3.1 Streptococcus pneumoniae (Neumococo)

Fisiología y estructura:

- Cocos grampositivos, en pares (diplococos) y en cadenas. Catalasa negativa.

- Anaerobio facultativo, exigente nutricionalente. Alfa hemoliticos.

- La mayoría de las cepas posee una cápsula externa

-El ácido teicoico («polisacárido C») de la pared celular es rico en colina que

reacciona con una proteína sérica (conocida como proteína C reactiva): Prueba

diagnóstica útil.

-Se han identificado mas de 90 serotipos (estructuras capsulares).

-Una enzima autolítica (amidasa) está presente en la pared celular.

-Cuando se exponen a la bilis son solubles (importante prueba para identificarlas).

-Las bacterias se inhiben con optoquina (Prueba de identificación útil)

Epidemiologia

*Ocurren 500,000 casos de Neumonía neumocócica en EU.

* A nivel mundial mas de un millón de muertes.

* Una de las principales causas infecciosas de mortalidad.

* Incidencia alta en ciertos grupos: Niños menores de 5 años

Adultos mayores de 40 años

Afro estadounidenses

Nativos americanos

*Pobreza y estado de salud debilitado, ciertas enfermedades también predisponen.

Frotis de Streptococcus pneumoniae.

-Habitualmente coloniza la nasofaringehumana y es transmitido por contacto.

-Los neumococos resisten la fagocitosis.

-Los neumococos inducen una respuestainflamatoria aguda. Las bacterias se autodestruyenen la fase estacionaria, la liberación del contenidocélular contribuye a la inflamación. (Enzima autolisina)

Capsula

Factores de virulencia de Streptococcus pneumoniae

Factor de virulencia Efecto biológico

Colonización y migraciónAdhesinas proteicas de superficieProteasa IgA secretoraNeumolisinaDestrucción tisularÁcido teicoicoFragmentosde peptidoglucanosNeumolisinaPeróxido de hidrógenoFosforilcolina

Supervivencia frente a fagocitosis

Se unen a las células epitelialesAltera la eliminación mediada por IgA secretoraPosiblemente destruye las célulasdel epitelio ciliarActivan la vía alternativa del complemento

Activan la vía alternativa del complementoActiva la vía clásica del complemento Permite al oxígeno liberado producir daño.Se une al factor de activación de las fosfodies-terasas, permitiendo que las bacterias entren en las células del anfitrión

Capsula AntifagociticaNeumolisina Suprime la actividad oxidativa fagocitica

Colonización asintomática del tracto respiratorio superior y colonización transitoria de la piel.

La enfermedad es mas frecuente en los mese fríos

Es la neumonia bacteriana mas mas común.

Diseminación endogena de S. pneuminiae

-El inicio es brusco y consiste en:

-Escalofríos intensos

-Fiebre mantenida de 39 °C a 41 °C. Con frecuencia el paciente presenta

síntomas de infección respiratoria vírica entre 1 y 3 días antes del inicio de

la entidad.

-La mayoría de los pacientes tiene tos productiva con esputo hemoptísico,

y generalmente presenta dolor torácico (pleurítico).

La tasa de mortalidad global es del 5%, aunque la probabilidad

de fallecimiento se ve influida por el serotipo del microorganismo

y por la edad y las enfermedades subyacentes del paciente.

Clínica de la neumonía

Diagnóstico:-La microscopía es muy sensible, al igual que el cultivo.-El cultivo requiere la utilización de medios enriquecidos con nutrientes (p. ej., agar sangre de carnero); -El microorganismo es muy sensible a un gran número de antibióticos.-Las cepas se identifican por la actividad catalasa (negativa), la sensibilidad al antibiotico optoquina y la solubilidad en bilis.

Tratamiento, prevención y control:

-La penicilina es el fármaco de elección, las resistencias son cada vez más frecuentes.

-Las cefalosporinas, la eritromicina, el cloranfenicol o la vancomicina

se utilizan en los pacientes alérgicos a la penicilina.

-La inmunización con una vacuna conjugada de 7 serotipos se recomienda en todos

los niños menores de 2 años de edad.

-Se recomienda la administración de una vacuna polisacárida de 23 serotipos en los

adultos con riesgo de adquirir la enfermedad. Polivalente.

Prueba de solubilidad en bilisEspecífica de S. pneumonie.

Prueba NEGATIVA Ambos turbios

Prueba de optoquina (sensible a este antibiótico)S. pneumopniae es sensible a optoquina

Identificación de Streptococcus pneumoniae

Se ve turbio,porque no esS. pneumoniae

Las bacterias se lisan al agregar una gotade bilis y el medio se vetransparente. Prueba positiva de S. pneumonie

S. pneumoniae + bilis Otros bacterias + bilis

Mycoplasma pneumomoniae

Agente Eaton

Principal enfermedad que causa: Neumonía atípica

Mycoplasma pneumomoniae

-La ausencia de pared celular confiere resistencia a los micoplamas frente

a las penicilinas, las cefalosporinas, vancomicina y a otros antibióticos

que interfieren en la síntesis de la pared celular.

Mycoplasma pneumomoniae

Diagnostico:

Molecular: PCR

SerologíaFijación del complemento: Títulos de anticuerpos frente a antígenos gliucolípidos bajas sensibilidad y especificidad

Enzimo-inmuno-análisis: Las pruebas frente a la proteína adhesina Pl podrían ser las más específicas.

•Inicio brusco (horas-días) •Escalofrío y fiebre alta •Dolor pleural •Tos y Expectoración •Condensación lobar alveolar •Leucocitosis y formas inmaduras

Neumonía por Neumocococausada por Streptococcus pneumoniae

Neumonia Atípica (No Neumococo) causada por Mycoplasma pneumoniae

•Inicio lento (días-semanas) •Ambiente epidémico •Mialgias y confusión •Disnea •Imagen intersticial o bilateral difusa •Erupción cutánea, diarreas

Clínica de las neumonías

Típica •Streptococcus pneumoniae, Haemophilus influenzae, •Klebsiellae pneumoniae

Atípica •Mycoplasma pneumoniae •Chlamydophila pneumoniae y C. psittaci •Viral

Neumonía

Imagen difusa

Corynebacterium diphteriae

Causa:Septicemia, endocarditis, infecciones asociadas a cuerposextraños, infecciones de heridas, infecciones del tractourinario, infecciones respiratorias, incluida la difteria.

Bacilo G(+) No capsulado Inmóvil, no esporulado Pleomórfico de 0.5 a 1 x 2 a 4 micras Anaerobio facultativo

Azul de metileno Granulo metacromático

Agar sangre

-Produce la exotoxina difteria la cual es responsable de los síntomas sistémicos.

-La toxina es codificada por un bacteriófago lisogenico (gen Tox)

Corynebacterium diphteriae

PATOGENICIDAD:

La toxina diftérica inhibe la síntesis de proteínas en hígado, riñón y

suprarrenales causando necrosis y disfunción de las células blanco. Muerte

La toxina puede dañar los nervios (parálisis del paladar blando, músculos

oculomotores entre otros) y el corazón (arritmia e insuficiencia congestiva con

disnea.)

-Puede también afectar la piel (pústula simple-úlcera crónica).

CUADRO CLÍNICO:

• Fiebre, • Disnea, • Dolor de garganta, • Aumento de volumen del sitio afectado, • Pseudomembrana en el sitio de lesión, • Insuficiencia cardíaca y respiratoria. • Inflamación de narinas, postración.

Tiempo de Incubación - 2 a 4 días

Pseudomembrana

-La toxina diftérica es una proteína

termolábil, PM 62 kDa contiene 2

puentes de disulfuro.

-Se produce en el sitio de enfermedad

localizada, por lo general en las

amigdalas, la toxina penetra en el

torrente sanguíneo y causa la toxemia.

-Efectua ribosilación de ADP del factor 2 de

elongación lo cual conduce a inhibicion de

La síntesis de proteínas.

Toxina diftérica

Compuesta de dos subunidades A y B

-La toxina daña fundamentalmente al músculo cardiaco, riñones hígado y nervios periféricos.

-No se conoce el sitio exacto donde actúa la toxina en el tejido nervioso , pero el efecto final es la desmielinización.

•En los ochentas promedio de 7 a 8 casos anuales, pico en 1986 (28) y 1987 (31)

•El ultimo caso de difteria en el país se reportó en 1991 en Lázaro Cárdenas Mich.

Epidemiología en México

TRATAMIENTO Y PREVENCIÓN

-Los pacientes que sufren de difteria se deben mantener aislados tanto como sea posible para que no se trasmita.

-Se debe cubrir varios aspectos básicos: • Empleo de la antitoxina diftérica para contrarrestar a la toxina libre.

• Terapéutica antimicrobiana especifica contra C. diphtheriae: Penicilina o eritromicina

Vacuna

Elaborada con toxoide difterico (no toxico e inmunogenico)

Vacuna DPT compuesta con antígenos de la tos ferina (Bordetella

pertussis), tétanos y difteria. Al año, a los 4 y 6 años. (puede haber

cambios en el esquema).

Bordetella pertussis

Causa principalmente la Tos ferina o tos convulsiva, enfermedad

muy contagiosa que produce tos violenta, y dificultades al respirar.

Principales características

--Son cocobasilos Gram negativos, muy pequeños.

--Aerobios estrictos.

--Requiere un largo periodo de incubación in vitro.

--Reservorios humanos.

--Niños menores de un año tienen mayor riesgo de infección.

--La enfermedad se propaga de persona a persona (aerosoles al toser).

--Principales factores de virulencia: Adhesinas y exotoxina (Pertussis).

y otras toxinas.

Bordetella: cuatro especies causan enfermedad en los humanos;

Bordetella pertussis: tos ferina.

Bordetella parapertussis: una tos ferina mas leve.

-El medio de cultivo de estas especies requiere almidón, sangre o albúmina.

Patogenia: La bacteria se adhiere a las células ciliadas del aparato respiratoriomediante adhesinas y fimbrias proteicas.

-B. pertussis produce varias toxinas con efectos localizados y sistémicos.

Estas toxinas disparan la respuesta inmune del hospedero.

1. Toxina pertussis; Tipo A-B y causa necrosis en bronquios tráquea y laringe

2. Toxina adenil ciclasa/hemolisina; inhibe quimiotaxis y fagocitosis

3. Toxina dermonecrótica; causa vasoconstricción

4. Toxina traqueal; causa ciliostasis

La toxina pertussis tiene actividad de ribosilasa del ADP de las proteínas G,

que regulan la actividad de adenil ciclasa lo cual conlleva a altas concentraciones

de AMPc y un ulterior aumento de las secreciones respiratorias y la producción de

la mucosidad característica de la tos ferina.

Epidemiología-La vacunación redujo considerablemente los casos de tos ferina,

-Sin embargo se calcula que en todo el mundo ocurren de 20-40 millones de infecciones y de 200,000 a 400,000 muertes anuales, sobre todo enniños no vacunados.

-Actualmente la mayoría de las infecciones afectan a adolecentes y adultos,siendo estos la fuente de infección a los niños (0-4 años).-Los portadores sanos son la principal fuente de contagio (hasta el 50% delos casos la infección es subclínica).

Enfermedades clínicas

-Tres fases de la enfermedad: fase catarral, fase paroxística y f de convalecencia

-La infección se inicia cuando los aerosoles son inhalados.

-Periodo de incubación de 7- 10 días.

-1. Fase catarral, rinorrea, estornudos, anorexia febrícula malestar general. (coriza)

-2. Fase paroxística, después de 1 o 2 semanas, las células epiteliales son

Expulsadas del árbol respiratorio y se altera la eliminación de mucosidad, (tos

repetidas seguidas por estridor respiratorio), puede haber vómitos y agotamiento.

15- 20 episodios diarios, esta fase dura de 2-4 semanas.

-3. Fase de convalecencia, los paroxismos disminuyen en numero y gravedad,

Tratamiento, prevención y control-Básicamente sintomático, los antibióticos pueden mejorar la enfermedad-La convalecencia depende de la rapidez de la regeneración de las células epiteliales ciliadas. -Eritromocina, acitromicina, claritromicina son eficaces para erradicar las bacterias

Vacunas: compuestas con las toxinas de la tosferina inactivada, hemaglutinina filamentosa y pertactina. Se administran combinada con las vacunas para la difteria y el tétanos. Vacuna acelulares.

La vacuna pediátrica se administra a los 2, 4 y 6 meses y a los 18 meses. La quintadosis a los 4 años.

La vacuna adulta se administra a los 12 años y repetir la dosis entre los 19 y 65 años.

Diagnostico

-Cultivo en medios selectivos Bordet-Gengou (20% de sangre) + cefalosporinas.

-Se observan colonias brillantes después de 5-7 días

-Confirmación con antisuero especifico. Inmunofluorescencia o detección de

anticuerpos.

- Por PCR