Tema 88. TRAUMATISMO ELÉCTRICO  

José Manuel Arévalo Velasco. Servicio de Cirugía Plástica y Unidad de Grandes Quemados. Hospital Universitario de GetafeJavier Valero Gasalla. Servicio de Cirugía Plástica y Unidad de Grandes Quemados. Hospital Juan Canalejo

  INTRODUCCION

El traumatismo eléctrico se produce cuando el organismo entra a formar parte de un circuíto eléctrico, con el paso de la electricidad a través de los diferentes tejidos. A pesar de que esta injuria forma parte del conjunto que compone el trauma térmico, el síndrome clínico a que da lugar es bastante diferente del resto de los accidentes térmicos. El manejo correcto de una quemadura eléctrica exige el conocimiento de:

las propiedades físicas de la electricidad,

la fisiopatología sistémica y regional de su acción

las características locales de la quemadura y,

el amplio abanico de complicaciones que pueden darse.

 

  EPIDEMIOLOGIA

En USA, el trauma eléctrico supone entre un 4% y un 7% de los ingresos anuales que tiene una Unidad de Grandes Quemados (UGQ), siendo la mortalidad de aproximadamente 1000 pacientes al año. La mayoría de estas son debidas a traumatismos por alto voltaje (>1000 voltios), conllevando un porcentaje en la amputación de miembros en torno al 60%. El accidente por rayo causa alrededor de 300 fallecimientos al año, ocurriendo el 60% de ellos en los meses de Verano (1). En nuestro pais no se dispone de datos con carácter nacional que refleje fielmente la importancia epidemiológica de este problema, pero analisis individualizados en las diferentes UGQ españolas pone de relieve la magnitud y similitud de este problema con otros paises.

 

 

  BIOFISICA DE LA ELECTRICIDAD

El daño que provoca una corriente eléctrica depende de varios parámetros intrínsecos a ella y de la respuesta de los diferentes tejidos a su paso. La mayoría de los accidentes son debido a corrientes alternas, ya que son utilizados en gran medida por la industria y a nivel doméstico. El término alterno hace referencia a la frecuencia ( se mide en hercios) con que la polaridad del flujo eléctrico cambia de sentido. En paises Europeos este valor es de 50 veces por segundo y de 60 veces en paises Americanos. Este flujo cíclico tiene una especial propensión a producir arritmias cardíacas graves como una fibrilación ventricular cuando pasa por el corazón. También produce tetanización muscular, dificultando así la separación del sujeto con la fuente eléctrica. Por el contrario, la corriente contínua no cambia de polaridad. Este tipo de flujo se utiliza habitualmente en baterias, pilas y microcircuitos. Con voltajes bajos (<50 voltios) la corriente continua no penetra en la piel ni causa ninguna alteración sistémica. También

se considera que con voltajes elevados, que daño que produce es un tercio menor al que realiza una corriente alterna.El voltaje (V) representa la fuerza de potencial o tensión eléctrica y se mide en voltios. Al conectar dos puntos con diferente potencial eléctrico, se produce en el cuerpo conductor un paso de corriente de una determinada intensidad (I). Esta intensidad se mide en amperios y está en relación inversa con la resistencia (R) que este ofrece: I=V/R. Por lo tanto, la severidad de la lesión por electricidad es proporcional al voltaje y a la intensidad de la corriente. La energía eléctrica puede transformarse en cualquier tipo de energía. Al comportarse el cuerpo humano como un conductor sólido, esta energía se transforma en calor. La cantidad de calor que se disipa al paso del flujo eléctrico por los diferentes tejidos está determinada por la ley de Ohm y el efecto Joule. La producción de calor medida en julios está expresada en la ecuación: J = I2 x R x T x 0.24 donde J es la producción de calor, I es la intensidad de la corriente, R es la resistencia de los tejidos, T es el tiempo de contacto y 0.24 es una constante. Así pues, se puede afirmar que el daño producido en los tejidos por una corriente eléctrica depende de el tipo de corriente, de la diferencia de potencial que transporta, de su recorrido en el organismo, y además es directamente proporcional al cuadrado de la intensidad, a la resistencia de los tejidos y a la duración del contacto (2).

 

 

  TIPOS DE TRAUMATISMO ELECTRICO

Arbitrariamente se dividen en daño eléctrico por alta tensión, cuando la diferencia de potencial sufrida es >1000 voltios y daño por baja tensión cuando el voltaje es inferior a 1000 voltios. En ambos tipos el contacto con la corriente eléctrica es de tipo directo. Aproximadamente, el 80% de todos los accidentes eléctricos son causados por corrientes de bajo voltaje. Estos se producen con voltajes entre los 120-220 voltios, son de ámbito doméstico y afectan fundamentalmente a la población infantil. Las lesiones que producen son pequeñas quemaduras pero profundas en zonas distales (dedos, boca) y otras veces cuando desencadenan arritmias graves pueden llevar al fallecimiento.

El síndrome de electrocución por alto voltaje abarca la producción de quemaduras cutáneas de varios grados (desde dérmicas profundas a subdérmicas) combinadas con una destrucción intensa de tejidos profundos y la afectación de múltiples órganos pudiendo llevar a la amputación de extremidades o la muerte. Las características de este trauma recuerdan a las que prodece el síndrome por aplastamiento y al síndrome por explosión (Figura 1).

Figura 1.-Descarga por alto voltaje (40000 voltios) con recorrido brazo-brazo. Primer día postruma. Se ha realizado fasciotomía de los dos compartimentos del antebrazo

izquierdo así como del tunel carpiano. Se puede apreciar el aspecto deslustrado de la musculatura anterior y de sus tendones.

La lesión eléctrica por arco voltaico es un contacto indirecto (a través del aire) con una línea de alta tensión. Se produce cuando la víctima se encuentra lo suficientemente cerca de una línea de alta tensión que transporta diferencias de potencial >50000 voltios. Cada 10000 voltios se forman arcos de 2 centímetros. Además, en estos casos el sujeto puede ser atraido hacia el tendido por la formación de campos electromagnéticos. Por otro lado hay que tener en cuenta que la electricidad también conduce por el aire.

El traumatismo eléctrico por rayo es una descarga de potencial muy intensa ( >1000000 voltios ) de origen natural que causa la muerte instantánea o apnea por parálisis de los centros respiratorios. Esto hace que la resucitación cardiopulmonar deba ser muy precoz y mantenida en el tiempo hasta poder valorar la función cerebral de forma objetiva. Son típicas en estos pacientes las quemaduras en forma de arborización o de carácter serpiginoso.

El flash eléctrico no se un tipo de accidente eléctrico propiamente dicho ya que no hay ningún tipo de contacto con el flujo eléctrico ni se produce daño eléctrico. Se trata de una quemadura por llama convencional producida por una chispa de la electricidad, que es la que incendia las ropas de la victima (3).

 

  FISIOPATOLOGIA DEL DAÑO POR ELECTRICIDAD

  Efecto térmico

El mecanismo patológico más importante de lesión tisular en el trauma eléctrico es la producción de calor. Pero también se combinan efectos electromagnéticos, de electrolisis, roturas de membranas biológicas y fenómenos de excitación nerviosa, muscular y cardíaca.

La producción de calor depende de la diferencia de resistencia que posee cada tejido. De menor a mayor la resistencia de los tejidos cuando se colocan en serie es: nervio, vaso, músculo, tendón, grasa y hueso. En el tejido óseo es donde se genera la mayor producción de calor, provocando en él áreas de necrosis aisladas subperiósticas. Por otro lado, el hueso almacena esta gran cantidad de calor ( se estima que puede alcanzar hasta 20000º), disipándose poco a poco hacia el tejido muscular causando un continuo daño nuscular y a las estructuras adyacentes. La musculatura más externa y la piel pueden verse menos dañados si logran disipar rápidamente el calor generado. Esto no es óbice para pensar siempre que debajo de una piel sin lesión exista un músculo sano. El edema y la necrosis que desarrolla el tejido muscular da lugar a un síndrome compartimental que a su vez agrava progresivamente la circulación (Figura 1).

Los vasos sanguíneos si son de un diámetro pequeño pueden ser trombosados instantáneamente, pero si son mayores, el flujo laminar sanguíneo puede disipar el calor que ha generado o le ha sido transmitido por el paso de la corriente. Aún en la actualidad, se desconoce todavía si el daño muscular es un hecho progresivo y activo secundario a las microtrombosis vasculares y a los daños intimales de los grandes vasos; o por el contrario, que el daño muscular sea una manifestación no progresiva e irreversible de los vasos sanguíneos establecida ya desde el momento en que pasó la corriente.

La piel también es un órgano con una gran resistencia al paso de la electricidad, lo cual provoca lesiones localizadas a la entrada y a la salida de la corriente. Las lesiones que se producen en el punto de salida no tienen por qué ser siempre mayores que las producidas en el punto de entrada. Este hecho no sólo depende de los parámetros de la electricidad sino también del recorrido que realice y del grado de humedad de la piel en las localizaciones de entrada y salida. En corrientes de tipo alterno es posible que el punto de entrada y de salida sea el mismo por la alternacia de flujo que realiza cada segundo. También puede no existir un punto de entrada y otro de salida si la descarga eléctrica se produce con el cuerpo sumergido en agua ya que esto reduce la resistencia cutánea y aumenta el área de contacto.

La mayor severidad del contacto eléctrico se produce en las extremidades. Esto es debido a que la relación entre el diámetro de la extremidad por unidad de corriente es menor que la existente en el tronco. Por otro lado, en las extremidades al considerar los diferentes tejidos que la componen como colocados en paralelo, se produce más calor en los tejidos con menor resistencia (músculo, vaso y nervio). De esta forma se explica la gran destrucción muscular, de vasos y nervios en las extremidades, no explicable por la disipación de calor desde el hueso (Figura 1).

  Efecto a nivel celular

Se trata de la presencia signos clínicos no explicables por el efecto térmico de la ley de Joule. A nivel celular se producen roturas en los enlaces macromoleculares causando desnaturalización protéica, alteraciones estructurales en el ADN y ARN y de la electroconformación de los canales de energéticos celulares. También se producen alteraciones de diverso grado en el potencial transmembrana produciendo alteraciones en el tamaño, la geometría y la orientación celular. Los sucesos anteriormente llevan en conjunto a la alteración de mayor magnitud y consecuencias para la célula: la electroporación. Este concepto se refiere a la disrupción de la membrana celular. Esto aumenta la permeabilidad posibilitando la entrada a diferentes macromoléculas e iones. Existe un número límite de poros (en cuanto a número y tamaño) que hace a la célula incapaz de recuperar su macroestructura y por tanto inviable (4).

 

 

  MANIFESTACIONES CLINICAS

  Consideraciones generales

Las presentaciones clínicas del daño eléctrico son muy variables, abarcando desde pequeñas lesiones cutaneas hasta grandes traumatismos tisulares con afectación multiorgánica. La severidad del traumatismo causado depende de los parámetros del flujo eléctrico, del calor generado según la resistencia de los tejidos que atraviesa, si los tejidos por los que pasa se disponen en serie o en paralelo (el trayecto más deletéreo es el de mano-mano) y de la presencia de fracturas debidas a la tetanización muscular. El examen físico de estos pacientes ha de ser muy minuciosa ya que pueden verse afectados todos los órganos y sistemas.

  Lesión cutánea

La piel posee una elevada resistencia al paso de la corriente eléctrica. Esta resistencia es directamente proporcional con el grosor cutáneo e inversamente proporcional con el grado de humedad y con la superficie de contacto. En este sentido, en corrientes de bajo voltaje es necesaria una determinada densidad de corriente (amperios/cm2) para producir una lesión puntiforme con un área de carbonización circunscrita. En corrientes

de alto voltaje se produce una lesión de entrada y otra de salida con áreas de carbonización adyacente. Es habitual denominarlas “en iceberg” por la gran cantidad de traumatismo distante que se halla al realizar los desbridamientos quirúrgicos. A menudo también se halla en la zona de entrada restos metálicos a modo de tatuaje, esto se debe a la vaporización del contacto metálico y su posterior incrustación en la superficie cutánea. Esto a veces se confunde con la presencia de una escara. A menudo el contacto eléctrico puede desencadenar la ignición de las ropas de la victima, añadiéndose aun más morbilidad por la presencia de quemaduras por llama e incluso un síndrome de inhalación de humo. Esta situación no suele ser habitual, a menos que quede atrapado, porque el sujeto es desplazado a distancia de la fuente eléctrica.También es común hallar lesiones cutáneas denominadas “en beso” ya que se localizan en la cara flexora de las articulaciones o de grandes pliegues (Figura 2). Esto sucede porque la corriente tiende a realizar el recorrido más corto y esto además se ve facilitado por la humedad de estas áreas.

Figura 2.-Descarga por alto voltaje (15000 voltios). Lesión cutánea “en beso” localizada en la cara anterior del cuello.

En otras ocasiones se pueden hallar “marcas de corriente” distribuidas por gran parte de la superficie corporal cutánea (Figura 3). Este hallazgo es debido a la incorporación del organismo en el campo electromagnético de la corriente realizando así el flujo eléctrico múltiples circuitos accesorios al recorrido principal (5).

Figura 3.-Descarga por alto voltaje (10000). “Marcas de corriente” en la palma de la mano derecha. También presentaba este tipo de lesión en la pierna derecha. El recorrido

en este paciente es de mano izquierda a pie izquierdo con lesiones típicas en iceberg a este nivel.

  Lesión muscular

El daño muscular y sus consecuencias sistémica, dominan el cuadro clínico inmediatamente después del shock eléctrico por alto voltaje. Esta lesión se produce por efecto térmico directo o por disipación de calor desde otras estructuras con mayor resistencia al paso eléctrico. La gran cantidad de tejido muscular que puede verse afectado, remeda en gran medida este síndrome con el de aplastamiento. Esta gran vulnerabilidad del músculo es debida a su buena vascularización y a la presencia adyacente tejidos de alta resistencia como la fascia, los tendones y el tejido graso circundante. La electroporación de la membrana de la célula muscular va a liberar diversas proteinas intracelulares. Las de mayor relevancia son la mioglobina y la creatin fosfokinasa (CPK). Altas concentraciones de mioglobina producen un fracaso renal agudo por obstrucción tubular. La CPK es utilizada para el diagnóstico y como monitorización de la respuesta terapeútica. A parte de estos enzimas musculares, se libera gran cantidad de potasio con la consiguiente alteración del equilibrio ácido-base. En los primeros momentos, los límites de la lesión muscular son dificiles de establecer. Diversos autores han demostrado que el daño celular letal se produce inmediatamente tras el shock pero este es irreconocible externamente hasta que se produce la autolisis celular. También se ha objetivado que la electroporación se puede producir aisladamente sin desnaturalización proteica, con lo cual el cambio externo es inapreciable. Estas células aparentemente viables pero con la membrana celular dañada no responden a ningún impulso de estimulación eléctrica durante la cirugía. El músculo que sangra pero no tiene signos de contractilidad se necrosará en las siguientes horas. En el daño final de este tejido intervienen simultáneamente el trauma térmico y el eléctrico. Todo ello hace aconsejar evaluaciones secuenciales y desbridamientos seriados (Figura 1) (6).

  Lesión vascular

Los vasos sanguíneos son tejidos de baja resistencia. El paso de la corriente por ellos puede dar lugar a la interrupción de la perfusión tisular. Si el vaso no tiene un flujo laminar capaz de disipar el calor generado, se produce la desnaturalización de la elastina y de moléculas de colágeno de la capa intimal. Esto provoca el despegamiento parcial de esta capa de la pared vascular, iniciándose así la formación de una trombosis intravascular. Estudios de microscopía electrónica han objetivado también diversos cambios en las células endoteliales: cambios de polaridad, rotura de las uniones intercelulares, rotura de la membrana celular, etc. Estos hechos también hacen que se active la cascada de la coagulación. La experiencia clínica y los estudios con modelo animal indican que no es frecuente que se produzcan trombosis en vasos cuyo diámetro sea >3 mm inmediatamente después de sufrir el shock eléctrico. Sin embargo, es frecuente que suceda la rotura tardía como sucede en los niños que tuvieron una descarga eléctrica en la comisura oral. Es habitual que esto suceda alrededor de dos semanas después del traumatismo. Este fenómeno ha sido observado también en los vasos de las extremidades. Los estudios de laboratorio que han evaluado la perfusión tisular después de un accidente eléctrico indican que inmediatamente después del trauma se produce una hipoperfusión transitoria debido a la liberación de derivados del ácido araquidónico para enfriar el tejido y minimizar el daño. Si el calor generado es elevado, se producen los cambios celulares intimales anteriormente descritos que llevan a la formación de una trombosis intravascular. Si el calor es aún mayor, se produce la desnaturalización de las macromoléculas del torrente sanguíneo y lisis celulares que dan

lugar a la oclusión del vaso y al consumo de factores de la coagulación llevando en pocas horas al estado de coagulación intravascular diseminada y a una deplecion de la mielopoyesis (7).

  Lesión cardíaca

Es conocido que el trauma eléctrico puede causar la muerte por la producción de arritmias letales. Muchos de estos fallecimientos ocurren por la tardanza en llegar a la escena, por la falta de medios, por inexperiencia o por no realizar una resucitación suficientemente prolongada. Se estima que aproximadamente un 37% de los pacientes que sufren un traumatismo eléctrico desarrollan algún tipo de lesión cardíaca.

En pacientes que sufren una descarga por bajo voltaje, se puede desencadenar una arritmia maligna y fallecer si la corriente irrumpe en el ciclo cardíaco en el período crítico de repolarización ventricular (al final de la R). Estas muertes instantáneas son más frecuentes en con este tipo de corriente. También puede influir el mayor tiempo de contacto por tetanización al ser un flujo alterno.

En el caso de descargas por alto voltaje o por rayo, la lesión cardíaca puede identificarse electrocardiográficamente en la misma escena del accidente. Es raro que una víctima tenga un electrocardiograma (ECG) normal inmediatamente despues del suceso y más tarde desarrolle anomalias del ritmo. Las arritmias más frecuentes son la taquicardia sinusal y cambios inespecíficos de la onda T. Habitualmente estas lesiones se resuelven en horas o días. El daño puro del músculo cardíaco es raro. Por otro lado, el isoenzima del músculo cardíaco (CPK-MB) es poco específica ya que se eleva con el traumatismo mucular esquelético.Actualmente se están revisando los criterios para monitorizar ECG a los pacientes con traumatismo eléctrico. Los estudios de Bailey y cols. y Carleton y cols. (8, 9) han demostrado que el riesgo de sufrir una arritmia después de un shock eléctrico es bajo y aun así la mayoría de estas sólo permanece durante el período prehospitalario. En este sentido ofrecen unas indicaciones racionales y coste-efectivas para la realización de estudios cardiológicos en pacientes con shock eléctrico (tabla 1).

Tabla 1. Indicaciones de monitorización cardíaca.

Paso transtorácico de la corriente.

Después de sufrir una descarga por rayo o por alto voltaje.

Dolor torácico e hipoxia.

Shock cardiogénico.

Pérdida de conciencia.

ECG anormal objetivado en la escena del accidente o en Urgencias.

Diagnóstico ECG de taquicardia sinusal, alteraciones del segmento ST. de la onda T o ectopia ventricular.

Enfermedades cardiovasculares subyacentes.

 

  Lesión neurológica

Este tipo de lesiones son frecuentes en el trauma eléctrico por alto voltaje o por rayo. El tránsito de la corriente puede o no incluir en su circuito la región craneo-espinal para dar lugar a un amplio espectro de lesiones, centrales o periféricas, inmediatas o retardadas y transitorias o permanentes. A este efecto, también se puede sumar el daño craneal que pueda suponer un traumatismo a este nivel por el desplazamiento súbito de

la fuente eléctrica. La pérdida de consciencia es frecuente y puede ser el resultado de una afectación transitoria de los centros respiratorios bulbares, causando desde una hipoventilación leve hasta una insuficiencia respiratoria grave con desarrollo de asistolia y fallecimiento. Otras alteraciones de tipo central pero de duración transitoria son: cefaleas de distinto grado, crisis epilépticas, ansiedad, depresión postraumática, inatención, falta de concentración, pérdida de memoria e incapacidad para el aprendizaje. La traducción histopatológica de estos cuadros es la gliosis reactiva, desmielinización y vacuolización parcelar y hemorragia perivascular, o por el contrario, no apreciar ningún cambio neuronal demostrable como en los casos de los trastornos de la personalidad y de la conducta. Estos últimos suelen ser de aparición retardada y su tratamiento es muy rebelde. Aún no está aclarado el por qué no todos los pacientes que sufren un shock eléctrico presentan alteraciones neurológicas y el papel que juegan ciertos factores como la edad del paciente, la cantidad de voltaje que sufrió, etc.

El daño medular puede ser de presentación aguda o retardada. Su incidencia es de 2-5% de los pacientes con trauma eléctrico. El daño medular agudo aparece a las pocas horas del suceso y su recuperación es rápida y ad integrum en horas o días después del accidente. El daño retardado se instaura días después del trauma y su recuperación es muy lenta pero e incompleta, pudiendo tardar en este proceso varios años. Los hallazgos clínicos son muy variables dependiendo del nivel de afectación, aunque es usual un inicio brusco y de patrón ascendente. La patogénesis de esta alteración no es conocida. Estudios experimentales y autópsicos apuntan hacia un origen vascular que desemboca posteriormente en edema, gliosis, cavitación y desmielinización y muerte neuronal. Todavía se desconoce su diagnóstico precoz y un tratamiento más eficaz que la rehabilitación precoz y prolongada.

La neuropatía periférica aguda es la lesión neurológica más frecuente en estos pacientes, alcanzándose procentajes del 29%. Es el resultado de la suma del daño eléctrico y térmico a lo que se puede añadir la compresión local por edema. La neuropatía o polineuropatía periférica tardía aparecen varias semanas o incluso años después del acciedente y son la consecuencia de una isquemia lenta pero progresiva y de una degeneración de las fibras nervisosas que llevan a la fibrosis. La distrofia simpático refleja también ha sido reportada aunque se considera como una lesión menor (10-12).

  Lesión ósea

Aproximadamente un 10% de las víctimas que sufren una descarga eléctrica de alto voltaje tienen alguna fractura. Esto es debido a la intensa tetanización muscular que se produce en este tipo de descargas. Esta tetanización puede provocar fracturas de huesos largos, fracturas espinales con compresión medular, luxaciones articulares y herniación de discos intervertebrales. Por estos motivos, estos pacientes se manejan como cualquier otro enfermo politraumatizado.

Cuando los tejidos se disponen en serie, el hueso es el que ofrece mayor resistencia al paso eléctrico. Cuando se disponen en paralelo, son el músculo y los vasos los que generan una mayor cantidad de calor. Esto explica la gran destrucción muscular que se produce en un recorrido mano-mano (disposición en paralelo), ya que se aprecian lesiones de los grupos musculares profundos y superficiales que fisiopatológicamente no se explicaría totalmente por el calor generado y disipado en el tejido óseo.

Por otro lado, existen problemas sobreañadidos tardíos a la afectación ósea como la calcificación heterotópica, al secuestro óseo y las alteraciones del crecimiento óseo cuando los afectados son pacientes jóvenes. La explicación de este hallazgo parece ser debida a la respuesta inflamatoria sistémica junto con el daño tisular local. La

osificación heterotópica se puede producir en áreas adyacentes articulares, en superficies sinoviales y en muñones de amputación como resultado de la fricción contínua del hueso con los tejidos circundantes. El secuestro óseo por las mismas razones enlentece la cicatrización (13).

  Lesiones de otros órganos

Los órganos intraabdominales pueden sufrir lesiones diversas como perforación en el estómago, intestino, vejiga o necrosis hepáticas, pancreáticas o de la musculatura retroperitoneal. Estas lesiones pueden ocurrir en presencia o en ausencia de quemaduras en la pared abdominal.

El daño renal rara vez es el resultado del paso de la corriente eléctrica por él, sino que es debido al efecto deletéreo de las diferentes proteínas musculares liberadas. El acúmulo de la mioglobina, CPK y también de la hemoglobina por la lisis de los eritrocitos puede resultar en la obstrucción tubular aguda dando lugar a un fracaso renal agudo. La instauración de este síndrome se puede ver facilitada y agravada por:

el shock hipovolémico que sufren inicialmente estos pacientes por la gran pérdida muscular y por una resucitación inadecuada o retardada

la acidosis metabólica debida a la hiperpotasemia por la salida de este ión intracelular

la CID que desarrollan muchos de estos pacientes, ya que disminuye la función del riñón por las trombosis y hemorragias que sufre su parénquima.

Los daños oculares son frecuentes cuando la corriente de alto voltaje atraviesa la cabeza. Estos incluyen cataratas, glaucoma, iritis recurrentes, lesiones maculares, oclusiones de la arteria central de la retina. Es característica la formación de cataratas de forma tardía, sucediéndose esta lesión entre varias semanas y varios años después del trauma. Afecta al 6% de los pacientes por lo que preciso una evaluación minuciosa en el momento del ingreso para facilitar compensaciones económicas futuras (14,15).

 

 

  DIAGNOSTICO

La realización de una anamnesis cuidadosa puede facilitarnos el tipo de corriente causante, ya que si se trata de un ámbito doméstico esta es de 220 voltios y si es un medio industrial probablemente se trate de alta tensión. También es de importancia determinar el lugar del accidente para valorar la posibilidad de la concomitancia de un síndrome de inhalación de humo, desplazamientos o caidas para tener presente posibles fracturas o lesiones de órganos internos y la presencia o no de testigos que nos relaten el episodio completo y además hayan podido iniciar de forma precoz la resucitación cardiopulmonar.

La exploración física y el manejo de estos pacientes no difiere del que se realiza ante cualquier enfermo politraumatizado. El examen físico inicial se compone de:

la realización del ABC

la evaluación del estado neurológico: conciencia, sensibilidad y motricidad y

la exploración de la quemadura eléctrica: localización de las lesiones entrada y salida, representación del área afectada (superficie y profundidad) teniendo presente los grupos musculares y nervios posiblemente afectados y evaluar horariamente la instauración de un síndrome compartimental.

Este examen será ampliado y profundizado en el ámbito hospitalario. Así un estudio hematológico inical puede indicar hemoconcentración por la pérdida de fluido que representa el daño muscular, anemia por la rotura de algún vaso importante o por una fractura. El estudio bioquímico puede revelar diversos grados de hiperpotasemia según el daño celular sufrido. También es importante la detección de los niveles de CPK o de mioglobina en sangre ya que están en proporción directa con el daño muscular y con la posibilidad de desarrollar un fracaso renal. La monitorización de la creatinina puede indicar la evolución de la funcionalidad renal. De inestimable ayuda es la realización de una curva de CPK cada 6 horas durante la primera semana para comprobar su evolución en el tiempo e instaurar diferentes maniobras terapeúticas a fin de prevenir el fracaso renal agudo. Por otro lado un estudio radiológico completo permitirá descartar fracturas asociadas de cualquier localización, por eso se aconseja realizar como mínimo una proyección del anillo pélvico, dos proyecciones de la columna vertebral y una simple de tórax para descartar una perforación de viscera hueca o la presencia de hemotórax (16).

 

 

  TRATAMIENTO

Las diferentes maniobras terapeúticas médico-quirúrgicas para ayudar a estos pacientes están perfectamente diferenciadas según los diferentes períodos postrauma: en la escena del accidente, durante las primeras 24 horas y durante la primera semana.

  Tratamiento en la escena del accidente

En los accidentes de tipo doméstico en los que la corriente es de tipo alterno y de bajo voltaje, la primera medida a realizar inmediatamente es la de separar a la víctima de la fuente eléctrica. Esta acción se lleva a cabo debidamente aislados con guantes o suprimiendo el paso de corriente desconectando el transformador del domicilio.

En las víctimas de una descarga de alto voltaje, lo que habitualmente se produce es un desplazamiento o caida debido a que se trata de una corriente de tipo contínuo y con una gran diferencia de potencial. Por este motivo, el primer principio terapeútico en estos casos es el manejo idéntico al de un enfermo politraumatizado, realizando cada una de las técnicas con precisión y rapidez. La otra clave para tratar con éxito estos eventos es la de tener presente que estamos ante un “síndrome” posteléctrico y que las lesiones que objetivamos externamente como puntos de entrada y salida no están en relación directa con los posibles daños de órganos internos. Es relativamente frecuente que al daño eléctrico se sume el traumatismo térmico por ignición de la ropa del paciente. Ante esta evantualidad, es bien conocido que la detención del fuego se realiza mediante la aplicación de una manta o similar.

El transporte se realizará siempre mediante una UVI móvil dotada de médico y enfermera. No obstante, es fundamental tener presente las siguientes consideraciones para realizar el traslado en condiciones ideales:

manejo propio de un politraumatizado

cubrir con paños estériles o con mantas al enfermo

instalar dos vías venosas periféricas = a 18 G

inicio de la resucitación fluidoterapia con Ringer a 500ml/hora

instalar una sonda Foley, y

control del ritmo cardíaco con 12 derivaciones.

No es necesario realizar ningún tipo de maniobra terapeútica en los puntos de entrada o de salida eléctrica. La colocación de las vías periféricas se realizarán en una extremidad no dañada y en un área de piel sana, sólo cuando las cuatro extremidades estén afectadas se instalará una vía central. El inicio de la fluidoterapia se realizará a 500ml/hora sólo durante traslados inferiores a dos horas. La pauta de administración fluidoterapica en el traumatismo eléctrico no sigue la fórmula de Parkland (la superficie afectada externa objetivable es a veces muy pequeña aunque el daño muscular puede ser muy extenso) sino que el objetivo aqui es conseguir y mantener una diuresis horaria = a 100ml/hora. La colocación de la sonda Foley puede ser retrasada si ello supone un retraso en el traslado (dificultad técnica, asepsia). La monitorización cardíaca inmediata es esencial para identificar y tratar de forma precoz cualquier tipo de arritmia (Tabla 2) (16,17).

Tabla 2. Manejo inicial del paciente con shock eléctrico.

Manejo propio de un enfermo politraumatizado.

Instauración de 2 vías venosas a 18G.periféricas

No canalizar una vía central salvo que todas las extremidades estén afectadas.

Colocar una sonda de Foley.

Iniciar la resucitación fluidoterápica con Ringer a 500ml/h (en traslados inferiores a 2 h).

Monitorización ECG contínua con doce derivaciones.

Evaluar puntos de entrada y salida (superfície y profundidad aproximada, posible recorrido eléctrico).

Elevar 30º las extremidades afectadas para minimizar el edema.

Cubrir al paciente con mantas o paños estériles si se dispone de ellos.

Elevar la temperatura de la cabina de la UVI móvil.

Lo que no se debe hacer:

Demorar el traslado por dificultades técnicas para colocar la sonda Foley o las vías.

Realizar la cura de las heridas con antisépticos tópicos.

Perder el tiempo valorando minuciosamente la profundidad y estensón de las lesiones.

Realizar cualquier acto quirúrgico (fasciotomía, escarotomía).

  Tratamiento hospitalario (primeras 24 horas)

Una vez estabilizadas las constantes vitales (control del ritmo cardíaco, del pH, administración de la vacuna del tetanos), se procederá a la realización de un estudio radiológico completo (tomografía computerizada y/o resonancia magnética) para descartar la presencia de fracturas espinales o de cualquier otra localización. Esto nos permitira una manipulación más segura con el fin de realizar una exploración física exhaustiva y así poder localizar y analizar las áreas lesionadas. Conociendo los puntos de entrada y salida, podremos hacer una estimación del recorrido de la corriente y los órganos que ha podido dañar a su través. Así cuando se objetiva una lesión en la calota se podrá deducir una posible lesión cerebral aguda: afectación de centros respiratorios que haya provocado una parada cardiorespiratoria, una afectación espinal aguda o semiaguda como la mielitis transversa dando lugar a una parálisis a diferentes niveles alteraciones en la presión intracraneal, desarrollo de focos de epilepsía; y una afectación

cerebral difusa tardía que provoque en el futuro cambios en el humor, falta de concentración, lagunas en la memoria, etc. Hay que tener presente que estas lesiones se pueden agravan con una pauta de fluidos agresiva ya que puede llevar al edema cerebral y a la compresión medular. Como regla general para establecer la pauta de fluidoterapia se exige una diuresis horaria de 1ml/kg/hora en pacientes cuyo peso sea hasta 30 kg, en pacientes con un peso superior la diuresis se mantendrá en 30-50ml/hora y si la orina se objetiva oscura o rosada o analíticamente con una CPK> a 1000 UI (se considera que existe daño muscular a partir de 400UI) la diuresis se elevará hasta 100ml/hora. Además de esto, otra medida para evitar la obstrucción tubular por la cristalización de la mioglobina y hemoglobina es la alcalinización de la orina con bicarbonato 1 o 1/6 molar al liquido de la resucitación para mantener el pH urinario en =7.5 y la administración de 250ml de manitol que realiza un efecto de lavado renal. Esta última medida sólo se realizará cuando esté restablecida la volemia. Cuando la orina se torne clara o la curva de CPK tienda a descender por debajo de 1000 UI, la diuresis horaria se mantendrá entre 30-50 ml/hora (18). El paso de la corriente por el tórax obliga a descartar una contusión pulmonar que haya producido un hemotórax o un neumotórax mediante una placa simple de tórax para colocar precozmente un tubo de drenaje torácico. La afectación del ritmo cardíaco se puede suceder en las primeras 24-72 horas, pasado este tiempo es raro que se presenten alteraciones del ritmo cardíaco. En estos casos es importante la monitorización electrocardiografica con 6 derivaciones y la realización cada 2 horas de un electrocardiograma con 12 derivaciones para vigilar la aparición de ectopias ventriculares, taquiarritmias, bloqueos cardíacos con el fin de tratarlos precozmente. Las alteraciones del segmento ST o la inversión de la onda T pueden indicar isquemia miocárdica, pero como los enzimas cardíacos pueden estar falsamente elevados se impone la realización de técnicas de imagen para su diagnóstico. En pacientes de edades avanzadas, con enfermedades sistémicas subyacentes o con hallazgos cardiológicos sugerentes de lesión del músculo cardíaco es necesaria la colocación de un catéter pulmonar Swan-Ganz. Esto permite controlar las presiones de llenado cardíaco y evitar el efecto deletéreo de una resucitación fluidoterápica agresiva.

La afectación de las extremidades implica una acción lesiva mayor al estar los tejidos colocados en paralelo. En este caso es el músculo el que opone mayor resistencia al paso eléctrico y por tanto el más lesionado. Por eso es clave valorar de forma estrecha durante las primeras 6 horas postraumatismo la posibilidad de la instauración de un síndrome compartimental. Este síndrome se desarrolla por el la intensa cascada inflamatoria que provova el daño muscular, y se puede ver agravado por la administración de abundantes líquidos en la resucitación y/o por la acción inflamatoria de quemaduras concomitantes. Clínicamente son típicos el dolor intenso, paresia, parestesias y la presencia de pulsos distales. Este último signo junto con la ausencia de palidez y frialdad de la extremidad, hacen el diagnóstico diferencial con la lesión arterial aguda. Como confirmación diagnóstica y guía terapeútica se utiliza la medida secuencial de la presión intracompartimental. Ante medidas intracompartimentales= a 30-35 mmHg se indica la realización de fasciotomía. El uso del Doppler puede ser más subjetivo ya que se basa en la audición del latido distal y se indica la fasciotomía cuando se aprecia un debilitamiento de este sonido (Figura 1) (19).

Actualmente se está empezando a utilizar la presión diferencial entre la presión arterial media y la medida P) porque indica de forma más precisa el nivel de energíaintracompartimental ( oxidativa que tiene el músculo. Cifras > de 40 mmHg indican la realización de una fasciotomia compartimental (dos en el antebrazo y cuatro en la pierna) aunque sólo uno de ellos esté afectado. La medición de presiones

intracompartimentales en el pie o en la mano puede ser muy dificultosa por lo que se suele realizar la fasciotomía en estas localizaciones de forma empírica. Como el retraso de esta maniobra puede suponer la pérdida de la extremidad, si se esperan retrasos en el traslado a una UVI de un hospital de referencia, esta se puede hacer en el hospital de 1º o 2º nivel. Al mismo tiempo que se realiza esta intervención es aconsejable relajar también los canales nerviosos del nervio cubital y del mediano (Figura 1). Una vez hecho esto, se realizará una cura oclusiva con un antiséptico tópico, se colocará una férula en posición anatómica y se pautará una cefalosporina de segunda generación (Tabla 3).

Tabla 3. Principios básicos para el manejo del shock eléctrico en las primeras 24 horas.

Traslado inmediato a una UGQ.

Valoración de lesiones asociadas: fracturas, órganos intrabdominales.

Control de arritmias cardíacas.

Corrección de las alteraciones hidroelectrolíticas.

Ante mioglobinuria: diuresis >100ml/ hora, manitol iv y alcalinización de la orina.

Profilaxis antitetánica.

Medición horaria de la presión intracompartimental. Si > fasciotomía.de 30mmHg

Desbridamiento quirúrgico.

Instauración de antibioterapia.

Férula para mantener la posición anatómica.

  Tratamiento hospitalario mediato (primera semana)

La cuestión más importante para establecer un plan quirúrgico adecuado es la de establecer con precisión la distribución y extensión de la injuria. Actualmente el uso de la resonancia magnética nuclear (RMN) permite detectar de forma precisa los tejidos edematosos, que son los que han sufrido el daño en la membrana celular debido al trauma eléctrico. Esto también puede ser de ayuda para apoyar el diagnóstico de síndrome compartimental y realizar la fasciotomía con una descompresión nerviosa. En los casos en los que la RMN no detecte edema porque el daño sea aún muy inicial o porque el músculo haya sido dañado indirectamente, es necesario la medición seriada de la presión intracompartimental.

A veces la RMN detecta horas después del trauma, burbujas en el interior de una masa muscular, esto no es debido a una infección anaerobia sino a la evaporación instantánea del fluido extracelular al sufrir temperaturas muy elevadas por el efecto Joule. La aparición de burbujas al final de la primera semana puede indicar el inicio de una infección anaerobia. Por esto tiene sentido el uso de la terapia hiperbárica no sólo para prevenir sino también para tratar una mionecrosis clostridial.

Una vez realizada la fasciotomía, la viabilidad muscular se puede apreciar visualmente, mediante estimuladores, incluso otros autores han utilizado el control histológico para sus desbridamientos. La herida quirúrgica se cubre con aloinjertos y antisépticos tópicos para realizar nuevas valoraciones cada 48 horas y para prevenir la desecación del hueso, músculo, tendones y nervios expuestos. A veces una mala práctica en la realización de las curas puede llevar a aumentar la desvitalización de otros tejidos (nervio, tendón, hueso) que obligue finalmente a una amputación de dicho miembro. Para afinar más en

los desbridamientos también se aconseja la utilización de la tomografía computerizada con Tc99m asociado con pirofosfato o con metoxi-isobutil-isonitrilo, ya que el tiempo de realización es menor que el de la RMN y es más sensible en este estadio (6,21).

El valor de la CPK puede ser de ayuda indirecta ya que observaremos cómo progresivamente va descendiendo a medida que se elimina el tejido necrótico (20).

Una vez eliminado todo el tejido desvitalizado se procede a la cobertura inmediata de la herida con autoinjertos, colgajos locales, regionales o libres según la localización de la lesión, tejidos disponibles y estructuras a cubrir. Y es que en los últimos 20 años no ha cambiado el dogma quirúrgico ante el shock eléctrico: eliminar el tejido necrótico y realizar el cierre de la herida tan pronto como sea posible. La mayoría de las lesiones pueden ser cerradas en la segunda sesión quirúrgica mediante autoinjertos o colgajos locales. Sin duda, el desarrollo de la microcirugía en esta última década ha salvado muchas extremidades. A parte de la experiencia requerida, hay que ser muy escrupulosos en la elección de los vasos receptores ya se puede perder el colgajo de forma retardada porque la lesión del vaso no era evidente arteriográficamente pero el daño estaba ya establecido. Por eso este tipo de tratamiento se aconseja realizar hacia la 2-3 semana postinjuria (Tabla 4) (18).

Tabla 4. Fundamentos para el manejo del traumatismo eléctrico en la primera semana postrauma.

Desbridamientos quirúrgicos secuenciales hasta eliminar todo el tejido necrótico.

Instauración de antibioterapia de amplio espectro.

Cierre de la herida mediante autoinjertos o colgajos locales, regionales o microvasculares.

Inicio de la rehabilitación (física, psicológica y ocupacional).

Evaluación neurofisiológica.

Valoración psiquiátrica.

El tratamiento de la descarga por rayo es muy similar al del alto voltaje. Estas víctimas mueren la mitad aproximadamente por no haber recibido un tratamiento cardiopulmonar precoz y prolongado (mínimo durante 1 hora). Las quemaduras en forma de arborización sólo precisan tratamiento conservador con antisépticos tópicos. El resto del manejo tanto de las lesiones agudas como crónicas es idéntico a las que se producen en la descarga por alto voltaje (22).Las lesiones de bajo voltaje se producen mayoritariamente en niños en el ámbito doméstico. Suelen afectar a los dedos y son de pequeño tamaño. Todas necesitan ingreso hospitalario porque son profundas y precisan tratamiento quirúrgico específico precoz mediante colgajos locales pedículados (Figura 4) (23).

Figura 4.-Descarga por bajo voltaje (220 voltios) en paciente pediátrico. Lesiones puntiformes profundas que precisan la realización de colgajos locales pediculados.

 

 

  REHABILITACION

La rehabilitación funcional de estos pacientes comienza inmediatamente tras el trauma. La valoración neuropsiquiátrica previa es obligatoria para establecer objetivos terapeúticos razonables, ya que en muchas ocasiones el desequilibrio mental por problemas de diferente índole o la baja extracción social facilitan a la víctima este tipo de accidentes, agravando éste las condiciones previas. Incluso estos antecedentes pueden justificar los diferentes tratamientos quirúrgicos. Por eso también es necesaria la atención psicológica del paciente sino de la familia. La rehabilitación se puede realizar diariamente en cualquier ámbito y no sólo será orientado y ayudado por el fisioterapeuta sino por cualquier familiar u amigo.

Es frecuente la necesidad de realizar diversos actos quirúrgicos en esta etapa para facilitar la rehabilitación (trasposiciones tendinosas, retoques para almohadillar mejor el muñón de amputación) y así acelerar su recuperación funcional.

El daño medular tardío es el más incapacitante e insidioso para el paciente. Este puede aparecer varias semanas después del accidente o incluso meses o años después. La afectación piramidal lleva a la atrofia muscular, presentación de neuropatías periféricas con clínica más o menos florida: parestesia, disestesia, distrofia simpático refleja; también se puede ver afectado el sistema nervioso autónomo: incontinencia de esfínteres, disfunción eréctil, etc. Todas estas alteraciones evolucionan muy lentamente a la mejoría aunque muchas de ellas no se restauran totalmente incluso después de varios años. En este sentido, es necesario la intervención de un terapeúta ocupacional para lograr una reincorporación socio-laboral plena (24).

 

 

  CONCLUSIONES

El traumatismo eléctrico ha de ser considerado síndrómicamente para su correcto manejo. Estos pacientes son enfermos politraumatizados que han de ser tratados en una UGQ con un equipo multidisciplinario de especialistas: cirujanos plásticos, intensivistas, nefrólogos, oftalmólogos y neurólogos. Aún hoy en día existen grandes lagunas en la patogénesis y en la fisiopatología de este trauma. Actualmente las

principales líneas de investigación están centradas en el diagnóstico precoz del daño tisular mediante técnicas de imagen utilizando diferentes radioisótipos, RMN de nueva generación; en la reparación inmediata de la electroporación celular con polimeros surfactantes y diferentes enzimas para la reparación estructural de las proteinas intracelulares (25). Sin duda el éxito de estos estudios disminuirá de forma importante la morbi-mortalidad del trauma eléctrico. 

  BIBLIOGRAFIA

1. Shaw JM, Robson MC. Electrical injuries. In: Total Burn Care. Ed. DN Herndon, pp: 401-407. Saunders 1996.

2. Lee RC. Injury by electrical forces: pathophysiology, manifestations and therapy. In: Curr Probl Surg 1997; 34 (9): 677-765.

3. Arévalo JM, Lorente JA, Hontanilla B. Quemaduras Eléctricas. En: Cirugía Menor. Ed. B. Hontanilla, pp: 98-100. Marbán 1999.

4. Rico A, Holguín P. El accidente eléctrico. En: Cuidados Intensivos del Paciente Quemado. Eds. Lorente JA y Esteban A, pp:136-150. Springer Verlaj Ibérica 1998.

5. Block TA, Aasvold JN, Matthews KL. Non-thermaly mediated muscle injury and necrosis in electrical trauma. J Burn Care Rehabil 1995; 1615: 581-588.

6. Hammond J, Ward CG. The use of TC99m-PYP scanning in management of high voltage electrical injuries. Am Surg 1994; 60: 886-888.

7. Rougé D, Polynice A, Grolleau JL. Histologic assesment of low voltage electrical burns: experimental study with pigskin. J Burn Care Rehabil 1994; 15: 328-335.

8. Carleton SC. Cardiac problems associated with electrical injury. Cardiol Clin 1995; 13: 263-266.

9. Bayley B, Gaudreault P, Thivierge RL. Cardiac monitoring of children with household electrical injury. Ann Emerg Med 1995; 25: 612-617.

10. Abramov GS, Bier M, Capelli-Schellpfeffer M, Lee RC. Alteration in sensory nerve function following electrical shock. Burns 1996; 22: 602-606.

11. Arévalo JM, Lorente JA, Balseiro-Gómez J. Spinal cord injury after electrical trauma treated in a burn unit. Burns 1999; 25: 449-452.

12. Cohen JJ. Autonomic nervous system disorders and reflex sympathetic dystrophy in lightning and electrical injuries. Semin Neurol 1995; 15: 387-389.

13. Hunt JL. Soft tissue patterns in acute electrical burns. In: Electrical trauma: the pathophysiology, manifestations and clinical management. Lee RC, Cravalho EG, Burke JF (eds.). Cambridge University Press 1992; pp: 83-104.

14. Leibovici D, Shemer J, Shapira SC. Electrical injuries: Current concepts. Injury 1995; 26: 623-627.

15. 15.-Boozalis GT, Purdue GF, Hunt JL. Ocular changes from electrical burn injury: A literature review and report of cases. J Burn Care Rehabil 1991; 12: 458-461.

16. González-Cavero J, Arévalo JM, Lorente JA. Tratamiento prehospitalario del paciente quemado crítico. Emergencias 1999; 11: 295-301.

17. Arévalo JM, Lorente JA. Avances en el tratamiento del paciente quemado crítico. Med Clin (Barc) 1999; 113: 746-753.

18. Hunt JL, Sato RM, Baxter CR. Acute electrical burns: current diagnostic and therapeutic approaches to management. Arch Surg 1980; 115: 434-438.

19. Mann R, Gibran N, Engrav L, Heimbach D. Is inmediate decompression of high voltage electrical injuries to the upper extremity always necessary? J Trauma 1996; 40:584-589.

20. Ahrenholz DH, Schubert W, Solem LD. Creatinne kinase as a prognostic indicator in electrical injury. Surgery 1988; 104: 741-747.

21. Karczmar GS, River LP, River J. Prospects for assesment of the effects of electrical injury by magnetic resonance. Ann NY Acad Sci 1994; 720: 176-180.

22. Amy BW, McManus WF, Goodwin CW, Pruitt BA. Lightning injury with survival in five patients. JAMA 1985; 253: 243-245.

23. Rico A, Holguín P, Nájera A, Vecilla L. Colgajos heterodigitales en quemaduras eléctricas de dedos en niños pequeños. Estudio comparativo con diferentes técnicas quirúrgicas. Rev Esp Cir Mano 1990; 39: 7-14.

24. Primeau M, Engelstatter GH, Bares KK. Behavioral consequences of lightning and electrical injury. Semin Neurol 1995; 15: 279-285.

25. Lee RC, Myerov A, Maloney CP. Promising therapy for cell membrane. Ann NY Acad Sci 1994; 720: 239-245