Asuhan KeperawatanKegawatdaruratan Pada Krisis Hiperglikemia

Oleh: Irfan Maulana, Ns., M.Kep., Sp.KMB.*

*Staf Subbag. Pengembangan SDM RSUD Ratu Zalecha Martapura*Konsultan Pakar Departemen Keperawatan Medikal Bedah, PSIK FK Unlam Banjarmasin

Curiculum vitae

•Nama Lengkap : Irfan Maulana• Tempat/Tanggal Lahir: Banjarmasin, 18 Pebruari 1977•Agama : Islam•Alamat Rumah : Jl. Sekumpul Raya Komplek

Wirapratama Blok II No. 45 RT.008 RW.005 Martapura

• Telp/HP : 08211 4077 814 / 0819 5381 8584

•Alamat Institusi : Jl. Menteri Empat Martapura•Alamat Email : irfanmaulana18@gmail.com

Riwayat Pendidikan•1983 – 1989 : SD Muhammadiyah 10 Banjarmasin•1990 – 1993 : MTs Negeri Kelayan Banjarmasin•1993 – 1996 : SMA Negeri 3 Banjarmasin•1996 – 1999 : Akademi Keperawatan Depkes Banjarbaru•2001 – 2003 : Program Sarjana Keperawatan PSIK FK Unair

Surabaya•2003 – 2004 : Program Profesi Ners PSIK FK Unair Surabaya•2010 – 2012 : Program Magister Keperawatan Fakultas

Ilmu Keperawatan Universitas Indonesia•2012 – 2013 : Program Ners Spesialis Keperawatan Medikal

Bedah Fakultas Ilmu Keperawatan Universitas Indonesia

Riwayat Pekerjaan•2000 – 2004: Perawat Pelaksana pd Puskesmas Astambul Kabupaten Banjar•2004 – 2010: Staf Pengajar Akademi Keperawatan

Intan Martapura - Kalsel•2010 – 2013: Tugas Belajar Pada

Fakultas Ilmu Keperawatan Universitas Indonesia•2013 – Sekarang : *Staf Diklat & Pengembangan SDM RSUD RAZA*Dosen Pakar KMB /Gadar pada PSIK FK Unlam*Dosen Luar biasa Prog. Ners STIKES Sari Mulia*Dosen Luar biasa Program Ners STIKES Muhammadiyah Banjarmasin

Black & Hawks (2009), membagi komplikasi diabetes mellitus menjadi 2 (dua) kelompok, yaitu :1.Komplikasi akut, terdiri dari :

a. Hiperglikemia dan ketoasidosis diabetikumKondisi ini disebabkan oleh tidak adanya insulin atau insulin yang tersedia dalam darah tidak cukup untuk metabolisme karbohidrat, keadaan ini mengakibatkan gangguan metabolisme karbohidrat, lemak dan protein. Ada tiga gejala klinis yang terlihat pada ketoasidosis, yaitu : dehidrasi, kehilangan elektrolit dan asidosis.b. Sindrom Hiperglikemik Hiperosmolar Nonketotik Kondisi dimana pasien mengalami hiperosmolaritas dan hiperglikemia disertai perubahan tingkat kesadaran, yang membedakan sindrom ini dengan ketoasidosis ialah tidak terdapatnya gejala ketosis dan asidosis. Gambaran klinis kondisi ini biasanya terdiri atas hipotensi, dehidrasi berat, takikardi dan tanda-tanda defisit neurologis yang bervariasi (perubahan sensori, kejang dan hemiparesis).c. HipoglikemikTerjadi kalau kadar glukosa darah kurang dari 50-60 mg/dl, yang dapat diakibatkan oleh pemberian insulin atau obat diabetes oral yang berlebihan, konsumsi makanan yang terlalu sedikit atau karena aktifitas fisik yang berat.

Pendahuluan

2. Komplikasi kronis, terdiri dari :

a. Komplikasi MakrovaskularAdalah kondisi aterosklerosis yang terjadi pada pembuluh darah besar yang dapat menimbulkan berbagai penyakit seperti : Coronary Artery Diseasi (CAD), penyakit serebrovaskuler, hipertensi, penyakit vaskuler perifer dan infeksi.

b. Komplikasi MikrovaskularAdalah komplikasi unik yang hanya terjadi pada diabetes. Penyakit mikrovaskuler diabetik terjadi akibat penebalan membran basalis pembuluh kapiler. Beberapa kondisi akibat dari gangguan pembuluh darah kapiler antara lain : retinopati, nefropati, ulkus kaki, neuropati sensorik dan neuropati otonom.

Lanjutan,.....Pendahuluan

DEFINISI

KAD : SUATU KEDARURATAN MEDIKAKIBAT GANGGUAN METABOLISMEGLUKOSA DENGAN TANDA-TANDAHIPERGLIKEMIA (KGD sewaktu > 300mg/dL), HIPERKETONEMIA/ KETONURIADAN ASIDOSIS METABOLIK (pH darah <7,3 dan bikarbonat darah < 15 mEq/ L)

BERAT RINGANNYA KAD DIBAGIBERDASARKAN TINGKAT ASIDOSISNYA:RINGAN : pH darah < 7,3 , bikarbonat

plasma < 15 mEq/LSEDANG: pH darah < 7,2 , bikarbonat

plasma < 10 mEq/LBERAT : pH darah < 7,1 , bikarbonat

plasma < 5 mEq/L

PENYEBAB KAD

PENGHENTIAN PEMBERIANINSULIN

PENYAKIT ATAU KEADAAN YANGMENINGKATKAN KENAIKANMETABOLISME SEHINGGAKEBUTUHAN INSULIN MENINGKAT(INFEKSI, TRAUMA) DANPENINGKATAN KADAR HORMONANTI INSULIN (GLUKAGON,EPINEFRIN, KORTISOL)

PASIEN BARU DM TIPE 1

PATOFISIOLOGIHIPERGLIKEMIA

PADA KEADAAN DEFISIENSI INSULIN SELURUHJARINGAN TUBUH SEPERTI OTOT, LEMAK, DANHATI TIDAK DAPAT MEMANFAATKAN GLUKOSASEHINGGA TERJADI HIPERGLIKEMIA

HIPERGLIKEMIA PADA KEADAAN PUASA ATAUDEFISIENSI INSULIN TERJADI KARENA:- GLUKONEOGENESIS MENINGKAT- GLIKOGENOLISIS DIPERCEPAT- GANGGUAN PENGGUNAAN GLUKOSA OLEH

JARINGAN PERIFER- PENGARUH HORMON ANTI INSULIN

SECARA KLINIS HIPERGLIKEMIA AKAN MENYEBABKANDIURESIS OSMOTIK, KARENA GINJAL MEMPUNYAI AMBANGTERHADAP KGD (180 mg/dL) YANG DAPAT DIREABSORPSI

DIURESIS OSMOTIK (POLIURIA) AKAN MENYEBABKANDEHIDRASI DAN RASA HAUS

DEHIDRASI INI AKAN MENYEBABKAN BERAT BADANMENURUN

HIPERGLIKEMIA AKAN MENYEBABKAN HIPEROSMOLARITASYANG SELANJUTNYA DAPAT MEMPENGARUHI TINGKATKESADARAN PASIEN

OSMOLARITAS PLASMA < 320 mosm/L DAPAT MENYEBABKANKOMA

OSMOLARITAS PLASMA DAPAT DIHITUNG:{ Na ( mmol/L) x 2 } + GLUKOSA ( mg/dL ) + BUN ( mg/dL )

18 2,8

ATAU { Na ( mmol/L) x 2 } + GLUKOSA ( mmol/L ) + UREA (mmol/L )

KETOSIS DAN METABOLISME LIPID

DEFISIENSI INSULIN AKAN MENYEBABKAN LIPOLISISSEHINGGA KADAR ASAM LEMAK DALAM DARAH MENINGKAT

ASAM LEMAK BEBAS KEMUDIAN DIAMBIL OLEH HATI YANGSELANJUTNYA DIOKSIDASI MENJADI BADAN-BADAN KETON(ASETO ASETAT DAN ASAM HIDROKSIBUTIRAT)

PENIMBUNAN BADAN KETON ATAU HIPERKETONEMIA AKANMENYEBABKAN ASIDOSIS METABOLIK

HIPERLIPIDEMIA DAN ASIDOSIS AKAN MENYEBABKANKESEIMBANGAN ELEKTROLIT TERGANGGU, TERUTAMA Na

PADA KAD SERING TERJADI PSEUDOHIPONATREMIA,SEHINGGA PERLU DILAKUKAN KOREKSI DENGAN RUMUS:Na YANG DIUKUR + {GLUKOSA (mmol/L – 5,6} / 2

PADA KAD TOTAL BODY KALIUM RENDAH, SEHINGGAWALAUPUN PEMERIKSAAN KALIUM DARAH NORMAL,KALIUM SEBAIKNYA DIBERIKAN SEJAK AWAL TATALAKSANA

TATA LAKSANA KAD

PRINSIP:

PASIEN HARUS DIRAWAT DIPERAWATAN HIGH CARE

SEGERA MENANGANI PASIEN

PENCATATAN KONDISI PASIENDILAKUKAN DENGAN TERTIB, BAIK DANLENGKAP

KONSULTASI KEPADAENDOKRINOLOGIS ATAU SPESIALISANAK DENGAN PELATIHAN ENDOKRIN

TUJUAN PENGOBATAN KAD1. MEMPERBAIKI PERFUSI JARINGAN,

MEMPERBAIKI KEADAAN ASIDOSIS2. MENGHENTIKAN KETOGENESIS

MELALUI PEMBERIAN INSULIN,SEHINGGA MENGHENTIKAN PROSESPROTEOLISIS DAN LIPOLISIS

3. KOREKSI GANGGUAN ELEKTROLIT4. MENCEGAH KOMPLIKASI (EDEMA

INTRASEREBRAL, HIPOGLIKEMIADANHIPOKALEMIA)

TERAPI CAIRAN1. GUNAKAN CAIRAN KRISTALOID RL

ATAU ASETAT ATAU NaCl 0,9%2. UMUMNYA DIGUNAKAN PERKIRAAN

DEHIDRASI 10% PADA ANAK ATAU15% PADA BAYI DENGAN KADBERAT

3. APABILA SYOK, BERIKAN BOLUS20cc/KgBB DENGAN CAIRANKRISTALOID ATAU ALBUMIN PADAJAM-JAM PERTAMA HINGGA PERFUSIJARINGAN MEMBAIK

4. HITUNG KEBUTUHAN RUMATAN5. HITUNG KEBUTUHAN CAIRAN

REHIDRASI DAN RUMATAN. JUMLAHTERSEBUT DIKURANGI BOLUS YANGTELAH DIBERIKAN DAN JUMLAHCAIRAN YAMG DIGUNAKAN UNTUKPENGENCERAN INSULIN. JUMLAHCAIRAN TIDAK MELEBIHI 4000mL/m²/HARI

6. BILA OSMOLALITAS > 320 mosm/L,KOREKSI UNTUK 36 JAM.

BILA OSMOLALITAS > 340 mosm/L,KOREKSI UNTUK 48 JAM

7. SETELAH PEMBERIAN BOLUS DENGAN NaCl 0,9%DAPAT DIBERIKAN RUMATAN DENGAN NaCl0,45%

PADA PASIEN HIPEROSMOLALITAS.BILA DIPILIH CAIRAN RL ATAU ASETAT DAPAT

DITERUSKAN

GANGGUAN ELEKTROLIT

1.

2.

BILA HIPOKALEMIA, DIKOREKSIDENGAN 20-40 mmol/L MELALUICAIRAN INFUSBIKARBONAT JARANG DIPERLUKANTERUTAMA BILA pH DARAH MASIH> 7,0 BILA pH < 7,0 PERTIMBANGKANPEMBERIAN BIKARBONAS

INSULIN

1. REGULAR INSULIN (RI) DAPAT

SEGERA DIBERIKAN ATAU MENUNGGU PERBAIKAN PERFUSI

JARINGAN, DENGAN DOSIS 0,1 IU/KgBB/JAM. BERIKAN DENGAN

INFUSION PUMP SECARA TERPISAH DENGAN IV LINE UNTUK CAIRAN

REHIDRASI. UNTUK MEMUDAHKAN PERHITUNGAN, CAMPURKAN RI

10 IU DLM CAIRAN RESUSITASI 100 cc, SEHINGGA DIDAPATKAN

KADAR 1 cc CAMPURAN = 0,1 IU RI SEHINGGA DOSIS INSULIN

ADALAH 1 cc/KgBB/JAM.

EVALUASI APAKAH DOSIS INSULIN CUKUP UNTUK MENURUNKAN

GLUKOSA SESUAI TARGET (PENURUNAN GLUKOSA DARAH

SEBAIKNYA TIDAK > 216 mg/dL/JAM),

BILA TIDAK, SESUAIKAN DOSIS INSULIN

2. BILA GLUKOSA DARAH MENCAPAI250 mg/dL, atau lebih rendah, SEGERATAMBAHKAN CAIRAN DEXTROSE 5%,BILA LEBIH RENDAH DARI 150 mg/dLTAMBAHKAN DEXTROSE 10% DANSESUAIKAN DOSIS INSULIN MENJADI0,05 IU/KgBB/JAM

3. JANGAN SEKALI-KALIMENGHENTIKAN INSULIN, KARENAINSULIN DIBUTUHKAN SECARABERKELANJUTAN OLEH TUBUHUNTUKMENCEGAH KETOSIS

4. BILA KADAR GLUKOSA DARAHSUDAH MENCAPAI < 200 mg/dL,PERTIMBANGKAN UNTUK MULAIPEMBERIAN INSULIN SC ( SETENGAHJAM ATAU 15 MENIT SEBELUMMAKAN). PERUBAHAN INI DILAKUKAN

SELAGI DEXTROSE MASIH TERPASANGUNTUK SETENGAH JAM DANKEMUDIAN DAPAT DILEPASKAN

5. KEPUTUSAN DI ATAS DIAMBIL BILAPASIEN SUDAH DAPAT MAKAN

PERORAL, KETON URIN NEGATIF DANKADAR GLUKOSA SUDAH MENCAPAI200 mg/dL

ATAU KURANG

MONITORING

1.

2.

3.

4.

5.

6.

DIBUAT LEMBAR MONITORINGINTERVAL PENGISIAN LEMBAR MONITORINGDILAKUKAN SESUAI TABEL MONITORINGMENGENAL TANDA-TANDA KOMPLIKASI YANGMUNCULSIAPKAN MANITOL DLM JUMLAH CUKUP,DOSIS 1-2 gram/KgBBBILA PERLU LAKUKAN KATETERISASI KARENAPASIEN KAD YANG LEBIH BESAR BISAMENGALAMI ATONI KANDUNG KEMIHDENGAN TURUNNYA KADAR GULA DARAH, NaAKAN MENINGKAT. BILA KADAR Na JUSTRUMENURUN, HATI-HATI MERUPAKAN KEADAANIMPENDING EDEMA SEREBRAL. PENURUNANKADAR GULA DARAH YANG TERLALU CEPATATAU REHIDRASI YANG TERLALU CEPATPERLU DIHINDARI

MASA PERALIHAN

1. BILA PASIEN TELAH SADAR DANMULAI BISA MAKAN, BERIKAN DIITMAKANAN SESUAI KEBUTUHANKALORI. MAKANAN DIBERIKAN 3X DAN3X SNACK DENGAN PENGATURANJUMLAH KEBUTUHAN KALORISARAPAN, MAKAN SIANG DAN MALAMMASING-MASING 25%, 25% DAN 20% DARIKEBUTUHAN SEHARI, SISANYA 30%DIBAGI RATA

(@10%) UNTUK SNACK 3X YAITU ANTARASARAPAN DAN MAKAN SIANG, MAKANSIANG DAN MALAM DAN SEBELUMTIDUR

2.BILA SUDAH DAPAT MAKANPERORAL, INSULIN DIBERIKANSECARA SC

3.PADA PASIEN LAMA, INSULIN DAPATDIBERIKAN DENGAN DOSIS DAN JENISYANG BIASA DIGUNAKAN

4.PADA PASIEN BARU, BERIKANINSULIN 0,5 IU/KgBB/HARI

5.SELAMA MASA PENYESUAIANINSULIN, PASIEN DAN KELUARGANYAPERLU MENDAPAT PENYULUHANTENTANG BERBAGAI HAL YANGMENYANGKUT DM TIPE 1

KOMPLIKASI

1.

2.

3.

4.

HIPOGLIKEMIAASIDOSIS PERSISTENHIPOKALEMIAEDEMA INTRASEREBRAL

TERIMA KASIH