K A R E M A . M A R T I N E Z F E R N A N D E Z R E S I D E N T E D E A N E S T E S I O L O G I A Y R E A N I M A C I O N H S B

VASO ACTIVOS-INOTROPICOS

Disfunción cardiovascular aguda o descompensación

Manejo integral en el preoperatorio-transoperatorio y

postoperatorio

Inotrópicos: mejoran contractibilidad cardiaca y gasto

cardiaco

Presores: Incrementan RVS y Presión arterial

Crono trópico: aumento frecuencia cardiaca

Luso trópico: Mejora relajación durante diástole y disminuye la

presión al final diástole ventricular

El mecanismo de acción varia de acuerdo al agente:

1. Receptores adrenérgicos2. Inhibición de la fosfodiesterasa3. Inhibición bomba Na-K ATPasa

Los pacientes pediátricos tienen menor capacidad de respuesta a los beta adrenérgicos (receptores

no maduros) disminución distensibilidad miocárdica

Gasto cardiaco dependiente de Frecuencia cardiaca, por lo tanto

se busca mejorar bomba cardiaca, flujo sanguíneo

sistémico y perfusión a tejidos (Hb)

VASOPRESORES

• DOPAMINA (3,4-dihidroxifeniletilamina):

- Sustancia endógena- precursor de Nora-Adrenalina- Efectos dependientes de la dosis

- Indicada como 1ra línea en:1. Shock séptico2. Estado que presente disminución en RVS

RECEPTORES DOSIS EFECTO OTROS

DOPAMINA Receptores postsinapticos tipo 1Presinapticos tipo 2 Lechos esplácnica y renalD1

Menor a 2 µg/kg/min

Dependiente de dosisVasodilatación renal

Actualmente no recomendada a dosis bajas

Estimulación directa receptores Beta 1 en miocardio y liberación de Nora neuronas simpáticas vasculares

2 y 5 µg/kg/min

Incrementa gasto cardiaco y frecuencia cardiaca

Estimula receptores alpha y beta adrenérgicos

5 y 15 µg/kg/min

Incrementa frecuencia cardiaca y vasoconstricción periférica

NOREPINEFRINA(Shock hiperdinamico)

Agonista potente de receptores alpha adrenérgicos-poca acción en Beta 2

0.5-1.5 µg/kg/min

Incrementa presión sistólica y diastólica y por lo general la diferencialIncremento de RVSAumenta flujo coronario,

Indicada en 1. Shock séptico2. Disminución de RVS

No aumenta significativamente el gasto cardiaco

VASOPRESINA Receptores de proteína G V1a- V1b-V2

0.02-0.04 UI/min

V1a Musculo liso: VasoconstricciónV1b Hipófisis y media producción de ACTHV2 células túbulo colector renal (media reabsorción de agua)

Velocidades de infusión incrementa el riesgo de: Isquemia miocárdica, cutánea, esplácnica, Hipertensión pulmonar

VASOPRESINA

• Sintetizada en neurohipofisis como pro hormona en el hipotálamo

• Liberada en forma de pulsos dependiente de estímulos osmóticos (Hiperosmolares) y no osmóticos (Hipotensión y disminución volumen intravascular)

• En condiciones patológicas como es el caso del Shock séptico, Shock hipovolémico vaso dilatado, parada cardíaca, Shock postcirugía cardíaca, hipotensión refractaria en los enfermos bajo tratamiento con milrinona o inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina, se ha demostrado la deficiencia parcial o niveles inapropiados de vasopresina circulante

INOTROPICOS

• DOBUTAMINA:

Disminuye la presión de oclusión de la arteria pulmonar e incrementa el consumo miocárdico de oxígeno, efecto no deseado en aquellos enfermos que cursan con cardiopatía isquémica o que se encuentran en riesgo de desarrollarla

RECEPTORES DOSIS EFECTO OTROS

DOBUTAMINA(Disfunción sistólica aislada)

Agonista beta adrenérgico 1 (Proteína G)-2

2 a 20 µg/kg/min

Incrementa volumen latico por liberación de Ca++Beta 2 : vasodilatación y caída de RVSDisminuye la postcarga

Inicio de acción a los 2 min de iniciada la infusión

Infusiones mayores a 24 horas taquifilaxia

MILRINONE(Falla derecha-HTP)

Inhibe fosfodiesterasa III- AMPc Receptores Beta adrenérgicos

Dosis de carga: 50 µg/kg seguida de infusión continua: 0.5 µg/kg/min

Incremento de contractibilidad miocárdicaDisminuye RVS alrededor del 11%Fracción de eyección del VI se incrementa en 14%

Disminuye precarga y efecto lusitrópico

No aumenta requerimiento de O2 por el miocardio

LEVOSIMENDAN(Disfunción miocárdica en sepsis que no responde a manejo convencional)

Estabiliza la troponina C cardiaca, prolongando sus propiedades contráctiles

0.1 a 0.2 µg/kg/min

Inotrópico positivoVasodilatación a través de canales de ATP dependientes de potasio-coronarias

Incrementa gasto cardiaco y fracción de eyección del VINo incrementa el consumo de O2 miocárdico, ni la presión de oclusión de la arteria pulmonar

Vida media de una horaUnion a proteínas plasmáticas 97%

Incrementa flujo coronario y tiene efectos cardioprotectores

Interfiere en la acción de interleucinas pro-inflamatorias

LEVOSIMENDAN

• INDICACIONES:

- Insuficiencia cardiaca con perfusión tisular pobre- ICC severa con descompensación aguda- Refractarariedad a pesar de manejo convencional

con IECAS, diurético y digitalico

GRACIAS !!!