conducto hepático común.- El colédoco.- El conducto cístico.- La vesícula biliar.
Conducto hepático izquierdo: Esta formado por los conductos que drenan los segmentos hepáticos II, III y IV.
Sigue un trayecto horizontal por la base del IV segmento y tiene un recorrido extrahepático de 2 cm o más.
Conducto hepático derecho: Esta formado por los conductos hepáticos posterior derecho (segmento VI y VII) y el anterior derecho (segmento V y VIII)
Tiene un recorrido extrahepático corto.
El conducto hepático suele bifurcarse fuera del hígado delante de la bifurcación de la vena porta.
Conducto hepático común: Es anterior al ligamento hepato-duodenal y se une al conducto cístico para formar el colédoco.
Colédoco: Se extiende desde la confluencia del cístico con el conducto hepático común hasta la parte inferior de la ampolla de Vater, por donde desemboca en el duodeno.
La longitud del colédoco varía entre 5-9 cm dependiendo de su punto de unión con el cístico.
El colédoco se divide en 3 segmentos:
- Supraduodenal.- Retroduodenal.- Intrapancreatico.
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La porción distal del colédoco y el conducto pancreático tienen 3 formas de llegar al duodeno.
- Unión por fuera de la pared duodenal, originando un conducto común largo- Unión dentro de la pared duodenal, originando un conducto común corto.- Sin unión, originando dos orificios de desembocadura independiente.
Vesícula biliar: Es una bolsa piriforme que se continua con el hepático común y el colédoco a través del cístico.
Se aloja en la cara inferior del hígado envuelta en parte por una capa de peritoneo
Se divide anatómicamente en:
- Fondo.- Cuerpo.- Infundíbulo - Cuello.
El cuello vesicular y el cístico contienen pliegues de mucosa con orientación espiral (Válvulas de Heister)
La longitud del cístico varía entre 1 y 4 cm y suele unirse al hepático común en ángulo agudo
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Variaciones anatómicas comunes.
Variaciones en la confluencia de los conductos hepáticos derecho e izquierdo.
A) Anatomía normal 57%.
B) Confluencia del conducto hepático posterior derecho con el hepático común 12%.
C) Fusión del conducto hepático anterior derecho con el hepático común distal a la unión entre el conducto hepático posterior derecho y el hepático común 16%.
Variaciones de la confluencia del conducto cístico con el hepático común.
A) Anatomía normal, unión en ángulo agudo B) El cístico puede discurrir paralelo al hepático común y luego unirse en la cara
derecha para dar el colédoco.C) El cístico puede trazar un recorrido anterior o posterior al conducto hepático común
para luego retornar a modo de espiral y unirse por la cara izquierda del hepático común para dar el colédoco.
D) El cístico puede fusionarse con el conducto hepático derecho o el conducto hepático derecho segmentario (Anterior o posterior).
E) Se puede observar además un conducto hepático accesorio (colecistohepatico) que entra a la vesícula biliar a través de la fosa cística.
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Variaciones anatómicas de la vesícula biliar.
Son raras y menos comunes que las variaciones en la vía biliar.
A) Agenesia de vesícula biliar (200 casos publicados)B) Duplicación de vesícula biliar (1/4000 RN): dos vesículas por separado, cada una
con conducto cístico independiente.C) Vesícula bilobulada
Anatomía vascular.
La vesícula biliar esta irrigada por la arteria cística que suele ser rama única de la arteria hepática derecha.
Variaciones del origen de la arteria cística son:
- Origen en la arteria hepática izquierda.- Origen en la arteria hepática común.- Origen en la arteria gastroduodenal.- Origen en la arteria mesentérica superior.
La arteria cística suele discurrir paralela y medial al conducto cístico y antes de ingresar a la vesícula se divide en las ramas superficial y profunda
El triangulo de Calot esta formado por el borde hepático, el borde vesicular y el cístico, y en su interior se encuentra habitualmente la arteria cística.
La irrigación de la vía biliar extrahepatica se origina:
- Distalmente en las arterias gastroduodenal, retroduodenal y pancreatoduodenal posterosuperior.
- Proximalmente en la arteria hepática derecha y la arteria cística.
Estas arterias irrigan el hepático común y el colédoco a través de ramas paralelas en las posiciones horarias 3 y 9.
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FISIOLOGÍA Y FISIOPATOLOGIA.
Fisiología biliar.
Conductos biliares.
A lo largo de su paso por los conductillos hepáticos y conductos hepáticos la bilis de los canalículos se modifica por la absorción y secreción de agua y electrolitos.
La secretina aumenta el flujo biliar fomentando la secreción activa por parte de conductos y conductillos biliares de un jugo rico en cloruro.
La secreción tambien es estimulada por la CCK y gastrina.
Vesícula biliar.
Las principales funciones de la vesícula son:
- Almacenar la bilis - Concentrar la bilis.
Principalmente durante el ayuno y liberarla después de las comidas al duodeno.
La capacidad habitual de la vesícula es de 40-50 ml. Se producen 600 ml de bilis cada día.
La bilis suele concentrarse 5 a 10 veces mediante la absorción de agua y electrolitos.
El transporte activo de NaCl en el epitelio vesicular es la fuerza motriz que concentra la bilis.
El agua se absorbe de forma pasiva.
La concentración de la bilis influye en la solubilidad de 2 componentes esenciales de los cálculos, el calcio y el colesterol.
Aunque el epitelio vesicular absorbe el calcio, no lo hace con la misma eficacia que con el sodio y el agua lo que origina un aumento relativo en la concentración de calcio en la bilis.
A medida que se concentra la bilis se producen cambios en la capacidad de solubilizar el colesterol. La solubilidad se eleva en la fracción micelar, pero la estabilidad de las vesículas de fosfolípido y colesterol disminuye mucho.
Como la precipitación del colesterol obedece a mecanismos vesiculares más que a micelares, el efecto neto de la concentración de la bilis es una mayor tendencia a la nucleación del colesterol.
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El epitelio de la vesícula biliar secreta 2 productos al lumen:
- Glucoproteinas.- Hidrogeniones.
Las glucoproteinas se secretan principalmente en las glándulas del cuello y conducto cístico. Este forma una interfase entre el epitelio y la bilis. Protegiéndolo de las sales biliares.
La secreción de hidrogeniones reduce el pH de la bilis, esta acidificación de la bilis fomenta la solubilidad del calcio.
El pH se reduce de 7,5-7,8 hasta 7,1-7,3.
Motilidad biliar.
Vesícula biliar
La contracción tónica del esfínter de la ampolla de vater mantiene una presión constante dentro del colédoco (10-15 mmHg) y facilita el llenado de la vesícula.
Esto se interrumpe por episodios de vaciamiento parcial de la vesícula biliar (10-15 % del contenido). Esto se coordina con la fase III del CMM. Mediado en parte por la motilina.
La liberación postprandial del contenido vesicular requiere la coordinación de la contracción vesicular y la relajación del esfínter de Oddi. La CCK representa el mayor estimulo para el vaciamiento de la vesícula.
La vesícula vacía el 50-70% de su contenido en 30-40 minutos tras un estimulo alimentario. Se vuelve a llenar lentamente en 60-90 minutos.
Los defectos de la motilidad de la vesícula biliar incrementan el tiempo de permanencia de la bilis en la vesícula (estasis) propiciando la litiasis.
Esfínter de Oddi
Es una estructura compleja que actúa de forma independiente a la musculatura duodenal.
Genera una zona de alta presión entre el colédoco y el duodeno.
Sus funciones son:
- Regula el flujo de bilis y jugo pancreático al duodeno- Evita la regurgitación del contenido duodenal al árbol biliar- Deriva la bilis hacia la vesícula.
La presión esfinteriana se reduce en respuesta a las comidas, esto es mediado por la CCK.
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El reflejo colecistoesfinteriano es el reflejo que permite que el esfínter de Oddi se relaje ante la contracción de la vesícula biliar.
Bacteriología.
La bilis de los conductos y vesícula biliar se encuentra normalmente estériles si no hay cálculos u otras lesiones.
La bacteribilia aumenta en presencia de cálculos u obstrucción de la vía biliar.
La positividad del cultivo biliar depende de varios factores:
- Gravedad - Tipo de enfermedad biliar.- Edad del paciente.
Porcentajes de bacteribilia.
- Cálculos biliares sintomáticos y colecistitis crónica 11-30%- Colecistitis aguda 46%.- Colecistitis crónica 22%.- Colelitiasis + colédocolitiasis 58%.- Colelitiasis + colédocolitiasis + colangitis 94%.
Todos los pacientes con postcolecistectomia con colédocolitiasis residual tienen bacteribilia.
- Calculo biliar sintomático en > 60 años 45%- Calculo biliar sintomático en < 60 años 16%
En los pacientes con colangitis de causa benigna el porcentaje de bacteribilia es menor que en los de causa maligna.
Por lo tanto la presencia de bacteribilia depende de la presencia litiasis, la inflamación aguda de la vesícula, la edad sobre 60 años y la etiologia de la obstrucción.
Los gérmenes predominantes en colelitiasis sintomática, colecistitis aguda y colangitis son los aerobios gram negativo.
- E. Coli - Klebsiella spp.
En causas malignas el porcentaje de Klebsiella es mayor que el de E. coli (72% v/s 35%), en cambio en las benignas la predominante es la E. coli (43% v/s 31%).
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Sin embargo cada vez se asilan con mayor frecuencia agentes resistentes de Pseudomonas y enterobacterias, sobre todo en pacientes con obstrucción maligna y tratamiento antibiotico previo.Otros gérmenes aerobios gram positivos aislados son el enterococos y estreptococos viridans
Anaerobios aislados son Bacteroides spp y Clostridium spp en el 10-13%
Especies de Candida se aíslan en pacientes en estado crítico principalmente.
En la mayoría de los casos de colelitiasis sintomática, colecistitis aguda, colédocolitiasis sin colangitis se aísla un único microorganismo. Las infecciones polimicrobianas se aíslan más en pacientes con colangitis.
Ante el fracaso terapéutico se debe sospechar candida, bacterias multiresistentes y en la presencia de más de 2 bacterias.
La principal vía de colonización es la ascendente.
Selección de antibióticos.
La mayoría de los pacientes que se somete a cirugía o algún procedimiento programado de la vía biliar requiere de profilaxis antibiótica.
Profilaxis antibiótica en diferentes intervenciones.
Colecistectomia abierta cefazolina 1-2 g dosis única
Colecistectomia VLP
- Bajo riesgo Sin profilaxis- Alto riesgo Cefazolina 1-2 gramos
Alto riesgo:
o Ancianoo Colecistitis aguda reciente.o Ictericia.o Aumento de riesgo a conversión.
Otras cirugías abiertas sobre la vía biliar.
Piperacilina-tazobactam.Ampicilina-sulbactam.Ticarcilina-acido clavulanico.Ciprofloxacino + metronidazol.
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Cefoperazona.Cefotetan.Cefotaxina.Ceftriaxona.ERCP.
- Bajo riesgo Sin profilaxis.- Alto riesgo o drenaje biliar percutaneo Ídem al anterior
Alto riesgo: Obstrucción biliar y alto riesgo de endocarditis infecciosa.
Antibióticos de uso terapéutico.
Colecistitis aguda: Cefotetana. Cefoxitina.Ceftizoxima.Ciprofloxacino-metronidazol.
Colangitis aguda: Piperacilina-tazobactam.Ticarcilina-acido clavulanico.Ampicilina-sulbactam.Ciprofloxacino-metronidazol.Imipenem-cilastatina.MeropenemCefepima.
El riesgo de infección se correlaciona con la presencia de bacteribilia.
La incidencia de IHO en pacientes sometidos a colecistectomia VLP por colecistitis crónica es del 1%.
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Ictericia obstructiva.
Las cifras normales de bilirrubina total oscilan entre 0,5 y 1,3 mg/dl. Cuando superan los 2 mg/dl se manifiesta clínicamente.
Uno de los primeros cambios que notan los pacientes es la coluria.
La bilirrubina es el resultado normal de la descomposición de la hemoglobina de los eritrocitos senescentes en el SRE.
La BI (no conjugada) insoluble. Se transporta hacia el hígado unida a la albúmina. Se transporta al hepatocito a través de la membrana del sinusoide hepático, luego la enzima uridina difosfato glucoroniltransferasa conjuga la bilirrubina no conjugada con acido glucoronico para dar formas conjugadas hidrosolubles.
- Monoglucoronido de bilirrubina.- Diglucoronido de bilirrubina.
La bilirrubina conjugada se secreta activamente al canalículo biliar.
La bilirrubina conjugada se transforma en urobilinogeno en el ileon terminal y colon.
- 10-20 % del urobilinogeno se reabsorbe por el sistema portal.o Luego se vuelve a secretar o se elimina por los riñones.
Estudio diagnostico.
Los trastornos que provocan ictericia pueden dividirse en
1) Trastornos que causan ictericia médica.a. Hiperproducciónb. Disminución del transporte o conjugación.c. Anomalías en la excreción de bilirrubina
2) Trastornos que causan ictericia quirúrgica.a. Obstrucción de la vía biliar
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Anomalía en el metabolismo de la bilirrubina
Bilirrubina predominante
Ejemplos.
Hiperproducción. No conjugada
- Transfusiones múltiples- Reacción transfusional.- Sepsis.- Quemaduras.- Hemoglobinopatias congénitas.- Hemólisis
Alteración de la captación o conjugación de los hepatocitos
No conjugada.
- Enfermedad de Gilbert.- Síndrome de Crigler-Najjar.- Ictericia neonatal.- Hepatitis vírica.- Inhibición por fármacos.- Sepsis.
Alteraciones en el transporte y excreción
Conjugada
- Sindrome de Dubin-Johnson.- Sindrome de Rotor.- Cirrosis.- Amiloidosis.- Cáncer.- Hepatitis (vírica, OH, toxica)- Embarazo.
Obstrucción biliar. Conjugada
- Coledocolitiasis.- Estenosis benigna.- Cáncer periampular.- Colangiocarcinoma.- Pancreatitis crónica.- CEP.
Sd: Crigler –Najjar: Forma de ictericia familiar causada por déficit congénito de UDP-GT. Existen dos tipos I y II.
- Tipo I: AR, mutación homocigoto, actividad de UDP-GT nula.o Ictericia neonatal severa > 20 mg/dl de BI.o Quernicterus muerte.o Tratamiento de sostén = Fototerapia y plasmaferesis.o Tratamiento definitivo TOS.
- Tipo II: Síndrome de Arias, mutación de ambos alelos, uno con actividad mínima.o Ictericia oscilante entre 6 y 20 mg/dl (ante estresores)o Rara vez Kernicterus.o Predomina forma monoglucoronizada de bilirrubina en duodeno.o Tratamiento con inductor enzimático (fenobarbital) o fototerapia.
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Enfermedad de Gilbert: Mutación de gen promotor de UDP-GT, disminuye actividad enzimática en 30 a 50%
- Ictericia leve de 2-4 mg/dl (aumenta con estresores)- La mayoría asintomático- Predominio de forma diglucoronizada, pero aumento de la forma
monoglucoronizada.- No requiere tratamiento.
Síndrome de Dubin-Johnson: AR, causa mutación de proteína transportadores de aniones orgánicos a través de la membrana canalicular del hepatocito
- Ligera ictericia fluctuante 2-5 mg/dl a base de conjugada.- Se acumulan pigmentos en el hígado (degradación de la adrenalina)- Biopsia (+) - Buen pronostico, evitar estrógenos.
Síndrome de Rotor: AR, defecto en el almacenamiento hepático de la bilirrubina por déficit de alguna proteína de transporte intracelulular.
- Hiperbilirrubinemia fluctuante a base de conjugada- Pronostico excelente y no necesita tratamiento.
En la evaluación de un paciente con ictericia se deben explorar, anamnesis, examen físico, pruebas hepáticas, estudios de imagen.
La elevación de las fosfatasas alcalinas es el marcador más sensible de obstrucción de la vía biliar extrahepatica y puede preceder a la elevación de la bilirrubina.
Los estudios de imagen en un paciente con ictericia tienen 3 objetivos:
- Confirmación de la obstrucción biliar mediante la observación de dilatación de la vía biliar extra o intra hepática o ambas.
- Identificación del lugar y causa de obstrucción - Selección de la modalidad más idónea para tratar la ictericia.
Ecografía abdominal.
- Constituye el estudio inicial- Puede mostrar:
o Dilatación de los conductos biliares extrahepaticos (> 10 mm), intrahepaticos (> 4 mm) tiene una sensibilidad del 90%.
o Identificación de la colelitiasis (S 95%)
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o Identificación de masas hepáticas o pancreáticas.
TAC abdomen y pelvis.
- Es muy sensible para detectar la dilatación de la vía biliar.- Es menos sensible que la ecografía para detectar la colelitiasis.- Es más exacta que la ecografía para detectar la causa y el lugar de obstrucción.- Constituye el estudio inicial más adecuado ante la sospecha de ictericia obstructiva
de causa maligna.
Colangiografia RNM.
- Proporciona detalles anatómicos exquisitos y es incruenta.
ERCP y Colangiografia transhepatica percutanea.
- Son técnicas invasivas- Complicaciones del 2-5 %- Otorgan posibilidad de realizar métodos terapéuticos.- ERCP: Ayuda sobre todo en tumores periampulares y colédocolitiasis.- CTHP: Técnica preferida para pacientes con obstrucción proximal.
Tratamiento endoscopico:
Algunos trastornos causantes de ictericia pueden tratarse mediante la ERCP.
- Retiro de cálculos del colédoco post esfinterotomía (exito 85-90%)- Dilatación de estenosis malignas de la porción media o distal del colédoco mediante la colocación de prótesis.
Tratamiento percutaneo.
Este abordaje se prefiere en las lesiones proximales de la vía biliar, proximal a la bifurcación de los hepáticos.
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Factores de riesgo quirúrgico en paciente con ictericia obstructiva.
Antes de escoger el mejor tratamiento hay que evaluar los trastornos médicos del paciente. Esto se logra con el estudio preoperatorio.
Alteraciones específicas son:
- Hepática.- Pancreática.- Trastornos de la barrera gastrointestinal.- Alteraciones inmunitarias.- Trastornos de la coagulación.- Trastornos en la cicatrización de las heridas.
Los siguientes factores han demostrado aumentar la morbimortalidad perioperatoria en pacientes con ictericia obstructiva.
- Desnutrición proteica.- Sepsis (colangitis)- Insuficiencia renal.
Drenaje biliar preoperatorio.
El alivio preoperatorio de la ictericia se han propuesto como métodos para reducir el riesgo quirúrgico en los pacientes ictericos. Sin embargo en diversos estudios controlados randomizados no se ha demostrado que este acto disminuya la morbimortalidad de los pacientes con ictericia obstructiva. Incluso hay metaanalisis que demuestran aumento de las complicaciones generales sin proporcionar ninguna ventaja.
Aunque el drenaje biliar preoperatorio no debe utilizarse sistemáticamente ante un paciente con ictericia SI AYUDA A DETERMINADOS PACIENTES CUIDADOSAMENTE ELEGIDOS con:
- Desnutrición avanzada.- Sepsis de origen biliar.
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ICTERICIA
Anamnesis Examen físico Laboratorio.
Hiperbilirrubinemia indirecta Hiperbilirrubinemia directa o combinada
Evaluación de hemólisisSospecha de enfermedad
extrahepaticaSospecha de enfermedad
intrahepatica
Cribado de hepatitis
normal
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Sospecha de colédocolitiasis
Sospecha de obstrucción maligna
ecografía TAC
Conductos Normales
Conductos dilatados
ERCP TerapeuticaCRNM
coledocolitiasis
Masa o cond. dilatados
ERCP o CTHP
NORMAL
COLELITIASIS.
Patogenia de los cálculos biliares.
La bilis facilita la absorción intestinal de lípidos y de vitaminas liposolubles.
Además constituye la vía de excreción de solutos orgánicos como la bilirrubina y el colesterol.
Los principales solutos orgánicos que componen la bilis son:
- Sales biliares- Bilirrubina- Colesterol.- Fosfolipidos.
Las sales biliares solubilizan los lípidos y facilitan su absorción. Los fosfolipidos se sintetizan en el hígado con las sales biliares.
El soluto final más importante de la bilis es el colesterol, que tambien se produce en el hígado. La alimentación contribuye en pequeña cantidad.
El colesterol es poco polar y no se solubiliza en agua y tampoco en la bilis.
El volumen de bilis secretado por el hígado diariamente varia entre 500-1000 ml.
Los cálculos biliares se deben a la incapacidad para mantener solubilizados algunos solutos biliares, sobre todo el colesterol y las sales de calcio.
Los cálculos se clasifican según su contenido de colesterol o de pigmento. Los cálculos pigmentarios pueden ser negros o pardos.
Los cálculos de colesterol puro son raros 10%.
La mayoría de los cálculos de colesterol contienen sales de calcio en su interior, del 70-80 % de los cálculos biliares se componen de colesterol.
Los cálculos pigmentarios negros dan cuenta del 20-30% restante.
La arenilla o barro biliar es un precipitado biliar que contribuye a la patogenia de la colelitiasis. Se trata de una mezcla de cristales de colesterol, granos de bilirrubinato de calcio y una matriz gelatinosa de mucina. Se encuentra.
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- Ayuno prolongado.- Uso extenso de NPT.
Esta probablemente es el nucleador de los cálculos de colesterol.
Cálculos biliares de colesterol
Patogenia multifactorial, abarca 3 etapas en esencia.
1) Sobresaturación de colesterol en la bilis.2) Nucleación de los cristales.3) Crecimiento del cálculo.
La clave para mantener solubilizado el colesterol es la formación de:
- Micelios (complejo entre sales biliares, fosfolipidos y colesterol)- Vesículas de colesterol y fosfolipido
La solubilidad del colesterol depende de la concentración relativa de sales biliares, colesterol y fosfolipidos. A modo general una relación no litogenica la componen un bajo porcentaje de colesterol, alto de fosfolipidos (lecitina) y alto de sales biliares.
Zona micelar: Colesterol totalmente soluble.
Las alteraciones en estas concentraciones relativas provocan precipitación de cristales de colesterol.
La sobresaturación de colesterol se ve en varios pacientes que NO poseen cálculos, por lo que la sobresaturación de colesterol constituye un estado en el cual se pueden o no formar cálculos, esto va a depender de factores que activen o supriman la nucleación.
Nucleción: Proceso mediante el cual se forma y conglomeran los cristales de colesterol monohidratado.
Existe un transporte neto de colesterol y fosfolipidos desde las vesículas a los micelios, los fosfolipidos se transfieren con más eficiencia que el colesterol por lo que las vesiculas remanentes se enriquecen de colesterol, estas vesículas con abundante colesterol se agregan en forma de vesículas multilaminares que precipitan en forma de cristales de colesterol monohidratado.
Entonces:
- Fosfolipido y colesterol desde vesículas a micelios.- Vesículas con mayor contenido de colesterol.- Agregación de las vesículas (laminar).- Precipitación de cristales de colesterol monohidratado.
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Existen factores que favorecen la nucleación.
- Glucoproteinas de la mucina.- Transferrina.- Inmunoglobulinas.
Para que los cálculos de colesterol provoquen síntomas deben crecer hasta un tamaño con el cual provoquen lesión mecánica del epitelio vesicular o una obstrucción a la salida de la bilis.
Pueden crecer de 2 maneras:
- Deposito de nuevo precipitado en la interfaz bilis-calculo.- Fusión de 2 cálculos.
La estasia de la bilis fomenta la formación de los cálculos. Estados de estasis son:
- Ayuno prolongado.- NPT.- Vagotomía.- Tumores productores de somatostatina.- Tratamiento con somatostatina.
Cálculos pigmentarios.
La precipitación de los siguientes aniones (bilirrubina, carbonato, fosfato, palmitato) con el calcio forma sales de calcio insoluble que sirven de nido para la formación de cálculos de colesterol.
Además el bilirrubinato de calcio y el palmitato de calcio son componentes fundamentales de los cálculos pigmentarios.
Los cálculos pigmentarios se clasifican como negros o pardos.
Los cálculos negros son alquitranados y se acompañan a menudo de estados hemolíticos o cirrosis. La hemólisis aumenta la bilirrubina indirecta. Estos cálculos se encuentran en bilis estéril y se encuentran casi exclusivamente en vesícula.
Los cálculos pardos tienen una estructura férrea y suelen encontrarse en los conductos biliares y predominan en los asiáticos Estos contienen casi siempre más colesterol y palmitato de calcio y se dan como cálculos primarios del colédoco en occidentales con alteración de la motilidad biliar e infección bacteriana asociada.
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Evolución natural de la colelitiasis.
La colelitiasis puede ser asintomatica o complicarse con:
- Cólico biliar.- Colecistitis aguda.- Colédocolitiasis con o sin colangitis.- Pancreatitis por colelitiasis.- Íleo biliar.- Carcinoma de vesícula.- Hidrops vesicular.- Empiema vesicular.- Plastrón vesicular.
La incidencia de colelitiasis es mayor en el sexo femenino y aumenta con la edad en ambos sexos.
Existen factores dietarios y fármacos que aumentan o disminuyen el riesgo de colelitiasis sintomática.
Del 1-2% de los sujetos con colelitiasis asintomatica experimentaran síntomas, complicaciones de la colelitiasis o requerirá colecistectomia en un año.
2/3 de los pacientes con colédocolitiasis asintomatica se mantendrán asintomáticos por 20 años.
Mientras más tiempo permanezcan silentes los cálculos, menor posibilidad existe de que experimenten síntomas.
Los pacientes con cólicos biliares tienen más riesgo de padecer una complicación o necesitar una colecistetomia que los asintomático.
Del 1-3% de los pacientes con cólicos biliares leves experimentan cada año complicaciones relacionadas con la colelitiasis y al menos 6-8% requerirán colecistectomia al año. Estos porcentajes aumentan según la intensidad o recidiva de los cólicos biliares.
El 70% de los pacientes con episodios mantenidos de cólico biliar sufren episodios repetidos en menos de un año.
Sobre el 90 % de los carcinomas de vesícula se presentan en vesículas calculosas. Por el contrario la incidencia de carcinoma de vesícula en pacientes con colelitiasis es del 5% como promedio.
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Diagnostico de la enfermedad vesicular.
Radiografía abdomen simple.
Suele constituir examen inicial de paciente con dolor abdominal agudo. Rendimiento diagnostico en enfermedad biliar es bajo.
Solo el 10-15% de los cálculos tienen suficiente calcio como para verse en la radiografía.Rara vez aporta información útil como aerobilia y vesícula calcificada.
Es útil para descartar otras causas de dolor abdominal agudo.
Ecografía.
Es la técnica preferida para documentar los cálculos biliares y ayuda muchísimo para reconocer los cálculos biliares y la dilatación de la vía biliar.
Caracteristicas de los cálculos son la sombra acústica y la ausencia de la reflexión de la onda acústica detrás del cálculo. Además estos cambian de posición con los movimientos del paciente. Con estas caracteristicas la exactitud es cercana al 100%.
La tasa de falsos negativos es del 5% y se debe a factores como.
- Cálculos pequeños.- Falta de bilis alrededor del cálculo.- Calculo impactado en el cístico.- Íleo
Gamagrafia biliar.
Aporta información anatómica y funcional. Se utilizan análogos del acido aminodiacetico marcado con tecnecio 99 que se excreta por la vía biliar al poco tiempo de su inyección.
Al cabo de 1 hora deben ser captados por el hígado, vesícula, vía biliar y duodeno.
Una captación lenta por el hígado indica una alteración parenquimatosa.
La falta de la visualización de la vesícula (vesícula excluida) con visualización del colédoco y duodeno deben hacer pensar en la obstrucción del cístico.
El llenado de la vesícula y colédoco con llenado tardío del duodeno señala obstrucción del colédoco a nivel de la ampolla.
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La principal indicación de la gamagrafia biliar es el diagnostico de la colecistitis aguda.
La S y E de la gamagrafia en la colecistitis aguda se acerca al 95%.
TAC de abdomen y pelvis.
Ayuda a estudiar más los canceres de vesícula más que la litiasis. Sin embargo los cálculos calcificados se reconocen en la mitad de los pacientes.
Es una prueba sensible para la colecistitis aguda.
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COLECISTITIS LITIASICA CRÓNICA.
Patogenia.
El termino colecistitis crónica implica un proceso inflamatorio continuo o recidivante de la vesícula. En la mayoría de los casos (>90%) el factor causal son los cálculos biliares que producen episodios recurrentes de obstrucción del cístico manifestada por cólicos biliares.
Con el paso del tiempo estos episodios se siguen de cicatrización y disfunción vesicular. Desde el punto de vista histopatológico la colecistitis crónica se caracteriza por:
- Aumento de la fibrosis subepitelial y subserosa con infiltración de mononucleares.
Manifestaciones clínicas.
El síntoma principal asociado a la colecistitis crónica o a la colelitiasis sintomática es el dolor.
El término cólico biliar es impreciso ya que este patrón (cólico) se da muy poco.
La obstrucción del conducto cístico ocasiona un aumento progresivo de la tensión en la pared de la vesícula que ocasiona un dolor constante en la mayoría de los pacientes.
Este dolor se localiza en HD o epigastrio o ambos. Suele irradiarse a la parte superior derecha del dorso, escapula derecha o la regio interescapular.
La intensidad a menudo es tal que en el primer episodio se solicita atención inmediata.
Clásicamente ocurre después de una comida grasa (50%) y además ocurre en más de una hora después de comer. El dolor de los demás pacientes no guarda relación con las comidas y suele comenzar en la noche, despertando al paciente.
La duración característica del dolor oscila entre 1-5 horas, es raro que dure más de 24 horas y casi nunca más de una hora.
Cuando el dolor dura más de 24 horas se debe pensar en colecistitis aguda.
Con frecuencia la frecuencia es más que semanal.
El 60-70% tiene nauseas o vómitos. El 50% presenta sensación de plenitud postprandial y eructos.
La fiebre y la ictericia son poco comunes en el cólico biliar simple.
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La exploración física es normal en la colecistitis crónica, sobre todo si no hay dolor.
Durante el episodio de cólico se aprecia dolor leve a la palpación del HD.Los valores de bilirrubina, transaminasas, FA son casi siempre normales en las colelitiasis no complicadas
Diagnostico.
El diagnostico de la colecistitis crónica o la colelitiasis sintomática exige 2 elementos:
- Dolor abdominal compatible con cólico biliar.- Presencia de cálculos biliares en la ecografía.
Los diagnósticos diferenciales que deben incluirse son:
- RGEP.- Enfermedad ulcerosa péptica.- Pancreatitis aguda.- SII.
La ecografía es muy sensible 95-98%.
Tratamiento.
El tratamiento de elección para los pacientes con colecistitis crónica o colelitiasis sintomática es la colecistectomia VLP programada.
La tasa de mortalidad es del 0,1 % y la causa es la complicación cardiovascular.
La complicación más importante de la colecistectomia VLP es la lesión de la vía biliar.
En conjunto las complicaciones afectan a menos del 10% de los pacientes (???)
< 5% de las colecistectomias VLP por colecistitis crónica requieren una conversión.
Después de la cirugía más del 90% queda asintomático en caso de cuadro clásico.
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COLECISTOSIS HIPERPLASICA.
Se caracteriza por la proliferación de elementos de tejido normal. Las 2 lesiones más comunes son
- Colesterolosis.- Adenomiomatosis.
La colesterolosis hay evidencia de depósitos de colesterol en las células epiteliales de la lamina propia. La bilis tiene una cantidad mucho mayor de colesterol. Es un trastorno ocasionado por alguna alteración en el transporte del colesterol en el epitelio de la vesícula. El depósito de colesterol en la pared da lugar al aspecto de fresa.
La adenomiomatosis se caracteriza por la hiperplasia del músculo y de la mucosa de la vesícula. La degeneración maligna es poco habitual.
No esta claro si estos trastornos pueden o no generar síntomas.
Estos pacientes deben someterse a colecistectomia solo si los síntomas lo justifican
HIDROPS VESICULAR.
Se desarrolla cuando el calculo se impacta en el cístico o en el cuello de la vesícula, en este caso la bilis se reabsorbe, la vesícula se distiende y llena de material mucinoso
Generalmente la vesícula es palpable y dolorosa. El cálculo impactado puede inflamar el colédoco y causar ictericia leve.
La hidropesía vesicular puede persistir sin complicaciones pero casi siempre esta indicada la colecistectomia precoz para evitar las complicaciones como:
- Empiema vesicular.- Perforación vesicular.
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COLECISTITIS LITIASICA AGUDA.
Fisiopatología.
Del 90 – 95 % de las colecistitis agudas se correlacionan con cálculos biliares.
La obstrucción del cístico por un calculo determina el cólico biliar (primera etapa de la colecistitis aguda), si el conducto cístico permanece obstruido la vesícula se distiende y la pared se inflama y edematiza.
En los casos más graves (5-18%) este proceso se sigue de isquemia y necrosis de la pared.
En general el cálculo se desplaza y el cuadro cede poco a poco.
El 50% de los pacientes con colecistitis aguda no complicada tiene bacteribilia. Si la colecistitis es más intensa puede haber sepsis.
Manifestaciones clínicas.
El dolor en el HD representa el síntoma más frecuente en los pacientes con colecistitis aguda.
El dolor puede parecerse a los episodios previos de cólico biliar, pero es más persistente (días v/s horas).
Otros síntomas frecuentes son las nauseas, vómitos y fiebre.
En el examen físico hay dolor localizado a la palpación y defensa en el HD los que separa este episodio del cólico biliar.
Además puede detectarse una masa en el HD y el signo de Murphy (parada inspiratoria con la palpación profunda del hipocondrio derecho).
Además suele haber leucocitosis leve 12.000-14.000
La bilirrubina > 4 mg/dl y las FA y las transaminasas pueden aumentar.
Diagnostico.
La ecografía es la técnica más útil ante la sospecha de colecistitis aguda.
- Detecta la presencia o ausencia de cálculos.- Detecta el engrosamiento de la pared vesícular (> 4 mm)
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- Detecta líquido pericolecistico.- Signo de Murphy ecográfico.
La S es del 85% y la E de 95%. La gamagrafia es más sensible 95% e igualmente especifica.Tratamiento.
Una vez establecido el diagnostico de colecistitis aguda se debe dejar al paciente con las siguientes indicaciones.
1) Régimen cero.2) Antibióticos parenterales.3) Analgesia parenteral.
a. AINES (< PG < Mucina < presión sobre pared < dolor)b. METAMIZOL
4) Colecistectomia VLP temprana (antes de la 48 horas)
Las tasas de morbilidad, estancia hospitalaria y tiempo de retorno laboral son menores que con la colecistectomia VLP.
Las tasas de mortalidad son iguales a las de la colecistectomia abierta.
La tasa de conversión de VLP a abierta en la colecistectomia abierta es del 4-35%.
El momento más oportuno se ha investigado y se ha llegado a la conclusión de que lo mejor es la intervención laparoscópica temprana < 48 horas por.
- Sin cambios en las tasas de conversión.- Sin diferencias en las complicaciones.- Menor estancia hospitalaria.- Menor costo.
Esto en comparación con los que se someten a colecistectomia tras 6 semanas de tratamiento medico.
Factores que predicen la conversión son:
- Edad avanzada.- Sexo masculino.- Elevada ASA - Obesidad.- Engrosamiento de la pared vesicular.
Por ello la colecistectomia VLP debe realizarse antes de las 48 horas del diagnostico de colecistitis aguda litiasica.
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La conversión esta indicada cuando se dificulta la visualización de las estructuras anatómicas (cístico principalmente)
Complicaciones de la colecistitis aguda.
La colecistitis aguda puede evolucionar hacia:
- Empiema vesicular.- Colecistitis enfisematosa.- Perforación de la vesícula.
A pesar del tratamiento antibiotico.
En todos estos casos la indicación es la colecistectomia urgente.
Empiema vesicular.
El empiema se debe a la proliferación bacteriana dentro de una vesícula obstruida que se llena de pus.
Los pacientes con empiema se encuentran:
- Postrados.- Fiebre alta.- Leucocitosis importante.
La tasa de conversión es alta en caso de empiema.
Colecistitis enfisematosa.
Es una infección secundaria a organismo anaerobios productores de gas.
En estos casos se observa aire en la pared de la vesícula o en su interior, tanto en la radiografía o TAC. Existe colelitiasis en el 50% de los pacientes.
Se da más en los hombres (75%) v/s mujeres (25%) y en los pacientes con DM.
Se caracteriza por dolor intenso en el hipocondrio derecho y sepsis. Se perfora en el 40%
Se acompaña de colédocolitiasis en el 9%.
El tratamiento se basa en la administración precoz de antibióticos y colecistectomia de urgencia.
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Perforación vesicular.
Se da hasta en un 10 % de las colecistitis agudas y es secuela de la isquemia y gangrena de la pared vesicular.
Afecta sobre todo al fondo de la vesícula. La perforación puede ser:
- Contenida.- Hacia una víscera hueca- Hacia la cavidad peritoneal
En el 50 % de los casos la perforación esta contenida en el espacio subhepatico por el epiplón, el duodeno, el hígado y la flexura hepática del colon. Formando un absceso localizado.
En menor cantidad de casos la vesícula se perfora hacia una víscera (duodeno o colon), estableciendo una fístula colecisto-enterica.
Pocas veces se produce una perforación libre con peritonitis.
Si ocurre una perforación de la vesícula esta se manifiesta por:
- Aumento del dolor con la palpación del abdomen.- Aumento de la fiebre.- Aumento de la leucocitosis.- Dolor generalizado en caso de perforación libre de la vesícula.
El tratamiento de elección en los pacientes con perforación vesicular es:
- Reposición de fluidos.- Antibióticos parenterales.- Colecistectomia de urgencia.
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COLECISTITIS ALITIASICA AGUDA.
Representa el 5-10% de las colecistitis agudas y el 1-2% de los colecistectomizados.
En general sigue un curso más fulminante que la litiasica y suele progresar a gangrena, empiema o perforaciones.
De ordinario afecta a pacientes postrados, que han sufrido traumatismos, quemaduras, nutrición parenteral prolongada o cirugía mayor (no biliar) como aneurisma aortico o circulación extracorpórea.
No se conoce bien la causa de la colecistitis aguda alitiasica pero siempre se han implicado factores como.
- Estasis biliar.- Isquemia de la pared vesicular
La estasis biliar es frecuente en los pacientes críticos que no han recibido nutrición enteral lo que favorece la colonización bacteriana de la vesícula.
La isquemia explica la gran incidencia de gangrena vesicular.
Los signos y síntomas son similares a los de la colecistitis aguda litiasica, pero se ven enmascaradas por los signos y síntomas de otras afecciones del paciente crítico.
La ECO y la TAC tienen un rendimiento similar al de la colecistitis litiasica, pero no muestran el cálculo.
La colecistectomia urgente es el tratamiento idóneo.
La incidencia de gangrena, empiema o perforación es mayor al 50% por lo que se realiza colecistectomia abierta.
La tasa de mortalidad de la colecistitis aguda alitiasica es alta y es del 40 % en gran parte debido a la enfermedad asociada.
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DISQUINESIA BILIAR.
Un grupo de pacientes que presentan síntomas de cólico biliar, intolerancia a los alimentos grasos y nauseas, pero no presentan cálculos en la vesícula en el examen ecográfico.
En general se solicitan otras pruebas para descartar otras lesiones.
El estudio generalmente incluye:
- TAC - EDA.- ERCP.
Todos salen negativos
Hay que pensar en estos casos en el diagnostico de disquinesia biliar o colecistitis alitiasica crónica.
La gamagrafia con CCK, Tc 99, HIDA ha ayudado a reconocer a estos pacientes.
La CCK se infunde por vía IV luego de llenar la vesícula de Tc 99. a los 20 minutos se calcula la fracción de eyección de la vesícula biliar y se considera patológica una fracción de eyección < 35%.
El tratamiento es la colecistectomia VLP con éxito del 85-94%.
La mayoría de estos pacientes muestran signos histopatológicos de colecistitis crónica.
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INDICACIONES Y TÉCNICAS DE LA COLECISTECTOMIA.
Contraindicaciones de la colecistectomia laparoscópica.
- Coagulopatía descontrolada.- EPOC grave.- ICC - Imposibilidad de reconocer las estructuras anatómicas.
La tasa de conversión de la cole-VLP programada es del 5%
La tasa de conversión de la cole-VLP aguda es del 30%.
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COLEDOCOLITIASIS.
Los cálculos en el colédoco se clasifican según el origen y el tiempo en que se descubran en relación con la colecistectomia.
Casi todos los cálculos se forman inicialmente en la vesícula biliar y posteriormente migran al colédoco a través del cístico. Estos cálculos se denominan cálculos secundarios. Los cálculos que se originan en la vía biliar se denominan cálculos primarios de la vía biliar.
Cálculos retenidos: Se descubren dentro de los dos primeros años después de la colecistectomia.
Cálculos recurrentes o de neoformación: Son los que se descubren 2 años posteriores a la colecistectomia.
Los cálculos primarios del colédoco se asocian con estasis e infección biliar, suelen ser del tipo pigmentario pardo y se deshacen con facilidad al manipularlos.
Las causas que producen estasis biliar pueden ser:
- Estenosis de vía biliar.- Estenosis papilar.- Disfunción del esfínter de Oddi.
Como ya dijimos los cultivos son positivos en la gran mayoría de los pacientes con estasis biliar, la asociación de estasis y las glucoronidasas bacterianas facilitan la desconjugación del diglucoronido de bilirrubina y la precipitación de la bilirrubina en forma de sal cálcica.
Entonces:
- Glucoronidasas bacterianas.- Desconjugación del Diglucoronido de bilirrubina- Formación de bilirrubinato de calcio.- Precipitación de bilirrubinato de calcio.
Se debe corregir la causa de estasis biliar para evitar la nueva formación de cálculos.
Manifestaciones clínicas.
Del 7-15% de los pacientes sometidos a colecistectomia tienen colédocolitiasis.
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Mucho de ellos tienen antecedentes de clínica y laboratorio compatible con la obstrucción biliar, sin embargo la obstrucción coledociana litiasica es pasajera por lo que la clinica y el laboratorio puede estar ausente.
Del 1-2% de los pacientes sometidos a colecistectomia VLP sin CIO presentan un calculo coledociano residual.Las manifestaciones clínicas de la colédocolitiasis son.
- Cólico biliar.- Ictericia- Acolia- Coluria.
Además los pacientes con colédocolitiasis y colangitis pueden presentar fiebre y escalofrios.
La bilirrubina sérica > 3 mg/dl, las transaminansas y las FA se elevan casi siempre en los pacientes con obstrucción biliar. Sin embargo no son sensibles ni especificas de obstrucción.
La bilirrubina sérica posee el VPP máximo de 28-50%.
Los datos de laboratorio de hasta un tercio de los pacientes con colédocolitiasis son normales.
La ecografía aporta información adicional sobre el diagnostico de colédocolitiasis,
Si el colédoco esta dilatado > 5mm el 58% de los pacientes tiene colédocolitiasis y si no esta dilatado el 1%
El 60-70 % de los cálculos en el colédoco muestran sombra ecogénica
La colangioresonancia para colédocolitiasis tiene una S: 95% y una E: 89%.
La ERCP es el gold estándar para la detección preoperatoria de colédocolitiasis. Ofrece la ventaja de ser terapéutica. En manos expertas se logra canular y realizar la colangiografia en más de un 90% de los pacientes.
Las complicaciones de la ERCP diagnostica son:
- Pancreatitis - Colangitis.
Se dan hasta en un 5% de los pacientes.
La endosonografia se puede aplicar en pacientes evitando el riesgo de colangitis y pancreatitis, sin embargo tiene menor sensibilidad que la ERCP.
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Paciente con alto riesgo de colédocolitiasis ERCPPacientes con riesgo intermedio de colédocolitiasis ColangioRNM.Pacientes con bajo riesgo de colédocolitiasis CIO.
Tratamiento endoscopico.
El abordaje endoscopico previo a la colecistectomia es útil en los pacientes con sospecha fundada de colédocolitiasis. Sobre todo si no se puede explorar laparoscópicamente el colédoco (o sea si no se puede realizar una CIO)
La extracción endoscopica de los cálculos previo a la colecistectomia puede evitar la cirugía abierta. Además si no se puede extraer endoscópicamente el cálculo del colédoco por:
- Cálculos múltiples en la vesícula.- Cálculos intrahepáticos.- Grandes cálculos en la vesícula.- Cálculos impactados.- Divertículos duodenales - Gastrectomía previa.- Estenosis del colédoco.
Esta información puede aprovecharse después para la colecistectomia y se puede efectuar una exploración abierta del colédoco o una intervención de drenaje.
Los cálculos del colédoco que no se sospechan previo a la cirugía o que se detectan en la CIO pueden ser tratados endoscópicamente posterior a la colecistectomia en caso de que no se pueda realizar la exploración laparoscópica del colédoco.
La esfínterotomía y extracción endoscopica de los cálculos es de elección en los casos de cálculos residuales.
La presencia de ictericia, dolor de origen biliar y dilatación de la vía biliar obligan a sospechar de lesión del conducto o de retención de cálculos.
Complicaciones de la esfínterotomía son (5-8%)
- Colangitis.- Pancreatitis.- Hemorragia.
La tasa de mortalidad es del 0,2-0,5%.
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La ERCP permite la eliminación de todos los cálculos del colédoco en el 71-75% con 1 sesión, y con varias sesiones 84-95%.
Colédocolitiasis clínica
Colédoco > 5 mm
Ecografía
P. hepáticas.
Mínimo 2 de los siguientes- BT > 1,5 mg/dl.- FA > 150 - GOT > 100 - GPT > 100
+
Riesgo de colédocolitiasis de
93%
ERCP terapéutica.
Colecistectomia VLP + CIO
Colecistitis oPancreatitis o
Colédocolitiasis en remisión
Colédoco > 5 mm
Colédoco < 5 mm
Mínimo 2 de los siguientes- BT > 1,5 mg/dl.- FA > 150 - GOT > 100 - GPT > 100
+ +
Colangio RNM+ -
ERCP terapéutica.
Colecistectomia VLP + CIO
Riesgo de colédocolitiasi
s de 32%
Riesgo de colédocolitiasi
s de 4%
Colecistectomia VLP + CIO
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Cólico biliar.
Colédoco < 5 mm
- BT < 1,5 mg/dl.- FA < 150 - GOT < 100 - GPT < 100
+
+
Colecistectomia VLP
Riesgo de colédocolitiasis 1%
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Por lo tanto de lo anterior podemos concluir que:
Indicaciones de CIO.
1) Clínicas.a. Cuadro clínico de colédocolitiasis.b. Antecedentes de clínica de colédocolitiasis.c. Pancreatitis.d. Colangitis.e. Ictericia.f. Coluria.g. Acolia.h. Colecistitis y minimo 2 alteraciones de laboratorio.
2) Laboratorio.a. BT > 1,5 mg/dl.b. FA > 150.c. GOT > 100d. GPT > 100.
3) Imagenes.a. Via biliar dilatada (coledoco > 5 mm)b. Calculo en colédoco detectado por RNM.
Exploración laparoscópica del colédoco.
La exploración laparoscópica con CIO y canulación transcística permite la extracción de los cálculos del colédoco en el 75-95% de los casos.
La morbimortalidad es similar a la de la colecistectomia aislada.
La extracción de los cálculos en el colédoco en el intraoperatorio por vía laparoscópica, versus la extracción endoscopica postoperatoria, tienen tasas de complicaciones y retención litiasica similar, sin embargo disminuye la estancia hospitalaria en el primer grupo.
Exploración abierta del colédoco.
- Se realiza una coledocotomía longitudinal.- Se retiran los cálculos (balón, cestillos, catéteres)- Se puede realizar coledocoscopía si se dispone de coledocoscópio.- Se coloca sonda T.- Se realiza una CIO de control.
La mortalidad de la exploración abierta del colédoco es del 0-2%
La morbilidad es del 8-16%
La tasa de cálculos retenidos con coledocoscopía es del 5%.
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SINDROME DE DOLOR POSTCOLECISTECTOMIA.
Hasta un 20 % de los pacientes se queja de dolor recurrente o de otros síntomas posterior a la colecistectomia.
Sin embargo la incidencia del síndrome postcolecistectomia a disminuido con la mejoría en las técnicas diagnosticas.
Si se presenta dolor episódico en el HD, ictericia y fiebre poco después de la colecistectomia se debe sospechar en.
- Retención de cálculo en el colédoco.- Lesión de vía biliar.
Un número reducido de pacientes sufre dolor persistente de origen biliar causado por disfunción del esfínter de Oddi.
DISFUNCIÓN DEL ESFÍNTER DE ODDI (DEO)
El esfínter de Oddi es una estructura muscular compleja que rodea la porción distal del colédoco, el conducto pancreático y la ampolla de Vater.
El dolor cólico biliar característico y los episodios de pancreatitis aguda recidivante han sido atribuidos a un síndrome clínico mal definido denominado disfunción del esfínter de Oddi.
La disfunción del esfínter de Oddi puede obedecer a una anomalía funcional o estructural del esfínter.
La fibrosis del esfínter por:
- Migración de cálculos biliares.- Trauma endoscopico.- Pancreatitis.- Otros procesos inflamatorios inespecíficos.
Pueden aumentar la presión esfinteriana.
La presión esfinteriana se puede elevar a su vez sin que exista ninguna anomalía estructural (disquinesia o espasmo del esfínter de Oddi). Suele asociarse a anomalías difusas de la función gastrointestinal.
La DEO debe sospecharse ante un paciente con cuadro clínico característico de cólico biliar sin causa orgánica aparente.
Aproximadamente el 1 % de los pacientes sometidos a colecistectomia presenta DEO.
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No existen pruebas sensibles ni especificas para detectar DEO.
Los pacientes con DEO pueden presentar elevación de las transaminasas o de la amilasa.
Las pruebas ecográficas de la DEO comprenden:
- Dilatación del colédoco.- Aumento del diámetro del colédoco como respuesta a la CCK.- Aumento del diámetro del conducto pancreático en respuesta a la secretina.
El retraso en el vaciamiento del contraste del colédoco tras la ERCP tambien indica DEO.
La Manometría endoscopica para valorar la presión del esfínter de Oddi. La presión basal del esfínter por sobre 40 mmHg se ha correlacionado con una respuesta satisfactoria a la ablación del esfínter.
Para tratar la DEO se emplea la esfínterotomía endoscopica y tambien la esfinteroplastía con septectomía transampular. Éxito del 60-80%.
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ÍLEO BILIAR.
Es una obstrucción mecánica del tubo digestivo producida por un cálculo de gran tamaño.
Casi siempre después de su paso a través de un a fístula bilio-enterica espontánea.
El 75% de estas fístulas aparece entre la vesícula biliar y el duodeno, en menor porcentaje las fístulas se crean entre la vesícula biliar y el colon o el estomago.
Las fístulas bilio-entericas suelen seguir a episodios de colecistitis aguda con gangrena y perforación de la pared vesicular hacia vísceras adyacentes. O bien a una necrosis producida por el cálculo biliar impactado.
El íleo biliar afecta más a los ancianos (edad promedio > 70 años).
El íleo biliar afecta a menos del 1 % de los pacientes con colelitiasis.
Supone hasta un 25% de las obstrucciones intestinales en los pacientes seniles sin cirugías abdominales previas ni hernias.
La clínica del íleo biliar es la clínica de la obstrucción intestinal.
La obstrucción inicialmente puede ser intermitente (por el paso del cálculo a través del intestino) hasta que se atasca definitivamente.
El 50% de esto pacientes presenta el antecedente de síntomas colelitiasicos.
El lugar de la obstrucción suele coincidir con el lugar más estrecho del ID (ileon) o del IG (Sigmoides).
El tratamiento inicial del íleo biliar se basa en aliviar la obstrucción. Esto se logra generalmente eliminando el cálculo a través de una enterotomía.
Se deben buscar otros cálculos ya que se describe un porcentaje de recurrencia del 10%.
El cierre de la fístula bilio-enterica y la colecistectomia están indicados debido a la alta frecuencia de colecistitis y colangitis recurrente en los pacientes con fístula bilio-enterica.
Se ha descrito cáncer de vesícula en el 15% de estos pacientes.
El abordaje de la fístula se diferirá según las condiciones del paciente.
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CÁLCULOS INTRAHEPATICOS.
Los cálculos intrahepático o hepato-litiasis son endémicos en el este de Asia. Rara afección de población occidental.
Se asocian con otros trastornos de la vía biliar:
- Estenosis benignas.- CEP.- Quistes del colédoco- Tumores de la vía biliar.
Aparece en forma aislada sin ningún factor como los nombrados arriba en el 10 % de los casos.
Los factores que contribuyen a la formación de los cálculos intrahepáticos son:
- Estasis biliar.- Infecciones bacterianas.- Mucina biliar.
La mayoría de los cálculos intrahepáticos son grandes, blandos, contienen cilindros bacterianos y bilirrubinato cálcico. Se conocen como cálculos pigmentarios pardos.
Manifestaciones clínicas.
La mayoría de los pacientes con hepatopatia experimenta:
- Colangitis 67%- Dolor en HD 63%.- Ictericia 39%- Prurito 6%
Los cálculos intrahepáticos se diagnostican mediante:
- ERCP.- TAC.- Colangio-RNM
Los cálculos intrahepáticos suelen aparecer en los 2 conductos hepáticos.
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Tratamiento.
El objetivo es la corrección del trastorno subyacente de la vía biliar y la eliminación de todos los cálculos del árbol hepático.
Lo último se logra tras varias intervenciones generalmente. Por ello el acceso biliar duradero resulta imprescindible. El abordaje quirúrgico comprende:
- Colecistectomia- Reseccion de las posibles estenosis, tumores o quistes del colédoco.- Coledocoscopía y extracción de cualquier calculo intrahepático.
La continuidad bilio-enterica se reestablece a través de una hepático-yeyunostomía en Y de Roux.
Cuando existe una obstrucción biliar prolongada y atrofia segmentaria o cirrosis se debe realizar una segmentectomía.
El 50 % de los pacientes requerira de otras intervenciones para tratar las estenosis persistentes o eliminar cálculos.
Éxito del 94% con este enfrentamiento.
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ENFERMEDAD BILIAR ALITIASICA BENIGNA.
PÓLIPOS DE LA VESÍCULA BILIAR.
Se dan entre el 3-7% de las personas sanas exploradas por ecografía y 2-12% de las piezas exploradas tras la colecistectomia.
Consisten en:
1) Pseudotumores benignos a. Adenomiomatosis.b. Pólipos de colesterol
2) Neoplasias benignasa. Adenomas.
3) Neoplasias malignasa. Adenocarcinomas.
Pólipos de colesterol:
- Son la lesión más común- Suelen ser < 10 mm.- Poseen aspecto ecogénico pedunculado y característico.- Son múltiples en el 30 % de los casos.
Adenomiomatosis.
- Se manifiesta como pólipo sesil- Posee microquistes característicos en el ecografía.- Casi siempre > 10 mm.
Adenomas y adenocarcinomas.
- Pueden ser sesiles o pedunculados.- Casi siempre miden > 10 mm.- Pueden ser difíciles de separar en la ecografía si no hay invasión transmural.
Los factores asociados con neoplasias malignas son:
1) Edad mayor de 60 años.2) Coexistencia de cálculos biliares.3) Aumento confirmado del tamaño.4) Tamaño superior a 10 mm.
La ecografía endoscopica probablemente sea más sensible que la abdominal para separar las distintas lesiones polipoideas de la vesícula.
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Indicaciones de colecistectomia VLP son:
1) Lesiones polipoides sintomáticas.2) Lesiones asintomáticas + 1 de los factores de riesgo enunciados previamente.
Se pueden observar los pólipos en caso de:
- Pólipo asintomático en < 60 años, < 10 mm y que no crece en los controles ecograficos no manifiesta signos ecograficos de neoplasia maligna.
ESTENOSIS BENIGNA Y LESIÓN DE LA VÍA BILIAR.
La estenosis benigna de la vía biliar se asocia con una multitud de trastornos:
- Pancreatitis crónica.- CEP.- Colangitis aguda.- Diversas enfermedades autoinmunes.- Traumatismo abdominal contuso o perforante.
Sin embargo la mayoría de las estenosis benignas son secundarias a la iatrogénica en la colecistectomia VLP.
La mayoría de las lesiones se reconoce en el quirófano o durante el postoperatorio inicial.
Si no se diagnostica y trata adecuadamente trae secuelas como:
- Colangitis recidivante.- Cirrosis biliar secundaria.- Hipertensión portal.
Patogenia.
La mayoría de las lesiones de los conductos biliares suceden durante la colecistectomia.
Mediante colecistectomia abierta se da en 1/800 colecistectomias.
Mediate colecistectomia VLP se da en 1/120 colecistectomias. (0,85%). De este porcentaje el 0,55% son lesiones graves y el 0,3% son lesiones menores o de escape.
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Factores implicados en la lesión de la vía biliar en la cole-VLP son:
- Con más de 20 operaciones la tasa disminuye.- Pacientes con complicaciones de la colelitiasis.
o Colecistitis aguda.o Colangitiso Pancreatitis o Ictericia
- inflamación crónica.- Grasa periportal.- Obesidad.- Mala exposición del campo quirúrgico.- Hemorragia
Por lo común el sexo masculino, el envejecimiento, el mayor numero de episodios de cólico biliar se relacionan con la mayor dificultad técnica.
Las aberrancias anatómicas se citan como favorecedoras de las lesiones.
- Conducto hepático derecho aberrante que se une al conducto hepático común después de atravesar el triangulo de Calot.
La lesión laparoscópica clásica ocurre cuando se alinea el cístico con el colédoco y se confunde el cístico con el colédoco, este último se liga y se corta. Posteriormente se liga y se corta el conducto hepático derecho.
Para reducir y detectar precozmente las lesiones de vía biliar se ha recomendado la CIO sistemáticamente.
Otra causas de estenosis son:
- Coledocotomía- Anastomosis bilio-entericas.- Cirugía de ulcera duodenal.
Manifestaciones clínicas.
Las lesiones se pueden manifestar y detectar en el intraoperatorio, postoperatorio precoz o meses después.
Aproximadamente el 25% de las lesiones ductales principales se reconocen en el quirófano debido a:
- Escape de bilis.- Anomalías colangiográficas.
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- Reconocimiento tardío de las anomalías anatómicas.En el resto de los casos (75%) la lesión se reconoce con posterioridad a la cirugía.
Los pacientes con escape biliar a través del muñón del cístico, un conducto hepático derecho aberrante seccionado o una lesión lateral del colédoco acuden con:
- Dolor.- Fiebre.- Hiperbilirrubinemia leve (2,5 mg/dl).
Estos síntomas son causados por el biloma o una peritonitis biliar.
Estos ocurren en la primera semana post-colecistectomia.
El grado del dolor y los síntomas pueden ser sutiles en un comienzo, en ocasiones la bilis escapa por la incisión quirúrgica o drenaje.
El diagnostico de biloma o peritonitis biliar debe plantearse ante cualquier paciente que presente flatulencia y anorexia por más de unos días después de una cole-VLP.
La forma de presentación de las lesiones obstructivas es la ICTERICIA acompañada o no de dolor.
Raramente el paciente ocurre años después de la cirugía biliar por una colangitis o una cirrosis biliar.
Diagnostico.
Si se sospecha un escape biliar se puede confirmar la presencia de liquido abdominal, absceso o biloma por una TAC o ECO ABDOMINAL.
Las colecciones intraabdominales se deben drenar percutaneamente.
Para comprobar el diagnostico de fuga biliar se puede recurrir a la gamagrafia con HIDA marcado con Tc 99.
La anatomía del árbol biliar puede demostrarse a través de una ERCP.
El estudio diagnostico de un paciente icterico con sospecha de lesión del arbol biliar es algo distinto:
- TAC y ECO revelan la presencia de dilatación ductal intra y extrahepatica.- En pacientes con dilatación ductal intrahepatica la CTHP alivia la ictericia y define
la extensión proximal de la lesión. Critico para proponen tratamiento.
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Tratamiento.
Va a depender del momento en el que se realiza el diagnostico, tipo, extensión y grado de la lesión.
Escapes biliares por el cístico.
- Drenaje percutaneo de la colección + colocación de endoprotesis biliar.
Lesiones laterales de la vía biliar detectadas en la colecistectomia.
- Colocación de sonda T ha través de la coledocotomía.
Lesión de conducto hepático aislado < 3mm o que drena un único segmento hepático.
- Ligar sin problemas
Lesión de conductos de más de 3 mm
- Probablemente drene más de un segmento o todo el lóbulo por lo que requieren reimplantación.
Lesiones principales de la vía biliar (colédoco y hepático común)
- Reparar en el momento de la colecistectomia si son detectadas- Si se diagnostica en postoperatorio precoz
o Colocación de catéter transhepático para descomprimir la vía biliaro Reparación diferida (6-8 sem) de la lesión.
Se realiza anastomosis entre conducto e intestino sin tensión. La anastomosis termino terminal es excepcional en caso de que la
longitud del conducto no sea afectada de lo contrario la estenosis es segura.
En general se realiza una hepático-yeyunostomia en Y de Roux O una colédoco-yeyunostomía T-L.
Resultados.
La mayoría de las veces (91%) son resultados buenos. La mortalidad operatoria es < 1%.Las estenosis proximales son de peor pronostico que las dístales.
Las complicaciones habituales son:- Colangitis.- Absceso subhepatico.- Absceso subfrénico.- Escape de bilis.- Hemofilia.
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2/3 de las recidivas se manifiestan en los primeros 2 años.COLANGITIS AGUDA.
Es una infección bacteriana de la vía biliar.
Sumamente variable: De leves a graves.
La triada de Charcot es: fiebre, dolor, ictericia.
Fisiopatología.
La colangitis clínica se debe a la combinación de 2 factores:
- Concentraciones bacterianas elevadas en la bilis.- Obstrucción biliar.
Los microorganismos más frecuentes son:
- E. Coli.- Klebsiella pneumoniae.- Enterococos - Bacteroides fragillis.
La colangitis clínica y la bacteremia no sucede a no ser que la obstrucción aumente la presión intraductal. La presión normal de la vía biliar es de 7-14 cmH20.
En presencia de bacteribilia y presión intraductal normal la vena hepática y la linfa perihepática se encuentran estériles.
Al ocurrir una obstrucción parcial o total la presión aumenta de 18-29 cmH20. En estas condiciones aparecen de inmediato bacterias en la sangre y linfa.
La fiebre y los escalofríos que ocurren en la colangitis se producen por bacteremia generalizada causada por reflujo colangio-linfático y colangio-venoso.
Etiologia.
Las causas más frecuentes de obstrucción son:
- Colédocolitiasis.- Estenosis benignas.- Estenosis de anastomosis bilio-entericas.- Colangiocarcinoma.- Cáncer periampular.
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En los últimos años las estenosis malignas se han erigido como las principales causas de colangitis.
La ERCP, la CTHP y la colocación de endoprotesis son causas conocidas de bacteremia. Estas se aplican a menudo a pacientes con estenosis benignas.
Manifestaciones clínicas.
La colangitis se manifiesta de maneras muy variables: desde leve a severo, incluso llegando al compromiso hemodinámico y al compromiso del sensorio (pentada de Reynolds).
La fiebre es el síntoma inicial más común y suele acompañarse de escalofríos.
La ictericia es un signo frecuente pero puede faltar, sobre todo en pacientes con endoprotesis permanente.
El dolor tambien se da en forma habitual, pero suele ser leve. Un dolor intenso, ya sea espontáneo o a la palpación obliga a sospechar un diagnostico diferente a la colangitis.
Hasta un 33% de los pacientes con colédocolitiasis (del este asiático) se presenta con shock septico.
Diagnostico.
La colangitis es un diagnostico clínico.
Las pruebas de laboratorio confirman la presencia de una obstrucción biliar.
- Leucocitosis.- Hiperbilirrubinemia.- Elevación de la FA.- Elevación de las transaminasas
Los estudios de imagen tambien ayudan a confirmar el diagnostico: ECO-RNM-TAC.
- Muestran dilatación de la vía biliar.- Posibles masas pancreáticas.- Cálculos en el colédoco.
La colangiografia suele solicitarse antes o como parte del tratamiento. La ERCP y la CTHP se asocian con una incidencia de colangitis del 4-7%.
Se deben administrar antibióticos por vía parenteral antes de la realización de estos procedimientos.
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Tratamiento.
El tratamiento inicial de los pacientes con colangitis consiste en la terapia con antibióticos
Algunos pacientes solo presentan una afección leve que puede ser tratada con antibióticos por vía oral de forma ambulatoria.
La mayoría de los pacientes necesita ATB por vía EV.
Casi todos los pacientes con colangitis responden al tratamiento con antibióticos aislados. Sin embargo se precisa de una descompresión biliar urgente en el 15% de los pacientes que no responden inicialmente al régimen antibióticos (primeras 12-24hrs).
La descompresión biliar puede realizarse a través de una ERCP o una CTHP.
Cuando no es posible la descompresión biliar a través de una ERCP una CTHP la exploración quirúrgica del colédoco y la colocación de una sonda T son la indicación más apropiada.
La mortalidad de las colangitis en conjunto se aproxima al 2% sin embargo estas cifras son superiores en los casos de colangitis toxicas 5 %.
Las causas de morbimortalidad mayor son:
- Insuficiencia renal.- Abscesos hepáticos.- Neoplasias malignas.
La antibioticoterapia y las técnicas de descompresión de la vía biliar son menos exitosas en colangitis en contexto de obstrucción biliar maligna. En estos se debe recurrir con mayor frecuencia a cambios en los esquemas antibióticos y múltiples sesiones de drenaje y colocación de prótesis.
En causa benigna:
- Curación > 80 % - Fracaso 15 %- Recidiva 3 %
En causa maligna.
- Curación 60 % - Fracaso 35 %.
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- Recidiva 10 %.
Los abscesos hepáticos son frecuentes en los pacientes con lesión de la vía biliar y deben sospecharse en aquellos pacientes que no responden al tratamiento antibiotico.
Los pacientes con colangitis litiasica deben ser sometidos a una colecistectomia tras 6-12 semanas por que la recurrencia de síntomas biliares es significativamente mayor en aquellos en los cuales no se someten a una colecistectomia (6 – 25 %)
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COLANGITIS ESCLEROSANTE PRIMARIA.
La CEP es una enfermedad colestásica del hígado que se caracteriza por estenosis fibróticas que afectan al árbol biliar intra y extrahepático sin ninguna causa precipitante
Cuando la estenosis difusa de la vía se deba a colangitis aguda, cálculos en el colédoco, trauma quirúrgico u otros agentes tóxicos se empleara el término de colangitis esclerosante secundaria.
La evolución clínica de los pacientes con CEP es muy variada, desde asintomático por años a rápida progresión de lesiones obliterantes de la vía cirrosis hepática 2ª e insuficiencia hepática.
Factores geneticos e inmunitarios son importantes en la patogenia de este trastorno.
La CEP se observa más con ciertos haplotipos de HLA como B8-DR3 que tambien están presentes en otras enfermedades autoinmunitarias como:
- DM insulinodependiente.- Enfermedad de Graves.- Sd de Sjögren.- Miastenia gravis.
Enfermedades asociadas.
Las mayores asociaciones son con la colitis primariamente ulcerosa. En raros casos se asocia a:
- EC.- Tiroiditis autoinmune.- Fibrosis retroperitoneal
La incidencia de CU en pacientes con CEP es del 60-72%. Y su sintomatología (la de la CU) suele preceder en meses o años a los síntomas hepáticos.
Además los pacientes con CEP tienen más riego de colangiocarcinoma. Este puede manifestarse pronto en la evolución de la CEP y a menudo se diagnostica al mismo tiempo.
El riesgo de colangiocarcinoma se aproxima a 1% anual entre los pacientes con CEP.
La mayoría de los pacientes con CEP que sufre colangiocarcinoma no tienen cirrosis (aparición temprana)
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Del 10-15% de los pacientes sometidos a trasplante hepático presentan colangiocarcinoma no sospechado en la pieza de hepatectomía.
Manifestaciones clínicas.
La edad media en que se presenta la CEP varia entre los 40-45 años.
2/3 de los pacientes con CEP son varones.
Los enfermos acuden al medico por signos y síntomas de hepatopatia colestásica.
- Ictericia (síntoma más frecuente)- Prurito - Fatiga- Dolor abdominal recurrente difuso
O por anomalías en las pruebas hepáticas:
Cerca del 75% manifiesta síntomas iniciales.
Los síntomas de colangitis bacteriana (triada de Charcot) se dan rara vez, sobre todo si no ha habido manipulación de la vía biliar.
Un pequeño porcentaje se presenta con signos y síntomas de heptopatía avanzada:
- Ascitis.- Hemorragia digestiva variceal.- Esplenomegalia.
La sobrevida media es de 10-12 años a partir del diagnostico.
Diagnostico.
El diagnostico de CEP suele establecerse mediante una ERCP. Que muestra estenosis multifocales difusas de los conductos intra y extrahepáticos. La afectación aislada de los conductos extrahepáticos ocurre en el 5-10% de los pacientes.
La bifurcación de los conductos hepáticos suele ser la porción del arbol biliar con la estenosis más grave
La biopsia hepática ayuda a la determinación del grado de fibrosis o la presencia de cirrosis.
Los anticuerpos antimitocondriales son negativos
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En 2/3 es posible detectar pANCA (anticuerpo antineutrofilos citoplasmaticos con patrón perinuclear)
Tratamiento.
El tratamiento puede ser
- Medico.- Endoscopico - Quirúrgico.
Se debe administrar vitaminas liposolubles, calcio y triglicéridos de cadena corta.
La colestiramina ayuda a reducir el prurito pero no altera la evolución de la enfermedad.
El acido ursodeoxiolico disminuye la bilirrubina y las transaminasas séricas pero no retrasa la progresión de la enfermedad ni mejora los síntomas.
Las estenosis de la vía biliar son tratadas a través de la colocación de endoprotesis a través de ERCP o CTHP. Esta intervención mejora los síntomas y el laboratorio a corto plazo.
Los pacientes con síntomas persistentes de ictericia son candidatos a tratamiento quirúrgico con reseccion de vía biliar extrahepatica con hepático-yeyunostomias bilaterales. Esta técnica ha ofrecido resultados razonables a corto plazo. Esta intervención solo es valida en pacientes no cirróticos ni con fibrosis importante en la biopsia en los cuales mejora la sobrevida y retrasa la necesidad de transplante, no así en los cirróticos.
La supervivencia de los pacientes a los 5 años es de 85 % y la supervivencia del injerto es del 72 % a los 5 años.
En un 10 % recurre la CEP en el órgano transplantado.
La sobrevida de los pacientes con colangiocarcinoma casual < 1 cm es similar al de los pacientes sin colangiocarcinoma.
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QUISTES BILIARES.
El quiste del colédoco es una dilatación congénita rara de la vía biliar extrahepatica, intrahepatica o ambas.
Aparecen a menudo en la lactancia y resto de la infancia, sin embargo esta enfermedad se diagnostica con mayor frecuencia en la adultez.
La incidencia varia en 1-100.000-150.000 en occidente. Esto es mucho mayor en Japon.
Afectan a las mujeres 3-8 veces más.
Etiologia y clasificación.
Son de origen congénito.
Además se ha documentado una anomalía en la confluencia del conducto pancreático-biliar en el 90-100 % de estos pacientes. El conducto pancreático se une al colédoco en un lugar situado más de 1 cm proximal a la ampolla, determinando un conducto común largo y un reflujo libre de las secreciones pancreáticas hacia los conductos biliares.
Esto ultimo determina una elevación de la presión en los conductos biliares provocando un daño inflamatorio en el epitelio biliar que podrian relacionarse con aparición de quistes en el colédoco.
La clasificación fue propuesta por Alonso Lej y modificada por Todani.
Tipo I: Dilataciones fusiformes o quisticas unicas de la VBEH.Tipo II: Divertículo sacular supraduodenal extrahepático.Tipo III: Divertículo intraduodenal (coledococele).Tipo IVA: Quistes extra e intrahepáticos fusiformes.Tipo IVB: Quistes extrahepáticos múltiples.Tipo V: Quistes intrahepáticos múltiples (Enfermedad de Caroli).
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La frecuencia con la cual se presentan es la siguiente:
Tipo I: 50 %Tipo IV 35 %Tipo II, III y V < 10 %
Manifestaciones clínicas.
La triada clásica asociada a los quistes del colédoco es:
- Dolor en HD.- Ictericia.- Masa abdominal.
Esta se da en < 10 % de las situaciones.
Las manifestaciones clínicas difieren entre los adultos y los niños.
Adultos.
- Dolor abdominal 87%- Ictericia 42%.- Nauseas 29%.- Colangitis 26%.- Pancreatitis 23%.- Masa abdominal 13%.
El análisis de laboratorio de estos pacientes revela alteraciones discretas de la función hepática en el 60% de los pacientes.
El diagnostico se puede establecer mediante Ecografía abdominal o TAC.
La colangiografia (endoscopica, transhepatica o por RNM) es necesaria para establecer el tipo y planificar la extensión del tratamiento quirúrgico.
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Tratamiento.
Tipo I y II.
Se basa en:
- Colecistectomia.- Reseccion de la VBEH, incluido el quiste.- Hepático-yeyunostomía en Y de Roux.
El colangiocarcinoma es raro en los niños con quistes del colédoco, pero esto aumenta hasta en un 30 % en los adultos. Esto respalda la reseccion del quiste.Se recomienda tambien la reseccion de la VBEH en los quistes tipo IV. Si los quistes intrahepáticos se confinan a un solo lóbulo se debe considerar la lobectomía.
Los quistes intrahepáticos bilobulares se acompañan de un alto riesgo de litiasis intrahepatica y se combaten con endoprotesis transhepáticas prolongadas para disponer de un acceso continuo al árbol biliar intrahepático a fin de limpiar los conductos de cálculos.
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ENFERMEDAD BILIAR MALIGNA.
CÁNCER DE VESÍCULA BILIAR.
El cáncer de vesícula biliar es una neoplasia maligna agresiva que afecta fundamentalmente a los ancianos.
Con excepción de los casos que se detectan tempranamente de forma incidental al realizar una colecistectomia por colelitiasis el pronóstico es casi siempre malo.
La mayoría de estos tumores se detectan en etapas avanzadas cuando son irresecables y se tratan de manera conservadora (paliativa)
En los últimos años se han obtenido resultados alentadores con un abordaje radical del cáncer localizado.
Incidencia.
Representa la 5ª neoplasia del aparato digestivo en USA.
Es 2-3 veces más común en la mujeres. En parte por la mayor incidencia de colelitiasis en las mujeres.
Más del 75% de los pacientes tienen más de 65 años.
La incidencia de cáncer de vesícula en USA es de 2,5 por cada 100.000 hbts.
La incidencia varia según la etnia y región geográfica.
La incidencia es más alta en la población indígena. Y la mayor incidencia esta en Chile.
Etiologia.
Algunos factores se han asociado al riesgo de cáncer de vesícula.
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1) Colelitiasis.2) Anomalías en la unión del conducto pancreático-biliar.3) Vesícula de porcelana.4) Otros trastornos de la vía biliar (quistes del colédoco, CEP)
Colelitiasis.
- Existe una fuerte asociación entre colelitiasis y CVB.- 75-90 % de los pacientes con CVB tienen colelitiasis.- La incidencia de cálculos biliares aumenta con la edad. A los 75 años en 35 % de las
mujeres y el 20 % de los hombres tienen colelitiasis en USA.- El CVB es 7 veces más frecuente en presencia de colelitiasis y colecistitis crónica.- El riesgo de CVB es mayor en aquellos con colecistitis crónica en comparación con
aquellos con colelitiasis asintomatica.- En el 1% de las colecistectomias programadas por colelitiasis se descubre CVB.
Anatomía patológica y estadificación.
El 90% de los CVB son adenocarcinomas.
Los otros tipos de canceres son:
- Epidermoides.- Células en avena.- Indiferenciado- Adenoescamoso.- Carcinoide.
El 6 % de los adenocarcinomas muestra rasgos papilares. Estos suelen diagnosticarse en estadios localizados y tienen una supervivencia mayor.
En el momento del diagnostico el cáncer se localiza:
- Pared de vesícula 25%.- Metástasis en gg regionales u órganos adyacentes 35%.- Metástasis a distancia 40%.
El drenaje linfático de la vesícula es previsible y se corresponde con el patrón de diseminación del CVB.
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1º: Ganglio del conducto cístico. 2º: desciende por el colédoco a Ganglios linfáticos pericoledocianos.3º: Ganglios situados detrás de la cabeza del páncreas.4º: Ganglios linfaticos inter aorto-cavos.
Otras vías de drenaje son los ganglios retroportales y celiacos derechos.
La invasión hepática puede obedecer a:
- Invasión directa a través de la fosa cística.- Invasión angio-linfatica del tracto portal.- Diseminación hematógena a distancia.
TNM
Tumor (T).
T1a: Tumor invade la lámina propia.T1b: Tumor invade la túnica muscular.
T2: Tumor invade el tejido conjuntivo perimuscular, no más allá de la serosa ni del hígado
T3: Tumor perfora la serosa (peritoneo visceral) o invade directamente el hígado u otro órgano adyacente (incluidos los conductos biliares extrahepáticos)
T4: Tumor invade la vena porta o la arteria hepática o varios órganos o estructuras extrahepáticas.
Ganglios linfaticos (N)
N0: Sin metástasis ganglionares.N1: Metástasis ganglionares regionales.
Metástasis a distancia (M)
M0: Sin metástasis a distancia.M1: Con metástasis a distancia.
ESTADIOS.
IA: T1N0M0IB: T2N0M0
IIA: T3N0M0IIB: T1N1M0
T2N1M0
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T3N1M0
III: T4NXM0
IV: TXNXM1.
Manifestaciones clínicas.
Suele manifestarse por dolor en el HD que a menudo remeda otros trastornos frecuentes.
El adelgazamiento, la ictericia y la masa palpable son hallazgos iniciales más raros.
Se han establecido 5 síndromes clínicos diferentes para establecer los síntomas y signos de los pacientes con CVB.
1) Colecistitis crónica (cólico biliar)2) Colecistitis aguda.3) Obstrucción biliar maligna.4) Tumor extrabiliar maligno.5) Otros problemas gastrointestinales.
Síndrome Clínica %Colecistitis crónica (cólico biliar)
- Dolor postprandial en HD.- Con cambios recientes en sus caracteristicas.
40-45 %
Colecistitis aguda - Dolor breve, espontáneo y con la palpación del HD.- Nauseas, vómitos y fiebre.
15-20 %
Obstrucción biliar maligna - Ictericia.- debilidad.- Adelgazamiento.- Anorexia.- Dolor
30-35 %
Tumor extrabiliar maligno - Anorexia.- Adelgazamiento.- Debilidad
25-30 %
Otros problemas GI - HDA.- Obstrucción intestinal
< 5 %.
Diagnostico.
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La ecografía suele ser la primera modalidad diagnostica para evaluar un paciente con dolor en HD.
Los signos ecograficos habituales del cáncer de vesícula son:
- Masa heterogenea que reemplaza la luz de la vesícula.- Irregularidades en la pared de la vesícula.
La S de la ecografía para detectar el CVB va desde un 70-100 %
La TAC evidencia una masa que reemplaza a la vesícula o que se propaga a los órganos adyacentes. La TAC helicoidal expone la anatomía vascular.
La RNM abdominal ayuda a diferenciar el CVB de lesiones adyacentes al hígado o de infiltración del perímetro venoso portal.
La colangiografia tambien ayuda en el diagnostico de los pacientes con ictericia, el signo colangiográfico característico es una estenosis larga del conducto hepático común.
La angiografía, la TAC helicoidal y la RNM permiten visualizar la constricción de la vena porta o de la arteria hepática.
Si los estudios radiológicos indican que el tumor es irresecable:
- Metástasis hepáticas.- Metástasis peritoneales.- Constricción de la vena porta.- Invasión hepática extensa.
Esta indicada una biopsia del tumor que puede ser realizada a través de guía ecográfica o tomografica.
Tratamiento.
La intervención quirúrgica más idonea a realizarse en un CVB localizado la determina el estadio anatomopatológico.
T1: Se reconocen posteriores a la colecistectomia por colelitiasis.
- La supervivencia a 5 años para T1a es de 100 %. Y T1b 85%.
Por ello la colecistectomia constituye el tratamiento adecuado para los T1.
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Se ha descrito la recidiva de los canceres en los puertos de laparoscopia, así como carcinomatosis peritoneal tras la colecistectomia VLP incluso en pacientes con CVB in situ.
Se observa un escape de bilis en el 26-36% de las colecistectomias, y aparentemente más común en los casos de cáncer (50 %). El vertido biliar comporta una escasa supervivencia aun en las primeras etapas en este tipo de cáncer (T1 y T2). por ello se precisa de una colecistectomia abierta en los casos donde se sospeche de CVB para reducir al mínimo la posibilidad de escape biliar y diseminación tumoral.
Los estadios II y III (más allá de la túnica muscular) se asocian a una mayor incidencia de metástasis en ganglios regionales y precisan de una colecistectomia ampliada con Linfadenectomía de los ganglios:
- GG del conducto cístico.- GG pericoledocianos.- GG portales.- GG celiacos derechos.- GG pancreato-duodenales posteriores.
La reseccion del colédoco facilita la reseccion de los gg linfaticos pericoledocianos.
La extensión al parénquima hepático se observa con frecuencia. La colecistectomia ampliada debe incorporar al menos un margen de 2 cm más allá de la extensión palpable o ecográfica.
- Reseccion en cuña (tumor pequeño) - Reseccion anatómica (tumor más grande)
La laparoscopia estadificadora esta indicada antes de la reseccion de los pacientes con CVB dada la gran incidencia (48-55%) de metástasis hepáticas y peritoneales no detectadas con técnicas no invasivas.
El tratamiento del CVB es paliativo en la mayoría de las ocasiones.
- Ictericia Endoprotesis biliar por vía endoscopica o percutanea.- Dolor Bloqueo del ganglio celiaco.
Quimioterapia: Malos resultados.
Radioterapia: Sin evidencia de prolongar la sobrevida.
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Supervivencia.
Depende del estadio anatomopatológico.
Estadio IA 85-100%
T1a: 100 %.T1b: 85%.
Estadio IB 60 %
T2: 60 % con colecistectomia ampliada (20 % con colecistectomia)
Estadio IIA 28-63 %
T3: 28-63% con colecistectomia ampliada.
Estadio IIB 19-25 %
T1N1 19-25%T2N1T3N1
Estadio III 0-20 %
Estadio IV 0 %
0 % A 5 años.Sobrevida promedio de 1-3 meses.
Del total de los pacientes con CVB < 15% estará vivo a los 5 años.
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COLAGIOCARCINOMA.
Es un tumor poco frecuente que puede ocurrir en cualquier parte de la vía biliar intra o extrahepatica.
Suelen localizarse en la confluencia de los conductos hepáticos (60-80%).
Casi todos los colangiocarcinomas se manifiestan por ictericia. Por lo que el colangiocarcinoma debe sospecharse ante cualquier paciente con ictericia obstructiva.
En la mayoría de los casos el tumor es irresecable y el tratamiento paliativo.
Incidencia.
La incidencia de colangiocarcinoma aumenta con la edad.
La incidencia es similar en ambos sexos.
La incidencia es de 1 por 100.000 hbts año en USA.
Factores de riesgo.
Algunas enfermedades se han vinculado con el colangiocarcinoma como:
- CEP.- Quistes del colédoco.- Hepatolitiasis.
Las caracteristicas comunes en estas patologías son la litiasis, la estasia biliar y las infecciones.
Los canceres de los pacientes con CEP suelen ser extrahepáticos y se asientan principalmente en la bifurcación. Son difíciles de diferenciar de las estenosis benignas asociadas a la CEP.
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La edad media del colangiocarcinoma y de la CEP es la 5ª década de la vida.
Al parecer el riesgo de colangiocarcinoma no se relaciona con la evolución de la CEP.
El riesgo de colangiocarcinoma en pacientes con quistes del colédoco aumenta sin parar con la edad del paciente.
5-10 % de los pacientes con hepatolitiasis presenta un colangiocarcinoma.
Existe tambien un aumento del riesgo de colangiocarcinoma entre los pacientes sometidos a anastomosis bilio-entericas. El 5 % de los pacientes desarrollo colangiocarcinoma entre 11-18 años posterior a la anastomosis. El riesgo se acentúa más después de la esfinteroplastía transduodenal y colédoco-duodenostomía que con la hepático-yeyunostomía. Y se asocio fundamentalmente con episodios repetidos de colangitis.
Estadificación y clasificación.
Según criterios anatómicos el colangiocarcinoma se clasifica en 3 grandes grupos.
Primer grupo: INTRAHEPATICOS.
- Corresponde al 6 %- El tratamiento al igual que en el hepatocarcinoma es la hepatectomía.
Segundo grupo: PERIHILIAR.
- Corresponde al 67 %.- Se tratan mediante la reseccion del conducto biliar, preferentemente a través de
reseccion hepática.
Tercer grupo: DISTAL.
- Corresponde al 27 %- Se tratan igual que las neoplasias periampulares a través de pancreático-
duodenectomia.
Los canceres de la bifurcación de los conductos hepáticos se subclasifican según su localización anatómicas (Clasificación de Bismuth).
Clasificación de Bismuth de los canceres de la bifurcación.
Tipo I: Hepático común.
Tipo II: Bifurcación sin llegar a los intrahepáticos secundarios.
Tipo IIIa: Bifurcación llegando a los intrahepáticos secundarios derechos.
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Tipo IIIb: Bifurcación llegando a los intrahepáticos secundarios izquierdos.
Tipo IV: Afecta a los conductos intrahepáticos secundarios de ambos lados.
TNM.
Tumor (T)
T1: Tumor confinado al conducto biliar.T2: Tumor se extiende más allá de la pared del conducto biliar.T3: Tumor invade hígado, vesícula, páncreas o ramas de porta o arteria hepática.T4: Tumor invade cualquiera de los siguientes:
- Vena porta principal o ambas ramas.- Arterai hepatica comun.- Colon.- Estomago.- Duodeno.- Pared abdominal.
Ganglios (N)
N0: Sin metástasis ganglionares.N1: Con metástasis ganglionares.
Metástasis (M)
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M0: Sin metástasis.M1: Con metástasis.
Estadios.
IA: T1N0M0IB: T2N0M0
IIA T3N0M0IIB T1N1M0
T2N1M0T3N1M0
III T4NxM0
IV TxNxM1.
Manifestaciones clínicas.
Mas del 90 % de los pacientes con tumores perihiliares o dístales consultan por ictericia
Los pacientes con colangiocarcinoma intrahepático casi nunca manifiestan ictericia hasta las fases finales de la enfermedad.
Otros signos y síntomas menos comunes son:
- Prurito.- Fiebre.- Dolor abdominal leve.- Fatiga.- Anorexia- Perdida de peso.
La colangitis no representa una manifestación inicial frecuente, salvo tras la manipulación de la vía biliar.
Diagnostico.
En el momento de presentación, la mayoría de los pacientes con tumor perihiliar y distal presentan cifras de bilirrubina total mayor de 10 mg/dl.
Además presentan elevación de las FA.
El CA 19-9 serico puede elevarse en el colangiocarcinoma. Pero suele descender una vez que se alivia la obstrucción.
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El estudio radiológico de los pacientes con colangiocarcinoma debe delimitar la extensión completa del tumor, incluida la afección de los conductos biliares, hígado, vasos portales y mtx a distancia.Los estudios iniciales se basan en ECOGRAFÍA ABDOMINAL o TAC DE ABDOMEN Y PELVIS.
Los colangiocarcinomas intrahepáticos se visualizan fácilmente con la TAC, sin embargo los perihiliares o dístales (más comunes) son difíciles de reconocer a la ECO o TAC convencional.
El colangiocarcinoma hiliar da una imagen de dilatación de la VBIH con vesícula y VBEH normal o colapsada
Los tumores dístales dilatan la vesícula y la VB IH y EH.
La dilatación de la vía biliar documentada con los estudios anteriores se debe complementar con una colangiografia que puede ser endoscopica o percutanea (ERCP o CTHP).
La extensión más proximal del tumor es el dato esencial para establecer la resecabilidad de los tumores perihiliares. Esto se obtiene de mejor manera con una colangiografia percutanea.
La Colangio-RNM establece de manera a lo menos igual la extensión de los tumores hacia proximal.
La sensibilidad de la biopsia incisiónal por raspado, cepillado o lavado es baja. O estudios citológicos en la bilis. Estos se reservan para pacientes que no serán operados y no descartan nada.
Del 7-15% de los pacientes con síntomas preoperatorios y datos en los estudios imagenologicos y en el acto quirúrgico compatible con una obstrucción biliar maligna presentan finalmente una lesión benigna demostrada por el patólogo.
Tratamiento.
El tratamiento curativo solo es posible mediante una reseccion completa.
La hepatectomía parcial es la intervención preferida para pacientes con:
- Colangiocarcinoma intrahepático anatómicamente resecable y sin cirrosis avanzada.
Aquellos pacientes con tumores que afecten la confluencia o la zona proximal del hepático común (Bismuth II y I respectivamente) sin invasión vascular pueden aspirar a la reseccion local del tumor. La continuidad bilio-enterica se reestablece mediante hepático-yeyunostomias bilaterales.
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Si el estudio preoperatorio revela compromiso del conducto hepático derecho o izquierdo (Bismuth IIIa o IIIb) se programara una lobectomía derecha o izquierda según corresponda.
Para obtener márgenes negativos a veces se requiere reseccion del lóbulo caudado adyacente.
Estas intervenciones comportan mayores morbimortalidades intraoperatorias.
La pancreato-duodenectomía comporta la intervención idónea en el caso de colangiocarcinoma distal resecable.
En el quirófano se detecta hasta en un 50% metástasis peritoneales o enfermedad localmente irresecable que no se había detectado en el estudio preoperatorio.
El uso de laparoscopia estadificadora puede evitar la laparotomía.
La colocación de endoprotesis para descomprimir la vía biliar debe ir acompañada de colecistectomia debido al riesgo de colecistitis aguda que se presenta en estos pacientes.
Para paliar los tumores perihiliares irresecables se puede utilizar:
- Colédoco-yeyunostomía en Y de Roux con colocación intraoperatoria de catéteres biliares de silastic.
- Colangio-yeyunostomía del segmento III o V.
Para paliar los tumores dístales irresecables se puede:
- Colecistectomia + hepático-yeyunostomía en Y de Roux proximal al tumor y una gastroyeyunostomia para evitar la obstrucción gástrica.
Los pacientes con signos inequívocos de tumor irresecable en la primera evaluación debe ser sometido a medidas paliativas no quirúrgicas por vía endoscopica o percutanea.
Radioterapia.
Prolonga la sobrevida, especialmente en los pacientes con tumor irresecable. En diversos estudios no aleatorizados y no controlados.
Quimioterapia.
No prolonga la sobrevida.
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Supervivencia.
Depende del estadio y de la posibilidad de reseccion.
Colangiocarcinoma intrahepático resecable: 30-40 % a 5 años.Colangiocarcinoma perihiliares resecables: 10-20 % a 5 años.Colangiocarcinoma distal resecable: 28-45% a 5 años (32 meses de sobrevida promedio)
Colangiocarcinoma IH irresecable: 6-7 meses de sobrevida.Colangiocarcinoma PH irresecable: 5-8 meses de sobrevida.
TUMORES METASTASICOS Y DE OTRA NATURALEZA.
Los hepatocarcinomas y las metástasis hepáticas pueden ocasionar ictericia obstructiva por extensión directa a los conductos biliares perihiliares.
El hepatocarcinoma y las MTX de carcinoma de colon y recto tambien “embolizan” la vía biliar en ocasiones.
Se deben a descamación de células tumorales que se implantan en la vía biliar
Los cistoadenomas y los cistoadenocarcinomas se originan en el epitelio biliar. El tumor o la mucina que producen tambien pueden obstruir los conductos biliares.
Por ultimo los tumores hepáticos primarios o secundarios que obstruyen en ocasiones la vía biliar al metastizar en ganglios linfaticos perihiliares o pericoledocianos.
Los tumores primarios que más obstruyen la vía biliar por mtx en gg linfaticos son:
- Hepatocarcinoma.- Carcinoma de colon y recto.- Carcinoma de páncreas.
El linfoma puede remedar un colangiocarcinoma perihiliar, este es más extenso y responden
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