ARTIGO DE REVISO

EMBOLIA GORDUROSA: UMA REVISO PARA A PRTICA ORTOPDICA ATUALFAT EMBOLISM: A REVIEW FOR CURRENT ORTHOPAEDICS PRACTICE LUIZ TARCISIO B. FILOMENO1, CLARA R. CARELLI2, NUNO C. L. FIGUEIREDO DA SILVA3, TARCISIO ELOY PESSOA DE BARROS FILHO4, MARCO MARTINS AMATUZZI5. RESUMOA embolia gordurosa (EG) a ocluso de pequenos vasos por gotculas de gordura, geralmente originadas nas fraturas do fmur, tbia e bacia, e nas artroplastias do joelho e quadril. Normalmente no causa danos aos rgos atingidos, a menos que seja macia. Em poucos casos a EG evolui para a sndrome da embolia gordurosa (SEG) a qual afeta principalmente os pulmes e o crebro, embora qualquer rgo ou estrutura do organismo possa ser afetada. A gordura embolizada hidrolizada pela lipase, originando os cidos graxos livres (AGL) que agem toxicamente sobre o endotlio capilar e que intensificam a ao das integrinas as quais acentuam a adesividade dos neutrfilos s clulas endoteliais, facilitando a ao das enzimas proteolticas dos lisossomas desses neutrfilos sobre o endtelio. O resultado dessas reaes a ruptura da rede capilar seguida de hemorragia e edema nos rgos afetados. A SEG apresenta desde insuficincia respiratria e alteraes neurolgicas variadas at convulses e coma profundo. O diagnstico da SEG puramente clnico, no existindo nenhum exame laboratorial que o confirme. Dentre os exames de imagens, apenas a ressonncia magntica cerebral demonstra claramente as reas do edema perivascular e dos infartos. O tratamento da EG com inmeras drogas no apresentou resultados positivos; no entanto, a medida mais requisitada para a SEG a assistncia ventilatria. A mortalidade quase de 100% nas formas fulminantes; aproximadamente de 20% nas formas sub-agudas e no h mortalidade na forma sub-clnica. Para prevenir a SEG fundamental evitar o choque e a hipxia desde a cena do acidente, e proceder fixao precoce das fraturas, o que diminui a incidncia de SARA e a mortalidade ps-trauma. Descritores: Embolia gordurosa; Artroplastia; Fraturas

SUMMARYFat embolism (FE) is the occlusion of small blood vessels by fat droplets originated mainly from femur, tibia and pelvis fractures, as well as from knee and hip arthroplasty. It usually does not cause damage to the involved organs, unless when it is massive. In a few cases, FE evolves to the fat embolism syndrome (FES), affecting most often the lungs and the brain, although any organ or structure of the body can be damaged. Fat embolisms are hydrolyzed by lipase, forming free fatty acids (FFA), which cause a toxic effect to capillary endothelium, intensifying integrins activity, which, in turn, intensify neutrophils adherence to endothelial cells, making easier the activity of the proteolytic enzymes of such neutrophils lysosomes on the endothelium. The result of those reactions is the capillary meshwork rupture, followed by hemorrhage and edema on affected organs. The FES presents many conditions, ranging from respiratory failure and variable neurological changes, to convulsions and deep coma. The diagnosis of FES is essentially made on clinical basis only, since there are no laboratory tests to validate it. Among imaging tests, only brain magnetic resonance clearly shows the perivascular edema and infarction areas. FE treatment with uncountable drugs did not present positive results; however, the most required measure to FES is mechanical ventilation. Mortality rate is almost 100% in fulminant forms; approximately 20% in the sub acute forms, and there is no mortality in a sub clinical form. In order to prevent FES is crucial to avoid shock and hypoxia from the accident scenery, and to proceed to the early fixation of fractures, which reduces the incidence of SARA and post-trauma mortality. Keywords: Embolism, fat; Arthroplasty; Fractures.

INTRODUO Nesta reviso sobre o fenmeno da Embolia Gordurosa pudemos constatar que o assunto no s ainda apresenta relevantes pontos obscuros, como, por ser multidisciplinar, vem acarretando controvrsias em praticamente todas as especialidades mdicas. Isto se deve ao fato de que os mbolos gordurosos, embora se propaguem inicialmente atravs da circulao venosa, acometendo primariamente os pulmes, em muitos casos podem atravessar a circulao pulmonar(1-3) ou mesmo o septo inter-atrial(4-6) e, por via arterial, afetar qualquer rgo ou estrutura do organismo. Assim sendo, procuramos sintetizar aqui tanto os conhecimentos bsicos mais relevantes, como os advindos das pesquisas clnicas e laboratoriais mais recentes. Ainda nos pareceu pertinente e til, porm, no apenas reproduzir

essas novas informaes, como tambm coment-las e discuti-las frente s evidncias anteriores. Inicialmente, achamos oportuno enfatizar as definies das duas entidades nosolgicas que, embora intimamente relacionadas, tm significados clnico e patolgico completamente diferentes: a Embolia Gordurosa (EG) e a Sndrome da Embolia Gordurosa (SEG). A Embolia Gordurosa definida como a ocorrncia de bloqueio mecnico da luz vascular por gotculas circulantes de gordura cujos dimetros ultrapassam 8 a 10u e geralmente ficam retidas na rede capilar. Alm de gordura, esses mbolos freqentemente carregam tambm clulas hematopoiticas da medula ssea, o que confirma a sua origem (7-11). Sendo a EG um fenmeno de origem inicialmente venosa, natural e esperado que os pulmes sejam no s seus

Trabalho realizado no Instituto de Ortopedia e Traumatologia do Hospital das Clnicas da FMUSP Endereo: Dr. Luiz Tarcisio B. Filomeno - Rua Ovdio Pires de Campos, 333 Cerqueira Cesar So Paulo - CEP 05403 010 - e-mail: luiztbf@usp.br 1. 2. 3. 4. 5. Cirurgio Torcico, Prof. Assistente Doutor do Servio de Cirurgia da Coluna Vertebral do Instituto de Ortopedia e Traumatologia do Hospital das Clnicas da FMUSP Professora Livre-Docente, Coordenadora da Equipe de Clnica Mdica do Instituto de Ortopedia e Traumatologia do Hospital das Clnicas da FMUSP . Mdico-Chefe da UTI do Instituto de Ortopedia e Traumatologia do Hospital das Clnicas da FMUSP Professor Titular do Departamento de Ortopedia e Traumatologia da FMUSP e Chefe da Disciplina da Coluna Vertebral da FMUSP . Professor Titular e Chefe do Departamento de Ortopedia e Traumatologia da FMUSP

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soldados mortos na Guerra da Coria (1951-52) encontrou-se algum primeiros alvos como tambm os rgos mais atingidos. Isso, de grau de EG, embora no fosse esta, necessariamente, a causa mortis fato, o que acontece na maioria dos casos. Existem, entretanto, de todos eles. Na pesquisa de Mudd et al.(35), a ocorrncia de EG em alguns mecanismos pelos quais os mbolos gordurosos podem autpsias realizadas aps traumas graves foi de 68%. Capan et al.(22), lesar outros rgos, de maneira to grave quanto os pulmes, mas pela circulao arterial: 1o.) Atravs de micro-fstulas artrio-venosas em sua extensa e recente reviso, observaram que a EG fora detectada pulmonares anatmicas. Segundo Goslling et al.(12,13), esferas de vidro em at 95% das mortes por trauma com fratura de ossos longos e/ou com dimetro 20 a 40 vezes maior que o do capilar pulmonar ganham de bacia. J Estbe(8), numa outra ampla e tambm recente reviso acesso circulao sistmica aps passar por essas fstulas. 2o.) de literatura, observou que o achado de EG em autpsias de mortes Pela deformao da prpria gotcula de gordura que, assumindo por trauma variava entre 40 e 100% (mdia = 80%). Por outro lado, Saldeen et al.(36) verificaram que a EG era tambm encontrada em uma forma mais alongada, lograria atravessar os capilares pulmonares(3). 3) Pelo septo inter-atrial, atravs do Forame Oval. Estudos cerca de 30% das autpsias de mortes no traumticas, embora os mbolos aqui ocorressem em menor quantidade e nunca maciamente recentes, utilizando a ecocardiografia trans-esofgica (ECO-TE), como nos casos de SEG. Esse aspecto ser discutido mais adiante tm demonstrado que em cerca de 20 a 34% dos indivduos adultos em Fisiopatologia, mas podemos adiantar que nesses casos os de uma populao normal esse forame se encontra patente(6,8,14-17). mbolos gordurosos se formam no prprio plasma em virtude das Foi tambm observado que mesmo em indivduos nos quais esse alteraes hormonais que sucedem as situaes de estresse como forame estava fechado, este poderia ser aberto na vigncia de uma as extensas cirurgias, por exemplo. importante salientar aqui que hipertenso pulmonar aguda como as que podem se instalar numa nem sempre a deteco de EG autpsia implica em que esta tenha EG macia(5,6,8). Na EG por via arterial os principais rgos atingidos sido a causa do bito. Na imensa maioria dos casos supracitados de so o crebro (1,2,5,6,18-21) a pele (petquias) e as retinas(13,19,20,22-25). Em situaes de estresse, a causa do bito era bem definida e a EG foi autpsias cuidadosas de vtimas de acidente automobilstico, todaapenas um achado incidental e pouco significativo(8,22,26,32,34). via, freqentemente se encontram mbolos gordurosos tambm nos rins, bao, fgado, adrenais e miocrdio(20,24-27). Neste ponto Embora a SEG costume ocorrer principalmente aps fraturas de ossos necessrio enfatizar que, apesar de ser grande o nmero de palongos e da bacia em traumas e alta energia(8,22,32,36,38), tambm tm cientes acometidos por episdios muitas vezes macios de embolia sido descritos, embora raramente, casos de SEG grave ou mesmo gordurosa ps-traumtica ou peri-operatrias, somente uma pequena fatal, aps traumas relativamente leves que causaram fratura de mefrao deles desenvolver manifestaes clnicas de menor ou maior ro, de tornozelo, de corpo vertebral, de costelas e de esterno(8,38-40). gravidade(Tabela 1). Alis, vale aqui salientar que at mesmo a massagem cardaca externa A Sndrome da Embolia Gordurosa (SEG) definida como a ocorgera considerveis graus de EG, a qual foi detectada em 40 a 85% de rncia de leso e disfuno de um ou mais rgos , causadas pelos casos autopsiados(8,35). Outros procedimentos ortopdicos ainda mais aos mbolos gordurosos, ou seja, trata-se de uma complicao leves, como a manipulao do alongador de Wagner, por exemplo, ou evoluo atpica da EG. Os rgos comprometidos pela SEG tambm j chegaram a causar SEG fatal(13). De modo semelhante, so, portanto, os mesmos atingidos pela EG. Como os pulmes e aqui, em nosso Servio, tivemos a oportunidade de surpreender dois o crebro so as vsceras mais atingidas, as manifestaes clnicas casos de SEG grave aps a simples injeo de aspirado medular dominantes so a insuficincia em foco de pseudoartrose. respiratria aguda (nos paRecentemente a SEG foi dres da Sndrome da Angstia descrita at mesmo aps Respiratria do Adulto -SARA-) procedimentos estticos, e o acometimento cerebral, o como a lipoaspirao(41,42) e a qual pode variar desde uma injeo de gordura autloga simples ansiedade at o coma peri-nasal(43), porm em um irreversvel e morte(28). A SEG nmero muito restrito de casos. Apesar do extenso uma afeco relativamente rara traumatismo provocado pela mas de extrema gravidade, cnula de lipoaspirao, a com ndices de mortalidade EG resultante quase sempre que variam entre 10 e 36%(18,2932) Tabela1- Causas mais freqentes de EG e SEG. de pequena monta, quando , e que ocorre, na grande comparada que ocorre nas maioria dos casos, em pacientes ortopdicos(8,16,20,22,24,32). fraturas. O motivo desta diferena que nos ossos as vnulas e sinusides, por terem suas paredes acoladas s trabculas do osso, ETIOPATOGENIA tendem a permanecer abertas aps sua ruptura, ao passo que no tecido subcutneo esses vasos tendem a se colabar, o que dificulta As principais causas de EG e, conseqentemente, de SEG, so as a embolizao(8,44,45). Por outro lado, enquanto que nas fraturas e fraturas metafisrias do fmur, e da tbia e as da pelvis (Tabela 1). artroplastias os mbolos gordurosos sejam originrios da gordura do Na prtica cirrgica atual, entretanto, so tambm freqentes os canal medular, nos traumatismos de partes moles eles provm, como casos de EG e de SEG durante ou aps as artroplastias do joelho seria de se esperar, da prpria gordura subcutnea. Do ponto de vista e do quadril (Tabela 1), bem como nas instrumentaes da coluna bioqumico, entretanto, tanto as clulas da gordura medular quanto as vertebral, sobretudo quando se utilizam os parafusos pediculares(33). do tecido subcutneo apresentam o mesmo tipo de gordura, assim Mais recentemente, tem-se dado maior importncia tambm EG chamada neutra(5,6,8,16,22,46). Seria ainda importante ressaltar que na derivada dos traumatismos graves do tecido subcutneo, como soe EG os mbolos gordurosos no so formados por fragmentos macro acontecer nos ferimentos descolantes extensos, bem como nos ou microscpicos de tecido adiposo, mas sim por gotculas de gortraumas fechados de partes moles (quedas e espancamentos), os dura neutra, dos mais variados dimetros, mas medidos em micra, quais podem evoluir com SEG at mesmo fatal(2,8,35,36,44). Num estudo as quais circulam em suspenso no sangue at obstruir arterolas de autpsias realizadas em 53 casos de morte por espancamento e capilares do pulmo ou de outros rgos. Por outro lado, no (apenas quatro tinham fraturas) Hiss et al.(34) concluram que a causa raro que se formem tambm trombos hemticos, como pode ocorre do bito foi EG macia em 32 casos (60%) e que em apenas 28% aps qualquer trauma grave ou cirurgia de grande porte. No caso deles (15 casos) a morte se deveu a hemorragias internas. Por esses de fraturas do fmur, da tbia e da bacia, principalmente, comum a achados, os autores no s chamaram a ateno para a freqncia formao de trombos mistos, constitudos por gordura, plaquetas e e gravidade da EG nos casos de espancamento, como reforaram hemcias. J nos casos das artroplastias, foram descritas ainda as a observao de que a EG s no encontrada em autpsias psembolizaes de micro fragmentos de osso, de medula ssea de trauma quando a morte sobrevm na cena do acidente ou at 4h ar e do cimento acrlico(7,11). Entretanto, nenhum desses fenmenos aps. A incidncia de EG ps-trauma, entretanto, varia muito entre as est relacionado ao desenvolvimento da SEG que, como veremos, experincias publicadas, provavelmente em funo desse fator-temdesencadeado pela ao dos cidos graxos que se segue hidrlise po, bem como da apreciao que se faz do grau da EG encontrada da gordura embolizada. nas autpsias. Segundo Masson et al.(37), em 93% das autpsias dosACTA ORTOP BRAS 13(4) - 2005

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Finalmente, devemos esclarecer que embora a EG e a SEG ocorram predominantemente em pacientes ortopdicos(8,16,22,32), existe uma vasta gama de situaes clnicas nas quais elas podem se manifestar espontaneamente, isto , independentemente de trauma externo ou cirrgico. Apesar de se tratar de eventos raros, essas possibilidades no poderiam deixar de ser aqui mencionadas: septicemias, infuso de Intralipid, crises da anemia falciforme, pancreatites, diabetes, esteatose heptica, corticoterapia prolongada, queimaduras extensas, descompresso atmosfrica sbita, transfuses de sangue macias, transplante de medula ssea, transplante renal, circulao extra-corprea, e neoplasias sseas intramedulares que aumentam a presso dentro desse canal(8,16,22,32). O primeiro fato que nos chama a ateno nesta tabela que em praticamente todos os pacientes com fratura de ossos longos ou bacia, assim como naqueles submetidos a artroplastias do joelho ou do quadril, ocorre embolia gordurosa. Por outro lado, igualmente notvel que em apenas uma pequena percentagem deles a EG evolui para SEG. O porqu deste fato, todavia, ainda no foi esclarecido, isto : por qu tanta EG e to pouca SEG?. Um outro fato que nos chama bastante a ateno nesta tabela a enorme variao na incidncia de SEG entre os diferentes autores: 0,25 a 30% de SEG nas fraturas mltiplas, por exemplo. Conforme veremos mais adiante, parece que a melhor explicao para essas discrepncias seja a utilizao de diferentes critrios para se diagnosticar essa sndrome. FISIOPATOLOGIA Embora a gnese da SEG seja um fenmeno extremamente complexo, seu desenvolvimento pode ser encarado como se ocorresse em duas fases distintas, porm interligadas: a primeira seria a Fase Mecnica, e a segunda seria a Fase Bioqumica (1,2,8,22,25,46,47). Fase Mecnica: Esta a fase em que os mbolos gordurosos (gotculas de gordura neutra) entram na circulao venosa e se alojam nos capilares pulmonares. A quantidade de mbolos varia muito, dependendo da energia e extenso do trauma, do osso envolvido, do tipo de fratura (as expostas causam menos EG) e dos procedimentos ortopdicos utilizados (fresagem, pinos e prteses). Como j mencionado, a grande maioria dos pacientes sujeitos EG no apresenta sintomatologia grave, a despeito de intensas embolias, pois nesses pacientes o efeito apenas mecnico, ou seja, a simples ocluso temporria de parte da rede capilar pulmonar(5-7,11,27,48,49). Por outro lado, se a EG for macia a ponto de obstruir cerca de 80% da rede capilar pulmonar(13) haver grande elevao da presso da artria pulmonar e, conseqente, insuficincia aguda do ventrculo direito (cor-pulmonale agudo), com rpida evoluo para o bito(1,2,5,10,15,49,50). Isso, num jovem normal, ao passo que num paciente idoso e/ou com menor reserva cardio-pulmonar, o cor-pulmonale provavelmente se instale aps embolias bem menos extensas(1,2,11,48). Estudos clnicos e experimentais demonstraram amplamente que os mbolos gordurosos aparecem nos capilares pulmonares poucos segundos aps uma fratura ou manipulao do canal medular(22,32). Recentemente, com o uso da ECO-TE trans-operatria, observou-se que mesmo leves toques de martelo ou cinzel na difise de um osso j so suficientes para iniciar pequenos graus de EG. A causa primria de toda EG de origem ssea o sbito aumento que se verifica na presso que existe dentro do canal medular, ou seja, a presso intra-medular (PIM). Quando um indivduo sujeito a um trauma de alta energia, ocorre uma grande deformidade dinmica do osso e, conseqentemente, um grande aumento da PIM, logo antes da fratura(18). Nesse momento rompem-se tambm os vasos da medula ssea, bem como suas clulas adiposas, do que resulta a liberao de uma grande quantidade de gotculas de gordura que sero embolizadas atravs das vnulas e sinusides do canal medular. Os sinusides parecem mais propensos a receber os mbolos pois, tendo suas paredes aderidas s trabculas sseas, permanecem sempre abertos e no sofrem colapso como as vnulas(8,45,51). Medies da PIM em humanos anestesiados mostram valores normais que oscilam entre 30 a 50 mmHg(16,51). Sabe-se, entretanto, que com valores da PIM entre 50 e 100mmHg j pode ocorrer EG(8,9). Embora as fraturas de ossos longos e bacia sejam as principais causas de EG e SEG, estudos recentes utilizando a (ECO-TE) trans-operatria tm demonstrado que toda e qualquer manipulao cirrgica do canal medular seguida de EG, de maior ou menor grau, a qual pode ou no evoluir para

SEG(4-6,15,33). A intensidade da EG depende da manobra cirrgica em questo: fresagem (reaming), na literatura inglesa), pinos intramedulares (nailing, na literatura inglesa) ou a insero de prteses de joelho ou de quadril, com ou sem cimentao. Atravs da ECO-TE observa-se que enquanto no h manipulao do canal medular as cmaras cardacas mostram-se preenchidas apenas com sangue. Com o incio da fresagem, todavia, aparecem sinais hiperecicos, que do uma imagem comparvel de uma tempestade de neve, ao passo que durante a cimentao tanto o trio como o ventrculo direito tornam-se totalmente opacificados pelos mbolos gordurosos(5,6,14,15,33). Muito recentemente foi constatado, tambm atravs da ECO-TE trans-operatria, que mesmo a simples insero de parafusos pediculares nas operaes sobre a coluna vertebral provocavam EG de intensidade comparvel s observveis durante a insero de prteses de joelho e de quadril, embora neste estudo pioneiro no tenham ocorrido efeitos to deletrios quanto os j observados nas artroplastias(33). A simples fresagem do canal medular j causa grandes elevaes da PIM, a qual pode atingir valores de at 650 mmHg(9). Neste mesmo estudo os autores observaram que com PIM maior que 150 mmHg a intensidade da EG era dez vezes maior que quando a PIM era menor que 150 mmHG. Conseqentemente, em todo paciente submetido fresagem do canal medular ocorre EG j nesta fase da operao(7,48,50,52,53). Em condies experimentais foi ainda verificado que o grau de EG decorrente da fresagem era at maior que o causado pela prpria fratura(52). Do ponto de vista de funo pulmonar (medidas do shunt e da PaO2), entretanto, esse grau de EG no chegou a provocar alteraes relevantes(7,9,50). Se por um lado a fixao de fraturas com placas praticamente no causa EG, j que no requer manipulao do canal medular, as fixaes com pino intramedular so importante causa de EG(8,9,16,51,54,55). Embora a EG que ocorre durante a fresagem geralmente seja de pequena intensidade, durante a insero de um pino intramedular, entretanto, ocorre acentuada EG em at 87% dos casos(16). Esse fato, embora j reconhecido, foi tambm recentemente comprovado pela ECO-TE(7). Por este motivo, tendo em vista que no restante da operao (pino ou prtese intramedular) certamente ocorrer intensa EG, a maioria dos autores tm recomendado a utilizao de fresas acaneladas ou sulcadas (fluted rods, na literatura inglesa) que evitam grandes aumentos da PIM e, portanto, menor quantidade de mbolos nesta fase da operao(8,9,16,51,54,55). Com efeito, medies intra-operatrias da PIM(9,48,55), bem como a utilizao da ECO-TE(1,2,7,11,14,15,56) tm permitido observar que episdios macios e prolongados de embolizao gordurosa ocorrem principalmente na fase de insero e cimentao das prteses de joelho ou de quadril, em todos os casos estudados(1,2,9-11,48,53,57). Durante a cimentao das prteses a PIM pode chegar a atingir valores de 650 a 1500 mmHg(7-9) e a embolizao pode persistir por mais que 20 min(5,6,15,33). Embora, felizmente, a grande maioria desses pacientes acabe no desenvolvendo o cor-pulmonale agudo durante a fase mais intensa da EG, eles invariavelmente apresentam profundas alteraes hemodinmicas e respiratrias nesse perodo, tais como: hipotenso arterial severa, arritmias cardacas, aumento da presso da artria pulmonar e da resistncia vascular pulmonar, aumento do shunt arterio-venoso pulmonar e, conseqente, diminuio da PaO2(6,7,9,15,17,30,99). Esses efeitos podem durar apenas alguns minutos, ou persistir por muitas horas no ps-operatrios(5-7,55,58). Tambm interessante assinalar que essas alteraes cardiopulmonares variam de acordo com a intensidade das imagens de embolismo mostradas pelo ECO-TE(5,6,14,59). Em termos de morbi-mortalidade, so muitas as evidncias de que as prteses cimentadas so as que oferecem os maiores riscos de EG macia per-operatria e de SEG grave no ps-operatrio(1,2,7,11,17,46,48,53,58). J as prteses no cimentadas, por aumentarem muito pouco a PIM, so raramente acompanhadas de EG de grande monta e, conseqentemente, causam muito menos alteraes crdio-respiratrias e SEG(9,11,17,48,53,60). Em estudo clnico bem controlado, Ries et al.(48) observaram que em seus nove casos de prteses cimentadas o shunt intrapulmonar aumentou 28%, em mdia, enquanto que nos 23 casos de prteses no cimentadas no houve alteraes significativas daquele parmetro. Na experincia de Pitto et al.(11), as alteraes do shunt foram de 24% e de 2%, respectivamente aos dois tipos de prtese. Trabalhos experimentais em ces(61), bem como o monitoramento pr-operatrio com ECOTE permitiram demonstrar ainda que na insero das prteses deACTA ORTOP BRAS 13(4) - 2005

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quadril cimentadas, a EG no s mais volumosa como tambm bastante mais prolongada que a verificada com as prteses no cimentadas(7,11,27,48,49,53,61). Experimentos in vitro permitiram constatar que na insero das prteses com cimento a PIM chegava a atingir valores de at 3190 mmHg, enquanto que na insero das hastes no cimentadas a PIM atingia, no mximo, 125 mmHG(11). Considerandose que quanto maior a PIM, maior a intensidade da EG detectada ECO-TE, bem como maior a quantidade de gordura encontrada no sangue colhido da veia femoral do lado operado(16,27,39), de se esperar que justamente na fase de cimentao das prteses que ocorram as alteraes crdio-respiratrias mais intensas, o que de fato acontece. Na literatura consultada so numerosos os relatos de parada cardaca e/ou de morte secundrias EG no intra-operatrio de artroplastias, tendo-se observado que a descompensao dos pacientes sempre se iniciava no momento da cimentao da prtese(8,10,11,19,48,53). Woo et al.(49) ao reverem a experincia com artroplastia total de quadril (ATQ) de diversos centros e analisando casusticas que variavam entre 400 e 2012 operaes, encontraram uma incidncia de parada cardaca intra-operatria de 0,6 a 10%, e uma mortalidade de 0.02 a 0,5%. J Pitto et al.(11), em sua reviso, observaram que num grupo de14469 casos de ATQ com cimento houve 23 bitos (0,16%), enquanto que no grupo de 15411 operaes de ATQ sem cimento no houve nenhum bito. Esses mesmos autores observaram ainda um outro aspecto que se mostrou de grande importncia prtica: 21 dos 23 pacientes que faleceram, no grupo de prteses cimentadas, tinham doena cardaca e/ou pulmonar pr-existentes. Ou seja, embora a EG que inevitavelmente ocorre nas artroplastias seja geralmente bem tolerada pelos pacientes com boa funo cardaca e respiratria, ela pode ser fatal em pacientes com grave comprometimento dessas funes. Existem, todavia, tticas e tcnicas cirrgicas que podem atenuar esse risco, as quais sero discutidas mais adiante no item sobre preveno. Ainda com relao s prteses, um outro aspecto que permaneceu em controvrsia durante longo tempo foi o do possvel papel do cimento acrlico (metilmetacrilato) na gnese das graves alteraes hemodinmicas e respiratrias que acompanham as artroplastias(10,48,49,53). De fato, sabido que o metilmetacrilato pode exercer aes vasodilatadora perifrica e depressora do miocrdio(48,50,53), mas Homsy et al.(63) demonstraram tanto em ces como em seus pacientes, que nas quantidades habitualmente utilizadas nas artroplastias (2g/Kg de peso), o cimento acrlico atinge concentraes sricas que so 40 a 50 vezes menores que as necessrias para desencadear efeitos txicos cardiovasculares. Outros autores relataram ainda que em muitos de seus pacientes nos quais a concentrao srica de metilmetacrilato foi pesquisada no intra operatrio de ATQ ou de ATJ o resultado foi negativo, isto , no havia metilmetacrilato detectvel em circulao(3,48,53,60,63). A ocorrncia de EG em reoperaes de prtese de quadril assunto ainda pouco conhecido. Woo et al.(49) relataram o caso de um paciente hgido que foi a bito durante uma reoperao de ATQ na qual a remoo do cimento estava sendo feita com aparelho de ultrassom. Na autpsia deste paciente foi constatada a presena de EG macia em seus pulmes. Como no encontraram literatura a respeito, esses autores perpetraram um estudo experimental de ATQ em ces com a finalidade de testar trs diferentes tcnicas de remoo do cimento: com ostetomo, com drill de alta rotao, com ultrassom. Observaram no ter havido diferenas entre os dois primeiros grupos, mas que o uso do ultrassom de fato provocava uma quantidade de EG substancialmente maior quando comparada aos outros mtodos. Enfatizaram ainda que a ocorrncia de EG no est associada propriamente composio do cimento (metilmetacrilato), mas sim ao aumento da PIM por ele causada, j que a EG tambm ocorre quando o canal medular preenchido por cera, plastilene ou goma de mascar, sic(49). Outro ponto a ser analisado diz respeito viabilidade ou no de se fazer a artroplastia total de joelho(ATJ) bilateralmente, num nico tempo cirrgico. Samii et al.(57) em 1979, foram os primeiros a estudar as alteraes hemodinmicas e respiratrias nesse tipo de interveno, baseados tanto nas j conhecidas alteraes que ocorriam nas ATQ, bem como em relatos de casos de hipotenso, parada cardaca e bito durante as ATJ(48,53,57,64,65) . Nos dez casos de seu estudo (cinco prteses com cimento e cinco sem) os autores observaram ter ocorrido um acentuado aumento na presso da artria pulmonar eACTA ORTOP BRAS 13(4) - 2005

uma significativa diminuio da funo do ventrculo esquerdo nos pacientes que receberam prteses cimentadas, alteraes essas que persistiram por cerca de 2h aps a cimentao(57). Alm disso, um desses cinco pacientes acabou desenvolvendo franca SEG, predominantemente cerebral (confuso mental e insuficincia respiratria) 3h aps a operao. Vrios estudos clnicos e experimentais mais recentes tm confirmado que a ATJ bilateral causa maior sangramento, mais arritmias cardacas e mais EG que as operaes unilaterais. A utilizao de novas tticas cirrgicas, como a prtica do alargamento do orifcio de entrada no fmur distal (overdrill) associadas s fresas ranhuradas (fluted rods), entretanto, tm diminudo sensivelmente a gravidade da EG nos pacientes submetidos ATJ bilateral, embora essa complicao no tenha sido de todo abolida(48,53,55,62). Deve ainda ser mencionado que mesmo nos pacientes submetidos colocao de prteses condilares (que so extramedulares) persiste o risco de ocorrer EG, a qual, nesses casos, desencadeada pela insero das hastes de alinhamento(66). Considerando-se que essas hastes so usadas para manipulao intra-medular, elas tambm provocam aumento da PIM e, conseqentemente, podem desencadear EG(55,62,63). Finalmente, vale aqui mencionar a recomendao desses autores a de que a indicao de ATJ, uni ou bilateral, depende da capacidade do paciente tolerar ou no os efeitos do sangramento e da EG que so inevitveis nessas operaes. Noutras palavras, a indicao depende da reserva cardiovascular e respiratria de cada paciente. Kolettis et al.(55) relataram que chegaram mesmo a suspender o prosseguimento de uma ATJ bilateral depois que graves alteraes hemodinmicas ocorreram durante a colocao da prtese em um dos joelhos. Essa mudana de conduta intraoperatria s foi possvel porque o paciente estava monitorizado com um cateter de Swan-Ganz, que permitia a medio contnua da presso da artria pulmonar e do dbito cardaco. Desde ento, esse tipo de monitorizao passou a fazer parte da rotina desses autores ao realizar uma artroplastia em todo e qualquer paciente de alto risco. FASE BIOQUMICA Curiosamente, como se a EG fora um fenmeno fisiolgico esperado, as clulas alveolares dos pulmes foram dotadas da capacidade de produzir lipase. Assim, mal as gotculas de gordura chegam e obstruem os capilares pulmonares, j comeam a ser hidrolisadas pela lipase pulmonar que, em geral, elimina os mbolos gordurosos em cerca de trs dias(25,47). A hidrlise da gordura embolizada nos pulmes, entretanto, libera cidos graxos (palmtico, esterico e oleico), os quais normalmente so neutralizados e transportados pela albumina. Talvez essa neutralizao pela albumina srica contribua para que a grande maioria dos pacientes que sofreram EG no apresentem sintomas, isto , no desenvolvam a SEG. Por motivos ainda no bem esclarecidos, contudo, numa pequena porcentagem de pacientes com fraturas de ossos longos ou bacia, assim como naqueles submetidos a artroplastias, a hidrlise da gordura retida nos capilares pulmonares libera aqueles mesmos cidos graxos que, inesperadamente, acabam por provocar graves leses nos alvolos e capilares pulmonares. Tanto isso verdade que, uma das maneiras mais eficientes de se provocar e reproduzir uma SARA em animais de laboratrio, exatamente atravs da injeo intravenosa de cido olico(8,16,32,67-69). J em 1956 Peltier(25) postulava que os cidos graxos exerceriam uma ao lesiva direta sobre as clulas alveolares e endoteliais. Como existe uma grande concentrao de ions clcio nas junes intercelulares, e como os cidos graxos tm grande afinidade por este elemento, Peltier(25) sugeriu que os cidos se uniriam aos ions Ca++, do que resultaria a ruptura das junes intercelulares e, conseqentemente, a instalao de reas difusas de hemorragia e edema no interstcio e alvolos pulmonares. O papel dos neutrfilos na gnese dessas leses, contudo, imprescindvel, conforme se verificou mais tarde(3,14,34,67). Estudos recentes a esse respeito vieram no s comprovar aquelas observaes como acrescentar dados histoqumicos de grande relevncia: Mastrangelo et al.(70) observaram que as beta-2 integrinas CD11b/CD18 (protenas que aumentam a adesividade entre membranas celulares) dos neutrfilos pulmonares tinham sua expresso bastante aumentada aps a injeo intravenosa de cido olico. Isto , na presena de cidos graxos livres ocorria acentuao da aderncia entre os neutrfilos e o endotlio do capilar pulmonar s custas daquelas integrinas. A seguir, o que se

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observou foi que os neutrfilos fixados ao endotlio liberavam enzimas proteolticas de seus lisossomos (especialmente a mieloperoxidase) as quais acabavam por digerir as clulas endoteliais e alveolares. Desta forma, temos aqui a ao lesiva indireta dos cidos graxos, que fecha o que se poderia chamar de teoria atual da gnese da leso pulmonar na SEG(13,25,47,67,68,70). A diminuio do volume alveolar funcionante torna-se ainda mais extensa em virtude da formao de reas de atelectasia, j que os pneumcitos lesados deixam de produzir o surfactante(25,68). Ainda com respeito s leses pulmonares, Gossling e Pellegrini(13) observaram ser comum a formao de trombos mistos, constitudos por gordura + plaquetas + leuccitos + fibrina, que tambm obstruam capilares pulmonares. Sugeriu, ento, que a partir desses trombos ocorreria a liberao de serotonina pelas plaquetas, a qual, por causar venoconstrio, provocaria congesto pulmonar. Por outro lado, lembrou que a partir dos mastcitos ocorreria tambm a liberao de histamina, o que causaria broncoconstrio, dificultando ainda mais a ventilao pulmonar(1,2,13). O resultado final de toda essa complexa cadeia de alteraes celulares e fisicoqumicas , portanto, o estabelecimento de extensas reas de pulmo nas quais os alvolos so perfundidos mas no ventilados (efeito shunt) e outras nas quais ocorre o inverso, isto , existem alvolos que so ventilados mas no perfundidos (efeito espao-morto). A conseqncia direta do efeito shunt, como se sabe, a queda progressiva da PO2 arterial (PaO2), enquanto que o efeito espao-morto tende a aumentar progressivamente a PaCO2. A fisiopatologia da SEG, entretanto, no se limita s alteraes acima descritas. Como esta sndrome geralmente ocorre em decorrncia de um trauma externo ou cirrgico, que por si s j acompanhado de inmeras alteraes hormonais, celulares, hemodinmicas, imunolgicas e da coagulao sangnea, muitas das manifestaes associadas SEG podem, na verdade, decorrer do prprio trauma e no da EG per se(3,8,16,22,35,54). As alteraes metablicas ps-trauma, genericamente conhecidas como Resposta Inflamatria Sistmica(69) ou Resposta Metablica ao Trauma(71) tm, de fato, provocado srias controvrsias em seus vrios aspectos. No confronto com a fisiopatologia da EG, a primeira controvrsia em relao do trauma vem do fato de a adrenalina, liberada em qualquer situao de estresse, ter entre suas aes a capacidade de mobilizar gordura depositada e da liberar cidos graxos na circulao. Embora este fato j tenha sido usado como um argumento a favor da Teoria da Origem Srica da SEG, logo ficou comprovado que no s a quantidade de gordura mobilizada pelas catecolaminas era insuficiente para causar a SEG(64,72,73) como foi reiteradamente comprovado que a gordura embolizada provinha mesmo da medula ssea(23). As evidncias a esse favor so: 1) O encontro freqente de tecido medular em meio aos mbolos gordurosos(7-11), 2) A observao constante de mbolos gordurosos no sangue aspirado do trio direito ou da veia femoral do lado que est sendo operado(2,5-7,9,51). 3) Experimentalmente, pela marcao da gordura medular com istopos radioativos, os quais so detectados nos pulmes segundos aps qualquer manipulao intra-medular(23), 4) A coincidncia das manipulaes intra-medulares com as imagens trans-operatrias da ECO-TE, conforme j amplamente comentado. Outra grande rea de controvrsia dentro da fisiopatologia da SEG diz respeito s alteraes na coagulao sangnea. Considerando-se que a gordura tem atividade tromboplstica prpria, que as gotculas de gordura so rapidamente ligadas a plaquetas, e que o foco de fratura libera tromboplastina tecidual, formulou-se a hiptese de que na EG existiria sempre um estado de coagulao intravascular disseminada (CIVD), e que os trombos mistos, formados por Gordura + Plaquetas + Hemcias + Fibrina + Leuccitos, seriam os responsveis pelo desencadeamento da SEG(4,8,22,32). De fato, no incomum encontrarem-se alteraes laboratoriais compatveis com a sndrome da CIVD em alguns casos de SEG(22,27,45,74), embora seja extremamente rara a ocorrncia da sndrome hemorrgica secundria a esta coagulopatia de consumo(13). Por outro lado, existem sries de casos de SEG bem estabelecidas nas quais os autores no lograram detectar nem mesmo as alteraes laboratoriais que caracterizam a CIVD, em nenhum de seus pacientes(30,75). Para a grande maioria dos pesquisadores, portanto, a CIVD tida como um fenmeno inconstante, que pode ou no ocorrer em conjunto com a SEG(13,27,74,76). Alm disso, bastante conhecido o fato da CIVD ser uma

complicao freqente em politraumatizados, independentemente de estes terem ou no apresentado EG(22,75). Hoje em dia, portanto, considera-se que a CIVD e a SEG sejam duas condies mrbidas independentes, mas que podem coexistir num mesmo paciente, o que certamente compromete seu prognstico. Embora muito j se saiba a respeito da fisiopatologia da SEG, um longo caminho de pesquisas ainda deve ser percorrido antes que se possa responder intrigante pergunta: Se todos os pacientes com fratura de ossos longos e bacia apresentam EG, por que apenas uma minoria deles desenvolve a SEG?. Na tentativa de encontrar essa resposta. Avikainen et al.(77) exploraram extensivamente o perfil metablico de 20 pacientes jovens que haviam sofrido fratura de fmur um ano antes, sendo que 10 deles haviam desenvolvido SEG, mas os outros 10, no. Antes e aps um teste de estresse com bicicleta ergomtrica, foram colhidas amostras de sangue para cerca de 50 anlises, as quais incluram uma minuciosa avaliao dos sistemas da coagulao sangnea, bem como um completo estudo do metabolismo hormonal, glicdico, lipdico, proteico e mineral. Dentre todos os testes avaliados, foram poucas as diferenas significativas: 1) A glicemia dos pacientes que haviam tido SEG tendia a aumentar, e no a diminuir, como seria o esperado durante o esforo. Foi ainda observado que dentre os 10 que tiveram SEG, cinco tinham ascendentes com diabetes, 2) a relao entre as lipoproteinas alfa e beta era menor nos casos que tiveram SEG, 3) o nmero de plaquetas era maior nos casos que tiveram SEG, 4) o teste de fragilidade capilar foi anormal apenas nos pacientes que haviam tido SEG. 5) o nvel de cortisol era menor nos casos que no tiveram SEG. Embora o estudo no tenha sido conclusivo, j se pde ter a suspeita de que alteraes metablicas intrnsecas a determinados indivduos podem torn-lo susceptvel ao desenvolvimento da SEG aps um episdio de EG. QUADRO CLNICO E DIAGNSTICO A SEG uma afeco que pode acometer tanto os adultos jovens, mais propensos s fraturas advindas de acidentes no trnsito, no trabalho e nos esportes, como os idosos, estes mais sujeitos s fraturas patolgicas e s artroplastias. Todavia, embora de ocorrncia rara, a SEG tem sido descrita tambm em crianas entre 5 e 14 anos que sofreram fraturas de ossos longos e bacia(35,40,78). Estima-se, entretanto, que a incidncia da SEG em crianas seja cerca de 100 vezes menor que nos adultos, e que isso se deva ao fato de que sua gordura medular apresente uma concentrao de trioleina muito menor que a dos adultos(13). Dependendo do tempo do incio dos sintomas em relao ao trauma, e da gravidade destes, a SEG foi classificada em Aguda Fulminante, Sub-Aguda, ou Sub-Clnica(22). A Aguda Fulminante caracterizada pelo quadro acima descrito em Fisiopatologia, e que ocorre quando pacientes politraumatizados, ou submetidos a artroplastias, so acometidos por uma volumosa carga de EG, grande o suficiente para determinar a instalao de um cor-pulmonale agudo, o qual geralmente culmina com o bito(2,9,10,15,34,35,47,49). Caso esses pacientes estejam monitorizados com cateter de Swan-Ganz, observar-se- o sbito aumento da presso da artria pulmonar, da resistncia vascular pulmonar e, em decorrncia disso, a queda do dbito cardaco(5,6,7,9,12,15). Quando existe forame oval patente, entretanto, a morte sbita pode advir de EG cerebral macia, que causa infartos mltiplos na substncia branca da base do encfalo, bem como do tronco cerebral e do cerebelo(2,5,6,20,22,28,) O tipo Sub-Agudo o mais freqentemente relatado, pois, alm se ser bem mais comum que o Agudo Fulminante, em geral se apresenta com quadro clnico bastante sugestivo. A caracterstica trade de sintomas representada pela dificuldade respiratria progressiva, pelas alteraes da conscincia e/ou do comportamento, e pelas petquias cutneas(13,19,20,22,23,31,39,47,74,79). Classicamente, os sintomas se iniciam entre 12 e 24h aps o trauma, embora no sejam raros os casos em que isto s ocorra aps 36 a 72h(8,16,22,23). Gurd et al.(20,24), todavia, num estudo minucioso de 100 casos de SEG, observaram que o tempo de latncia entre trauma e sintomas variou entre 4h e 15 dias (mdia = 46h). Como seria de se esperar, os pulmes comumente so os rgos mais atingidos, sendo muito raro que isto no acontea (5,6,8,20,22,24). Conforme j mencionado, o envolvimento pulmonar decorre do progressivo nmeroACTA ORTOP BRAS 13(4) - 2005

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de alvolos que vo sendo preenchidos por sangue e/ou exsudato, ou que sofrem atelectasia, do que resulta um quadro de hipxia generalizada. Tipicamente, no tipo de SEG Sub-Aguda, o quadro clnico se inicia por taquipnia, que passa a dispnia e, se no tratada a tempo, pode logo levar cianose e finalmente causar a morte do paciente em menos de 24h. A radiografia (RX) do trax nesses casos mostra um infiltrado bilateral difuso, mas que predomina nas regies basais e peri-hilares, e costuma aparecer apenas cerca de 24h a 48h aps o trauma. Esse aspecto radiolgico, embora tpico da SEG, encontrado em apenas 30 a 50% dos casos(18,22) e no pode ser considerado patognomnico dessa sndrome, pois pode ocorrer tambm na congesto pulmonar (por ICC ou hiperhidratao), na contuso pulmonar, nas aspiraes traqueobrnquicas do contedo gstrico e na SARA. O diagnstico diferencial geralmente pode ser feito levando-se em conta os antecedentes imediatos e pregressos de cada paciente. A diferenciao com a congesto pulmonar sugerida quando no h histria de cardiopatia, quando o paciente jovem, a rea cardaca pequena, e desde que se tenha tido um bom controle sobre o balano hidreletroltico, quer se trate de uma ressuscitao ps-trauma, quer de uma artroplastia, por exemplo(8,16,22). Infiltrados semelhantes aos da SEG podem ocorrer em casos de contuso pulmonar, um outro achado freqente em politraumatizados. Na contuso pulmonar, entretanto, as alteraes radiolgicas costumam estar presentes j nas primeiras 6h aps o trauma, quase sempre so unilaterais, no respeitam a cisura entre os lobos e em geral situam-se diretamente sob a rea externa do trauma. Quando o infiltrado da contuso pulmonar aparece bilateralmente, quase sempre existe uma ntida predominncia da contuso em um dos pulmes(22,23). O infiltrado pulmonar da SEG deve ainda ser diferenciado aquele que aparece na SARA, que uma complicao freqente em politraumatizados, independentemente de terem tido ou no episdios de EG. A SARA, contudo, tende a se instalar mais tarde, aparecendo geralmente dois ou mais dias aps o trauma. Existe, portanto, um perodo de coincidncia, j que a SEG tambm pode iniciar suas manifestaes at quatro dias aps o trauma(74). A tomografia computadorizada do trax (TCT) no acrescenta muito radiografia comum em termos de diagnstico, embora mostre infiltrados menores e mais precocemente que o RX simples. Obviamente que delimita melhor as reas pulmonares comprometidas e se presta muito bem a fazer um completo inventrio das vsceras intratorcicas e das cavidades pleurais(19,20,22,23). O crebro o segundo rgo mais atingido pela SEG, sendo afetado em 70 a 89% dos casos(8,18,22,29,32). As alteraes neurolgicas, contudo, podem aparecer entre10 a 120h aps o trauma(18), e so extremamente variveis: irritabilidade, ansiedade, agitao, confuso, delrio, convulses, coma, hipertonia e descerebrao so todos quadros j descritos, quer de maneira progressiva num mesmo paciente, quer isoladamente entre os diferentes casos. As alteraes patolgicas responsveis por esses sintomas so as obstrues capilares difusas provocadas pelos mbolos gordurosos. Dessas obstrues resultam reas de hipxia, isquemia e hemorragias petequiais, estas em virtude da rotura dos capilares que sofreram a ao dos cidos graxos e neutrfilos, semelhana das leses que ocorrem nos pulmes(8,21,22,51). Essas alteraes so sempre seguidas de edema cerebral, podendo ainda haver o estabelecimento de verdadeiros infartos cerebrais nas regies mais afetadas, que so a substncia branca da base do crebro, do tronco cerebral e do cerebelo. Embora as manifestaes neurolgicas geralmente denotem acometimento difuso em cerca de 12 a 25% dos casos, a SEG cerebral se manifesta por sinais de localizao como anisocoria, afasia, apraxia, hemiplegia, paraplegia, tetraplegia, escotomas e desvio conjugado dos olhos(8,80). Considerando-se que muitos desses pacientes so politraumatizados e que o encontro de sinais de localizao geralmente falem a favor de trauma crnio-enceflico (TCE), claro que nesses casos uma tomografia computadorizada cerebral (TCC) dever sempre ser solicitada para o diagnstico diferencial com hematomas intracranianos(22). Ao contrrio do que ocorre no TCE, todavia, na SEG a TCC no tem qualquer valor diagnstico, pois mesmo nos casos de SEG cerebral comprovada, a TCC costuma mostrar-se normal ou acusar apenas edema cerebral inespecfico(16,21,22,56,80). J a ressonncia magntica cerebral (RMC) tem se mostrado bastante til devido a sua alta sensibilidade e alta especificidade em detectar as leses enceflicas da SEG. Caracteristicamente, a RMC mostra alteraes de baixo sinalACTA ORTOP BRAS 13(4) - 2005

em T1 e alto sinal em T2 nas reas acometidas, podendo detectar leses a partir de 2mm de dimetro(8,16,21) e em tempo to hbil quanto o de 4h aps um trauma(8,16,21,76). Na RMC, as reas de alto sinal em T2 so tidas como caractersticas da SEG e indicam a presena de edema perivascular secundrio isquemia e hipxia(21,80). Outro importante aspecto da RMC diz respeito ao seu alto valor preditivonegativo, ou seja, se o exame for normal a hiptese diagnstica de SEG pode ser afastada(21). As petquias cutneas representam o terceiro sinal mais importante para o diagnstico clnico da SEG. Essas diminutas leses (1 a 2mm)so na verdade pequenas hemorragias originadas pela ruptura dos capilares da pele(1,2,19,20,24,31,79). De acordo com exames histolgicos, os capilares seriam primeiro distendidos pelos mbolos gordurosos e a seguir lesados pela ao dos cidos graxos liberados(16,22,45). Assim, ao contrrio do que se pensava inicialmente, a ocorrncia das petquias no guarda relao com a de plaquetopenia, que ocorre em cerca de 30% dos casos de SEG(8,20,22,24,32). As petquias so bastante mais comuns, mas a meno de seu encontro tem variado entre 25% a 95% dos casos, segundo a extensa e recente reviso de Estebe et al.(8). Na maioria dos estudos publicados, contudo, essa incidncia fica geralmente entre 40 e 60% dos casos(1,2,8,18-20,24,31,32,79). Tambm o tempo de aparecimento das petquias em relao ao trauma varia bastante. So descritos intervalos de 12h at 96h aps fraturas de ossos longos ou de bacia(22), embora seja mais caracterstico que elas sejam detectadas entre 36 e 72h aps o trauma(8). A localizao das petquias na SEG tambm demonstra um padro caracterstico, pois quase sempre so encontradas nas axilas, na regio pr-esternal alta, nas faces laterais do pescoo e nas conjuntivas oculares(20,22,24,79). Em se tratando de leses to diminutas, porm, somente atravs de um exame clnico muito atento e suspeitoso, e num ambiente bem iluminado, que as petquias podero ser detectadas. Mesmo assim, muitas vezes o seu encontro pode requerer at mesmo o uso de uma lupa(20). Outro importante dado clnico em relao s petquias que elas no duram muito tempo, sendo geralmente reabsorvidas em cerca de uma semana aps o seu aparecimento(8,22). Finalmente, importante relembrar que pacientes submetidos a transfuses de sangue macias, ou ento sujeitos a longos perodos de hipxia, tambm podem apresentar petquias, dado este que ganha importante papel nos diagnsticos diferenciais de um politraumatizado(8). Alm de pulmes, encfalo, pele e conjuntivas, a SEG pode acometer gravemente muitos outros rgos ou estruturas. As retinas so envolvidas em praticamente 50% dos casos (12,13,22). A obstruo dos capilares da retina pelos mbolos gordurosos pode levar ocorrncia de microinfartos, hemorragias e edema. Embora na grande maioria dos casos essas alteraes sejam reversveis, quando as leses se instalam na rea peripapilar comum que deixem seqelas permanentes, tais como a diminuio da acuidade visual e a presena de escotomas(8,22). Os rins so freqentemente acometidos na EG, mas a instalao de insuficincia renal aguda um evento bastante raro(8,22). Gurd e Wilson(20) e Gurd(24) em sua vasta casustica de EG e SEG, detectou oligria em 17% de seus pacientes, mas anria em apenas trs, os quais necessitaram de hemodilise. Apesar de tpicas, as trs principais alteraes clnicas da SEG (Insuficincia Respiratria, Alteraes Neurolgicas e Petquias)no so patognomnicas dessa sndrome, j que ocorrem tambm amide em pacientes politraumatizados no sujeitos EG. Em 1970, Gurd e Wilson(20) e Gurd(24), baseados no estudo de 100 casos de SEG que trataram num perodo de quatro anos, estabeleceram uma lista de critrios para o diagnstico clnico dessa sndrome. De acordo com a anlise de sua experincia sugeriram que o diagnstico de SEG s deveria ser feito quando houvesse pelo menos um sintoma Major associado a pelo menos quatro sintomas Minor. Os Sintomas Major seriam a Insuficincia Respiratria Aguda, as Alteraes Neurolgicas e as Petquias, ao passo que os Sintomas Minor seriam: taquicardia, febre (de 38 a 39C) alteraes da retina, alteraes urinrias, queda sbita do hematcrito e/ou das plaquetas, aumento na velocidade de hemossedimentao e gordura positiva no escarro. Numa anlise mais ampla e tardia desses casos, em 1974(24), esses autores confirmaram suas recomendaes quanto queles critrios diagnsticos. Apesar de terem trazido importantes contribuies quanto tentativa de se normatizar os critrios diagnsticos na SEG, os trabalhos de Gurd e Wilson(20) e Gurd(24) acabaram

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sendo contestados pela experincia ulterior de outros autores. Em 1987, Lindeque et al.(79) publicaram sua experincia com o tratamento de 55 pacientes politraumatizados e com fraturas de ossos longos, dos quais 16 desenvolveram SEG. Puderam ento constatar que se tivessem se baseado somente nos Critrios de Gurd para firmar o diagnstico de SEG, apenas sete de seus 16 casos teriam sido identificados. Lindeque et al.(79) valorizaram sobretudo as alteraes respiratrias ps-trauma, considerando j haver SEG estabelecida se pelo menos um dos seguintes sinais estivesse presente: 1 ) PaO2 < 60mmHg, 2) PaCO2 > 55mmHg, 3) Dispnia intensa: freqncia respiratria > 35rpm, respirao laboriosa exigindo o uso de msculos acessrios. Conforme acima comentado, num paciente politraumatizado tanto os sintomas respiratrios quanto os neurolgicos podem ter origens outras que no a SEG. A contuso pulmonar e o trauma crnio-enceflico, respectivamente, so os exemplos mais comuns dessas situaes. Assim, no momento de se pensar nos diagnsticos diferenciais, o tempo de aparecimento dos sinais e sintomas um fator de grande importncia. Num caso tpico de SEG, tanto os sintomas respiratrios (que o correm em praticamente 100% dos casos) como os neurolgicos (que ocorrem em cerca de 80% dos casos(8,22,29,32) comeam a se manifestar entre 12 e 48h aps o trauma. Esse lapso de tempo atribudo demora na converso dos triglicrides da gordura neutra em cidos graxos livres(23). O aparecimento de petquias, 24h a 48h aps o trauma, praticamente assegura o diagnstico SEG, principalmente se levarmos em conta que todo esse quadro clnico est sendo considerado em situaes bastante especficas, tais como as fraturas de ossos longos ou de bacia, as artroplastias de joelho ou de quadril e os extensos traumas de parte moles. Deve sempre ser lembrado, contudo, que como o quadro clnico da SEG pode ser superponvel ao de outras condies ps-traumticas, e como no existe nenhum teste laboratorial que possa assegurar ou fechar esse diagnstico, a confirmao de uma SEG torna-se muitas vezes difcil, seno impossvel. Atualmente, considerando-se um paciente em situao de risco para desenvolver SEG, a maioria dos autores tende a j firmar esse diagnstico desde que o paciente apresente comprometimento respiratrio e/ou cerebral, uma vez excludas as causas mais evidentes para tais sintomas(19,21,29,51,56,79,81,82, 83). Finalmente, dentro da classificao dos tipos de SEG, existe a forma Sub-Clnica, que segundo a reviso de Estebe et al.(8), ocorre em mais de 60% dos casos de fratura de ossos longos. Na opinio de Hoffman(51), entretanto, a SEG Sub-Clnica ocorreria, na verdade, em 100% desses casos, mas que, em virtude de sua extrema benignidade, geralmente passa despercebida ou nem mesmo relatada. A denominao Sub-Clnica se deve ao fato de os pacientes apresentarem praticamente as mesmas alteraes da forma Sub-Aguda, mas em intensidade to menor que geralmente nem se manifestam atravs de sinais e sintomas. As alteraes mais encontradas so um leve a moderado aumento da freqncia respiratria, da freqncia cardaca e da temperatura, uma discreta diminuio da PaO2, que oscila em torno de 80mmHg. Quanto a PaCO2, que na forma SubAguda tende a subir acima de 50mmHg, na forma Sub-Clnica tende a baixar at cerca de 30mmHg, em virtude da hiperventilao causada por taquipnia. No se observa, portanto, a dispnia, e os exames laboratoriais demonstram poucas alteraes. Quanto a parte neurolgica, geralmente h leve sonolncia, confuso ou irritabilidade(74). Por essas razes que o diagnstico da SEG Sub-Clnica considerado como difcil de ser feito, a menos que pesquisado com insistncia e observado em detalhes(20,22,24). A SEG Sub-Clnica tambm muito freqente aps osteossnteses e artroplastias, manifestando-se de modo semelhante s observadas aps as fraturas(9,56). A exemplo da forma Sub-Aguda, o quadro clnico da forma Sub-Clnica pode se iniciar entre 12 e 72h aps o trauma(8), embora o intervalo mais comumente descrito seja o de 12 a 24h(23). Conforme j assinalado, a evoluo da forma Sub-Clnica extremamente benigna e sua mortalidade virtualmente zero(22). ALTERAES LABORATORIAIS A ocorrncia de SEG, principalmente quando secundria a trauma grave, acompanha-se sempre de profundas alteraes metablicas e hematolgicas que em geral podem ser detectadas pelos exames laboratoriais. Deve-se ressaltar desde logo, contudo, que embora

essas alteraes sejam caractersticas da SEG, elas no so exclusivas e muito menos diagnsticas dessa sndrome: 1) ANEMIA: Como bsico e bem sabido, a diminuio do hematcrito (Ht) um dos achados mais precoces e esperados aps um trauma grave. Nos casos de SEG sem hemorragia aparente, o Ht costuma chegar a nveis de 30% em cerca de 3/4 dos pacientes, j no primeiro ou no segundo dia aps o trauma(22,83). Quando na admisso de um paciente o Hematcrito (Ht) no se encontra muito alterado, mas no primeiro ou segundo dia aps o trauma este sofre uma queda sbita, esta queda pode se dever tanto s hemorragias pulmonares secundrias toxicidade dos cidos graxos, como tambm advir de muitas outras complicaes ps-traumticas como as tromboses extensas, ou as prprias hemorragias intracavitrias, musculares e subcutneas Embora essas consideraes paream bvias, elas esto aqui colocadas frente tendncia de logo se pensar apenas em SEG na vigncia de uma queda sbita do Ht passados um ou dois dias aps um trauma(20,25,34,74), 2) PLAQUETOPENIA: tambm uma alterao classicamente tida como caracterstica da SEG, embora estudos mais numerosos e recentes tenham observado que a plaquetopenia ocorra somente em cerca de 30% dos casos(8,22,32). Riseborough et al.(74) observaram uma diminuio consistente e coincidente das plaquetas com a da PaO2 em seus pacientes com SEG. Por outro lado, observaram ainda que muitos dos seus pacientes que tinham PaO2 normal tambm apresentavam plaquetopenia. Ganong et al.(31), em sua srie de 100 pacientes com fratura de fmur ou de tbia por trauma direto, observaram que em nenhum dos seus 21 casos que evoluram com SEG tinha ocorrido plaquetopenia. Nem, tampouco, queda acentuada do Ht. Enquanto que anemia e plaquetopenia eram anteriormente considerados como achados tpicos de SEG(20,24) os estudos acima comentados no s contrariaram os antigos conceitos, como reforaram a idia de que tais alteraes decorrem mais obviamente do trauma propriamente dito que de uma possvel SEG. Em nosso meio, Engel et al.(18) tampouco lograram detectar a ocorrncia de plaquetopenia em 61% de seus 19 casos de SEG comprovada , 3) COAGULOPATIAS: Embora alguns casos de SEG possam apresentar alteraes laboratoriais compatveis com a CIVD (coagulao intra-vascular disseminada), a sndrome hemorrgica que s vezes se segue a esta coagulopatia de consumo raramente ocorreria na SEG(13). De fato, diversos autores tm encontrado alteraes laboratoriais sugestivas de CIVD em muitos de seus pacientes com SEG. As alteraes mais freqentemente descritas tm sido a diminuio da calcemia e das plaquetas, o aumento da adesividade plaquetria, o prolongamento dos tempos de protrombina e de tromboplastina parcial ativada, o aparecimento dos PDF (produtos de degradao da fibrina) e a diminuio do fibrinognio circulante(8,16,17,20,22,24,27,39,74). Essas alteraes, todavia, no ocorrem em todos os casos de SEG(27,30,75) e, quando ocorrerem, em geral so discretas(27,76). Assim sendo, a maioria dos autores mais recentes da opinio que as alteraes laboratoriais sugestivas de CIVD devem ser atribudas principalmente s alteraes da coagulao que usualmente acompanham um trauma grave do que a uma possvel SEG(22,74,75). 4) COMPLEMENTO: No passado chegou-se a suspeitar que o Complemento estivesse envolvido na gnese da SEG(8,22). Inmeros estudos mais recentes, porm, tm demonstrado que embora exista um aumento na atividade do Complemento aps uma EG, esta tambm ocorre, da mesma forma e intensidade, noutras situaes de trauma em que no existem fraturas. Trata-se, portanto, de mais uma alterao laboratorial inespecfica e sem valor para o diagnstico de SEG(79,84). 5) CIDOS GRAXOS LIVRES (AGL): Boa parte da resposta metablica hormonal aps um trauma grave ou cirurgia extensa consiste numa grande liberao de atecolaminas, cortisol, hormnio do crescimento, prolactina, insulina e glucagon(69). Paralelamente ocorre tambm um aumento dos nveis sricos de triglicrides e de AGL, os quais tm aqui funo de aumentar a oferta calrica ao organismo seriamente traumatizado(22,39,73). Quando em circulao, os AGL esto ligados a molculas de albumina, sendo, portanto, inertes. Apesar de todas as alteraes metablicas pstraumticas, porm, freqentemente surpreendem-se nveis sricos normais ou mesmo diminudos dos AGL em casos de SEG(8,74). Embora o padro mais tpico seja o de aumento dos AGL circulantes aps um trauma com fraturas graves, o nvel srico dos AGL noACTA ORTOP BRAS 13(4) - 2005

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tem se correlacionado nem com o diagnstico nem com a gravidade da SEG(8,22,74,85). 6) LIPASE: Peltier et al.(25,47,86) que estudaram detalhadamente esse assunto, observaram que os nveis de lipasemia aumentavam entre o 3o. e o 5o. dia aps o trauma, e atingiam seu pico por volta do 8o. dia, fatos esses recentemente confirmados por Riseborough et al.(74). A dosagem da lipasemia, entretanto, carece de toda e qualquer importncia diagnstica na SEG, visto que tanto no chega a se alterar em muitos dos pacientes que desenvolvem essa sndrome, como tambm porque comumente se eleva em casos de trauma, mesmo quando no existem fraturas(8,16,22,27,46). 7) GOTAS de GORDURA no SANGUE: Em casos de extensos traumas de partes moles, bem como aps fraturas de ossos longos ou de bacia, comum surpreender-se gotculas de gordura nas veias centrais, trio direito ou artria pulmonar(37,87). Como vimos no incio, esta a condio que define a EG, mas que no faz o diagnstico da SEG, j que a imensa maioria desses pacientes evolui sem sinais dessa sndrome(1,2,5-9,16,22,87). 8. GOTAS de GORDURA na URINA: Segundo a reviso de Capan et al.(22), a presena de gotculas de gordura na urina geralmente significa a ocorrncia de uma EG macia, mas no necessariamente acompanhada de SEG. Alm disso, em muitos pacientes que desenvolvem a SEG no existe gordura detectvel na urina(22,84). Trata-se, portanto, de mais um achado laboratorial que no tem qualquer valor isolado no diagnstico de SEG(1,2,8,16,74,83,88). 9. GORDURA no LAVADO BRONCO-ALVEOLAR (LBA): O LBA obtido por um broncofibroscpio locado num brnquio subsegmentar atravs do qual se injetam cerca de 100ml de soro fisiolgico que so aspirados logo seguir. O lquido obtido ento analisado quanto a sua celularidade e composio qumica. Na primeira investigao sobre o papel do LBA na SEG, na qual ao autores avaliaram apenas 10 pacientes, Chastre et al.(89) concluram que se tratava de um exame positivamente diagnstico, pois observaram que 30% a 82% dos macrfagos de oito daqueles pacientes apresentavam gordura neutra fagocitada, enquanto que nos casos sem SEG esse valor era menor que 2%. Chegaram ento a sugerir que o diagnstico de SEG poderia ser firmado toda vez que houvesse pelo menos 5% de macrfagos alveolares com gordura. Outros estudos sobre o assunto, todavia, no confirmaram essa impresso, pois mostraram ser comum o achado de alta percentagem de macrfagos alveolares com gordura fagocitada (mdia de 40% - REIDER), no LBA de vrias situaes clnicas no relacionadas a fraturas, ou mesmo a traumas. Tratava-se de casos de SARA de diversas outras etiologias. Alm disso, em muitos casos com o diagnstico de SEG, o LBA nem sempre mostrava os macrfagos com gordura(8,16,23,39,90,91). Macrfagos alveolares com gordura fagocitada significam apenas que gotculas de gordura passaram pela circulao pulmonar, quer tenha havido trauma, EG, ou nenhuma dessas intercorrncias. Mais recentemente, Aoki et al.(14) estudaram o LBA em 20 pacientes com fraturas de ossos longos, dos quais cinco desenvolveram SEG. Concluram tambm que a positividade de macrfagos com gordura era um achado inespecfico, j que esse achado foi muito semelhante tanto entre os 15 pacientes que no desenvolveram SEG como naqueles cinco em que a sndrome se instalou. Por outro lado, chamaram a ateno para o fato de o valor preditivo-negativo desse exame ser bastante elevado. Ainda nesse estudo os autores verificaram fatos novos que podero vir a ter importncia se futuramente confirmados. Observaram que nos cinco pacientes com SEG o nmero de neutrfilos intra-alveolares era nove vezes maior e que a concentrao de albumina no LBA era 12 vezes maior que os respectivos valores dos 15 pacientes sem SEG. Isso mostra, segundo esses autores, que para haver SEG aps uma EG, necessria a participao de agentes tanto humorais como celulares, especialmente dos neutrfilos, conforme j referido por outros autores(67,68,70). 9) PaO2: Embora sejam muitas as causas que podem causar baixa da PaO2 aps um trauma, existem situaes clnicas especficas e bastante comuns nas quais o encontro de uma PaO2 < 60mmHg praticamente fecha o diagnstico de SEG. o que ocorre, p. ex., aps fraturas isoladas de ossos longos (fmur e tbia) e da bacia(9,22,39,79). Na histrica srie de Gurd et al.(20) a PaO2 medida em 50 casos mostrou os seguintes resultados: era menor que 50mmHg em 24 casos, situava-se entre 51 e 80mmHg em 17 casos, e era maior que 80mmHg em 9 casos. Portanto, para os casos recm internados e sob suspeita de SEG, a monitorizao da gasometria arterial e/ou da saturao arterial transcutnea da hemoglobina so medidas indispensveis para se acompanhar a evoluo desses pacientes(12,15,30,39,74).ACTA ORTOP BRAS 13(4) - 2005

EXAMES DE IMAGEM Considerando-se que na EG os pulmes so sempre os primeiros rgos a serem atingidos e que em geral so tambm os mais gravemente acometidos(5,6,8,16,23,31,38), a investigao de uma possvel SEG geralmente se inicia pelas imagens do trax. 1) RADIOGRAFIA do TRAX (RX de trax): Constitui-se num exame obrigatrio em todo caso de politrauma, mas nem sempre rotina aps artroplastias, por exemplo. Quando, cerca de 6h aps um trauma, um paciente apresenta infiltrado pulmonar difuso, praticamente certo que essas imagens sejam decorrentes de contuso pulmonar ou de aspirao brnquica macia(23,32,84). Como a leso pulmonar da SEG decorre da ao dos cidos graxos e como essas reaes levam muitas horas para se completar, as imagens radiolgicas da leso pulmonar na SEG costumam aparecer somente 12h a 24h aps o trauma. Conforme j comentado na seo Quadro Clnico e Diagnstico, infiltrados um pouco mais tardios (entre 24h e 48h ou mais) podem tanto decorrer de SARA ps-traumtica como da SEG, ou mesmo de ambas as condies. Tambm j foi referido que na SEG o infiltrado pulmonar geralmente bilateral e simtrico, acometendo principalmente as regies peri-hilares e as bases dos pulmes(23). A clssica imagem em tempestade de neve, considerada como tpica da SEG, contudo, aparece em apenas cerca de 30% a 50% desses pacientes(2,16,22,30,31). Nos exames histolgicos dos pulmes, obtidos de autpsias de pacientes que morreram na fase Sub-Aguda da doena, mostram, alm das gotculas de gordura obstruindo numerosos capilares e arterolas, hemorragia e edema nos alvolos, o que explica a acentuada hipxia que os levou morte (8,74). 2) Tomografia Computadorizada do Trax (TCT): Este exame prov informaes semelhantes s do RX, porm bastante mais detalhadas. Gurd e Wilson(20) observaram que dentre seus 43 casos de SEG com TCT anormal havia sete pacientes com RX de trax normal. Nesses sete casos, contudo, a PaO2 j era inferior a 80mmHg, demonstrando que mesmo que o paciente apresente um RX de trax aparentemente normal, pode haver j leso pulmonar significativa. Observao semelhante foi feita por Fraser et al.(23), que classificou como normais os RX de trax de pacientes com SEG do tipo Sub-Clnico. Na TCT de pacientes com SEG comum encontrarem-se infiltrados sub-segmentares mltiplos, tambm localizados mais nas regies basais e peri-hilares(22,23). 3) Cintilografia Pulmonar de Perfuso: Dada a sua natureza, na EG esse exame possibilita detectar reas pulmonares com falhas de perfuso, mesmo quando o RX de trax normal(22). Todavia, situamo-nos aqui no velho impasse, isto , embora os defeitos de perfuso possam se dever EG, o exame no tem o poder de fechar o diagnstico de SEG, j que o mesmo tipo de imagem pode ser encontrado no tromboembolismo pulmonar(22). O crebro, o segundo rgo nobre mais freqentemente atingido numa EG, geralmente avaliado pelos seguintes exames: 1) Tomografia Computadorizada do Crnio (TCC)- Embora represente um exame de inestimvel valor em muitas condies neurolgicas, incluindo-se os traumas de crnio, no acrescenta informaes de valor para o diagnstico da SEG. Isto porque nesses casos a TCC mostra apenas edema cerebral difuso, que inespecfico, mas no localiza nem delimita as leses isqumicas causadas pelos mbolos gordurosos(16,21,22,56). 2) RESSONNCIA MAGNTICA CEREBRAL (RMC)- A RMC logo se mostrou superior TCC na avaliao de casos de SEG com envolvimento cerebral por detectar, de maneira precoce e especfica, os danos causados pelos mbolos gordurosos. Com este mtodo possvel demonstrar leses a partir de 2mm de dimetro, as quais geralmente correspondem a edema perivascular(8,21,76). Por conseguinte, logo se acumularam casos de SEG nos quais a TCC era absolutamente normal e a RMC demonstrava a presena de pequenos infartos cerebrais(21,80). Os achados tpicos da RMC na SEG so os sinais de baixa intensidade em T1 e de alta intensidade em T2. Quando aparecem sinais de alta intensidade em T1, isso significa que houve infarto hemorrgico, leso muito incomum na SEG, uma vez que os mbolos so pequenos e portanto raramente obstruem vasos de grande calibre(21). A leso mais comum na SEG cerebral o edema perivascular que acaba comprimindo os capilares e prejudicando ainda mais a circulao local. Esse fenmeno pode ser indiretamente avaliado atravs do Doppler trans-craniano que tem a propriedade de detectar a lentido do fluxo sanguneo cerebral se-

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cundria ao aumento da resistncia vascular(21). A RMC pode acusar as leses da SEG j a partir de 3h a 4h aps a ocorrncia de um trauma. Caracteristicamente, as leses da SEG cerebral situam-se sempre na substncia branca profunda dos gnglios da base, do tronco cerebral e do cerebelo(76). Outra utilidade da RMC pode ser constatada no prprio seguimento imediato e tardio desses pacientes, pois a melhora nas imagens desse exame esto sempre associadas melhora clnica dos pacientes. Por outro lado, verificou-se ainda que nos casos em que a RMC normal, o diagnstico de SEG cerebral pode ser totalmente descartado(21). Como se pde constatar, pelo que revimos at aqui, no existe nem quadro clnico patognomnico, nem exame laboratorial ou imaginolgico que possa fechar o diagnstico de SEG. Na verdade, as petquias so tidas como um achado especfico da SEG num paciente com fraturas ou em ps-operatrio de artroplastias. Entretanto, como essas leses s aparecem 48h a 72h aps o trauma ou operao, elas obviamente no se prestam ao estabelecimento de um diagnstico precoce(20,21,22,24,84). O diagnstico da SEG depende, portanto, de toda uma conjuntura de dados, devendo sempre ser levados em conta a histria, os sinais e sintomas, e os exames de imagem(18,19,21-23,51,54,81,82,84,91). TRATAMENTO Doena com fisiopatologia indefinida acarreta tratamento inespecfico. Foi com esta frase que Estebe et al.(8) definiram a situao do tratamento atual da SEG. De fato, como veremos a seguir, inmeros tratamentos, os mais dspares, j foram propostos para se tentar combater a SEG nas ltimas dcadas, sem que nenhum deles tinha se mostrado efetivo. 1) lcool Etlico: Na dcada de 1960, foi observado que politraumatizados em estado de embriagues geralmente tinham menor incidncia de SEG que os acidentados sbrios(8,22,38). A partir dessa observao foi constatado, em laboratrio, que o lcool tinha o poder de diminuir a atividade da lpase srica e, conseqentemente, diminuir a liberao de cidos graxos. Foi com essa premissa que se indicou o uso do lcool etlico no tratamento da SEG, com a suposio de que diminuindo-se a formao de cidos graxos livres haveria menor chance de ocorrer leso pulmonar. Apesar de ter sido testado na prtica clnica, as experincias com o lcool foram poucas, aleatrias e descontroladas. E como jamais se realizou um estudo prospectivo e randomizado que provasse ou no a utilidade dessa teraputica, o uso do lcool etlico logo foi abandonado(8,16,19,22). Alguns autores foram at bem mais categricos, chegando mesmo a afirmar que o uso do lcool etlico no tinha qualquer efeito benfico na SEG(12,31). 2) Glicose Hipertnica ( GH ): A infuso de 50g de glicose, VO ou IV, diminui a concentrao de cidos graxos circulantes cerca de 30min aps(16). Nunca se soube, entretanto, que efeito isso poderia ter sobre a liberao dos cidos graxos a partir da gordura embolizada nos capilares pulmonares. Quando a GH dada junto com insulina, a inibio da liplise pstrauma ainda maior(8,83). Embora alguns autores tenham observado menor incidncia de SEG nos seus pacientes que receberam GH(46,83), tampouco neste caso jamais houve estudos controlados que afianassem o seu uso, que tambm logo foi abandonado(8,18,22). Freeman e Enneking(19), que chegaram a experimentar esse tratamento, foram levados a afirmar que a GH no melhorava nem evoluo nem a sobrevida dos pacientes com SEG. 3) Albumina Humana Uma das propriedades da albumina a de quelar os cidos graxos livres e evitar sua toxicidade(22). Baseando-se nessa constatao, o uso de Albumina IV foi proposto e testado no tratamento da SEG, mas nunca chegou a ser adotado em virtude da falta de evidncias benficas(8,16,22). Mesmo em condies experimentais timas, isto , absolutamente controladas, Hoffman(54) no foi capaz de diminuir o grau de leso pulmonar em ces quando neles injetou altas doses de imediatamente aps a injeo de cido olico. Quando injetou ambas as substncias ao mesmo tempo, todavia, referiu ter constatado menor extenso da leso pulmonar. Nesse sentido, pode ser que a infuso de albumina durante as artroplastias possa diminuir a incidncia e gravidade da SEG que ocorre nessas operaes. Todavia, at onde pudemos pesquisar, no encontramos na literatura estudos prospectivos e randomizados que recomendem essa conduta. Tais estudos seriam muito bem vindos, portanto.

4) Heparina: Tanto experimental quanto clinicamente, o uso da heparina em casos de SEG mostrou-se uma medida totalmente ineficaz, quando no desastrosa(19,25,42,45). Teoricamente, as funes da heparina na SEG seriam as de reverter o quadro de CIVD e estimular a lipase para diminuir a lipemia. Tais efeitos, entretanto, so altamente indesejveis, pois, de um lado, causa um indesejvel aumento nos cidos graxos circulantes e, por outro cria um alto risco de hemorragia em pacientes politraumatizados ou em ps-operatrio de artroplastias(16). Em virtude dessas possveis e graves complicaes e considerando que o uso da heparina aumentou consideravelmente a mortalidade em animais de experimentao, seu uso passou a ser formalmente contra-indicado no tratamento da SEG(12,16,41,42,59). 5) Dextran-40: Trata-se de uma soluo constituda por polmeros de glicose com peso molecular igual a 40.000, os quais aumentam bastante o poder osmtico do plasma. Foi introduzido no tratamento da SEG com a suposio de que ao promover hemodiluio, diminuiria a agregao de plaquetas e eritrcitos(12). Embora seu uso se mostrasse til na manuteno ou recuperao da volemia em politraumatizados, nenhum benefcio foi demonstrado quanto diminuio da incidncia ou evoluo de pacientes com SEG, e seu uso com esses propsitos logo foi abandonado(8,16,18,19,22,32,83). 6) Aprotinina (Trasylol): A essa droga so atribudas as aes de inibir a agregao de plaquetas, diminuir a liberao de serotonina e bloquear a ao de proteases, como aquelas presentes nos lisossomas dos neutrfilos. Embora estudos retrospectivos tenham indicado que pacientes que receberam aprotinina tenham evoludo melhor que os que no a receberam, nenhum estudo controlado (prospectivo e randomizado) foi feito para que se comprovasse ou no o valor dessa droga no tratamento da SEG(8,20,22,32). Sari et al.(58), que mais recentemente testaram a aprotinina, confirmaram que, de fato, a droga diminuiu a agregao plaquetria, mas no evitou a queda da PaO2, que seria o efeito mais desejado. 7) Aspirina: Segundo as revises de Capan et al.(22) e de Mellor et al.(16), o uso dessa droga jamais trouxe quaisquer benefcios no tratamento da SEG. 8) Corticosterides: Por suas reconhecidas e comprovadas aes anti-inflamatrias, tanto locais quanto sistmicas (inibindo a liberao das enzimas proteolticas dos lisossomas dos neutrfilos, a ativao do complemento, a resposta inflamatria sistmica e a agregao plaquetria), os corticides obviamente que j foram testados no tratamento da SEG. Sua eficcia, contudo, jamais foi comprovada por estudos controlados e seu uso deixou de ser considerado(8,22,32,93). Por outro lado, como veremos mais adiante em Profilaxia, existem favorveis indcios de que os corticides possam realmente ser eficientes em prevenir ou diminuir a gravidade e a mortalidade da SEG. 9) TRATAMENTO de SUPORTE: Considerando-se que no existe tratamento especfico para a SEG, resta-nos tratar diretamente cada uma das conseqncias orgnicas dessa sndrome(1,2,8,18,22,51,84). Como a SEG geralmente ocorre aps um grave trauma ou extensa operao, praticamente certo que se necessite restaurar a volemia (sangue e derivados, soro fisiolgico, Ringer-lactato, Dextran etc) para manter o dbito cardaco, sobretudo quando h sinais de falncia do ventrculo direito. Da mesma forma, caso a reposio volmica no seja suficiente, devem ser usadas drogas vasoativas (Dopamina, Dobutamina, Nor-adrenalina) com os mesmos objetivos. Assim como o estado de choque piora o prognstico da SEG, o mesmo ocorre se houver hipxia. Por isso se recomenda a monitorizao contnua da saturao de O2, procurando mant-la sempre acima de 95%. Em alguns casos de SEG sub-clnica ou sub-agudas leves possvel manter essa saturao apenas com um cateter nasal de O2 (3 a 6 lpm)(38,79,94,95). Para os pacientes em franca insuficincia respiratria, entretanto, a ventilao mecnica se impe(8,22,29,96). Apesar do comprometimento pulmonar ser grave, nos pacientes que respondem bem assistncia ventilatria o processo inflamatrio da SEG costuma clarear em 3 a 7 dias(16). Por outro lado, a hipertenso pulmonar que geralmente ocorre nos casos de SEG no costuma responder s drogas vasodilatadoras especficas para a pequena circulao (Nitroglicerina, Isoproterenol, Prostaglandinas). Estas, alm de no terem demonstrado qualquerACTA ORTOP BRAS 13(4) - 2005

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efeito benfico, muitas vezes foram responsveis pela instalao ou piora de hipotenso arterial sistmica(8,16, 32). Pelo que pudemos averiguar com relao ao tratamento da SEG, pode-se concordar integralmente com as observaes de Murray et al.(95), segundo os quais se at o final da dcada de 1960 a teraputica da SEG era dirigida diminuio da lipemia e das alteraes da coagulao, atualmente os alvos do tratamento so a manuteno da oxigenao e do dbito cardaco. PROGNSTICO A principal causa de bito nos pacientes com SEG a insuficincia respiratria progressiva, ou seja, uma leso pulmonar que evolui para SARA(22), embora nos casos com predomnio de sintomas neurolgicos tambm possa sobrevir a morte, seja em virtude de infarto cerebral macio ou de edema cerebral generalizado(16,28). Felizmente, porm, o prognstico dos pacientes com envolvimento cerebral na SEG geralmente favorvel(20,22,24,31,32) e a evoluo da melhora clnica pode ser acompanhada ou antecipada pelo desaparecimento das alteraes na RMC(21,76,80). Nos casos em que houve infarto hemorrgico, entretanto, a leso evolui para atrofia cerebral irreversvel, deixando o paciente com seqelas localizadas, ou com invalidez, ou at mesmo em estado vegetativo(76). Considerando-se especialmente os politraumatizados, muitas vezes difcil, seno impossvel, estabelecer-se com preciso a causa mortis numa vtima que acaba sendo acometida por diversas e graves injrias tais como hemorragia macia, choque, SARA, leses torcicas, cranianas e abdominais(12,22,23,24,31). Ganong et al.(31) referiram que num estudo de autpsia de 5265 fatalidades por trauma a SEG foi considerada como causa mortis em 16% dos casos. A incidncia de mortalidade na SEG, entretanto, varia muito entre os diversos autores, independentemente da poca em que os estudos foram realizados. Capan et al.(22), em sua excelente reviso de 1993, referiu que a mortalidade da SEG variava entre 10% a 20% at o final da dcada de 1970, mas que em virtude da melhor e mais rpida ressuscitao e transporte dos acidentados, bem como ao uso da fixao precoce das fraturas e dos modernos cuidados das U0TIs, as fatalidades por SEG passaram a ocorrer em menos de 10% dos casos. Takahashi et al.(76), bem como Estebe et al.(8), por outro lado, em suas respectivas revises de 1990 e 1997, referiram taxas de mortalidade entre 14% e 87% na SEG ocorrida em politraumatizados. Na reviso de Robinson et al.(32) em 2001, os autores encontraram taxas de mortalidade que variavam entre 5% e15% na maioria dos estudos, embora tambm tenham encontrado taxas mais altas, de at 36%. Ganong et al.(31) constataram que at a dcada de 1960 a mortalidade citada nos diferentes estudos variava entre 10% e 35%, mas que a partir da dcada de 1970 esses valores tinham baixado, oscilando entre 0% e 20%. Em nosso meio encontramos os recentes relatos de Arajo et al(29) que referiram uma mortalidade de 33% (3/9 casos), e de Engel et al.(18) que relataram uma mortalidade de 26% (5/19 casos). Por tudo o que revimos at aqui, acreditamos que a tamanha disparidade que se observa entre os ndices de mortalidade relatados pelos diferentes autores se deva, em grande parte, aos critrios usados para se diagnosticar o que ou no SEG. Isto , existe a SEG tpica, assim como existe a SEG associada a outras complicaes graves (Choque, TCE, p. ex.), e existem os casos eventualmente rotulados como SEG, mas que so de outra natureza, como a SARA ps-traumtica, por exemplo. Portanto, enquanto no houver um mtodo de diagnstico especfico para a SEG, muitos dos dados e conhecimentos sobre a fisiopatologia, o quadro clnico, o diagnstico, a teraputica, o prognstico e a profilaxia dessa sndrome permanecero, em grande parte, empricos. PREVENO Medidas Gerais: Tanto no paciente politraumatizado como naquele que est sendo operado, de crucial importncia que se evitem a hipovolemia e a hipxia, pois esses so fatores que pioram sobremaneira o prognstico de uma EG(8,22,51,79,95). Assim sendo, em ambas as situaes se recomenda monitorar, muito de perto, especialmente a presso arterial e a PaO2, corrigindo-se os seus desvios to logo sejam detectados(8,22,51,79,95). Ainda no sentido de se prevenir ou diminuir os efeitos da EG sobre os sistemas respiratrio e cardiovascular no intra-operatrio, Orsini et al.(60) recomendamACTA ORTOP BRAS 13(4) - 2005

a hiperoxigenao e a expanso da volemia antes de se iniciar a cimentao das prteses. Nos pacientes mais graves, com doena cardiovascular e/ou pulmonar debilitante (ASA 3 e 4), recomenda-se ainda a monitorizao intra-operatria da presso da artria pulmonar e do dbito cardaco atravs do cateter de Swan-Ganz(19,51). Um dos bices desses pacientes, sobretudo naqueles com enfisema pulmonar avanado, que seu leito capilar j se encontra muito diminudo. Em condies normais de experimentao, a presso da artria pulmonar geralmente comea a se elevar somente quando mais de 50% do leito capilar encontra-se obstrudo. J na EG, como geralmente tambm existe vasoconstrio pulmonar, basta uma obstruo de cerca de 20% do leito capilar para que ocorra hipertenso pulmonar(22). Medidas Ortopdicas: Embora o diagnstico e o tratamento de suporte da SEG geralmente estejam a cargo da equipe de terapia intensiva, a parte mais importante, que a sua preveno, de inteira competncia e responsabilidade do cirurgio ortopdico. Em termos de fraturas, claro que a modernizao dos acessrios dos veculos e as campanhas de educao no trnsito so de grande importncia para a diminuio daquelas leses. Restam, entretanto, muitas outras causas de fraturas sobre as quais no se tem controle. Assim, uma vez frente a um paciente com fratura de ossos longos e/ou da pelve, cabe ao ortopedista tomar as decises mais adequadas para se evitar uma SEG(32). bem sabido que fraturas instveis permitem a frico entre os cotos sseos e que isso provoca novas chuvas de mbolos gordurosos, alm daquela j ocorrida no momento do trauma(1,2,22). Esses fatos, entre outros, levaram ao conceito da fixao precoce das fraturas, com o intuito de se evitar a SEG e outras complicaes como infeces, pseudoartrose, dor e dificuldades para manipular o paciente no leito. Na dcada de 1990, diversos autores relataram sua experincia com a fixao precoce das fraturas, comprovando de forma reprodutvel seus inmeros benefcios. De um modo geral, esses estudos mostraram ter havido uma sensvel diminuio na incidncia de insuficincia respiratria (SEG/SARA), no tempo de ventilao mecnica e de permanncia na UTI, menor ocorrncia de febre e de infeces sseas ou generalizadas, menor mortalidade, menor permanncia hospitalar e, portanto, menor custo do tratamento(1,2,8,22,31,32,78,81-83,97,98). Embora alguns desses estudos sejam retropectivos e no controlados, Robinson(32) publicou recentemente uma meta-anlise dos estudos controlados sobre os efeitos da fixao precoce das fraturas, a qual confirmou plenamente as vantagens acima enumeradas. Essa reviso incluiu ainda uma meta-anlise sobre a controvrsia na indicao da osteossntese precoce com pino intramedular em pacientes com fratura e trauma torcico concomitante. De acordo com essa anlise Robinson(32) pde concluir que a osteossntese no aumentava a incidncia de insuficincia respiratria nesses pacientes, j que o trauma pulmonar inicial que era o verdadeiro responsvel pelas alteraes que s vezes levavam o paciente SARA. Schemitsch et al.(3), num elegante estudo experimental em ces chegaram s mesmas concluses, isto , que a fixao da fratura com pino intramedular no era um fator de importncia decisiva na gnese da SARA, j que a EG que ocorria no momento do trauma era muito mais intensa que a observada durante a osteossntese. Bosse et al.(99), que recentemente publicaram uma extensa reviso sobre A Ortopedia do Sculo XX chegou a concluses semelhantes, ou seja, que a fixao precoce melhorava o prognstico dos pacientes com fraturas graves, mesmo naqueles com trauma torcico concomitante. Controvrsia semelhante existe com relao indicao da fixao precoce em pacientes com fratura e TCE. Numa srie recentemente publicada, englobando 119 casos com fratura de fmur ou tbia associadas a TCE, Bhandari et al.(100) compararam os resultados dos casos cuja fratura foi tratada atravs de pino intramedular com os tratados por fixao atravs de placa. Ao final desse estudo, que foi prospectivo e randomizado, concluram que as osteossnteses com pino intramedular em nada comprometeram a evoluo neurolgica desses pacientes, a qual dependeu unicamente do grau na escala de Glasgow em que cada paciente se encontrava ao ser admitido. Embora a maioria dos autores parea considerar que fixao precoce seja aquela feita dentro de 24h aps o trauma, Behrman et al.(101) incluram em sua publicao casos operados at 48h depois. Diamond, na discusso desse artigo, expressou a opinio de que

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qualquer fixao feita alm de 6h a 8h deveria ser considerada tardia. Pelo visto, parece existir ainda uma falta de consenso absoluto sobre a definio de fixao precoce. Outro importante ponto com relao ao assunto diz respeito situao geral do paciente, isto , se ele est ou no em condies de ser submetido a esse procedimento. Na excelente reviso histrica de Bosse et al.(99), ao discorrer sobre a introduo e a aceitao da fixao precoce das fraturas, o autor primeiramente relembra o desconforto, os sofrimentos e as complicaes experimentados pelos pacientes submetidos trao prolongada no leito. A seguir, apresenta e discute os benefcios da fixao precoce, enfatizando principalmente a significativa queda na incidncia da insuficincia respiratria ps-traumtica, assim como da mortalidade em geral. Segundo sua opinio(99), hoje compartilhada pela maioria dos autores, toda fratura de ossos longos e/ou de bacia deve, idealmente, ser fixada precocemente. Quando o paciente politraumatizado, claro que se deve esperar pelo esclarecimento e resoluo de eventuais traumas de crnio, trax ou abdome, alm da reanimao inicial. Uma vez resolvidos esses problemas, contudo, a fratura dever ser fixada o mais rapidamente possvel, independentemente de o paciente ter ou no sido submetido a uma grande operao. Ainda segundo Bosse et al.(99), a fixao precoce s estaria formalmente contra-indicada nas situaes de extrema gravidade, como nos casos de choque profundo e resistente ao tratamento, ou de anxia irresponsiva ventilao com O2 a 100%, ou de hipotermia e coagulopatia acentuadas. Um outro problema nessa rea diz respeito aos pacientes que, por um daqueles motivos, no pode ser operado na fase aguda do trauma. Quando seria ento o momento oportuno de oper-lo? A conduta geral ditada pelo bom senso, isto , a operao costuma ser indicada quando os pacientes se encontram clinicamente estveis e sem sinais de disfuno orgnica. Waydhas et al.(102) mostraram recentemente que a Reao Sistmica ao Trauma tem profunda influncia na evoluo desses casos. Em seu grupo de 106 pacientes com trauma multi-sistmico, em que todos tiveram que ser submetidos osteossntese muitos dias aps o trauma, 40 deles (38%) desenvolveram insuficincia orgnica grave (respiratria, heptica ou renal) aps a fixao da fratura, enquanto que os outros 60 casos (56%) nada tiveram. Todos haviam sido avaliados pelo intensivista, pelo anestesista e pelo cirurgio, os quais consideraram cada paciente em condies estveis e sem nenhum sinal de qualquer insuficincia orgnica. Ao reverem os exames laboratoriais desses pacientes, entretanto, observaram que no grupo que teve complicaes os valores da Proteina-C- Reativa e da Elastase eram muito superiores, e que o nmero de plaquetas era muito inferior aos respectivos valores do grupo que evoluiu sem complicaes. Esse fato alertou os autores para o fato de que na poca da osteossntese os pacientes do primeiro grupo encontravam-se em pleno estado inflamatrio ps-traumtico, isto , ainda sujeitos s alteraes metablicas, bioqumicas e hormonais do perodo ps-trauma ou ps-operatrio de uma grande cirurgia(71,78,102). Os autores passaram a recomendar, portanto, que a fixao tardia de uma grande fratura no seja efetuada enquanto o paciente demonstrar sinais de insuficincia orgnica, ou exames laboratoriais que demonstrem que o estado inflamatrio ps-traumtico ainda esteja em curso. Com relao SEG que pode ocorrer aps artroplastias ou osteossnteses, existem hoje diversas manobras ou tticas cirrgicas que podem diminuir esse risco. Como seria de se esperar, todas elas visam evitar o aumento da presso dentro do canal medular (PIM) durante a operao. As tcnicas cirrgicas atualmente utilizadas com esta finalidade so: 1) ESVAZIAMENTO DO CANAL MEDULAR.: Obviamente que quanto menor a quantidade de gordura intramedular, menor a chance de ocorrer EG. Das tcnicas atualmente utilizadas, as que parecem fornecer melhores resultados so a lavagem do canal medular, com

1 litro de soro fisiolgico, em jatos puls