TEMA 11 Bacterias Anaerobias

Tema 11:

Bacterias Anaerobias estrictas

Lic. Liliana Gómez Gamboa (M.Sc.)

REPÚBLICA BOLIVARIANA DE VENEZUELA

UNIVERSIDAD DEL ZULIA

FACULTAD DE MEDICINA

ESCUELA DE MEDICINA

ASIGNATURA: BACTERIOLOGÍA Y VIROLOGÍA

MARACAIBO, MAYO 2011.

BACTERIAS ANAEROBIAS

DEFINICIÓN

• Bacterias incapaces de desarrollarse

en presencia de oxígeno

• Carecen de 2 enzimas, por lo cual el

oxígeno es tóxico para ellas:

– Catalasa: por lo tanto el peróxido de

hidrógeno (H2O2) ejerce un efecto tóxico

sobre ellas

– Superóxido dismutasa: por lo cual no se

modifica la toxicidad del anión superóxido

Anaerobios

NO ESPORULADOS ESPORULADOS

Múltiples géneros y

especies

Variadas formas

Gram (+) – Gram (-)

Género: Clostridium

Bacilos Gram (+)

Anaerobios No Esporulados

COCOS

BACILOS

Gram (-)

Gram (+)

Veillonella

Peptococcus

Peptostreptococcus

Gram (-)

Gram (+)

Porphyromonas

Prevotella

Bacteroides

Mitsoukella

Leptotrichia

Fusobacterium

Selenomonas

Centípeda

Bilophila

Mobiluncus

Actinomyces

Propionibacterium

Bifidobacterium

Eubacterium

Anaerobios Esporulados

Bacilos Gram (+) Género Clostridium

• Clostridium tetani

• Clostridium botulinum

• Clostridium perfringens

• Clostridium septicum

• Clostridium ramosum

• Clostridium bifermentans

• Clostridium difficile

• Clostridium sporogenes

• Clostridium tertium

• Clostridium histolyticum

• Clostridium novyi

• Clostridium cadaveris

• Otros

Roles e importancia de la

Microbiota intestinal

• Rol fisiológico:

– Estimula el peristaltismo intestinal

• Rol nutricional:

– Síntesis de vitaminas: vit K y vitaminas del

complejo B

Mecanismos de defensa

• Barrera inespecífica, al bloquear receptores

• Estimulación del peristaltismo intestinal

• Estimulación de inmunidad humoral y

celular

• Elaboración de sustancias bacteriostáticas

y bactericidas: Bacteriocinas

Patogenia

Patogenia

• Las infecciones por microorganismos anaerobios no

esporulados tienen origen endógeno y su principal

causa desencadenante son factores que comprometen

al huésped como: traumatismos, quimioterapia

antibiótica, ruptura de barreras mucosas o

enfermedades subyacentes

• El establecimiento de la infección se relaciona con:

– virulencia del microorganismo.

– de la tensión de oxígeno del tejido.

– del potencial de óxido reducción del mismo.

Patogenia

• Factores que potencial Eh

– Pérdida de irrigación vascular por lesiones,cuerpos extraños, presión de yesos, etc.

– Infección por bacterias facultativas, las queproducen ácidos en proceso defermentación, pH del tejido

– Necrosis por traumatismos, infecciones,tumores o maniobras quirúrgicas(destrucción celular y liberación de enzimas)

– Hemorragias: destrucción de GR pH

– Inflamación liberación metabolitos ácidos

Patogenia

ANAEROBIOS

NO ESPORULADOS(Flora endógena)

INFECCIONES ENDOGENAS

COLECCIONES SUPURADAS

NECROSIS

POLIMICROBIANAS

MECANISMO DE PATOGENICIDAD:

INVASIVIDAD

Localizaciones

habituales de

infecciones por

Anaerobios

• Grupo Bacteroides fragilis: B. fragilis

• Prevotella

• Porphyromonas

• Fusobacterium nucleatum

• Clostridium perfringens

• Clostridium ramosum

Signos Clínicos de

Infección Anaerobia

• Olor fétido del pus

• Localización de la infección cercana a una superficiemucosa

• Presencia de necrosis, gangrena, gas en los tejidos

• Infecciones consecutivas a mordeduras

• Cuadro clínico sugerente de infección anaerobia: abortoséptico, infección post cirugía abdominal, etc.

• Endocarditis con hemocultivos negativos

• Presencia de “granos” de azufre en una lesión

• Sintomatología clínica de actinomicosis, mionecrosis porclostridios

Bacteroides fragilis

Prevotella

Porphyromonas

Fusobacterium


• Bacilo Gram (-) no esporulado, pleomórfico

pequeño

• Hábitat: microbiota intestino grueso hombre

• Factor de virulencia: cápsula polisacárida

– Antigénica, promueve formación de

abscesos

– Resiste fagocitosis


Produce:

• superóxido dismutasa aerotolerante

• catalasa aerotolerante

• lactamasas resistencia a penicilinas

• Enzimas lipo y proteolíticas invasividad

• Importante patógeno humano

• Líder en infecciones intrabdominales


ADHESINAS

• Cápsula

• Fimbrias: adherencia e inducción de expresión de citocinasproinflamatorias

PROTECCIÓN FRENTE A LA FAGOCITOSIS

• Polisacárido capsular

• Ácidos grasos de cadena corta (ácido succínico) generado durante el metabolismo anaerobio.

• Proteasas de inmunoglobulinas.

PROTECCIÓN FRENTE A LA

TOXICIDAD DEL OXÍGENO

DESTRUCCIÓN TISULAR

PRODUCCIÓN DE TOXINAS

Toxina metaloproteasatermolábil de zinc

induce cambios en elepitelio intestinal através de la organizaciónde actina, estimulandosecreción de cloruro ypérdida de líquidos

ENFERMEDADES CLÍNICAS

Infecciones del tracto respiratorio

Absceso cerebral

Infecciones intraabdominales

Infecciones ginecológicas

Infecciones de cutáneas y de

partes blandas

Bacteremia

Gastroenteritis


Colonias en Agar Sangre

Crecimiento de B. fragilis en agarbilis-esculina. La mayoría de las

bacterias anaerobias y aerobias son inhibidas por la bilis y la gentamicina

en este medio, mientras que los del grupo de B. fragilis se estimulan con

la bilis, son resistentes a la gentamicina y son capaces de hidrolizar la

esculina produciendo un precipitado negro.

Género Prevotella

• Se definen como bacilos Gram negativos

formadores de pigmento.

• Principales especies

Prevotella melaninogenicus

Prevotella corporis

Prevotella denticolis

• La mayoria de las Prevotellas se aíslan de la

cavidad oral

• Polisacárido capsular:

Inhibe la fagocitosis

Promueve la formación de abscesos

Facilita adherencia células epiteliales

• Pilis

• Enzimas:

Promueven la invasión y la propagación

Contribuyen al daño tisular

Prevotella melaninogenica

Colonia en Agar Sangre

Fusobacterium nucleatum

• Bacilos Gram negativos delgados y

largos con extremos aguzados, a

menudo dispuestos en pares unidos por

sus puntas.

• Anaerobio oral importante

• Elabora endotoxina lipopolisacárida

Género Actinomyces

• Especies:

–A. israelii

–A. viscosus

–A. naeslundii

–A. meyeri

–A. odontolyticus

–A. pyogenes

–A. georgiae

Actinomyces

israelii

• Bacilos Gram (+) no

esporulados

• Anaerobios

• Aislados o agrupados en

empalizada, o letras chinas,

ramificados, rectos o

incurvados

• Hábitat:

– Cavidad oral

– Animales y ser humano

Actinomyces

• Mecanismo de Patogenicidad: Invasividad

– Capacidad de elaborar enzimas proteolíticas

– Capacidad de formar filamentos y gránulos en

tejido inflamado, secretando una sustancia

polisacárida que une filamentos y forma una

sustancia homogénea macroscópica color

amarillo, que dificulta la fagocitosis gránulo

de azufre

• Cuadro Clínico: Actinomicosis

– Infección crónica.

– Insidiosa y lentamente progresiva.

– Lesiones granulomatosas, con supuración y

fistulización

– Principal localización cérvico - facial

– Puede localizarse en tórax (por aspiración) o

intrabdominal (por perforación intestinal) o en

cualquier otro parénquima (< frecuencia)

Actinomicosis facial

• Diagnóstico

– Las manifestaciones de la enfermedad son

muchas, suele confundirse con un tumor

– Tomografía

– Biopsia e histología

– En caso de supuración por fístula: tomar muestra y

realizar Tinción de Gram observación bacilos

Gram (+) filamentosos

– Cultivo en anaerobiosis, desarrollo lento hasta 4

semanas

Colonias macroscópicas y tinción de Gram de Actinomyces.

Grano de azufre Tinción de Gram: Bacilos Gram (+)

Actinomyces israelii

Cultivo en Agar Sangre

• Tratamiento

–En caso de colecciones supuradas o

fístula el tratamiento es médico

quirúrgico

–Penicilina en dosis altas por tiempo

prolongado, y luego seguir durante

meses hasta 1 año con Amoxicilina oral

Anaerobios Esporulados

• Género Clostridium

– Bacilos Gram (+) grandes, esporulados (espora

terminal o subterminal)

– Anaerobios obligados, algunos aerotolerantes

– Móviles (excepto Clostridium perfringens)

– Algunos capsulados: Clostridium perfringens

– Familia Clostridiaceae (25 géneros). Dentro del género

Clostridium existen 202 especies y 5 subespecies.

Sólo alrededor de 30 son patógenos humanos.

– Hábitat: suelo, intestino humano y animales, genitales

femeninos, cavidad oral y piel del ser humano en

porcentaje de portadores

Patogenia

ANAEROBIOS

ESPORULADOSPresentes en ambiente

(Flora endógena, salvo Clostridium botulinum)

INFECCIONES ENDOGENAS

Y EXOGENAS

MECANISMO DE DAÑO:

TOXICIDAD

PRINCIPALMENTE

PATOGENIA

La importante capacidad patógena de los clostridios

se puede atribuir a las siguientes características:

1) Capacidad para sobrevivir en condiciones

ambientales adversas mediante la formación de

esporas.

2) Rápido crecimiento en un ambiente enriquecido y

privado de oxígeno, y

3) la síntesis de numerosas toxinas histolíticas,

enterotoxinas y neurotoxinas.

Clostridium: Patogenia

• Neurotóxicos:– C. tetani

– C. botulinum

• Enterotóxicos:– C. perfringens

– C. difficile

• Histotóxicos:– C. perfringens

– C. septicum

– C. fallax

– C. bifermentans

– C. ramosum

– C. tertium

– C. novyi, etc.

• Piógenos

Clostridium tetani

• Bacilo Gram (+), 0,5 a 1,7x 2,1 a 18,1 µm.

• Móvil, en forma de palillo de tambor

• Espora terminal, longitud 3-6 m

• Hábitat: suelo, intestino hombres y animales

• Elemento infectante: espora, que esaltamente resistente a antibióticos ydesinfectantes

• Mecanismo de patogenicidad: toxicidad

• Carece poder invasivo, penetra a través deheridas punzantes, quemaduras, úlceras oinfección cordón umbilical

Clostridium tetani

• A diferencia de C. perfringens tiene

dificultades para crecer debido a su

sensibilidad a la toxicidad del oxígeno y

cuando se detecta en medios de agar

aparece generalmente formando una

película en lugar de colonias.

• Actividad proteolítica.

• Incapaces de fermentar CHO.

Clostridium tetani

TOXINAS

Tetanolisina

Tetanoespasmina

Tetanolisina

• Hemolisina lábil al oxígeno.

• Serológicamente relacionada con la

Estreptolisina O y las hemolisinas de

C. perfringens y L. monocytogenes.

Tetanoespasmina

• Neurotoxina termolábil codificada en un

plásmido no conjugativo, por lo que una cepa

no toxigénica no puede transformarse en

toxigénica.

Tetanoespasmina

• Se libera cuando la célula se lisa y es responsable de las

manifestaciones clínicas del tétano.

• Toxina tipo A-B.

• Inhibe proteínas que regulan la liberación de

neurotransmisores inhibidores (glicina y ácido gamma-

aminobutírico GABA), lo que conlleva a una actividad

sináptica excitatoria carente de regulación en las

neuronas motoras que provoca “parálisis espástica”.

• La unión de la toxina es irreversible, por lo que la

recuperación depende de la formación de nuevas

terminales axonales.

Clostridium tetaniMecanismo de Acción Neurotoxina

Asta anterior médula espinal

(neurona motora) bloquea

sinapsis inhibidora impulso

nervioso liberación

contracción mantenida

parálisis espástica

Tétanos: Opistótonos

• Trismus: contracción de maseteros, risa sardónica

• Rigidez de nuca

• Rigidez musculatura paravertebral: opistótonos

• Cuadro grave, alta mortalidad

Mayor frecuencia en

países pobres, con baja

cobertura de vacunas,

zonas rurales

Clostridium tetani


Tétanos

• Prevención

–Vacuna

• Toxoide tetánico

• Unido a toxoide diftérico y componente pertussis, se administra a los 2, 4, 6, 18 meses y 4 años

• Revacunación sólo con toxoides tetánico y diftérico en 1° año básico

• Idealmente revacunar cada 10 años

Clostridium perfringens

• Bacilo Gram (+) de gran tamaño: 0,6 a2,4x1,3 a 19 µm.

• Ancho, inmóvil, capsulado

• Espora oval subterminal

• Hábitat: suelo, intestino de animales yser humano, piel perianal, genitalesfemeninos y cavidad oral (en unporcentaje variable de la población)

Clostridium perfringens: Tinción de Gram: Bacilos Gram (+)


• Mecanismos de Patogenicidad

– Invasividad Cápsula

Enzimas

–Toxicidad Varias toxinas histotóxicas1 enterotoxina

–Origen de las Endógenoinfecciones Exógeno

• Patogenia

Herida contaminada con tierra o contenido intestinal

Condiciones que favorecen pot. Eh(necrosis, isquemia, cpos. extraños)

Espora revierte forma vegetativa

Liberación toxinas daño tisular


• Patogenia–De acuerdo a las toxinas producidas

se clasifican en 5 tipos:

• A, B, C, D, E

–α toxina: lecitinasa, producida portodos los tipos. Destruye membranascelulares de glóbulos rojos, plaquetas,leucocitos, células endoteliales ymúsculo, daño vascular

–Principal responsable de mionecrosisen la gangrena gaseosa

Infecciones por


• De piel y tejidos blandos: generalmentepolimicrobianas, supuradas

• Infección intrabdominal por perforaciónde víscera hueca

• Infección pelviana en la mujer

• Celulitis y fasceítis: supuración yformación de gas crepitaciónsubcutánea difusa. Cuadro graveasociado a shock e insuf. renal, altaletalidad

Infecciones por


• Gangrena Gaseosa o mionecrosis:– Destrucción rápida dolorosa del tejido

muscular asociado a signos sistémicos detoxemia

– Generalmente por C. perfringens, pero puedeser producido por otros Clostridiumhistotóxicos: C. septicum, C. novyi, C.ramosum, C. fallax, C. tertium, etc.

– Gangrena Uterina:• Generalmente post-aborto séptico

• α toxina Síndrome hemorragíparo, IR

• Alta mortalidad

Clostridium perfringens:

Gangrena de pared abdominal

Clostridium perfringens tipo A

Enterotoxina termolábil (superantígeno)

Vehículo: carne insuficientemente cocida (contaminada en matadero 108 -109 mo/g)

Intoxicación alimentaria• Período incubación: 8-24 horas

• Síntomas: dolor abdominal, diarrea acuosa sin fiebre ni náuseas ni vómito.

• Evolución clínica 24-48 h

• Cuadro autolimitado

Clostridium perfringens tipo A

Intoxicación alimentaria

• El mantenimiento de alimentos contaminados por

debajo de 60°C (46°C) posibilita la germinación de las

esporas que han sobrevivido a la cocción y la

posterior multiplicación bacteriana.

• La refrigeración de los alimentos después de su

preparación evita la síntesis de la enterotoxina.

• El recalentamiento de los alimentos destruye la

enterotoxina termolábil.

Clostridium perfringens tipo C

“Enteritis necrosante”

• Destrucción necrosante aguda del

yeyuno con dolor abdominal, vómitos,

diarrea sanguinolenta y peritonitis.

• Mortalidad 50%.

Clostridium perfringens:

Cultivo en Agar Sangre

Clostridium botulinum

• Bacilo Gram (+) grande, 2-10 m

• Sin cápsula, espora oval subterminal

• Bajo crecimiento rápido libera potenteneurotoxina, toxina botulínica, es la máspotente conocida

• 7 tipos toxigénicos:– A, B, E y F causan botulismo humano

• Hábitat:– Suelos, sedimentos marinos


• Mecanismo de Patogenicidad–Toxicidad

• Mecanismos de Transmisión–Conservas caseras

–Contaminación heridas: inyeccionesde heroína en adictos

–Botulismo infantil: por ingestión demiel contaminada, principalmente enlactantes < 6 meses

• Patogenia

– Principal mecanismo mediante el cual secontrae botulismo es ingestión deconservas caseras (verduras, pescados,frutas contaminadas con esporas,resistentes a ebullición)

– Esporas germinan en la conserva bajocondiciones de anaerobiosis y elaborantoxina que no altera características delalimento, siendo absorbida en estómago eintestino delgado

Clostridium botulinum:Mecanismo de Acción Toxina Botulínica

–Bloquea liberación de acetilcolina en placa motora

–Parálisis fláccida: parálisis descendente, visión borrosa,

paresia pares craneanos, boca seca, disfonía, diplopia,

dificultad deglución, disartria, hipotensión, hipotonía, etc.

• Bacilo Gram (+)

• Hábitat:–Suelo, intestino ser humano

– Intestino recién nacidos, 50% colonizados

• Principal reservorio: hospitales y jardines infantiles

Clostridium difficile

• Agente de Infecciones Intrahospitalarias– Factores de riesgo para adquirir IIH:

• exposición al agente

• efecto de barrera de microbiota intestinal, quepermite proliferación del agente y elaboración detoxina in vivo

• Hospitalización prolongada

• Compañero de habitación colonizado

• Enemas repetidos

• Tratamiento AB de amplio espectro

• Uso prolongado sondas nasogástricas

• Operaciones tracto gastrointestinal

• Patogenia– Período de incubación desconocido

• Mecanismo patogenicidad– Toxicidad

– Toxinas: A y B (acción citotóxica)

• Espectro Clínico– Variable desde diarrea leve, hasta colitis

pseudomembranosa con fiebre, dolor abdominaly signos sistémicos tóxicos con deposicionessanguinolentas. Cuadro puede ser muy grave

– Generalmente aparece durante hospitalizacióny tratamiento antimicrobiano, pero puede ser alalta una vez suspendido tratamiento

• Diagnóstico

–Detección de toxinas en deposiciones mediante técnicas inmunológicas, ej.: enzimoinmunoensayo

• Tratamiento

–Suspensión de terapia antimicrobiana

–En casos graves se utiliza Metronidazolo Vancomicina

Clostridium difficile

Colonias en Agar Sangre

Tratamiento Infecciones por

Anaerobios

• Drenaje de abscesos y colecciones supuradas

• Resección de tejido necrótico

• Tratamiento antimicrobiano:

– Idealmente tratar con Penicilina salvo donde se

sospeche participación de Bacteroides fragilis

– Agentes antimicrobianos resistentes a lactamasas

y activos frente a anaerobios: Metronidazol,

Clindamicina, Cloranfenicol

– Nunca utilizar Aminoglucósidos, ya que las

bacterias anaerobias son naturalmente resistentes

a ellos.

Diagnóstico Infecciones por

Anaerobios

• Toma de muestra evitando microbiota

normal, aspirando mediante jeringa (pus) o

tomando trozo de tejido para biopsia

• Transporte inmediato al laboratorio

• Aviso previo al laboratorio para que preparen

medios

• Siembra en medio reductor líquido:

thioglicolato

• Tinción de Gram de la muestra

Diagnóstico Infecciones por

Anaerobios

• Procesamiento adecuado de la muestra

• Siembra inmediata en medios enriquecidos con hemina y vitamina K

• Incubación en anaerobiosis por tiempo prolongado (mínimo 48 hrs)

• Identificación:

– Aspecto de la colonia

– Pruebas bioquímicas

– Morfología a la Tinción de Gram

TEMA 11 Bacterias Anaerobias

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