Taquipnea transitoria – salam – hipertensión pulmonar del neonato

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Taquipnea transitoria – SALAM – Hipertensión Pulmonar del Recién Nacido María Camila Arango Granados – 08201079 Universidad ICESI - FVL

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Taquipnea transitoria – SALAM – Hipertensión Pulmonar del Recién Nacido

María Camila Arango Granados – 08201079

Universidad ICESI - FVL

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Taquipnea Transitoria del Recién Nacido

TTRN

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Trastorno parenquimatoso pulmonar caracterizado por edema secundario a la falta de reabsorción del líquido pulmonar.

Sinónimos: pulmón húmedo, transición retardada, SDR tipo II.

Más frecuente en:

sexo masculinoextraídos por cesárea (especialmente si antes del comienzo del trabajo de parto)prematuros tardíosasfixia leve al nacer

Relacionado con:

Asma durante el embarazoSobresedación con opiáceos durante el partoDiabetes maternaAdministración de líquidos endovenosos hipotónicos durante el parto

Incidencia: 11/1.000 RN vivos

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Fisiopatología

Composición del líquido alveolar en el feto: Agua Na+ 150 mmol/L

K+ 6,3 mmol/L Cl- 157 mmol/L

HCO3- 3 mmol/L

Cantidad de producción:

Inicio del tercer trimestre: 2 mL/Kg/hAl final de la gestación: 5-6 mL/Kg/hNeonato a término: 400 mL/día

Movilización:

50% deglutido 50% al líquido amniótico

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Fisiopatología

Al final de la gestación:

Producción de orina hipotónica de 10-12 mL/Kg/h

Principal fuente de líquido amniótico

Resistencia al flujo del líquido pulmonar en la parte superior de los

pulmones

Presión de 1 cmH2O

Contribución al crecimiento del pulmón

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Fisiopatología

Epitelio pulmonar es menos permeable a macromoléculas que el endotelio pulmonar

La concentración intersticial de

proteínas es 100 veces mayor que en

la luz alveolar

Potencial eléctrico activo del Cloro evita que el líquido se quede en este

espacio

La concentración de hidrogeniones en el alvéolo es más de 10 veces la concentración del plasma, y esto mantiene activos los canales de Cl-.

Texto de Neonatología – Asociación Colombiana de Neonatología

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Cambios Previos y Durante el Nacimiento

Cerca del parto y después del nacimiento, la célula epitelial deja de ser secretora de Cl y

H20, y pasa a absorber Na+ y H2O.

En 1 a 6 horas, el líquido deberá haberse absorbido en su totalidad (75% circulación sanguínea, 25% linfáticos).

En la 1 hora, el máximo volumen se encuentra en el intersticio.• Presión hidrostática antes

de la primera respiración: 0• Presión hidrostática 1-3

horas post parto: 6 cmH2O.

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Epinefrina: agente responsable de absorción de líquido durante el trabajo de parto (favorece el cambio de función

del neumocito)

Aumenta AMPc

Aumenta ENaC

Niños que hacen transición normal:

Surfactante suficiente

Epitelios correctamente funcionantes para la reabsorción de Na+

Membrana hialina

Taquipnea Transitoria del Recién Nacido

La exposición al oxígeno también favorece la reabsorción de Na+: la expansión pulmonar activa los canales de Na+ y bloquea los de Cl-.

ADH

Glucagón

Epinefrina 0,029 ng/mL

Cortisol

Hormona tiroidea

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Cuadro Clínico

Dificultad respiratoria durante las primeras horas de vida

Taquipnea: >80 rpm

En los cuadros típicos el problema se resuelve en 24 a 48 horas.

Retracciones intercostales

Aumento del diámetro anteroposterior por atrapamiento de aireQuejido espiratorio

Auscultación: • Buena entrada de aire• Estertores

Aleteo nasal

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DiagnósticoDescartar otras posibilidades de dificultad respiratoria

Cuadro hemático, PCR, VSG

Glicemia

Electrolitos

Gases Arteriales

Bajo PCO2

PaO2 poco alterada (hiperoxemia si se ha reanimado con FiO2 > 40%)

Si el paciente requiere altas Fio2 para mantener buena saturación, pensar en otras posibilidades (Ej: hipertensión pulmonar)

Radiografía de Tórax

Sobredistención pulmonar (con frecuencia se cuentan más de 8 EIC amplios con diafragmas aplanados) Hilios prominentes

Acumulación de líquido en las cisuras

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Diagnóstico Diferencial

Si el paciente aumenta los requerimientos de oxígeno o empeora el cuadro clínico en las primeras 6 horas: considerar hemocultivos e iniciar antibióticos para Estreptococo B y gram -.

1. Neumonía

2. Membrana hialina

Puede sobreponerse en prematuros e hijos de madre diabética

Curso rápidamente progresivo

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Diagnóstico Diferencial

3. Hipertensión pulmonar

4. Neumotórax espontáneo

5. Hiperventilación central

6. Anemia, cardiopatías congénitas, medicamentos, trastornos metabólicos o neurológicos, obstrucción de la vía aérea o policitemia.

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ManejoSoporte

• Mantener vías aéreas permeables• Posición decúbito supino con ligera

extensión del cuello• Evitar hipotermia• Oxígeno humidificado y tibio para evitar

resequedad de mucosas• Cámara de oxígeno FiO2 35-40%• LEV dextrosa sin electrolitos,

restringidos, evitar sobrecarga de volumen

• Considerar vía oral solo si tiene < 60 rpm

• Pulsoximetría permanente las primeras horas

• Considerar hemocultivos y antibióticos si no hay evolución adecuada

• Si se necesita más de 40% de FiO2 considerar CPAP

• Si hay deterioro progresivo y necesidad de ventilación mecánica, probablemente no se trate de TTRN

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Síndrome de Aspiración de Meconio

SALAM

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Insuficiencia respiratoria en un neonato que estuvo expuesto a

líquido amniótico teñido de meconio y cuyos síntomas no pueden ser

atribuibles a otra causa.

Solo el 5% de los neonatos que nacen con líquido meconiado desarrollan aspiración de líquido meconiado.

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Fisiopatología

Meconio: células descamadas, lanugo, secreciones, pigmentos biliares, agua, enzimas pancreáticas y líquido amniótico.

Mecanismos de daño en el pulmón:

Obstrucción mecánica de la vía aérea• Atelectasias• Neumotórax• Neumomediastino

Neumonitis química

Vasoconstricción de los vasos pulmonares (Hipertensión Pulmonar Primaria)

Inactivación del surfactante

Activación del complemento

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Fisiopatología

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Factores de Riesgo

1. Neonato nacido con líquido meconiado

2. Presencia de compromiso fetal (Apgar bajo)

3. Cesárea

4. Etnicidad materna: americanas de raza negra, africanas, Islas del Pacífico5. Gestaciones avanzadas

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Criterios de Severidad

Cleary and Wiswell

1. Leve: con requerimientos de O2 hasta FiO2 de 40% por menos de 48h

2. Moderado: requerimientos de FiO2 mayores al 40% por más de 48h, sin escape de aire

3. Severo: requerimiento de ventilación asistida por más de 48h, frecuentemente asociada con Hipertensión Pulmonar Persistente

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Cuadro Clínico

Recién nacido no vigoroso con presencia de meconio debajo de las cuerdas vocales visto por laringoscopia directaImpregnación de meconio en uñas, piel y cordón umbilical, dificultad respiratoria de leve a grave, tórax sobredistendido secundario al atrapamiento de aire, cianosis persistente, labilidad al estímulo (puede ser manifestación de hipertensión pulmonar asociada).Auscultación: zonas de entrada de aire normal y otras con disminución de los ruidos respiratorios y estertores gruesos.Casos severos: falla respiratoria y paro cardiorrespiratorio.

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Diagnóstico

1. Historia clínica materna completa ( que incluya ruptura de membranas, color y viscosidad del líquido).2. Examen físico del neonato

3. Rx tórax: atrapamiento aereo, infiltrados alveolares, zonas de condensación, 30% derrames pleurales, 25% neumotórax/neumomediastino.4. Gases en sangre de cordón: pH menor a 7 y déficit de base mayor a 12 mmol/L.

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Diagnóstico Diferencial

Falla respiratoria hipoxémica

Neumonía

Aspiración de sangre

Enfermedad de membranas hialinas

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Tratamiento

Manejo Intraparto

1. Aspiración en sala de partos: si recién nacido teñido de meconio y no vigoroso, se procede a realizar aspiración por visualización directa de la tráquea.• Presión de 100 mmHg• No más de 5 segundos

2. Mínima manipulación, diferir secado para disminuir riesgo de aspiración3. Maniobras como compresión torácica para evitar aspiración o lavado bronquial con SSN están contraindicadas

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4. Lavado gástrico con SSN para disminuir aspiración por reflujo

5. Monitoreo

6. Soporte hemodinámico

Cuidados Post Reanimación

7. No vía oral

8. Restricción de líquidos: 65 mL/Kg/día

9. Sedación y relajación: morfina

10. Oxigenoterapia: metas SatO2 99%, PaO2 55-90 mmHg

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11. Catéteres venosos/umbilicales para monitorizar gases

12. Soporte ventilatorio en caso de ser necesario

13. Ambiente térmico neutral: mínimo consumo de oxígeno

14. Colocación de surfactante

15. Antibióticos o esteroides no son necesarios

16. Óxido Nítrico: controvertido el tiempo de inicio

17. ECMO

Cuidados Post Reanimación

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Hipertensión Pulmonar Persistente del Recién Nacido

HPPRN

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Falla en la disminución de la resistencia vascular pulmonar, necesaria para la transición de la respiración fetal a la

respiración neonatal.

Incidencia: 1.9/1.000 nacidos vivos

Máxima mortalidad asociada con presencia de hernia diafragmáticaCausas más frecuentes:• Dificultad respiratoria en el RNPT tardío (30%)• SALAM (25%)• Sepsis (20%)

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Fisiopatología

Alteración en la relajación normal de la vasculatura pulmonar al nacimiento o en las horas posterior a

éste.

Resistencia pulmonar excede la resistencia sistémica

Cortocircuitos de derecha izquierda (a través del ductus o foramen oval).

Disminución en el flujo sanguíneo pulmonar.

Hipoxia.

Vasoconstricción pulmonar.

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Fisiopatología

Luego de una exposición prolongada a hipoxia se presenta una pérdida de la actividad endotelial de la óxido nítrico sintetasa.Aumentan también los niveles plasmáticos de endotelina 1.

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Clasificación de acuerdo a mecanismo fisiopatológico

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Manifestaciones Clínicas

1. SALAM

2. HPPRN idiopática o “pulmón negro”

Causa más común de HPPRN en RNT o pretérmino tardío. Engrosamiento de la pared vascular e hiperplasia del músculo liso.

Músculo liso se extiende hasta el nivel de las arterias intraacinares.

Cambios pulmonares hiperlúcidos en la Rx tórax: “pulmón negro”.

Mecanismo predominante: eje ON-ET-ProstaciclinaOtros: EROUna causa es la constricción fetal del ductus por exposición materna a AINES durante el tercer trimestre.

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3. Hipoplasia pulmonar (hernia diafragmática congénita)

1 / 2-4000 recién nacidos vivos (8% del total de malformaciones congénitas mayores).

Más a menudo en segmento posterolateral del diafragma, y en el 80% de los casos al lado izquierdo.Supervivencia variable (centros con disponibilidad de ECMO reportan supervivencia del 75%)

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TratamientoInicial: corrección de factores que pueden favorecer la vasoconstricción.Hipotermia.

Hipoglicemia.

Hipocalcemia.

Anemia.

Hipovolemia.

Mandatorio: corrección de acidosis.

Ventilación mecánica (altas frecuencias).

La sobredistensión del pulmón empeora la hipertensión pulmonar

Surfactante: no en HPP idopática o en hernia diafragmática

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TratamientoGold Standard: ON inhalado (a bajas dosis: 5-20 partes por millón)

Iniciar terapia cuando los pacientes alcancen valores de IO de 25 o superiores.Valor promedio al ingreso: 40.

Antes de iniciar terapia: ecocardiograma.• ON contraindicado en cardiopatías que dependan de cortocircuitos de derecha a izquierda a través del ductus

Complicaciones: Metahemoglobinemia

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Tratamiento

Rescate: ECMO

Sildenafil: uso “piadoso”• Pediatrics 2006: sildenafil 2 mg/Kg cada 6h sugiere que puede ser efectivoBloqueadores del receptor de endotelina

Inhibidores de la PDE3 (Milrinone)

Prostaglandina I2 inhalada

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BIBLIOGRAFÍA

Fanaroff, Avroy A., and Richard J. Martin. Neonatal perinatal medicine: diseases of the fetus. 6th ed. St. Louis, Mo.: Mosby, 1998.

Print.

"Guidelines for Acute Care of the Neonate." Section of Neonatology, Department of Pediatrics, Baylor College of Medicine 20 (2012-2013):

1-154. Print.

Texto de Neonatología – Asociación Colombiana de Neonatología

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Circulación Fetal

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Circulación Transicional

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Circulación Adulta

"Guidelines for Acute Care of the Neonate." Section of Neonatology, Department of Pediatrics, Baylor College of Medicine 20 (2012-2013): 1-154. Print.