Oxigeno:

Total: 20,4 mL1g Hem: 1,34mL O2 Libre: 0,03mLPAO2 =(PA-47)* PIO2 – PCO2 /0,8↑T°, ↑PCO2, ↓pH → ↓ afinidad O2

Valores

PaO2: 90 mmHgPaCO2: 40 mmHg ±5PAO2: 100 mg HgHCO3

- : 24 mEq↑Vent→ ↓PCO2

Receptores CentralesEn el cerebro, censan el LCR.Sensibles a: ↑CO2, ↓pH↓ capacidad tampón.

PeriféricosCuerpos carotideos → IX, X parSensible a: ↓PaO2 (50 – 70 mmHg), ↑pH, ↓ flujo sanguíneoNo miden CaO2→ insensible a falta hemoglobina, ↓ entrega O2

(intoxicaciones)↑Frec → ↑68%Insensible a depresión del centro respiratorio → Vital en problemas de SNC.Hipoxemia crónica → ↑8 veces tamaño centro carotideoPotenciación → ↑PaCO2, ↑H+

REFLEJOS PULMONARES1. Distensión

Adaptación lentaUbicación: músculo liso vía aérea.Función: En la frenación de la inspiración (Hering-Breuer). → Activo recién nacido, volúmenes muy grandes. Inspiración profunda → broncoconstricciónIrritación Adaptación lenta. Función: Defensivos, Estimulados : Gases irritantes, alergia, embolia pulmonar, congestión pasiva.. Efectos: Broncoconstricción, tos.Ubicación: Laringe, vía área central.

2. Receptores J o yuxtacapilares

Ubicación: Intersticio alveolar, cercano a los capilares. Estimulados: Edema intersticial, irritantes químicos. Efectos: Taquipnea, disnea. RECEPTORES MUSCULARES

Musculos intercostales, diafragma. Provocan disnea si hay exceso de actividad.EJERCICIO↑Consumo O2, ↑producción CO2.

↑VentilaciónpH constante→ hasta producción ácido láctico. Estímulos del encéfalo, movimientos extremidades, → ↑Ventilación. ↑producción CO2 →↑ sensibilidad centros bulbares → ↑ VentilaciónSUEÑOHipotonía múscuos dilatadores faringe → ↑ resistencia vía aérea. → ↓ Ventilación, ronquidosPLEURAEL movimiento del líquido pleural se produce:

K([P. Hidrostática capilar – P.Hidrostática Intersticio] – Const. Permeabilidad endotelio*[P. Oncótica capilar – P. Oncótica Intersticio])Ultrafiltrado: 1,5 g/dL proteínas Criterios de Light En los derrames pleurales exudativos se encuentra al menos uno de los siguientes criterios, mientras que en los derrames pleurales transudativos no se encuentra ninguno:

1. Proteínas del líquido pleural/proteínas séricas >0,5

2. LDH del líquido pleural/LDH sérica >0,63. LDH del líquido pleural más de dos tercios del límite superior normal para el suero

Estos criterios no identifican el 25% de los transudados como exudados.

HIPOVENTILACION ALVEOLAR1.↑ PACO2

2. ↓Ventilación → ↓PAO2

La diferencia Alveolo-capilar, es normalmente de 10, por lo que la PaO2 es de 90.

Si aumenta al doble la P ACO2

Hipoventilación → Hipercapnia → Hipoxemia → muerte

Causas hipoventilación1. Alteración en la formación o

integración de estímulos en los centros respiratorios

2. Drogas depresoras del SNC3. Traumatismo encefalocraneano4. Accidente vascular encefálico5. Síndrome de hipertensión

endocraneana (meningitis, encefalitis, tumor endocraneano, etc)

6. Síndrome de hipoventilación alveolar primaria o idiopática, por alteración de los centros respiratorios de causa desconocida

7. Alteración del control respiratorio durante el sueño

2. Alteración de la conducción de los estímulos:

a) Lesiones medulares (traumatismos, mielitis, poliomelitis, tumores,

b) etc.).

c) b) Lesiones de las vías nerviosas: síndrome de Guillain-Barré, porfiria

d) aguda intermitente.

3. Trastornos en la transmisión del estímulo en la placa motora:

a) Miastenia gravis, succinilcolina, curare, toxina botulínica.

4. Alteraciones del efector muscular:

a) Debilidad y fatiga muscular respiratoria, miopatías, parálisis

b) periódica familiar, alteraciones electrolíticas marcadas (déficit de potasio, magnesio, fosfatos).

5. Alteraciones de la estructura y función de la caja torácica:

a) Traumatismos torácicosb) Cifoescoliosisc) Obesidadd) Toracoplastía6. Enfermedades broncopulmonares:

a) Aumento global de la resistencia de la vía aérea:

Obstrucción laringotraqueal por cuerpos extraños, tumores, secreciones.

Obstrucción de las vías aéreas superiores por hipotonía de los músculos faríngeos en trastornos del sueño.

Obstrucción bronquial difusa marcada y extensa: casos graves de asma, limitación crónica del flujo aéreo.

b) Aumento de la relación volumen del espacio muerto/volumen corriente, debido a un incremento del espacio muerto o a una disminución del volumen corriente o a una combinación de ambos.

c) Enfermedades pulmonares intersticiales en etapa terminal.

Consecuencias de hipoventilación1. Hipercapnia→ índice de

hipoventilación más sensible2. Acidosis respiratoria

3. Hipoxemia → Hipoxia tisular4. Falta expansión alveolar →

↓Surfactante → Microatelectasia, ↓ volumen del pulmón, ↓ distensibilidad, ↑ sangre venosa

HIPERVENTILACIÓN ALVEOLAR↑Volumen corriente, ↑ frecuencia respiratoria → Sin aumento de demanda metabólica

a) Efectos en la sangre: 1. ↓ PCO2 alveolar y arterial. 2. Alcalosis respiratoria3. ↑ recambio del aire → ↓ del

espacio ocupado por CO2 en el alvéolo → ↑ leve de la PAO2

b) Orina : Alcalinización→ ↑Eliminación bicarbonato, ↓ excreción fosfatos

c) Tetanía : ↑Fosfatos sangre → ↓Calcio → ↑excitabilidad neuro-muscular → tetanía

d) Cambios cardiovascular :

Sistémico: ↓P.A por la alcalosis. Cerebro: Vasocontricción (sirve para edema cerebral)Causas hiperventilación

1. Ansiedad2. Lesiones SNC →↑ centros

respiratorios3. Hormonas: Epinefrina,

progesteona → ↑ centro respiratorio

4. ↑ metabolismo (en ejercicio violento, falta de entrenamiento, hipertiroidismo, fiebre)

5. Hipoxemia (compensación de)6. Acidosis metabólica (para

disminuir la PaCO2)7. Aumento reflejos propioceptivos

pulmonares: irritación del losreceptores J por infiltración del intersticio pulmonar, colapso de alvéolos,hipertensión pulmonar, etc.

8. Hipotensión arterial: ↓presión arterial → ↑ receptores carotideos

9. Ventiladores mecánicos mal regulados.

10. Dolor.

Tratamiento hiperventilación

Mezcla de gases rica en CO2 → Respirar en bolsa plástica

TRANSTORNO DE LAS RELACIONES VENTILACIÓN / PERFUSIÓN

1. Ausencia de perfusión con ventilación conservada ( V& /Q = ∞), o sea, aumento del espacio muerto anatómico.

a) Disminución funcional o anatómica del lecho capilar: embolias pulmonares, fibrosis del intersticio pulmonar, destrucción de tabiques en

enfisema, vasoconstricción pulmonar, etc.

b) Aumento de tamaño de los espacios aéreos, lo que significa la existencia de masas de aire que tienen contacto con capilares sólo en su periferia. Se observa en enfisema, bulas, quistes aéreos, etc.

2. Desequilibrio de las relaciones ventilación-perfusión con predominio de la perfusión, o sea, áreas con relaciones V /Q bajas (< 0,10)

CAUSAS DE DISMINUCION DE V /Qa) Aumentos regionales de la

resistencia de la vía aérea.

b) Aumentos regionales de la perfusión capilar que no son acompañados de un ajuste suficiente de la ventilación.

c) Alteraciones regionales de la estructura pulmonar con cambios locales de distensibilidad y de resistencia friccional de los tejidos.

d) Alteraciones regionales de la movilidad torácica.

Una característica importante de los trastornos con disminución de V /Q es que su distribución no es homogénea, existiendo áreas capaces de hiperventilar.

Si las áreas con relaciones V /Q bajas son muy extensas, la hiperventilación del resto del pulmón es incapaz de compensar, y se produce no sólo hipoxemia, sino que también hipercapnia.

3. Desequilibrio con predominio de la ventilación con relaciones elevadas V& /Q (> 10).

4. Ausencia de ventilación con perfusión normal o aumento de la admisión venosa V /Q = 0), o sea, un cortocircuito.

EFECTOS DE LA ADMINISTRACIÓN DE O2

Existe hipoxemia respirando aire. La administración de 100% de O2 aumenta más la PAO2 de la unidad A que de la unidad B, pero las diferencias de

contenido de O2 son mínimas. En estas condiciones la PO2 de la sangre mezclada (x) es muy superior a la observada respirando aire.

En suma, la administración de O2 100% permite diferenciar si el mecanismo causante de una hipoxemia es una disminución de la relación VQ (< 0,8 y > 0) o un cortocircuito absoluto ( V /Q = 0). En el primer caso, la elevación de la PAO2 en la unidad hipoventilada, aunque es menor que en la unidad normal, sobrepasa sobradamente lo necesario para arterializar la sangre venosa.

En cambio, en el cortocircuito el O2 administrado no llega a la membrana alvéolo-capilar y, por lo tanto, no modifica la composición de la sangre venosa en la unidad alterada y sólo logra un mínimo aumento del contenido de O2 en solución física en la sangre que pasa por la unidad normal.

TRANSTORNOS DE DIFUSIÓNLos trastornos de difusión se traducen básicamente por hipoxemia que aumenta con el ejercicio. En este caso el fenómeno se explica porque la aceleración de la circulación acorta el tiempo de tránsito de cada eritrocito por la zona de intercambio gaseoso y, como el paso del O2 a través de la membrana engrosada es más lento que lo normal, la Hb sólo alcanza a saturarse parcialmente.

HIPOXEMIA E HIPOXIAHipoxemia se refiere a una baja del contenido y/o presión parcial de O2 en la sangre arterial

1. Disminución de la presión parcial del oxígeno inspirado:

Disminución de la presión barométrica: altitud

Disminución de la fracción de oxígeno en el aire inspirado: consumo del O2 por

respiración en espacios cerrados (minas, equipos de sumersión, aparatos de

anestesia, etc.), o en procesos de combustión (incendios, estufas, etc.)

Desplazamiento del O2 por gases inertes: nitrógeno, metano (minas, pozos).

2.Insuficiencia de la oferta pulmonar:

Hipoventilación, trastornos de la relación &V /Q o de la difusión.

3.Cortocircuitos circulatorios de derecha a izquierda

aneurismas arterio-venosos intrapulmonares, comunicaciones intracardíacas).

HIPERCAPNIA EN SNCPCO2 en LCR = plasma↑PCO2 en en plasma → ↑ en LCR

↑PCO2 → ↓pH →↑ vasodiltación cerebral → hipertensión endocraneana y edema de papila

Depresión de actividad de músculo extensor de extremidad superior → temblor llamado asterixis (aleteo de la mano)

Efectos sobre la circulación↑catecolaminas → ↑ tono vasomotor→ despúes se insensibiliza → ↑ vasodilatación por efecto directo CO2

↑ flujo cerebral y coronario (insensible a estimulación adrenérgica)

Acidosis respiratoria → ↑ presión arteria pulmonar (vasocontricción precapilar)

Secreción gástrica↑PaCO2 → ↑HCl (por efecto parasimpático del CO2 ) → úlceras en insuficiencia pulmonar crónica

Efecto renal↑Eliminarción H+, retención bicarbonato

CO2 + H2O = H2CO3 → H+ + HCO3-

Efecto electrolitosCloro: En la acidosis respiratoria es frecuente la hipocloremia por:

1. Desplazamiento de Cl del plasma al eritrocito por fenómeno de Hamburger.

2. Eliminación de Cl por el riñón como NH4Cl.

3. Efecto de algunas medidas terapéuticas corrientes en estos pacientes como aspiración gástrica, diuréticos y régimen sin sal.

Potasio: Acidosis desplaza potasio desde intracelular → plasma → hiperkalemia

En el riñon: aumentada por corticoides, frenada por competencia con hidrogeniones.

La hipercarpnia denota una insuficiencia respiratoria grave con múltiples efectos sobre todo el organismo y se acompaña de hipoxemia cuya corrección debe ser paulatina y controlada

ALTERACIONES EQUILIBRIO ÁCIDO-BASEExisten cuatro tipos básicos de trastornos:

• acidosis respiratoria• alcalosis respiratoria• acidosis metabólica• alcalosis metabólica.

El bicarbonato estándar es la concentración de bicarbonato que tendría un individuo si su PaCO2 fuera de 40 mmHg. Esta cifra se obtiene mediante cálculos matemáticos y normalmente es de 24 ± 2 mEq / L↓ Acidosis metabólicas ↑ Alcalosis metabólicas

Exceso de base (base excess = BE). Este representa la diferencia entre lacantidad total de base tampón que el sujeto tiene y lo que debiera tener, siendo el valor normal 0 ±3 mEq/L. Sólo se altera cuando el trastorno es de tipo metabólico.Acidosis metabólica → ↓BEAlcalosis metabólica → ↑BE

Acidosis respiratorias agudas

↑10mmHg PaCO2 → ↑1 mEq/L HCO3-

En las alcalosis respiratorias agudas, ↓10mmHg PaCO2 → ↓2 mEq/L HCO3

-

A las cifras así calculadas hay que agregar un margen de variación deaproximadamente ± 2 mEq/L.Compensación ácido-baseAcidosis metabólica↓pH → ↑ centro respiratorio → ↑ ventilación → ↓PaCO2 → ↓H+ → ↑pHAcidosis respiratoriaRiñon→ ↑eliminación H+ , retiene HCO3

- . Demora días en compensarse. Acidosis respiratoriaCausa: Hipoventilación Si se hiperventila muy rápido→ bronoespasmo Acidosis metabólicaa) Exceso de producción de hidrogeniones, cuyas causas más frecuentes son la ketoacidosisdiabética y la acidosis láctica en casos de shock.b) Intoxicación con substancias cuyo metabolismo produce ácidos, tales como salicilatos y alcohol metílico.c) Pérdida excesiva de bicarbonato por vía digestiva (diarrea profusa) o urinaria.d) Falta de eliminación de ácidos fijos en insuficiencia renal, que es probablemente la causa más frecuente.

La compensación no alcanza su máxima intensidad hasta después de 12 a 24 horas, debido a que la barrera hemato-encefálica es poco permeable al HCO3-, por lo cual, la disminución de la concentración de HCO3- producida por una acidosis metabólica va a ser más lenta en el encéfalo que en el plasma.La máxima estimulación respiratoria sólo se logrará después de algunas horas, cuando se haya producido un equilibrio en la concentración de bicarbonato entodo el organismo.Na+ - (Cl + HCO3- ) = AG 140 -(104 + 24) = 12En condiciones normales el AG es de 12 ± 4 mEq/L.

↑acidos no excretables (ketoácidos, lactato, ácidos orgánicos en insuficiencia renal, intoxicaciones por salicílicos yMetanol) → ↓HCO3

- HB + Na HCO3 = NaB+ H2CO3 = NaB + H2O + CO2Alcalosis metabólica1. Una pérdida continua de hidrogeniones o ingreso mantenido de bases. La pérdida de H+ puede deberse entre otras causas, a vómitos o sondas nasogástricas, así como también al uso excesivo de diuréticos. El ingreso exagerado de bases puede deberse a administración terapéutica debicarbonato o de sustancias como lactato (soluciones endovenosas), acetato (diálisis) y citrato (transfusiones).2. Una alteración en la función renal que impida la excreción de bicarbonato. Esta puede deberse a las siguientes condiciones:

a) Hipovolemia: en estos casos prima la reabsorción de Na+ , ion que se reabsorbe junto con bicarbonato. Si no se corrige la hipovolemia, la alcalosis persiste a pesar de que haya cesado la pérdida de H+ o el ingreso de bases. En estos casos es generalmente necesario administrar NaClpara corregir la alcalosis.b) Aumento de mineralo-corticoides (aldosterona) como en el síndrome de Cushing. En estos casos hay retención de Na+ con pérdidas exageradas de H+ y K+, que impiden la eliminación de bicarbonato. En ellos es necesario corregir la hipokalemia o el hiperaldosteronismo para normalizar el pH.c) Hipokalemia : en estos casos hay una pérdida exagerada de H+ por la orina que impide compensar la alcalosis.d) Hipocloremia : cuando este anión disminuye aumenta el bicarbonato para mantener el equilibrio isoeléctrico.

Secuencia detección transtorno ácido-base1. Ver el pH (↓ acidosis, ↓ alcalosis)2. Ver la PaCO2 ↑, pH ácido = acidosis respiratoria ↑, pH básico = compensación respiratoria de alcalosis metabólica↓, pH ácido = compensación de acidosis metabólica↓, pH básico = alcalosis respiratoria3. Alteraciones metabólicas (ver bicarbonato, BE)

PATRONES FUNCIONALES EN ENFERMEDADES PULMONARESObstrucción de la vía áreaVía área central• inflamación.• neoplasias.• estenosis cicatricial.• hipotonía de los músculos faríngeos durante el sueño.• cuerpo extraño.• parálisis de cuerdas vocales.• compresión extrínseca.

Pequeña área sección → ↑resistencia

En las vía aéreas periféricas (bronquios y bronquíolos) los mecanismos de obstrucción son:• contracción del músculo liso.• edema e infiltración celular inflamatoria.• retención de secreciones.• neoplasias.• estenosis cicatricial.• cuerpo extraño.• disminución del soporte elástico de las vías aéreas intrapulmonares

En el enfisema pulmonar hay una disminución de la tracción radial debido a la destrucción de los tabiquesalveolares. Esto trae como consecuencia una disminución del calibre de estas víasaéreas.extratorácica → ↑ resistencia inspiratoria, ↓ flujo inspiratorio, = flujo espiratorio.intratorácica → ↓flujo espiratorio Obstrucción difusaNoxas como tabaco, hiperreactividad bronquial.Alteración vía aérea pequeña (↓ 2 mm) → No altera VEF1, altera el FEF25-75

Aumento del volumen residuala) Atrapamiento del aire por oclusiónb) Aumento del tono de músculos

inspiratorios al final de inspiraciónc) Disminución de la retracción elástica,

como el enfisema.

Volúmenes dinámicos↓VEF1 , ↓↓FEF25-75

Mecánica ventilatoriaDistensibilidad pulmonar: Asma (N) / Enfisema (↑)↑Trabajo respiratorio (Por insuflación)AutoPEEP (positive and expiratory pressure) Normal: Presión fin espiración = ambientalRetención: P. fin espiración > ambiental↑ trabajo músculos inspiratorios para llegar a cero, luego a negativaVentilación alveolarEnfermos limitación crónica flujo aéreo (LCFA) → ↑ actividad centros respiratorios Enfermedad avanzada → insuficiente ventilación→ hipercapniaEnf cróncia → fatiga músculos respiratoriosEnfisema → ↓ capacidad de transferencia de gases → ↓ reducción del área de membranaAlteraciones funcionales por compromiso del espacio alveolar1.- Ocupación del espacio alveolar.Exudados →Neumonia Ultrafiltrado→ Edema pulmonarSangre → HemorragiaCélulas → Neoplasia

2.- Atelectasia o colapso alveolar.Reabsoción de aire distal a obstrucción bronquial → Neumotorax, derrame pleural, masas, quistes pulmonares, segmentos o lóbulos hiperinsufados, acceso diafragmático por ascitis. Cicatrices.3.- Eliminación quirúrgica de áreas del pulmón.Consecuencias: Volúmenes pulmonares ↓Volumen corriente → ↑ Frecuencia respiratoria Capacidad vital → ↓ en lesiones extensasEspacio alveolar comprometido → No ventila → No aumenta resistencia vía área ( no hay obstrucción) → Poco efecto oxigenoterapia Alteraciones funcionales por compromiso del intersticioEn los alvéolos pueden distinguirse dos áreas: - • Muy fina, óptima para la

hematosis, ya que contacta íntimamente el epitelio alveolar y el endotelio capilar (donde hay edema)

- Gruesa con presencia de tejido intersticial laxo.

CausasInfiltración intersticial (edema)Células (inflamatorias o neopásicas)Tejido fibroso → distorsión pulmonarConsecuenciasDisminución de distensibilidad pulmonar↓Volumen corriente, Capacidad vital, ↓ distensibilidad pulmonar.

En el engrosamiento intersticial se observa una disminución de la distensibilidad específica determinada

por el pulmón más rígido.↓distensibilidad → ↓volumen zonas comprometidas → ↓ ventilación → ↓V/Q↑engrosamiento pared → ↓ difusión de gasesPatrones espirométricos obstructivos y restrictivos

Obstructivo: Enf via aérea. Restrictiva: Enf espacio alveolar, intersticio, falla bomba músculo-torácica, control neurológico respiración. TROMBOEMBOLISMO PULMONARPatogeniaExtremidades inferiores: 95% de los trombos de circulación venosaResto émbolos: Cavidades cardiacas derechas o otras venas (con factor como catéter central o marcapaso). Considerar TEP → Consecuencia de un TVP Triada coaguabilidadEstasis venosa, trauma paredes vasculares, hipercoagulabilidad. Estados de hipercoaguabilidad primario: Deficiencias de antitrombina III, proteína C, proteína S y componentes del sistema fibrinolítico, presencia de anticoagulante lúpico, etc.

Factores de riesgo para TVP1. Cirugía que requiera más de 30’

anestesia general.2. Reposo prolongado en cama.3. Período postparto.4. Obesidad.5. Edad aumentada.6. Insuficiencia cardíaca.7. Fracturas y traumatismos.8. Carcinoma.9. Uso de estrógenos.10. Insuficiencia venosa crónica extrem.

inferiores.

Fisiopatología

Resultado inmediato → obstrucción parcial o completa del flujo sanguíneo arterial pulmonar Consecuencia respiratoriaZona ventilada, NO perfundida → ↑ espacio muerto intrapulmonar → Hipocapnia → Broncoconstricción (para ↓ ventilación zona afectada) → Pérdida surfactante (no inmediatamente, 2 -3 hr, completa 12 – 15 hrs) → Atelectasia (48 hrs)Hipoxemia → no siempre presente Transtorno relación V/Q, insuficiencia cardíaca con p02 en sangre venosa mixt baja y perfusión obligada hacia zonas no ventiladas.Hemodinamia↓ área de sección lecho vascular → ↑ resistencia vascular pulmonar → hipertensión pulmonar → Taquicardia, ↓ débito cardiaco. → Falla ventrículo derecho. Si existe ↑ 50% obstrucción del área de sección → ↑presión arteria pulmonar. Liberación serotoninta, tromboxano → Vasocontricción arterial Depende de reserva cardiovascular, patología cardiaca.Rara vez hay infarto vascular → Tres vías de oxigenación pulmonar: circulación pulmonar, bronquial, vía aérea. 10% TEP → infarto / 30% en insuficiencia ventricular izquierda, estenosis mitral, LCFAClínica del TEPPrincipales: Disnea y taquipneaDisnea, síncope, cianosis → TEP graveDolor pleurítico → embolía pequeña, lecho distal.Paciente hipotenso: Factores predisponentes TVP + Cor pulmonar agudo (claudicación aguda ventrículo derecho: distensión venosa yugular, presencia de R3, ventrículo derecho palpable, taquicardia, taquipnea asociada a alteraciones del ECG)

• Signo de Homans: Dorsiflexión del pie con una mano mientas se presiona gastronemio. Positivo si duele)• Falla del ventrículo derechoFisiopatología: (1) sobrecarga de volumen (cortocircuitos de izquierda-a-derecha), (2) la isquemia que involucra al VD (infarto del VD), y 3) la sobrecarga de presión común a todas las formas de hipertensión pulmonar (HP)

ClínicaSíncope (bajo gasto cardíaco ), disnea y taquipnea súbitas de gran magnitud ( oclusión vascular mayor) y del dolor torácico compatible con angina más que pleurítico. Con una oclusión vascular mayor el enfermo está aprensivo, con pulso rápido, débil y filiforme ( bajo gasto ), posiblemente cianótico e hipotenso (hipoxemia y bajo gasto). Puede haber, palidez, hipotermia de extremidades y diaforesis fría (manifestaciones de descarga adrenérgica asociada)Diagnóstico diferencial- Infarto agudo al miocardio- Insuficiencia cardíaca congestivo- Asma- Cáncer intratoráxico- Neumotórax- Dolor musculoesquelético- Neumonía- Hipertensión pulmonar primaria.- Pericarditis- Fracturas costales- Osteocondritis- Ansiedad

Presentación del TEP1. Embolia pulmonar masiva2. Embolia pulmonar moderada a severa3. Embolia pulmonar leve a moderada4. Infarto pulmonar5. Embolia paradójica6. Embolia pulmonar no trombótica

Diagnóstico de la trombosis venosa profundaa) la venografíab) la pletismografía de impedanciac) la ultrasonografía

Menos del 20% de los pacientes con TEP demostrado, tienen síntomas y signos de TVP y más o menos 70% de ellos tienen evidencia de trombosis a la venografía.Un test negativo para TVP no debe ser usado como argumento para descartar un TEP.30% no tienen una TV demostrable: Trombo se embolizó en forma completa, se originó en las venas femoral profunda, ilíaca interna, venas renales o la vena cava inferior que no se visualizan bien a la flebografía.Dímero D: 90% de sensibilidad para identificar pacientes con TEP demostrado por cintigrafía o angiografía. Niveles elevados se encuentran en el postoperatorio hasta una semana. También es infarto agudo al miocardio, trauma, sepsis y otras enfermedades agudas.

Diagnóstico de tromboembolismo pulmonarElectrocardiograma:Útil para el diagnóstico diferencial con infarto al miocardio o pericarditis. En el contexto de un TEP, la evidencia de sobrecarga aguda del VD es altamente sugerente.1. Bloqueo completo o incompleto de

rama derecha.2. S en DI y aVL mayor de 1,5 mm.3. Zona de transición desplazada a V5.4. QS en D3 y aVF, pero no en D2.5. Eje QRS mayor a 90º o indeterminado.6. Bajo voltaje en derivaciones de los

miembros.7. Onda T (-) en Dr y aVF o desde V1 - V4.

Radiografía de torax: Rara vez el diagnóstico puede revelar el signo de Hampton (opacidad semilunar con la base apuntado hacia la superficie pleural). Otros hallazgos son la presencia de derrame pleural, atelectasias subsegmentarias, infiltrados pulmonares, elevación del hemidiafragma, regiones de aligoemia o sombra vascular en el hilio pulmonar. Pero ninguna de estas alteraciones es diagnosticada, por cuanto puede verse en otras condiciones: LCFA, neumonía, atelectasias.Gases en sangre arterial: La medición es raramente útil ya que no tiene especificidad y sólo una sensibilidad moderada. Hipoxemia e hipocapnia se observa en condiciones que simulan TEP y puede ser normales en TEP menores.Cintigrafía pulmonar:a.- Cintigrafía de perfusión: Consiste en inyectar macroagregados de albúmina humana marcadas con un radioisótopo, los que son atrapados en el lecho capilar reflejando la distribución del flujo. Es muy útil por cuanto es una prueba segura,

rápidamente disponible, normalmente no invasiva y que al ser normal descarta el TEP.b.- Cintigrafía de ventilación: Se practica con aerosoles

radioactivos que son inhalados y exhalados mientras una gama cámara registra la distribución de la radioactividad en los alvéolos.TEP: Ventilación normal, ↓ / NO perfusión

Angiografía pulmonar: Es el examen más confiable y específico para establecer el diagnóstico definitivo. Demuestra un defecto de llene intraluminal en forma constante, permite establecer el diagnóstico. Caro e invasivo.Ecocardiografía: Es una técnica rápida, práctica, sensible, para identificar la sobrecarga del VD. La frecuencia de dilatación de VD excede el 90% cuando hay hipertensión pulmonar. Los que presentan disfunción de VD tienen un pronóstico peor y un mayor riesgo de recidiva y muerte. Los signos ecocardiográficos son: visualización directa del trombo (raro), dilatación de VD, hipokinesia de VD, movimiento anormal del septum, insuficiencia tricuspídea, dilatación de la arteria pulmonar, falta de disminución del colapso inspiratorio de la vena cava inferior.Manejo de la trombosis venosa profunda y del TEPProfilaxis: Constituye el modo más efectivo para reducir la mortalidad debida al TEP y la morbilidad por síndrome post trombótico. Se modula los factores de coagulación o previniendo el éxtasis venoso. Elección de la profilaxis:1.- Cirugía general y enf. crónicas: Dosis bajas de heparina s.c.. Si hay riesgo de sangramiento se debe usar compresión neumática (banda elástica que se asegura a la pierna y da presión máxima en tobillo que disminuye a proximal).2.- Cirugía de cadera: Heparina de bajo PM*, anticoagulantes orales o dosis ajustada de heparina. Heparina de BPM NO requiere monitoreo de laboratorio, pero no asegura 100% anticoagulación.3.- Cirugía mayor de cadera: Heparina de bajo peso molecular y compresión neumática intermitente. Es mejor la primera.4.- Cirugía genitourinaria, neurocirugía y cirugía ocular: compresión neumática intermitente con o sin compresión

graduada es efectiva y no aumenta el riesgo de sangramiento.

Tratamiento de la TVP y del TEPObjetivos tto: Impedir la extensión del trombo, impedir la embolia y en ciertas situaciones, acelerar la fibrinolisis.Anticoagulación (AC)*Heparina no fraccionada: Se fija a Antitrombina II y factor Xa → ↑actividad ATIII → Inhibe la trombina → Destruye coágulos. Bolo de infusión continua. Inicio rápido. RAM: hemorragia, trombocitopenia. • Heparina de BPM: Inactiva factor Xa unido a las plaquetas. Menor capacidad antitrombótica. Evita formación nuevos coágulos. No necesitan control de laboratorio. Efecto dura más tiempo.

*Cumarínicos: Inhiben la síntesis de los factores dependientes de vitamina K. Se dan vía oral. Acenocumarol, Warfarina. Interactúan con varios medicamentos. Las AC orales no inhiben la actividad de trombina directamente, pero modulan la generación posterior disminuyendo los factores funcionales

Uso de Heparina • Bolo de 5000 U. segundo por una infusión continua de 1.400 U/h o una inyección sbc. de 17.500 U dos veces al día.• Régimen ajustado al peso: bolo de inicio de 80 U/kg. seguido de una infusión continua de 18 U/kg x hr. La dosis luego se ajusta con un control de TTPa a las 6 hrs.

El anticoagulante oral puede iniciarse ya en las primeras 24 hrs. y la heparina se continúa por 5 días o más hasta que el tiempo de protrombina esté, en rango, terapéutico por 2 días.Rango terapéutico: TTPa (vía intrínsica) x 1,5 – 2 rango normal.

Duración tto: TEP mayor → 7 – 10 díasTEP moderado: 4 – 5 días-

FibrinolisisStreptokinasa, urokinasa y el activador tisular del plasminógeno (ATP) aceleran la velocidad de disolución del trombo y émbolo. La Trombolisis es más cara que la terapia anticoagulante y se asocia con alto riesgo

de sangramiento, por lo tanto el uso debe restringirse en casos de TEP severo o masivo y los que tienen una TVP mayor.Remoción quirúrgica trombo → rara, TEP puede ser prevenido por AC.Contraindicada: post operatorio y otras situaciones con alto riesgo de sangramientoLa Trombolisis puede ser potencialmente la única manera de salvar la vida en pacientes con TEP masivo y debe ser considerada seriamente como medida terapéutica en TEP severo con síncope, hipotensión, hipoxemia o insuficiencia cardíaca.DosisEstreptokinasa: 250.000 UI como dosis de carga en 30 min.; seguida de una infusión continua 100.000 U/Hr por 24 hrs.Urokinasa: 4.400 UI/Kg como dosis de carga de 10 min. seguida de infusión de 4.400 UI/ Kg/Hr. por 12 - 24 Anticoagulante oralesEfecto antitrombótico: Durante las primeras 24 hrs. del tratamiento existe el riesgo potencial de un estado de hipercoagulabilidad, debido a la disminución de los niveles de Proteína C antes de que se produzcan los efectos en los factores X y II en forma completa.Efecto antitrombótico requiere 6 días, mientras que el efecto anticoagulante se refleja ± dentro de los 2 días. La actividad antitrombótica requiere una disminución del factor II que tiene una vida x de 60 horas. Este hecho apoya la racionalidad de sobreponer heparina + warfarina hasta que el factor II esté bajo, o sea ± 4 días.Duración del tratamiento: En general varía de 3 - 6 meses. El riesgo de recurrencia es baja en TVP de la pierna y con factor reversible (2ª cirugía o trauma), pero no así en TVP, asociada a neoplasia o idiopática.Primer episodio TVP: 6 semanas a 3 mesesTVP idiopática: 3 a 6 mesesDuración indefinida: déficit de anti trombina III, proteína C, proteína S, anticoagulante lúpico y en los que tienen 2 episodios documentados de TVP.Los anticoagulantes reducen la mortalidad y recurrencia del TEP y de la TVP.Interrupción de vena cava inferior (filtro)Se usa cuando existe una contraindicación para el tratamiento anticoagulante: presencia de sangramiento activo, post operado de neurocirugía, complicación del tratamiento anticoagulante, quimioterapia

intensa, si hay fracaso del tratamiento anticoagulante y como profilaxis en enfermos de alto riesgo.

ENFERMEDADES INFILTRATIVAS DIFUSAS DEL PULMÓNGrupo heterogéneo de enfermedades, con variedad etiológica con elementos comunes clínicos, fisiológicos, radiológicos y patológicos. Compromenten: interesticio, alveolo, vías aéreas, estructuras vasculares.Antes: Enfermedades intresticialesAhora: Enfermedades difusas del pulmón (por compromiso del paréquima)NEUMONITISEl término exacto y más correcto es el de neumonía intersticial. Este cuadro se denomina también neumonía atípica primaria, debido a la ausencia de exudado alveolar.

Corresponde a un proceso respiratorio agudo y febril que se caracteriza por lesiones inflamatorias focales esparcidas en ambos pulmones y que comprometen los tabiques alveolares y el intersticio pulmonar.

Causas Neumonitis: adenovirus, virus respiratorio sincicial, rubéola y varicela y microorganismos como Micoplasma pneumoniae, Chlamydia psitacci, y Coxiella burnetti.Epidemiología26.1 - 31.5 casos /100.000 habitantesPueden ser difusas o ser exclusivamente del pulmón. (enfermedades colágenas,

enfermedades crónicas intestinales, hepáticas o renales)Mecanismos básicos daño daño alveolar difuso, reacción inflamatoria y activaciónfibroblástica que conducen a diferentes formas de reparación, remodelación o destrucción.

La injuria inicial → daño alveolar → reacción inflamatoria o una activación proliferativa. Causan: Reparación o más daño.Daño alveolar difuso: Agente causal → pared alvolar por vía inhalatoria o sanguínea → daño parénquima y estroma. Reacción inflamatoria: Aparecen células inflamatorias, que infiltran el intersticio y pueden ocupar el alvéolo, provenientes de la transformación y activación de célulastisulares (histiocitos, plasmocitos, linfocitos) y de la atracción quimiotáctica de células circulantes (neutrófilos, eosinófilos, linfocitos, etc.).Celulas inflamatorias → ↑ liberación enzimas y mediadores → Atracción celular → ↑ células inflamatorias.Inflamación crónica → AutoinmunidadActivación fibroblástica: Consecuencia de la inflamación o fenómeno primario. Resultado: Fibrosis progresiva. Membrana basal epitelio alveolar relativamente indemne: reparación ad-integrumFibrosis intensa (con membrana basal): arquitectura distorcionada.Características: Compromiso intesticial pulmonar → patrón restrictivo espirometría

Compromiso vía aérea: Defectos obstructivos reversibles (neumonías eosinofílicas, Vascultis tipo Churg-Strauss asculitis primaria de tipo necrotizante de pequeños y medianos vasos asociada a asma y eosinofilia periférica y tisular.) Nomenclatura Neumopatías intersticiales:

Causa conocida-Neumoconiosis-Fármacos y tóxicos-Infecciones virales, bacterianas, micóticas y parasitarias

Causa desconocida-Sarcoidosis-Enfermedades del colágeno-Neumopatía eosinofílica-Histiocitosis X (de células de Langerhans)-Fibrosis pulmonar idiopática

La más importante es la fibrosis pulmonar idiopática, que es la más común. Bronquiolitis respiratoria con enfermedad pulmonar intersticial difusa, característico de los fumadores.La neumonía intersticial descamativa también es de los fumadores.La neumonía criptogenica organizada, conocida popularmente como BOOP.las neumocomisis, que son enfermedades características de los mineros o trabajadores del cobre. Estas están asociadas a componentes externos, como Sílice, asbesto o carbón. Anatomía patológicaLa clasificación final de la enfermedad intersticial radica en su patrón anatomopatológico. Existen patrones, que son combinaciones de: Efectos directos de la injuria: Daño epitelio alveolar, alteraciones pared capilar. Si el agente es microbiano o particulado (Sílice, asbesto) está en la muestra. Se puede encontrar elementos como embolías, agregados plaquetarios, lípidos). Inflamación: En el intersticio primero, se extiende a espacios alveolares, bronquios, vaso pulmonares. Células inflamatorias difusas o granulomas. Edema, y membranas hialinas (son una mezcla de edema alveolar rico en fibrina entremezclado con restos de citoplasma y lípidos (entre ellos los del surfactante pulmonar) de las células destruidas.Proliferación fibroblástica: Proporcional a la inflamación previa o focos de escasa inflamación. Casos extremos oblitera (obstruir o cerrar un conducto o cavidad del cuerpo) espacios alveolares, tracciona pared bronquio, forma cavidades quísticas → panal de abejas (sin capacidad funcional). Si está en el bronquiolo, se llama bronquiolitis obliterante (tapones de tejido fibroso en los bronquíolos)

Patrones anatomopatológicos • Neumonía intersticial usual.• Neumonía intersticial descamativa.• Bronquiolitis obliterante.• Neumonía organizada, también conocida como BOOP (Bronchiolitis obliterans organizing pneumonia).• Neumonía intersticial aguda (AIP). Esta produce un síndrome de distres respiratorio.• Neumonía intersticial no especifica o NSIP (Nonspecific interstitial pneumonia).

UIP (neumonía intersticial común): fibrosis pulmonar idiopáticafibrosis pulmonar idiopática.• La neumonía intersticial no específica se llama igual en el patrón antes mencionado.• La neumonía organizada con bronquitis obliterante (BOOP) pasa a llamarse COP (neumonía criptogenica organizada). Ósea BOOP=COP.• El daño alveolar difuso , que es el que corresponde al distres respiratorio, se refiere a la neumonía intersticial aguda.• La bronquiolitis respiratoria : la bronquiolitis intersticial con enfermedad pulmonar de los fumadores.• La neumonía intersticial descamativa se llama igual.

FisiopatologíaDisminución de la distensibilidad pulmonar: ↑ rigidez intersticio y obliteración alveolos → ↓ elasticidad pulmonar→ Necesidad generar mayor presión negativa → ocupación musculatura accesoria → cansacio musculatura → taquipnea, ↓ volumen corriente.↓ Capacidad pulmonar total, capacida residual funcional ( VR+VE)VEF1/CV normal o aumentadaHipoxemia:Infiltrado inflamatorio, fibrosis, membrana hilalina →↑ diferencia A-a → ↓ capacidad de difusión CO → Hipoxemia en ejercicio → hipoxemia en reposo (etapas terminales)Hipertensión pulmonar y cor pulmonare:↓ Distensibilidad → ↓ Ventilación → ↓Oxigeno → Vasocontricción pulmonar→ Hipertensión pulmonar → Falla ventrículo derechoRegiones obliteradas, colapsadas, relleno alveolar → shunt (0 ventilación) Causas1.-INFECCIONES:

Bacterias : Tuberculosis miliar,Virus : Planteados como precursores en algunas formas de causa desconocida.Hongos : Neumocistes jiroveci, aspergilio, histoplasma, coccidioides etc.2.-AGENTES FISICO-QUIMICOS:Inhalatorios: Partículas: Neumoconiosis (silicosis, asbestosis, siderosis, etc.).Gases : NO2, SO2, amoníaco, cloro, oxígeno en concentración alta por tiempo prolongado.Por aspiraciones recurrentes: Contenido gástrico (Reflujo gastroesofágico), LípidosTranstorácicos: RadiaciónHematógenos: Antibióticos: Nitrofurantoína, Sulfazalasina, IsoniacidaAntiinflamatorios: AAS, Sales de Oro, PenicilaminaAntiarrítmicos: AmiodaronaQuimioterápicos: Bleomicina, Mitomicina, Ciclofosfamida, Medfalán, Clorambucil, Azatioprina, Metotrexato, Nitrosureas)Drogas: Heroína, Metadona, Cocaína, TalcoNeurotrópicos/Sicotrópicos:ClorpromazinaMisceláneas: (Oxígeno, Radiación, Paraquat, L-triptófano, Aceites minerales, Agentes tocolíticos)3.-NEOPLASIAS MALIGNAS: Cáncer bronquioloalveolar, Linfangiosis carcinomatosa, Enfermedades linfoproliferativas, Leucemias4.-GENETICAS O FAMILIARES:Enfermedad de Gaucher, Niemann-Peak, esclerosis tuberosa, etc.5.-METABOLICAS: Uremia6.-CIRCULATORIAS:Embolias: Tromboembolismo múltiple, embolia grasa, embolia de cuerpo extraño en drogadictos (talco)Hemodinámicas: Edema crónico por hipertensión pulmonar postcapilar: estenosis mitral, insuficiencia cardíaca congestiva, enfermedad veno-oclusiva.7.-INMUNOLOGICAS:Neumonitis por hipersensibilidad: Alveolitis alérgica extrínseca por hongos, proteínas aviarias, enzimos, etc.Reacción alérgica a drogasEnfermedades sistémicas o colagenopatías: Esclerosis sistémica progresiva, enfermedad reumatoídea, dermatomiositis, lupus eritematoso diseminado, etc.8.-DE CAUSAS O MECANISMOS DESCONOCIDOS:Neumonias intersticiales idiopáticas

Fibrosis pulmonar idiopáticaNeumonía intersticial inespecíficaNeumonía intersticial agudaEnfermedad pulmonar intersticial asociada a bronquiolitis respiratoria.Neumonía intersticial descamativaNeumonía organizativa criptogénica o BOOPNeumonía intersticial linfocíticaSarcoidosis.Granulomatosis de WegenerHistiocitosis X o histiocitosis de células de LangerhansHemosiderosis idiopática.Síndrome de GoodpastureProteinosis alveolar.Linfangiomiomatosis.

Cuadro clínico• Disnea de esfuerzos, generalmente progresiva.• Compromiso radiográfico retículo-nodular difuso, con o sin elementos derelleno alveolar . Infiltrado nodular, intersticial, con líneas irregulares e imágenes en vidrio esmerilado.• Limitación ventilatoria restrictiva, con hipoxemia que se acentúa o apareceen ejercicio, NO mejoran luego del uso de broncodilatadoresEvolución lenta: Disnea de meses de evolución, aumenta con ejercicio, Tos (relativo), Radiografía de torax anormal (Al principio está normal)Evolución rápida (menor 3 semanas): cuadros infecciosos, drogas y/o vasculitis y otras con importante compromiso del estado general, como neoplasias, enfermedades del tejido conectivo einfección por VIH.NO: Fiebre, compromiso estado general, expectoración. La presencia de dolor torácico, hemoptisis y sibilancias, orientan a patologías específicasPuede haber alteración de la radiografía en paciente asintomático: la que en general presenta un patrón retículo nodular con distintos grados de relleno alveolar.El examen físico no es uniforme.Auscultación pulmonar normal: (sarcoidosis, granuloma eosinófilo pulmonar)Crepitaciones finas bibasales: (fibrosis pulmonar idiopática (FPI), asbestosis).El hipocratismo digital se asocia más frecuentemente a enfermedades del tipo FPI, asbestosis y neumonía intersticial descamativa (NID).

Precoz: El aumento de la diferencia alvéolo arterial detectable primero en ejercicio. Más adelante la caída de la PaO2, prueba de caminata en 6 minutos. Diagnóstico

Radiografía de torax → imagen compatible

Infiltrado nodular, patrón vidrio esmerilado, posible disminución del pulmón.TAC → Corte finos de 1mm. Patrón reticular, patrón lineal, geográfica, bronquiectasias por tracción, panal de abeja, escaso vidrio esmerilado (vidrio esmerilado son zonas de mayor densidad en el pulmón que puede ser inflamación, liquido), tiende ser a basal, periférica y en parches.

Confirmar enfermedad o parte de otro cuadro:Enfermedad sistémica (colágenas, granulomatosis, vasculitis, etc.) Efecto de patología de otro órgano (metástasis, embolias, distress respiratorio del adulto, etc.). Si es exclusivamente pulmonar debe descartarse metódicamente la existencia de infecciones, efectos tóxicos de drogas , exposición a agentes inhalatorios, etc.Biopsia pulmonar: El tejido debe ser obtenido de preferencia por tóracoscopiao por toracotomia, de manera que se pueda elegir el sitio de la biopsias evitando áreas de pulmón sano o de pulmón terminal. Muestras más de un lóbulo .Lavado bronco-alveolar: inyección, a través de un broncoscopio, de 100 a 300 ml de suero fisiológico en un segmento pulmonar y su recuperación por aspiración. La muestra tiene células intra-alveolares, (espacios alveolares y en el intersticio).Espirometría: Al principio de la enfermedad se va a encontrar un patrón restrictivo leve, para luego progresar a severo. Diagnóstico diferencial• La insuficiencia cardiaca congestiva, con su edema pulmonar.• La bronquiectasia,• Las neumonías bilaterales.• La linfangitis carcinomatosa, que es la extensión del cáncer por vía linfática, esta se puede parecer mucho a una enfermedad intersticial.• Infecciones e infiltrado pulmonares en los pacientes inmunodeprimidos.• Hemorragias pulmonares difusas.• La neumonía grasa, que es rara• TBC miliar. Que es una enfermedad viral por BSG que da un compromiso difuso y bilateral.

Criterios diagnósticos Fibrosis pulmonar idiopáticaCriterios mayores: • Excluir causa conocidas de enfermedad pulmonar intersticial• tener pruebas funcionales características; un patrón restrictivo. • alteraciones radiológicas bilaterales con disminución del volumen pulmonar de predominio bibasal y con tendencia a ser corticales (en la corteza del pulmón) y reticulares. • la biopsia transbronquial nos sirve para diagnosticar cáncer, sarcoidosis. • lavado bronqueoalveolar (LBA) es útil para diagnosticar por ejemplo los síndromes eosinofilicos.

Criterios menores- Adulto mayor de 50 años - Disnea que no se explica e insidiosa de

evolución de más de 3 meses.- Crépitos bibasales tipo velcro

Paciente inmunocompetente: 3 criterios mayores + 4 menores. Neumonía intestiticial usual: BiopsiaFibrosis pulmonar idiopática: ClínicoRx de torax- Opacidades reticulares como “red”, un

patrón lineal, tiende a ser basal y periférico o cortical

- Puede haber panal de abejas, que se puede ver incluso en la radiografía.

- Disminución del volumen pulmonar - Si el diagnóstico es muy precoz la rx

parece normal al comienzo.

TAC de torax alta resolución- Patrón reticular, geográfica (zonas

blancas-negras como mar y continente)- Bronquiectasias por tracción (por

tracción de bronquios)- Panal de abeja (quistes de alveolos

rotos)- Escaso vidrio esmerilado (vidrio

esmerilado son zonas de mayor densidad

en el pulmón que puede ser inflamación, liquido), tiende ser a basal, periférica y en parches.

Paciente sano → 20 mese despuésPulmón fibrótico, hipoxemia en reposo.Anatomía patológicaPulmón normal

Escaso instersticio, gran zona de intercambio.Pulmón con UIP

Intersticio → Tejido fibrótico → escasa ventilaciónEl patrón UIP puede estar en otras patologías: Enfermedades de colágeno, Artritis reumatoidea. Patrón físico artritis + patrón UIP no es fibrosis intesticial idiopática.

Patrón UIP: Daño por drogas, reacciones de hipersensibilidad, neumonitis por radiación, fibrosis pulmonar idiopática familiar.UIP no es sinónimo de fibrosis pulmonar idiopática.Otras características- Hipoxemia- Hipertensión pulmonar- Falla ventricular derecha- Evolución > 6 meses- Sobrevida media 2.5-3.5 años

TratamientoAntes: Corticoide → inmunosupresión.No responde bien a corticoides.- Prednisona: 0.5 mg/kg peso ideal por 4

semanas, 0.25 pr 8 semanas, 0.125 o 0.25 dia por medio

- Aziatoprina: 2-3 mg/ kg/dia, maximo 150 mg/dia, comenzar con 25-50 mg incrementando 25 mg por c/7-14 dias

Neumonia intesticial no específica o NSIPMejor pronóstico de FPI, menor edad de inicio, igual ambos sexos. Cuadro clínico: Disnea, tos, pero es mal definido. Examen físico: Patrón restrictivo es menor que el compromiso difusional. Radiografía: Poca fibrosis y más vidrio esmerilado. Vidrio esmerilado son zonas del pulmón que tiene mayor densidad que el pulmón y de menor densidad que una condensación.

Una NISP muy avanzada prácticamente es igual a la FPI.Neumonia criptogénica organizadaLos patólogos la llaman bronquiolitis obliterante con neumonía organizada o BOOP.

Es un cuadro que se presenta en pacientes que han sufrido una cuadro respiratorio anterior. .Caracteristicas: Edad media 55 años. Relación 2:1 no fumador/ fumador, igual en ambos sexos.Cuadro clínico: Disnea, tos, síntomas post-cuadro viral, esputo, síntomas sistémicos. Examen físico: Crujidos, sin hipocratismo, marcadores de inflamación, patrón restrictivo, menor difusión CO

Causas: Infecciones respiratorias ya sean de tipo viral o bacteriana, tóxicos, fármacos, procesos reumatológicos y la obstrucción bronquial. Un antecedente importante es que han recibido terapia con ATB sin respuestaAnatomía patológica: Tratamiento: No responde antibióticos, responde bien a esteroides.

.El uso de corticoides: 3 meses y se va bajado la dosis a medida que van disminuyendo las alteraciones pulmonares. Si se suspende bruscamente los corticoides el paciente puede tener una recaída.

Se pueden ver 3 focos, puede tener multiples, estos pueden cambiar. Se observa condenasacion multilobular

El patrón BOOP se puede ver también en otras enfermedades que no sean neumonía criptogenica organizada. (neumonitis por radiación).Estos focos se diseminan por los poros de Kohn, no por los canales de Lambert.Estos focos pueden aparecer en variaspartes del pulmón y tienen a ser peribronquiales, no llegan hasta la corteza.Anatomía patológica: - Tapones de tejido fibroso en los

bronquíolos (bronquiolitis obliterante) y en los alvéolos.

- Infiltrado inflamatorio variable formado por células mononucleares y desarrollo de un tejido granulatorio como manifestación de intento por resolver la lesión pulmonar.

Neumonia intesticial agudaNeumonia intersticial rapidamente progresivaCaracterísticas: Parecida al síndrome de distres respiratorio. Edad media 50 años, igual en ambos sexos, SIN relación con tabaco, alta mortalidad.Presentación fibrosis: Depende del genoma. Genoma: fibrótico, bula enfisematosa, mejoría. Clínica: Cuadro gripal seguido de disnea severa que consulta en menos de 3 semanas.

Examen físico: Crujidos y condensación, pattern restrictivo con alteracion difusional, falla respiratoria progresiva. Pa/fi O2 < 200.Rx de torax: Consolidaciones. Un vidrio esmerilado en forma bilateral.Tratamiento: es solo de sostén tal como kinesioterapia, catéter Swan Ganz, oxigenoterapia, ventilación mecánica y ATB para tratar la infección agregada.

AIP el patrón de daño alveolar difuso, también se puede ver en enfermedad del colágeno, inhalación de humo, uremia, sepsis, policontuciones y trauma.El patrón histológico es el mismo que el del distres respiratorio y se llama daño alveolar agudo.Bronquiolitis respiratoria asociada enfermedad intersticial (RB-ILD)Caracteristicas: Asociado a DIP (neumonía intersticial descamativa), pacientes fumadores 30 o mas paquetes /año, 4ª a 5ª década. Rel. 2:1 hombre/ mujer (por tabaco), no progresa a fibrosis.Clínica: Poco sintomática.Examen físico: Sin hipocratismo, patrón obstructivo/restrictivo. DLCO disminuidiaTratamiento: Dejar de fumar. Responde a esteroides. Anatomía patológica: Macrófagos pigmentados en b. respiratoriosRadiografía de torax: Se confunde con otras porque tiene un patrón de vidrio esmerilado con nódulos centrolubulillares que son las pequeñas inflamaciones del bronquiolo que par por centro del lobulillo secundario.

Neumonia intersticial descamativaForma mas avanzada de RB-ILDCaracterísticas: En la 4 a 5 décadas de la vida se empiezan acumular los pacientes que fuman de 30 paquetes años. Grandes fumadores, fumadores pasivos, inhalación de contaminantes, relación hombre/mujer 2:1.Clínica: Disnea insidiosa, tos seca, falla respiratoriaExamen físico: Hipocratismo 50%, función pulmonar o restricción leve, DLCO < moderadaAnatomía patológica: acumulación de una gran cantidad de macrófagos dentro de los espacios aéreos. Algunos de los macrófagos contienen glóbulos de surfactante pulmonar en su citoplasma. Se acompaña de una neumonitis intersticial y una hiperplasia de células epiteliales de revestimientoTratamiento: Buena respuesta a corticoides y supresión del tabaco.Clasificación actual propuestaAlgunos han tendido a clasificar las:• Neumonías intersticiales idiopáticas.• Fibrosis pulmonar idiopática, asociada a la UIP.• Neumonía intersticial no especifica.• Neumonía intersticial aguda.Separaron al BOOP, clínicamente llamado COP, por su excelente respuesta a esteroides y también separaron las enfermedades relacionadas con el tabaco ya que estas últimas se solucionan dejando de fumar.Otras enfermedades con compromiso respiratorio- El lupus generalmente da hemorragia

pulmonar aguda.- La esclerosis sistémica se asocia con la

NSIP.- La polimiocitis se asocia a más con la

neumonía criptogenica organizada.- El síndrome de Sjogren se asocia con la

neumonía intersticial linfoidea.- Las enfermedades mixtas del tejido

conectivo se asocian más a UIP.

Resumir:• Son 7 entidades que se pueden diferenciar entre si y se clasifican en la forma que ya hemos revisado.• Son todas poco frecuentes a excepción de la fibrosis pulmonar idiopática que es una enfermedad frecuente.• todavía no se define bien lo que es la NSIP pero su relación tiende a ser cada vez más fuerte con enfermedades del tejido conectivo.• el diagnostico de estas enfermedades es un proceso multidisciplinario.• el patrón histológico nos da la base para que haya un diagnóstico clínico-radiológico-patológico definitivo.• si no hay contraindicaciones y el paciente sin cuadro clínico y con radiografía que presenta fibrosis pulmonar idiopática, es recomendable realizar una biopsia.• lo primario del escáner es separar la fibrosis pulmonar idiopática de las otras entidades, porque las demás tienen pronostico diferente.

Neumonitis por hipersensibilidadEs una serie de procesos pulmonares intersticiales por hiperinmunidad bronquial.Puede evolucionar a una neumopatía crónica fibrosa de no ser tratada.

Causas: Inhalación de polvos que contengan esporas de bacterias, proteínas de origen animal y esporas de hongos.

Según la fuente que predomina se denominan como pulmón de granjero, pulmón del criador de aves, etc.

Mecanismo patogénico: Inmunocomplejos o tipo III y la hipersensibilidad retardada o tipo IV.Clínica: tos, fiebre, disnea y leucocitosis, es decir, muy similar a la neumonía bacteriana de la comunidad.Radiografía: infiltrado nodularPatrón pulmonar: Restrictivo agudo.Anatomía patológica: Neumonitis intersticial constituida por linfocitos, plasmocitos y macrófagos con citoplasma espumoso.-Fibrosis intersticial.-Bronquiolitis obliterante.-Formación de granulomas.

Síndrome de hemorragia aguda pulmonar

Complicación temible de algunos procesos intersticiales. Entre ellas están:

-Síndrome de Goodpasture. (enfermedad autoinmune. hay anticuerpos antimembrana basal glomerular) -Hemosiderosis pulmonar idiopática (sangre en el esputo, anemia ferropénica e infiltrados pulmonares transitorios visualizados por radiografías).

-Hemorragia pulmonar asociada a vasculitis pulmonar (como ocurre en casos de granulomatosis de Wegener [hinchazón e inflamación de los vasos sanguíneos, dificultando así el flujo de la sangre] y lupus eritematoso).

Presencia de anticuerpos anti membrana basal que se depositan en los capilares pulmonares y glomerulares.La muerte generalmente se produce debido a la insuficiencia renal.NeumoconiosisEnfermedades intersticiales ocupacionalesEl desarrollo de las neumoconiosis depende de: -Cantidad de polvo retenido en la vía aérea. -Tamaño, forma y facilidad con que estas partículas quedan suspendidas en el aire ambiental.

-Solubilidad de las partículas.

-Reactividad fisicoquímica. • Condiciones asociadas (como el tabaquismo).

Neumoconiosis del carbónAntracosis: Es una lesión pulmonar de las más inofensivas que hay. El polvo de carbón inhalado es fagocitado por macrófagos alveolares o se acumula en el intersticio.

N eumoconiosis no complicada del carbón :Manchas de carbón y los nódulos de carbón. Las manchas de carbón tienen 1 a 2 mm de diámetro, formada por macrófagos cargados de carbón. El nódulo, contiene además de los macrófagos, una fina red de fibrina. La evolución de esta lesión es hacia la dilatación de los alvéolos adyacentes.

N eumoconiosis complicada del carbón . Toma varios años en desarrollarse. cicatrices negruzcas de más de 2 cm de diámetro que, a veces, alcanzan los 10 cm. Estas lesiones están constituidas por fibras de colágeno denso y pigmento de carbón.

En el centro de la lesión, habitualmente se reconoce necrosis.SilicosisProducida por la inhalación durante décadas de polvo de dióxido de sílice. Actualmente es probablemente la neumoconiosis sintomática con más prevalencia del mundo. Mecanismo: Reacción química entre la sílice y la superficie celular, originando enlaces químicos entre los silicatos y los fosfolípidos y proteínas de la membrana, causando denaturación y lesión tisular

Radiografía: Pulmón en panal de abejas.Las lesiones fibrosas pueden afectar incluso a la pleura y a los ganglios adyacentes.Anatomía patológica:Las lesiones están formadas por capas concéntricas de colágeno. Al usar un microscopio con luz polarizada, se pueden observar los cristales de sílice en el espesor de la lesión.

AsbestosisEl asbesto es un grupo de cristales de silicato que forman fibras. La exposición profesional a compuestos que contienen asbesto se ha relacionado con placas fibrosas pleurales, derrame pleural, fibrosis intersticial, carcinoma broncogénico y mesoteliomas.

Patogenia: la concentración, el tamaño, la forma y la solubilidad son las que determinan la aparición de la enfermedad.Otras sustancias co-carcinógenas: 5X riesgo cáncer pulmón.Asbestos: 55X riesgo cáncer pulmón.Macrófgagos intentan fagocitar fibra → ↑inflamación → no hay fagocitosis → ↑↑ inflamación → inflamación crónica → insuficiencia respiratoria, cáncer.Anatomía patológica: fibrosis pulmonar intersticial. Se puede encontrar macrófagos rodeando fibra de asbesto (tiñe azul de Prusia por hierro).SarcoidosisEnfermedad de causa desconocida que afecta predominantemente los pulmones, pero también muchos otros órganos.Anatomía patológica: Granulomas no caseificantes presentes en todos los órganos afectados.

Los granulomas, están constituidos por las clásicas células epiteloideas y células de Langhans.

Radiografía: Aumento de la densidad en ambos campos pulmonares. 20% lesiones evidentes en radiografía.

Otros órganos afectados:- Las amígdalas palatinas: 25 %- El bazo se afecta en el 75 %- • hígado, se afecta en un porcentaje

algo inferior al del bazo- La médula ósea es una de las

localizaciones más frecuentes. - Las lesiones en la piel:30 y 50 %- Se han descrito lesiones granulomatosas

en la boca, laringe y vía aérea superior.- lesiones en los ganglios linfáticos hiliares

y del mediastino, los cuales se observan aumentados de tamaño, separados y con calcificación

CANCER PULMONAR 1.000.000 casos nuevos al año Frecuente en el hombre 5º en frecuencia en la mujer 1º en mortalidad en hombre y mujer

1/3 muertes por cáncer en el hombre y ¼ en la mujer

2ª causa de muerte por cáncer después del cáncer gástrico.

Factores ambientales:-Tabaco-Asbesto-Otras sustancias (níquel, gas mostaza, berilio, arsénico)-Contaminación atmosférica: cantidad de sustancia particulada y gases : el oxido nitroso, monóxido de carbono, dióxido de azufre, etc.

Factores genéticos:-Mayor frecuencia de mutaciones en los oncogenes c-myc y K-ras y pérdida de p-53 y Rb.

Lesiones precursoras• Hiperplasia adenomatosa atípica: precursor del adenocarcinoma pulmonar.• Hiperplasia neuroendocrina idiopática difusa: asociada a tumor carcinoide. • Displasia escamosa: distorsión arquitectural del epitelio (estratificación, grosor irregular, discontinuidad de la membrana basal) y reemplazo de células normales por células atípicas.

Cuando las células neoplásicas ocupan todo el espesor del epitelio, se habla de carcinoma escamoso in situClasificación Histológica: Según la OMSTumores epiteliales malignos:

- Carcinoma escamoso.- Adenocarcinoma - Carcinoma de células grandes. - Carcinoma de células pequeñas.

- Carcinoma adeno-escamoso.- Carcinoma con elementos

sarcomatoides.- Tumor carcinoide.- Carcinomas de tipo glándulas salivales.

Lesiones epiteliales preinvasivas:- Displasia escamosa y carcinoma

escamoso in situ.- Hiperplasia adenomatosa atípica.- Hiperplasia neuroendocrina idiopática

difusa.

Tumores epiteliales benignos (papilomas, adenomas).Tumores linfoproliferativos.Tumores mesenquimáticos.

Tumores misceláneos.Tumores metastásicos

Carcinoma escamoso, pavimentoso o epidermoide

Puede subclasificarse como bien, mediana o pobremente diferenciado. Es frecuente en hombres y está muy relacionado al hábito de fumar. Se inicia como una zona de carcinoma in situ que en un plazo de aproximadamente 3 años progresa a un carcinoma invasor

Corte: Se reconocen zonas de hemorragia, algunas veces, necrosis dando un aspecto moteado blanco amarillento. Más de alguna vez, ocurre que las zonas necróticas tienden a cavitarseTiende a ser multifocal en el 20 % de los casos.

Histología: muestra células grandes, con moderada cantidad de citoplasma, con la presencia de puentes intercelulares y queratinización de células individuales (disqueratocitos)

Diseminación: superficie pleural, al pericardio o al mediastino y lo hace por vías de diseminación linfática y hematógena.

De hecho, es frecuente diagnosticar inicialmente una metástasis del tumor antes que el primario pulmonar.

Los órganos más frecuentemente afectados por procesos metastásicos son las suprarrenales (más del 50 %), hígado (30 %), cerebro (20 %) y hueso (20 %).

Estos tumores malignos aparecen con mayor frecuencia en el hilio pulmonar o en sus alrededores.

Adenocarcinoma

Dentro de los cuales se pueden categorizar el acinar, el papilar y el bronquiolo alveolar. Más frecuente entre los NO fumadores.65 % a cicatrices de infarto, tuberculosis y otros granulomas. Se origina predominantemente en regiones periféricas del pulmón.Histología carcinoma clásico: Estructuras glandulares o estructuras papilares y, a medida que pierde diferenciación, forma estructuras sólidasDiagnóstico citológico: Secreción mucosa, vacuolas citoplasmáticas con mucus o estructuras glanduliformes o papilares.

Carcinoma bronquiolo-alveolar Se origina en regiones bronquiolares periféricas del pulmón. Su frecuencia es de 1 a 9 % de todos los tumores en algunas series.Macroscópico: Nódulo blanquecino o una masa de bordes mal delimitados en las regiones periféricas del pulmón, con un aspecto de consolidación que recuerda a una neumonía, lo cual es un dato importante para sospecharlo.Histología: Células epiteliales, cilíndricas o cúbicas que tapizan en toda su extensión los tabiques alveolares y que sobresalen al espacio alveolar como formaciones ramificadas múltiples y papilares.

Citoplasma con vacuolas con secreción mucinosa.

La mayoría de los tumores bronquiolo-alveolares son bien diferenciados.

Carcinoma indiferenciado de células pequeñasDentro de los cuales se encuentran las variedades de células en avena o tipo linfocítico, el tipo intermedio o fusiforme o poligonal y mezclas de estos tipos celulares. Afecta predominantemente a los hombres en una proporción de 19:1 con respecto a las mujeres. Casi el 99 % de los casos se da en fumadoresEste tumor es agresivo y avanza rápidamente, de tal forma que casi el 80 % de los pacientes tiene extensión extra-torácica al momento del diagnóstico, con una sobrevida tan pobre como 2 % a 5 años.Histología: Células epiteliales pequeñas, con escaso citoplasma, redondas y ovaladas que se parecen a los linfocitos, pero del doble de tamaño. Tiene gránulos de secreción similares al sistema neuroendocrino del epitelio bronquial, se cree que deriva del componente neuroendocrino.

Mayor incidencia de síndrome paraneoplásico (secretor ACTH) en carcinoma de células pequeñas. Carcinoma indiferenciado de células grandesCon queratinización, mucina extracelular y formación de acinos o glándulas. Carcinoma anaplásico → NO diferenciado.

Tumores mixtos

Corresponden a neoplasias en las que se demuestran áreas con patrones de los dos primeros tipos celulares mencionadosTumores Epiteliales Malignos: Para el manejo del cáncer se estableció que existían los tipos:o Cáncer células no pequeñas (NSCLC):

en este tipo, hay 2 posibilidades de tratamientos quirúrgicos.

o Cáncer células pequeñas (SCLC): son muy pocos los que pueden llegar a cirugía. Estos son más sensibles a la quimioterapia.

Diagnostico Precoz- Sobrevida a 5 años 10-14%: Es

bajísimo.- Estadio I: Hay un 70% de estar

vivo a los 70 años si se diagnostica el cáncer en esta etapa.

- 20 % Quirúrgicos: es decir, 1 de cada 5 pacientes, tiene posibilidades de tratamientos quirúrgicos.

Diagnostico pre-clínico:1. Rx de tórax2. Citología de esputo3. TAC de tórax

El screening se hace en pacientes con: - Determinada edad,

- Fume una cantidad importante de paquete/año

- • Antecedente de Cáncer en la familia

- Factores de riesgo elevado

Bases Diagnosticas Tos nueva o cambio en una tos

crónica. Disnea, hemoptisis, anorexia. Masa nueva o creciente; infiltrado

persistente, atelectasia o derrame pleural en RX o TAC de tórax

Histología o citopatologia positiva en esputo, liquido pleural o pieza de biopsia

Síntomas y Signos La mayor parte de los pacientes van a estar asintomáticos (75-90% de los casos) cuando consulten. También va a depender de: Tipo de tumor

Localización Grado de diseminación En ocasiones el paciente va a debutar

con un Síndrome Paraneoplasico (acordarse de que el pulmón posee células neuroendocrinas, síndrome muy frecuente)

Otros síntomas:-Anorexia, baja de peso, astenia -Tos nueva o cambio en tos crónica (60%)-Hemoptisis 5-30% de los casos-Dolor óseo 25-40% de los pacientes-SBO localizado: sibilancias en un solo

lado-Neumonía post obstructiva: en las

normas se recomienda siempre que un paciente de alto riesgo (fumador): Hay que derivarlo al broncopulmonar para descartar un cáncer pulmonar.

-Derrame Pleural-Cambios de la voz (N. Laringeo R.)-Síndrome de vena cava superior-Síndrome de Claude Bernard Horner-Metástasis hepáticas (Astenia, baja de

peso)-Metástasis cerebrales (Cefalea, nauseas,

vómitos, convulsiones, cambios en el estado mental)

Sindromes Paraneoplasicos o Síndrome de Cushingo SIADH: Síndrome de la secreción

adecuada de vasopresinao Hipercalcemiao Dermatomiositis/Polimiositis

No necesariamente indica metástasis. Significa que si tumor es muy secretorEstudio Vamos a partir con la Radiografía de

Tórax. Muchas veces se diagnostica con esta.

Biometría hemática completa Electrolitos, calcio, fosfatasas alcalinas,

albúmina, transaminasas (buscando compromiso hepático), bilirrubina, creatinina

TAC de tórax con cortes en las suprarrenales: porque son muy frecuentes las metástasis en las suprarrenales.

Confirmación histopatológica TAC de hígado TAC de cerebro o RNM Cintigrafia ósea Función pulmonar de paciente: por si

tiene EPOC

Cintigrama de perfusión: si el paciente tiene que someterse a cirugía, este examen sirve para saber que VEF1 va a tener después de la cirugía.

Consumo de oxigeno PET SCAN Biopsia bronquial, transbronquial,

percutanea o por videotocascopia Citología poco sensible aunque

especifica, mejor en tumores centrales Marcadores tumorales son

inespecíficos VEF1 > 2 lts adecuado para cirugía VEF1 < 2 lts requiere mas estudio Un VEF1 > 800 ml o 40% del teórico es

adecuado para el post operatorio: esto se explica porque los 800 ml, esta en el límite para que el paciente comience a tener hipercapnia. Si queda con menos de 800 ml, quedara con falla respiratoria global, el cual tiene mal pronostico.

Diagnostico Toracocentesis en derrames malignos

(50-65%) Videotoracoscopia con biopsia Biopsia pleural con aguja Biopsia por fibronoscopia (FBC): Si esta

central va a tener mayor rendimiento (90%), pero periférico tendrá menor rendimiento (10%).

Punción transtoraxica 50 -90% Mediastinoscopia/ Mediastinostomia Toracotomia: en algunos casos hay que

abrirle el tórax al paciente.Carcinoma Bronquiolo AlveolarAdenocarcinoma. Es un tumor periférico bien diferenciado. Se disemina por vía intracanalicular (como la TBC) por dentro del pulmón. • Sin relación con el tabaco• Afecta de igual forma a hombres y mujeres (1:1)• Se caracteriza por la consolidación de tipo neumónico o se presenta como un nódulo.• El paciente va a tener tos acompañada de expectoración mucosa muy abundante y tos, pero sin síntomas de neumonía.

Diagnostico Diferencial- • Neumonía - • Tuberculosis- • Metástasis pulmonares- • Nódulos pulmonares benignos- • Linfoma- • Enfermedad por Mycobacterias

atípicas

- • Sarcoidosis- • Neumonía fúngica- • Tumor carcinoide bronquial- • Cuerpo extraño retenido

Clasificación TNM.Extensión

Descripción

T1 Tumor menor a 3 cm.T2 Tumor mayor a 3 cm.,

pleura visceral, atelectasia, neumonitis obstructiva lobar, FBC >2cm.

T3 Pared, diafragma, pleura mediastinica, FBC <2cm

T4 Invade mediastino, corazón, grandes vasos, tráquea, esófago, vertebras, derrame, metastmetástasislobar.

GangliosExtensión DescripciónN1 Ganglios PeribronquialesN2 Ganglios subcarinales,

mediastino ipsilateralN3 Ganglios escalenicos,

supraclavicular, mediastino contra lateral.

M1 Metástasis

Sobrevida según TNM:Etapa TNM 5

añosTNM (p) 1 años

TNM (p) 5 años

I A 61 94 67I B 38 87 57II A 34 89 55II B 24 73 39III A 13 64 23III B 5 32 3IV 1 20 1

Carcinoma EpidermoideNace en el bronquio fuente derecho y compime incluso la carina.Carcinoma central. Util la broncoscopía. AdenocarcinomaTiende a ser más periférico (cerca de la pleura)Carcinoma bronquioloalveolarSon difusión intracaniliculares.Carcinoma de células pequeñasTiende a ser invasor. Se trata con radioterapia.

Carcinoma metastásicoPuede ser provocado por un hipernefroma, que da metástasis muy grandes llamadas “en bala de cañón” debido a su diámetro. Tienden a concentrarse debajo de la pleura.Presentación por estadios Etapa I: Solamente un 10%. Etapa II: 13% Etapa IIIA: 22%: La mayoría se

presentan de esta etapa hacia adelante. No cirugía, es asintomático.

Etapa IIIB: 22% Etapa IV: 32%

Etapa I y II se cura con cirugía. IIIA se beneficia, IIIB y IV no sirve cirugía.Nódulo pulmonar solitarioCáncer pulmonar incidentalmente en esta etapa. En esta etapa es un tumor menor a 3 cm que se llama nódulo (*porque sobre los 3 cm se habla de masa). Si tiene un nodulo, va a tener un 70% de probabilidades de estar vivo a los 5 años. Causas:Principal: Granulomas, secundarios a tuberculosis.Segunda: Cáncer pulmonar. Puede ser un carcinoma bronquiolo alveolar el que da origen al nódulo.Tercera: Hamartoma. T. benigno que se caracteriza por tener unas calcificaciones como en “palomitas de maiz”. Estudio Nódulo solitario- Toracotomía y resección del nódulo.

Será necesaria si a pesar de otros procedimientos el NPS permanece sin diagnóstico

- Técnicas invasivas. Indicadas en aquellas lesiones que no se han podido diagnosticar mediante procedimientos no invasivos.

- Fibrobroncoscopia: Poca sensibilidad para lesiones menores de 2 cm.

o Problema clínico frecuente.o Hallazgo radiológico.o Se estima entre 0,09% y 0,2% de las

radiografías de tóraxo 150.000 nódulos son identificados cada

año (USA).o Presentación de entidades tanto

benignas como malignas.o Pacientes con nódulos resecados la

sobrevida supera en 80% a 5 años.o Dejados a libre evolución es menor del

5% de sobrevida a los 5 años.

o Diagnóstico precoz equivale a Cáncer pulmonar en estadío T1n0m0 (Tu < 3cm).

Características NPS Lesión única. Esférica. Menor de 3 cm. Localizada en el parénquima pulmonar. Sin otras alteraciones. Lesiones > 3 cm son masas,

frecuentemente malignas. 40 a 50% lesiones malignas (primarias) 40% a 60% lesiones benignas. 10% lesiones metastásicas

(secundarias). 2-3% Tumores carcinoides.

Etiología• Lesiones Malignas. Metástasis pulmonar cáncer 2º (tu

cabeza y cuello, mama, renal, colon, sarcomas y melanoma).

Cáncer pulmonar broncogénico. Linfomas.• Lesiones Benignas. Hamartoma Leiomioma

• Lesiones no neoplásicas. Granuloma TBC, hongos. Cicatriz de infarto pulmonar. Neumonitis crónica. Malformación vascular. Vasculitis (Wegener).

Diagnostico por imágenes: Patrones radiológicos según probabilidad de cáncer y tipo de borde. Alta : borde espiculado. Mediana : borde dentado o lobulado. Baja : borde liso

Benignidad: Conotrno redondo, bordes bien definidos.Malignidad: Cortorno lobulado, bordes mal definidos. Patrones Radiológicos: Probabilidad de cáncer y tipo de calcificaciones.• Granuloma: Calcificaciones centrales o laminares.• Hamartomas: Calcificaciones en “pop corn” • Cáncer Pulmonar: Calcificaciones excéntricas.

Patrón de crecimiento y malignidad: Tiempo de duplicación (DT): tiempo

requerido para doblar el tamaño de un nódulo. • Nódulo Maligno: DT entre 30 – 400 días. Es muy variable, si es agresivo se puede duplicar en 30 días, pero si no es agresivo, puede estar más de un año duplicándose. • Nódulo Benigno: DT entre menor de 20 y mayor de 450 días.

Estudio Anamnesis : orientada a pesquisar

factores de riesgo. Exámenes diagnósticos : orientados a

precisar la naturaleza de la lesión. Estudio de seguimiento : indicado en

algunos casos.

Alto riesgo, requiere seguimiento en:• Nódulos de mayor tamaño.• A mayor edad• Fumadores >20 cigarros/día• No dejo el cigarro• Nódulo radiado o especulado Exámenes Diagnósticos: Radiografía de Tórax:• Hallazgo radiológico• Orientación diagnostica• Baja sensibilidad y especificidad• No detecta nódulos <1 cm: Si es que se llegase a ver, es porque esta calcificado.• Sirve para comparar evolución

TAC de tórax: • Sensibilidad y Especificidad: - 95% y 100% en lesiones benignas• 70% y 93% en lesiones malignas• Permite evaluar lesiones <1 cm (cosa que no permite la Rx de tórax)• Mejor método de seguimiento

De acuerdo al nivel de sospecha:• Si el nódulo es pequeño y es de bajo riesgo, se sigue.• Si es de alto riesgo: se interviene con una punción del nódulo.

Fibronoscopía:• Permite evaluar lesiones en ubicación cercana a un bronquio.• Permite realizar cepillado endobronquial y estudio citológico.• Sensibilidad depende del tamaño del nódulo (<1,5 cm= 10%, >2 – 3 cm= 40-60%). Mientras más grande y más cerca de la vía aérea, será mayor la sensibilidad.

Punción Transtoráxica guiada por TAC• Depende del tamaño del nódulo (> 1cm.)• identifica lesiones malignas o benignas en un 95%• Posee falsos negativos 3 – 29%• Complicación mayor: neumotórax 10-20%

Toracotomía Exploradora:• Permite evaluar nódulos centrales.• Si la lesión es benigna: resección económica (mortalidad <0,5%)• En lesiones malignas: lobectomía pulmonar (mortalidad 3-7%)

Videotoracoscopía (VATS): nos permite biopsiar al nódulo.• Resección de nódulos centrales y periféricos, cercanos a la superficie pulmonar. • Baja morbimortalidad• Permite ahorrar costos de hospitalización.

Tomografía de emisión de positrones (PET)• Administración de fluordeoxiglucosa F18.• Medición de actividad metabólica • Sensibilidad y especificidad de 96,8% y 77,8% en lesiones malignas• Falsos negativos: tumores <1 cm, carcinoides y cáncer bronquiolo-alveolar.• Falsos positivos: procesos infecciosos o inflamatorios (como granulomas, ya que también tienen alta actividad metabólica).

Evaluación y seguimiento• Se determina el grupo de riesgo.• Se utiliza la anamnesis, Rx de tórax y TAC de tórax.

ENFERMEDADES DE LA PLEURALa pleura es un revestimiento seroso que tapiza la pared del tórax y la superficie pulmonar.

La afectación patológica de la pleura es, casi siempre, secundaria a alguna enfermedad de base.

Procesos primarios: Infecciones pleurales -→ bacteria → neoplasia primaria (mesotelioma).

Derrame pleural

Manifestación inespecífica de compromiso pleural por algún proceso ya sea primario o secundario. En forma normal no hay más de 15 cc de líquido claro entre ambas hojasInflamatorios: Pleuritis (Si hay exudado pleural puruleno: Empiema)No inflamatorio:Hidrotorax: Se dan principalmente en la ICC, el 80% son derrames bilaterales. Otras causas son la cirrosis hepática, la insuficiencia renal crónica, el síndrome nefrótico, la diálisis peritoneal.Hemotórax (complicaciones de aneurimas aórtico, traumatismo vascular) Quilotorax: colección pleural de líquido de origen linfático. Contiene grasa emulsionada. Se produce frecuentemente por traumatismo, obstrucción del conducto torácico o metástasis en el tórax, que llevan a la ruptura de los conductos linfáticos principales.NeumotoraxPresencia de aire o gas entre las hojas de la cavidad pleural. Causa: Complicación de cualquier proceso que produzca ruptura de los alvéolos o a la entrada de aire al espacio pleural cuando una noxa comunica la cavidad con la vía aérea.

El neumotórax espontáneo se observa generalmente en gente joven y se debe a la rotura de pequeñas burbujas de aire sub-pleurales, ubicadas predominantemente en el ápice pulmonarProduce colapso o atelectasia del pulmón y puede ser causante de dificultad respiratoriaNeumotorax a tensión: Una bula pulmonar o la solución de continuidad de la pared torácica, actúa como una válvula, permitiendo la entrada pero no la salida de aire. Desplaza el pulmón contra-lateral y el corazón, produciéndose un efecto análogo al taponamiento cardiaco.Tumores pleuralesEn la pleura es posible encontrar tumores primarios (fibroma pleural, mesotelioma) así como tumores secundarios.La mayoría son metástasis. Más frecuentes: Mama y pulmón.Frente al tumor, a pleura da derrame hemorrágico o seroso. Mesotelioma

Tumor maligno primario de la pleura; morfológicamente, es una lesión que se extiende por toda la superficie pleural y se asocia a derrame pleural importante. Se observa como una masa blanquecina rosada, gelatinosa, que envuelve todo el pulmón.Histología:Células mesoteliales de diferentes tamaños, con diverso grado de atipía celular y que pueden aparecer como células del estroma o como células de revestimiento epitelial.Celulas del estroma: Mesotelioma tipo sarcomatoso.

Revestimiento epitelial: Se disponen como estructuras tipo papilar o tubular, mesotelioma tipo epitelial.

NEUMONIA ADQUIRIDA EN LA COMUNIDADLas infecciones del sistema respiratorio son las más frecuentes de entre todos lo órganos. Vía respiratoria alta: Corresponde a estará compuesta por nariz, faringe y laringe. 90% son virales. Son las más prevalentes.Vía respiratoria baja: Corresponde a tráquea y bronquios, ambas se ven separadas por el cartílago cricoides. Las infecciones respiratorias bajas como la neumonía, la bronconeumonía o la tuberculosis, son de tipo predominantemente bacteriano. Neumonia en la comunidad: Más frecuente.Neumonia intrahospitalaria: Menos frecuente, se da en

inmunocomprometidos, larga estadía en el hospital.FisiopatologíaInflamación de origen infeccioso. Compromete el espacio alveolar por relleno alveolar.DefiniciónCuadro que se adquiere en la comunidad, que se caracteriza por compromiso del estado general, fiebre, calosfríos, tos, expectoración muco-purulenta y dificultad respiratoria que una variable que puede estar o no. Neumonía bacterianaCorresponde a la invasión pulmonar por bacterias, lo cual lleva a la solidificación exudativa de un lóbulo o una porción del pulmón, lo cual se denomina consolidación.Bronconeumonia: Focos separados, dispersos con poca consodilación. Mecanismos de depuraciónFunción mucociliar: Movimiento de batido rítmico: depuración nasal y la depuración bronquial que realizan los cilios alejando las sustancias hacia el esófago donde son expectoradas o deglutidas.

D epuración alveolar: Participan los macrófagos alveolares que fagocitan bacterias o partículas que se depositan en los alvéolos.

Posteriormente estos macrófagos se adosan a la corriente ascendente de mucus y llegan a la orofaringe para ser deglutidos.

Material particulado- Más de 10 micrones: Impactan vías

respiratorias altas; son depuradas.- 3 a 10 micrones: Atrapadas en la

traquea y bronquio. Son fagocitadas o depuradas hacia el esófago por los cilios.

- 1 a 5 micrones: Alcanzan los alveolos. Quedan suspendidas en aire alveolar o expulsadas en inspiración ( más peligrosas)

Fallo factores de depuraciónPérdida o inhibición reflejo de tos: Anestesiados, deterioro neurológico, fracturas de costillas (provocan dolor).Alteración de la corriente muco-ciliar: Enfermedades como cilio inmóvil. Favorecida por daño a las células del epitelio ciliado (humo cigarrillo).

Interferencia función fagocítica: Tabaquismo, anorexia nerviosa, desnutrición o la intoxicación con oxígeno.Etiología: 1. Colonización de patógenos desde la

faringe (más común) También puede ser por aspiración.

2. Patógenos llegan al alveolo. 3. Del alveolo a la sangre (raro)

EtapasCongestión /-Hepatización roja /-Hepatización gris / -Resolución.

Congestión: El pulmón está levemente aumentado de peso, con ingurgitación vascular, edema intra-alveolar con escasos neutrófilos y, a veces, bacterias.

Hepatización roja: el pulmón contiene abundante exudado confluente e intra-alveolar de glóbulos rojos, neutrófilos y escasa fibrina (consolidación) Macroscópicamente el segmento afectado está claramente más rojo, de consistencia firme, sin aire, con la consistencia del hígado (hepatización)Hepatización gris: los glóbulos rojos se van destruyendo pero persiste el exudado fibrino-purulento que se observa macroscópicamente como una superficie blanquecina y seca.Resolución: el exudado de la consolidación va siendo digerido por la acción de los macrófagos transformándolo en un exudado semi-líquido que es reabsorbido y expectorado.

La aparición de los macrófagos es el signo histológico más precoz del inicio de la resolución.

BronconeumoníaLos focos corresponden a zonas consolidadas de inflamación aguda supurada que se disponen en focos dispersos. Afecta a varios lóbulos a la vez, con predominio bilateral. Las lesiones no alcanzan a comprometer a un lóbulo completo. Macroscopía: Lesiones miden de 3 a 4 cm de diámetro, elevadas, secas, granulosas y gris-rojizas.Histología: Los focos corresponden a exudado purulento que rellena bronquíolos, bronquios y los espacios alveolares.

Complicaciones neumoníaAbseso pulmonar: La inflamación aguda extensa puede causar formación de abscesos (el material purulento se ha drenado después de la sección dejando una cavidad) en lóbulos superior e inferior.La necrosis de licuefacción drena material purulento de la cavidad. En una radiografia pulmonar, el contenido licuado puede aparecer como un nivel hidroaéreo.

Empiema pleural: Propagación de la infección al espacio pleural derramando pus en la cavidad.

-Organización del exudado dejando una porción del pulmón convertido en un tejido sólido.

-D iseminación bacteriana con focos infecciosos metastásicos en el endocardio valvular, cerebro y articulaciones.

Examen físicoAlteración de los signos vitales, aumento de la FR, fiebre, y signos focales, que pueden ser matidez, disminución del murmullo pulmonar, crepitaciones, broncofonía y egofonía. Neumonias segmentarias no dan signos focales en etapa inicial.

Grupos de riesgo: - Pacientes con enfermedades crónicas →

Diabetes, IRC, alcohólicos, cáncer, etc.- Pacientes mayor a 65 años.- Esplectomizados → gérmenes

encapsulados.- Enfermedades neurológicas →

disfunción glótica → neumonía de aspiración

ALCOHOLISMO :NEUMOCOCO ( S Y R ), ANAEROBIOS, BACILOS GRAM NEGATIVOS, TUBERCULOSIS

EPOC / FUMADOR :H. INFLUENZAE, MORAXELLA CATHARRALIS, LEGIONELLA

CASA DE REPOSO :NEUMOCOCO, B. GRAM NEGATIVOS, H. INFLUENZAE, ESTAFILOCOCO AUREUS, ANAEROBIOS CHLAMYDIA PNEUMONIAE

MALA HIGIENE DENTAL : ANAEROBIOS

SISTEMAS DE AGUAS CONTAMINADAS:LEGIONELLA

EXPOSICION A AVES ENFERMAS : CHLAMYDIA PSITTACI

PERIODO DE INFLUENZA :NEUMOCOCO, E. AUREUS, H. INFLUENZAE

MACROASPIRACION : ANAEROBIOS, NEUMONITIS QUIMICA, SINDROME OBSTRUCTIVO

BRONQUIECTASIAS : P. AERUGINOSA, E. AUREUS, ANAEROBIOS

ABUSO DE DROGAS EV : E. AUREUS, ANAEROBIOS, TUBERCULOSIS

OBSTRUCCION ENDOBRONQUIAL : ANAEROBIOS

ANTIBIOTICO TERAPIA RECIENTE : NEUMOCOCO RESISTENTE, P. AERUGINOSADIABETES MELLITUS : E. AUREUS

Criterios de hospitalización

Edad avanzada, comobilidad, esplenectomizados, etilismo y

desnutrición, cambios en el estado mental, sospecha de aspiración, hospitalización 12 meses previos, factores socioeconómicos.

Examen físico alterado para hospitalización:

Alteración signos vitales: FR ↑30 x´ / FC ↑ 125 x´ / PAS ↓90mmHg FAD: ↓60 mmHg / T° ↑40°c o ↓35°C, saturación ↓90%

Evidencia infecciosa secundaria: Signos de sepsis, disfunción orgánica severa, falla renal, CID, plaquetopenia, necesidad ventilación mecánica.

Laboratorio:Leucocitos: ↓4000, ↓30.000 / ↓1.000 neutrófilos / PaO2 ↓60 mmHg, PaCO2 ↑50 mmHg / BUN ↑20 mmg/dL / hematocrito ↓30% / pH ↓7,35.

Radiografía de torax:Infiltrados multilobulares / cavitación / progresión ↑50% en 48 horas / derrame pleural ↑ 10 mm.

Solicitar Rx torax en: 1. Paciente ↑65 años que consulta por

expectoración, fiebre y/o dificultad respiratoria aguda, y presenta algún signo focal en el examen pulmonar.

2. Si está comprometido de conciencia y/o descompensación patología de base

3. Paciente con insuficiencia cardiaca, EPOC u otra enfermedad pulmonar crónica (más síntomas conocidos)

Criterios Ingreso UCICriterios mayores: Necesidad de ventilación mecánica, shock sépticoCriterios menores: Pafi ↓250 */ PAS ↓90 / neumonía bilateral o multilobar.

*: PAFI: relación entre la Po2 y la fracción inspirada. Por ejemplo si nuestra Po2 es 100 y la fracción inspirada 0.21: 100/0,21= 476. Mientras más oxigeno requiere el paciente, tendrá una PAFI más baja. Es una medida para la insuficiencia respiratoria. Con una PAFI bajo 200 se habla de distress respiratoria y entre 200-300 se habla de injuria respiratoria aguda.

Agente etiológico

Hay distintos valores radiológicos, siendo el de condensación el más frecuente, pero

no hay una radiografía o cuadro clínico que nos oriente claramente hacia un microorganismo.

Pero qué sucede, el diagnostico etiológico es: • De resultados tardíos• De bajo rendimiento • Y no cambia el panorama

Factores que aumentan riesgo infección agentes específicos

Neumocoo resistente a penicilina- Edad ↑ 65 años- Alcoholismo- Terapia betalactámico úlimos 3 meses- Inmunosupresión (uso de corticoides)- Comorbilidad múltiple- Exposición a niños en guarderías

Gran negativo entérico- Residencia casa de reposo- Enfermedad cardiopulmonar- Comorbilidad múltiple- Antibioterapia reciente

Pseudomona aeruginosa- Enfermedad pulmonar estructural

(bronquiestasia)-Etiología ambulatoria: Neumococo y Mycoplasma. Virus respiratorios.

Etiología hospitalizados: Neumococo era el primero con un 53%, los virus un 33% y los atípicos un 10%.

Casa de reposo: El staphylococus multiresistente, los gram (-), la TBC, los virus y también el neumococo.

Escalas para diagnóstico

CURB65 CRB65 C: confusión mental U: urea ↑20mg/dL R: Frecuencia respiratoria ↑30x´

(respiratory frequency) B: presión arterial (blood pressure)

↓90 S, ↓60 D. ↑ 65 años.

• Puntaje 0 : Tratamiento ambulatorio• Puntaje 1-2: Considerar hospitalización• Puntaje 3-4 : Hospitalización urgente

Tratamiento empírico

Solamente se hará un estudio etiológico exhaustivo de aquellas neumonías que son las más complicadas, graves y que ingresan a la UCI por circunstancias especiales.

- En una neumonía no grave se aconseja empezar el tratamiento dentro de las primeras 8 hrs.

- Si la neumonía es grave, para UTI o UCI, 4 hrs

Clasificación ATS 2001

ATS I : Paciente ambulatorio sin factores modificadores de enfermedad y sin enermedad cardiopulmonar.

Gérmenes: Neumococo, mycoplasma pneumoniae, clamydia pneumoniae (sola o mixta), haemophilus influenzae, virus respiratorios Infrecuentes: Legionella, tuberculosis.

Tratamiento: Amoxicilina 1g/8hrs x 7 díasTratamiento alternativoEritromicina 500 mg/6hrs x 7 díasClaritromicina 500 mg/12 hrs x 7 díasAzitromicina 500 mg /24 hrs x 5 días

ATS II: Pacientes ambulatorios con enfermedad cardiopulmonar y/o factores modificadores

Gérmenes: Neumococo (S y R), mycoplasma pneumoniae, clamydia pneumoniae (mixta), haemophilus influenzae, virus respiratorios Infrecuentes: Moraxella catarrhalis, Legionella, anaerobios (aspiración), E, aureus, Legionella, tuberculosis.

Tratamiento: Amoxicilina/Clavulánico x 7 días ( 500mg/125 mg / 8hrs ) (875mg/125mg /12hrs) Cefuroxima 500m/ 12 hrs VO x 7 díasTratamiento alternativoEritromicina 500 mg/6hrs x 7 díasClaritromicina 500 mg/12 hrs x 7 díasAzitromicina 500 mg /24 hrs x 5 días

Este tratamiento tiene la característica de cubrir el Haemophilus influenzae, que es un patógeno importante en el paciente fumador, en el paciente EPOC, y que tiene comorbilidades.

ATS III: Hospitaizados no UCI

Gérmenes: Neumococo (S y R), mycoplasma pneumoniae, clamydia pneumoniae (mixta), haemophilus influenzae, virus respiratorios Infrecuentes: Moraxella catarrhalis, Legionella, anaerobios (aspiración), E, aureus, Legionella, tuberculosis, p. Carinii.

Tratamiento: Ceftriaxona 1-2g/día EVCefotaxima 1 g/8rs EV

Tratamiento alternativo Amoxicilina/Clavulánico 1000mg/200 mg / 8hrs EV x 7 díasAmoxi/sulbactam 1000mg/500mg/8hrs EV

Si hay fracaso B-lactámicos o Mycoplasma, Chamydia o Legionella agregar:Eritromicina 500 mg/6hrs x 7 días VOClaritromicina 500 mg/12 hrs x 7 días VOAzitromicina 500 mg /24 hrs x 5 días VO

ATS IV: Hospitalizados en UCI + Pseudomona Gérmenes: Neumococo, H, influenzae, Legionella, G(-), S. Aureus, virus + P. Aeruginosa.Infrecuentes: C. Pneumoniae, tuberculosis.

Tratamiento: Ceftriaxona 1-2g/día EVCefotaxima 1 g/8rs EV (betalactámico + macrólido o quinolona)Eritromicina 500 mg/6hrs EVLevofloxacino 500 mg -1g/día EVMoxifloxacino 400 mg /24 hrs x EV

Tratamiento alternativo Amoxicilina/Clavulánico 1000mg/200 mg / 8hrs EV ) x 7 días Amoxi/sulbactam 1000mg/500mg/8hrs EV(betalactámico + macrólido o quinolona)Eritromicina 500 mg/6hrs EVLevofloxacino 500 mg -1g/día EVMoxifloxacino 400 mg /24 hrs x EV

Si sospecho neumonía aspirativaCeftriaxona 1-2g/día EV o Cefotaxima 1g/8hrs EV + Clindamicina 600mg/8hrs o metronidazol 500 mg/8hrs EV.

La clindamicina y metronidazol se dan si: Espectoración pútrida, enfermedad periodontal severa, alcoholismo, sospecha aspiración gástrica mayor, cavitación o abseso pulmonar en Rx torax).Vía oral: Clindamicina 300mg/6 hrs + amoxi/clavulánico 500/125 mg/8hrs 875/125mg /12hrs.Amoxicilina 750-1000mg /8hrs + metronidazol 500mg/8hrs.Duración tto: 10- 14 días.

Si sospecho PseudomonaEn bronquiestasias, EPOC, tratamiento con prednisona (↑10mg/día)Ceftazima 2g/8hrs o piperacilina/tazobactam 4,5g/8hrs EV + Ciprofloxano 500-750 mg 12hrs EV o VOAlternativo: Imipenen 500mg/6hrs EV o cefepime 1-2g/12hrs EV + ciprofloxacino 500-750 mg/12 hrs VO.

Evaluación de la terapia- Respuesta clínica 48-72 horas- Leucocitosis al 4to día- Resolución radiológica 1- 6 meses- Control radiológico 7- 15 días, luego

mensual

Duración de la terapiaNo Hospitalizado: 7 – 10 díasHospitalizado: 10- 21 días

Paso a terapia oralBuena respuesta clínica 3er día- Afebril, ↓leucocitos, buena tolerancia

digestiva, sin problemas absorción GI.

Estudio paciente en UCI

Si el paciente va a la UCI o a la UTI nosotros vamos a pedir, hemocultivos, cultivos de expectoración, antígeno

urinario para legionella y neumococo y en algunos casos, puede servir hacer un lavado bronco alveolar vía broncoscopio para tomar muestras y mandarlas a estudios bacteriológicos, de hongos, de Koch, citología en general.

Complicaciones

Neumococo: empiema pleural, septicemia, neumotórax, pericarditis, endocarditis, meningitis, absceso cerebral, pleuritis, artritis, y herpes labial.

Mycoplasma pneumoniae: Tipo inmunológico o inflamatorias. Puede dar meningoencefalitis, guillian barré, meningitis aséptica. Hepatitis, pancreatitis, polineuritis, poli artropatía.

Falla de respuesta a tratamiento

1. Mal diagnóstico - Insuficiencia cardiaca + gripe- Condensación + edema alveolar →

embolía pulmonar, atelectasia, neoplasia

- En fumador (↑20 paquetes año) descartar cáncer.

- Neumonía esosinofílica- Neumonía criptogénica organizada

(COP)- Vasculitis que afectan el pulmón- Distress respiratorio → Causa no

infeccciosa- Reacciones a drogas (nitrofurantoína)- Hemorragia alveolar- Enfermedad inflamatoria pulmonar

2. Problemas de huésped

FACTORES LOCALES: Obstrucción bronquial, cuerpo extraño, resolución lenta.

COMPLICACIONES PLEUROPULMONARES: Derrame pleural, empiema, abceso, excavación, atelectasia, distress respiratorio, secuelas.

COMPLICACIONES EXTRAPULMONARES: Meningitis, artritis, endocarditis, pericarditis, falla multiorgánica, insuficiencia cardiaca, insuficiencia renal.

PROBLEMAS DEL PATÓGENO: patógenos atípicos, infección no bacteriana

PROBLEMAS DEL ANTIBIÓTICO: Selección inadecuada, falta de adhesión, RAM o interacción farmacológica.

Neumonía en Geriatría

Tercera causa de muerte en ancianos (sobre 65 años), primera infecciosa.

Paciente con parkinson, multi medicamento, accidentes vasculares, mayor colonización orofaringea, poco autovalente, poca reserva fisiológica y posiblemente daño neurológico (alzheimer o secuela de AVE).

Las causas siguen siendo más o menos las mismas, el Estreptococo pneumoniae, aumenta un poco el Hemophillus influenzae, aumentan los gram (-), y el estafilococo.

Cuadro clínico: Confusión, caídas,

exacerbación patología base, alteraciones metabólicas, (sube la azúcar si es diabético), ausencia leucocitosis y neutrofilia.

Complicaciones: Mortalidad directa por la bacteremia e indirecta por la descompensación de otras patologías, mayores alteraciones fisiopatológicas, compromiso de muchos órganos-

Radiológico: Estas son neumonías lobares extensas que van a estar muy graves, con mucha fiebre con un síndrome de condensación muy claro.

Si la neumonia es segmentaria o subsegmentaria, podemos no tener ningún signo clínico al comienzo y la radiografía puede engañarnos.

TUBERCULOSIS

Bacilo de Koch: 1. Es un parásito estricto2. No tiene toxicidad primaria, sino que el daño que se produce por la TBC es provocado por la respuesta inmunológica del organismo3. Es aerobio estricto (prefiere las zonas altas del pulmón donde existe una presión alveolar más alta)*4. Se multiplica de forma lenta5. Su virulencia es variable y cuenta con una gran cantidad de antígenos (difícil de pesquisar)6. El daño depende de la inmunidad del huésped (el bacilo puede erradicarse, quedar latente o multiplicarse, provocando la enfermedad)

Etiología

InfecciosaPredisposición genética ( 10 % de los infectados se enferma en toda la vida)

Fuente de contagio- Enfermo con lesiones pulmonares o de

las vías aéreas que elimina bacilos- Mayor riesgo en pacientes cuyo

diagnostico se ignora; no siguen el tratamiento y aislamiento indicados.

- Las lesiones más contagiosas son las cavitadas y las ulceradas, debido a que tienen una mayor carga bacilar.

Historia natural

PrimoinfecciónCuando un individuo interacciona por primera vez con el bacilo de Koch y enferma, éste presentará una Tuberculosis primaria.

Forma transmisión: Vía aérea a través de la vía aérea en las gotitas de Pflugüer.

Diseminación: Segmentos subpleurales (tercios medios) → vía ganglionar → sangreLa TBC altamente contagiosa es cuando tiene cavitaciones → Disminuye 2 semanas de tto.

EpidemiologíaChile se encuentra entre los niveles más bajos junto a Estados Unidos, Canadá,

Europa Occidental y Cuba: cerca de los 14/100.000 casos.

En chile: Mayor infección Arica / Menor infección: Aconcagua.

En teoría, hay 10 millones de casos nuevos cada año, 2 millones de muertos y 2 billones de infectados (1/3 de la población mundial).

Mientras exista TBC latente → no se podrá erraidcar.

Inmunodeprimidos

Los pacientes inmunodeprimidos se pueden dividir en dos grupos:→ VIH +→No VIH (tratamientos inmunosupresores, personas con cáncer o con enfermedades del tejido conectivo)

Diagnóstico de TBCBaciloscopía: Muy sensibe, poco específico. Necesita paciente altamente contagiante para ser +.

Grupos de riesgo→ Adultos mayores (llevan mayor tiempo infectados, tienen otras enfermedades asociadas)→ Presos (hacinamiento; mala nutrición)→ Alcoholicos (desnutrición)→ VIH +→ Inmigrantes→ Inmunodeprimidos (cáncer, enf del tejido conectivo, embarazadas)

Los pacientes con tuberculosis latente y algún grado de inmunosupresión, deben ser tratados como si tuvieran la TBC activa.

Prueba de tuberculinaDiagnóstico de TBC con clínica negativa. Macerado de Bacilo de Koch. Para infección latente.Positivo↑10mm adulto inmunocompetente↑ 6mm menores 6 años↑ 8 mm niños sobre 7 años↑ 5 mm en pacientes VIH+ por inmunosupresión

Falso positivo: Vacuna BCG, infección otras mycobacterias.

Falso negativo: Menor a 4 años, 5-9 años reactores débiles, reacción cruzada con vacuna 10-14 años.

IGRAInterferón gamma en respuesta a dos antígenos del Mycobacterium tuberculosis.Ventajas- Tienen una mayor sensibilidad y

especificidad que el PPD, a pesar de que cumple un rol similar.

- Los valores obtenidos no son estables en el tiempo, sino que van variando.

- Requiere una sola visita (cuando se realiza un PPD, se le debe pedir al paciente que vuelva al día siguiente para leer los resultados; con los IGRA no pasa esto)

- No tiene efecto busted (cuando se realiza un PPD el paciente queda sensibilizado, alterándose los resultados del segundo examen)

- No tiene sesgos de lectura- No hay reacción cruzada con la

mayoría de las mycobacterias atípicasDesventajas- Mayor valor que tuberculina.

ProfilaxisVacuna BCG: Protege contra TBC grave.Mínima toxicidad Eficacia 0 – 80%

Isoniazida (INH) en grupos riesgo. No en TBC activa. Reducción incidencia 60 – 70% por 15 años.Pacientes con profilaxis- Pacientes VIH e inmunodeprimidos- PPD negativo con antecedentes de PPD

+ previo*- TBC no-tratada- Radiografía sugerente de TBC- Pacientes expuestos a TBC

Patogenia de la TBC

Componente alterativo: Leve, por la baja virulencia del bacilo y no tiene toxinas.Componente productivo: Lesiones clásicas de la tuberculosis: exudativo-caseosa y la productiva.Exudativo-caseosa: edema inflamatorio con polimorfonucleares y luego con macrófagos. Este exudado tiende a sufrir necrosis caseosa. ↑ número de bacilos, ↑ virulencia, ↑ sensibilidad huésped → exudativa → caseificación.

Productiva: macrófagos que rápidamente adoptan una forma de células epiteloideas y que se disponen en empalizada alrededor de la lesión.↓ número de bacilos, ↑↑ resistencia → lesión productiva → granulomas + células epiteliodes.

Fases de la tuberculosis1. Tuberculosis primaria

Inhalación → fagocitado por macrófagos → ganglios linfáticos hilio pulmonar. Macrófagos aún no sensibilizados → NO DESTRUYEN MYCOBACTERIUM → viven dentro del macrófago → infección a otros macrófagos → diseminación.Re spuesta Linfocitos T: Destrucción macrófagos infectados → → hipersensibilidad retardada → necrosis y caseificación (forma exudativo-caseosa).Activación mácrófagos → destrucción mycobacterium → formación de granulomas y la aparición de células epiteloideas (forma productiva).Las micobacterias no son capaces de crecer en el extracelular, en un medio carente de oxígeno, por lo que la infección queda controlada.Pero los mycobacterium quedan latentes en los granulomas (en el caseum y en algunos macrófagos).Resultado final: cicatriz calcificada en el pulmón (foco de Ghon) y en un ganglio linfático hiliar aumentado de tamaño. El conjunto se denomina complejo de Ghon*.Foco de Ghon: es el foco inicial de la TBC primaria o primoinfección. Es una lesión pulmonar parenquimatosa subpleural situada inmediatamente por encima o por

debajo de la cisura que separa los lóbulos superior e inferior o medio . En la mayoría de los casos estos pacientes no presentan síntomas y el foco de Ghon tiende a la calcificación distrófica y la fibrosis.

Se asocia a ganglios linfáticos aumentados de tamaño, con necrosis de tipo caseoso que drenan el foco pulmonar (complejo de Ghon).

2. Tuberculosis secundaria o de reinfección

Pueden deberse a 3 tipos diferentes de situaciones:

- Reinfección por el bacilo- Bacilos en estado latente proliferan a

partir de lesiones primarias (SIDA o cáncer) [Reinfección endógena]

- Lesiones primarias evolucionan hacia una enfermedad diseminada.

Complicaciones: Formación de cavidades→ rompimiento → vasos

sanguíneos → diseminación al cuerpo.3. Tuberculosis pulmonar progresiva

Evolución de las lesiones de TBC durante meses o años → nuevas lesiones en órganos distantes → compromiso sistémico.Consecuencias: tuberculosis fibrocaseosa cavitada, la tuberculosis miliar y la bronconeumonía tuberculosa. Requieren tratamiento y llevan a la muerte.

• TBC fibrocaseosa cavitaria: Se produce cuando un foco caseoso produce erosión de un bronquio y se vacía en su lumen, el foco caseoso se transforma en una cavidad.

Tuberculosis miliar: Existe diseminación linfo-hematógena de los bacilos se produce la tuberculosis miliar. Esta puede estar circunscrita sólo a los pulmones o afectar a otros órganos.

Etiología: vía linfática → cavidades—derechas del corazón → disemina sólo a los pulmones→ TBC miliar. Cuando los bacilos traspasan las anastomosis linfático-vasculares y pasan a la circulación general, se producen siembras en órganos distantes.

Órganos más afectados: El mismo pulmón, la médula ósea, el hígado, el bazo y la retina.Órganos menos afectados: Riñón, las glándulas suprarrenales, los testículos y el epidídimo.

Otras formas de TBC: Infección intestinal por leche contaminada (Mycobacterium

bovis) o ingesta de expectoración en pacientes con TBC pulmonar.

El foco primario de la infección se observa en la faringe o en el intestino con compromiso de los ganglios linfáticos mesentéricos.

Antes de los controles veterinarios y la pasteurización era una forma frecuente.

Cuadro clínicoPuede aparecer con síntomas extra o intrapulmonares; por una primoinfección (niños o jóvenes) o infección post-primaria (adultos).

Clínica de la primoinfección

Asintomatico ( Gran Mayoria) Linfoadenopatia hiliar con neumonitis

en niños Febriculas, sintomas respiratorios altos Derrame tuberculoso ( ruptura de foco

subpleural) Neumonia caseosa Sindrome de obstruccion Bronquial por

ganglios tuberculosos Diseminacion endobronquial Diseminacion via sanguinea (TBC

miliar)

Las dos formas más graves de TBC son: Tuberculosis miliar Meningitis tuberculosa

Clínica de la post-primaria Asintomatico Sintomas sistemicos inespecíficos:

Fiebre, Baja de peso Tos y expectoración Expectoracion hemoptoica Hemoptisis Disnea Meses o años post primo infección Rara vez reinfeccion exogena

La diferencia principal con la primoinfección es la presencia de expectoración hemoptoica y hemoptisis, pero esta puede no darse también.

Factores de riesgo de la reactivación TBC Desnutricion

Alcoholismo Diabetes Miellitus Inmunodepresion Post parto Silicosis Gastrectomia Hemodialisis Cronica Derivaciones yeyuno-ileales

TBC extrapulmonar Tuberculosis Miliar Meningitis tuberculosa Pleuresia tuberculosa (derrame pelural) Adenitis tuberculosa (TBC ganglionar) Tuberculosis osteoarticular Tuberculosis genital Peritonitis tuberculosa Pericarditis tuberculosa(grave; produce

constricción del corazón, provocando un paro cardíaco)

TBC de aparato digestivo (diferencial de la enf. de inflamación intestinal)

Las primeras 4 son las más comunes.

Imagenología de la TBC

Rx de toraxoOpacidades no homogeneas ls sup

predominio seg post.oCavitaciónoFibrosis, perdida de volumenoOpacidades nodulares, micronodulares

(TBC Miliar)

Adenopatías a nivel del hilio pulmonar derecho asociado a imágenes parenquimatosas. Al ser de un niño, se sabe que corresponde a un complejo primario3.Se presenta como una neumonitis con adenopatías, característico del complejo primario en los niños. El diagnóstico diferencial de esta Radiografía debería considerar linfoma y cáncer pulmonar.

Neumonía caseosa o tuberculosa. Podemos observar una condensación basal izquierda que mostró mala respuesta al tratamiento para Neumonía bacteriana adquirida en la comunidad. La baciloscopía mostró TBC.

Esta presentación de la TBC es muy poco frecuente, pero ocurre, por lo que es importante tenerla en cuenta. Sobre todo en casos en que el paciente responde de mala forma al tratamiento de la NAC.

Tuberculosis miliar. Vemos múltiples nódulos pequeños bilaterales, menores a 3 mm. Se encuentran distribuidos de forma difusa en ambos campos pulmonares. Es la forma más grave de TBC pulmonar.

Derrame pleural tuberculoso e imágenes parenquimatosas apicales derechas. Se ve claramente la una opacidad importante en la base del pulmón derecho. Se caracteriza por presentar un exudado linfocitario. Poner ojo en los derrames pleurales en pacientes jóvenes relativamente asintomáticos, pues es muy sugerente de TBC.

Neumonía tuberculosa del lóbulo superior derecho. La TBC post-primaria suele asentarse justamente en esta zona. Además, se pueden observar lesiones en el otro pulmón.

Condensaciones múltiples en ambos pulmones con cavitaciones. Se puede observar un gran número de lesiones en ambos campos pulmonares, las cuales presentan cavitación. Además, podemos observar un granuloma tuberculoso (lado izquierdo).

Nódulo excavado e imágenes parenquimatosas nodulares por diseminación broncógena. Se puede observar claramente la presencia de múltiples nódulos en el pulmón izquierdo; todas diseminaciones de la TBC.Además, podemos observar la presencia de granulomas tuberculosos. En las zonas excavadas se pueden encontrar gran cantidad de bacilos, los cuales viajan por los bronquios para ir infectando el resto del pulmón.

Múltiples condensaciones con excavación. Podemos observar una tuberculosis más crónica, con disminución del volumen pulmonar. Esto se puede confirmar con el hecho de que se encuentra todo el contenido traccionado hacia arriba, la tráquea hacia la derecha (lado “sano”). Prácticamente se encuentra destruido el pulmón izquierdo.

VIH y TBC. Como los pacientes con VIH no tienen un buen funcionamiento de los linfocitos, no logran controlar la infección por el BK, por lo que desarrollan fácilmente la TBC. No son capaces de formar granulomas ni cavitaciones (se forman con los tubérculos de Köster) por su baja respuesta inmune, por lo que el bacilo de Koch se va difundiendo hacia los ganglios sin problemas.

En la imagen podemos observar un mediastino algo ensanchado y múltiples adenopatías características de una TBC ganglionar mediastínica.

Laboratorio de la TBCEl laboratorio es inespecífico (anemia leve, linfocitosis, VHS elevada).

El diagnóstico se realiza por baciloscopía (tinción de Ziehl Nielsen para bacilos alcohol-ácido resistentes).

Cultivo: Convencional → 30 – 60 díasCultivo rápido: 7- 15 días

Biología molecularPCR: más rápido. Pruebas genéticas: 2 horas hay resultado. En pacientes VIH+.

Baciloscopía es positiva y el PCR negativo, el diagnóstico sería infección por una mycobacteria atípica.

Una baciloscopía y PCR positivos descartan la infección por mycobacterias atípicas.

TBC extrapulmonar

1. Lupus Facial Lesiones en la piel de la cara. Puede ser concomitante con TBC pulmonar.Por contiguidad: TBC Laringea y pericárdico. Foco hematógeno latente.Por deglución: TBC gastrointestinal

2. Tuberculosis miliar Se da en pacientes inmunodeprimidos, 50% o más tendrán un PPD negativo. El paciente presentará fiebre, disnea, cianosis, y puede llegar a un distrés respiratorio (PaFi < 200). La mortalidad va a aumentando en la medida en que el diagnóstico es más tardío y alcanza entre un 5-15%.

Los granulomas pueden ubicarse en el pulmón, hígado o médula ósea, por lo que se puede/debe biopsiar las tres zonas.

Tiene una imagen radiológica característica: patrón micronodular bilateral extenso.

3. Meningitis tuberculosa Síndrome meníngeo, instalación insidiosa, inflamación linfocítica (Meningituis bacteriana: neutrófila)LCR: ↓↓ glucosa(20%), ↑↑ proteínasBaciloscopía +: 20% casos /cultivo 75%

4. Pleuresía tuberculosa Derrame Pleural unilateralPuede asociarse a TBC pulmonar ipsilateralExudado linfociticoADA e interferon Gamma elevados en LPToracocentesis y Biopsia pleural confirman DG 80-90% de los casosEn jovenes PPD + puede tratarse con bases clinicaPuede regresar espontáneamente

5. TBC ganglionar Es principalmente cervical. Produce síntomas locales, escasos síntomas sistémicos y es un proceso crónico uni o bilateral. Tiende a fistulizarse y a reactivarse por reactivación inmunológica (no es que el paciente tenga bacilos vivos, sino que su SI se activa solo). Esto último es conocido como Síndrome de Reactivación Inflamatoria.

6. Mal de pot o TBC de columna

Corresponde a la segunda localización más frecuente después de la TBC pulmonar (40% de las osteoarticulares). Se caracteriza por presentar abcesos fríos, compromiso del estado general (fiebre, baja de peso), decaimiento, falta de apetito.

Localmente provoca dolores, rigidez de columna y dificultad de la deambulación.

Se diagnostica por anamnesis, examen físico, radiografías y exámenes de laboratorio.

7. TBC genito-urinaria Síntomas generales: febrícula, sudoración nocturna, malestar general, inapetencia y pérdida de peso.

Síntomas urinarios: hematuria indolora, polaquiuria (orinar muchas veces). En casos especiales puede presentar también tenesmo intenso, incontinencia urinaria o urgencia miccional imperiosa.

Puede dar piuria estéril (presencia de glóbulos blancos o linfocitos en la orina sin presencia de bacterias).Podría llegar a afectar testículos, epidídimo u ovarios.

8. Pericarditis tuberculosa Taponamiento cardiacoPericarditis cronica constrictivaCardiomegalia, ins cardiaca, arritmia no explicada en pacientes TBCCultivo positivo 50%Biopsias, pericardiocentesis, pericardiectomia

VIH y tuberculosis

Alto porcentaje PPD negativoNo hay formación de granulomasCompromiso de ganglios, menos cavitaciones → mayor mortalidad

Tratamiento TBC VIH+: Mayor RAM, ↑ abandono, ↑ interacciones con retro-virales, ↑ reacciones por resistitución de sistema inmune.

Diagnóstico y tratamiento

Dg: Baciloscopía → Dos semanas tos + expectoración + Rx torax patrones radiológicos.

Medicamentos anti-TBC

Isoniazida (HIN) Rifampicina (RMP) Pirazinamida (PZA) Estreptomicina (SM) Etambutol (EMB)

TBC se trata con + de un fármaco.

Primera línea

Isoniazida (HIN): Mecanismo acción: Inhibe la biosíntesis de ác.micólico de la membrana bacterianaBactericida → División permanente. RAM: Hepatotoxicidad, neurotoxicidad (neuritis)

Rifámpicina (RMP) [Mejor anti TBC]: Mecanismo de acción: Inhibe la síntesis de ARN bacteriano → Bactericida → En división → inhibe proliferaciónRAM: Ictericia por interferencia con el metabolismo de la bilirrubina, reacciones de hipersensibilidad, Sd pseudogripal, trombocitopeniaInteracción: hepatotoxicidad que se potencia con HIN y PZA, ↓ efecto anticonceptivo oral

Etambutol (EMB): Mecanismo de acción: inhibe competitivamente la transferencia de los ácidos micólicos al interior de la pared celular.Bacteriostático → Proteger de la resistencia de otros medicamentos. RAM: Neuritis óptica retrobulbar (rara y dosis dependiente) y hepatotoxicidad.

Pirazinamina (PZA): Mecanismo de acción: Análogo de la nicotinamida. Afecta el gen que sintentiza ácido micólicos. Bacteriostático → Latentes en medio ácido.RAM: Hepatotoxicidad, hiperuricemia

Estreptomicina (SM)Mecanismo de acción: Aminoglicósido. Inhibe subunidad 30s.Bactericida a altas dosis. RAM: fototoxicidad y nefrotoxicidad

Para hepatotoxicidad: NO alcohol, suspensión cuatro fármacos, reintegración forma paulatina.

Fármacos segunda línea Aminoglicosidos (más usados)1. Capreomicina2. Kanamicina3. Amikacina Acido paraamino salicilico (PAS) Etionamida Cicloserina Quinolonas (moxifloxacino)

[Igual a Rifampicina]

Tratamiento actual

En pacientes con TBC pulmonar o extrapulmonar con bacteriología positiva, se considera el uso de 50 dosis diarias, durante 10 semanas, de: 300 mg de Isoniazida 600 mg de Rifampicina 1500 mg de Pirazinamida 1200 mg de Etambutol

Y luego 32 dosis bisemanales, por 16 semanas más, de: 800 mg de Isoniazida 600 mg de Rifampicina

Bacteriología negativa Se quita etambutol, mantiene dosis demás fármacos.

Reactivación de la enfermedad Se agrega 750 mg de estreptomicina al tratamiento inicial con los otros cuatro fármacos (25 dosis diarias por 1 mes) Segunda fase con 25 dosis diarias de HIN, RMP, PZA, EMB en las dosis indicadas para pacientes TBC con bacteriología positiva. Tercera fase de 56 dosis diarias, que dura 7 meses, donde se quita la PZA y se duplica la cantidad de los otros tres medicamentos (HIN, RMO, EMB).

6 meses tto → bastante tiempo, ↑ abandono → reactivación enfermedad (es supervisado)

Duración de la terapia Mínimo 6 meses Extensión en casos especiales1. Presencia de cavidad inicial en la

radiografía de tórax,2. Lentitud de la negativización

bacteriológica (cultivos positivos al segundo mes de tratamiento)

3. Mutiresistencia ( RMP-HIN)

Reacción paradojal Exacerbación transitorias de

síntomas en pacientes VIH recibiendo terapia antiretrovirica

Recuperación de la hipersensibilidad retardada frente a anfígenos del BK por efecto de la terapia antiretrovirica.

A veces requiere un ciclo corto de corticoides

Tuberculosis multiresistente (TBC MR) 3ª Epidemia Multiresistencia ( RMP-HIN) Tratamiento1. Tres o mas drogas nunca usadas2. Tratamiento prolongado (Dependiendo

de la potencia de las drogas)3. Cirugía

Respuesta al tratamientoDos meses: Negativo baciloscopía en 50% pacientes, negativos en cultivo.Cuatro meses: 75% negativoSeis meses: 95 % Negativo

Terapia TBC extrapulmonar Pueden usarse menos drogas Isoniazida, rifampicina y ethambuthol

atraviesan la barrera hematoencefalica Puede extenderse a 12 meses en:1. Meningitis infantil (Corticoides)2. TBC osteoarticular3. TBC miliar Inmovilización de Columna (mal de

POTT) Corticoides (controversial en adultos,

meningitis, pericarditis, pleuresia)

Adultos mayores y TBC

Mayor incidencia Mayor mortalidad. Menor reactividad del PPD. Localización radiológica atípica. Mayor incidencia de TBC miliar. 4 veces mas frecuente en casas de

reposo Diagnostico mas difícil ( FBC). Mayor toxicidad con terapia.

Mayor frecuencia de mycobacterias atípicas

Resumen TBC El diagnostico se basa en la demostración del mycobacterium en los cultivos. El gold-estándar es el cultivo positivo El cultivo de Koch tiene alta sensibilidad y especificidad Método más eficiente de pesquisa: dos baciloscopías de esputo en los pacientes sintomáticos respiratorios El tratamiento con 4 drogas (HIN, RMP, PZA y EMB) es capaz de curar prácticamente el 100% de los casos A todos los enfermos antes tratados (casos de reinfecciones) se les debe practicar un estudio de sensibilidad a drogas antituberculosas Los pacientes con TBC MR deben ser derivados a especialista y serán tratados con fármacos de segunda línea La vacuna anti-TBC (BCG) protege a los niños de la diseminación de la enfermedad, pero no influye en su control epidemiológico. Los protege de la TBC grave Deben identificarse los infectados de alto riesgo para realizarles quimioprofilaxis.

1. Tubérculo de Köster. Es una estructura defensiva muy eficaz formada por linfocitos y macrófagos que rodean al bacilo de Koch. En inmunocompetentes y personas con su inmunidad intacta, la infección suele erradicarse mediante estas estructuras. En inmunodeprimidos o en infecciones muy generalizadas (número demasiado elevado de BK), el tubérculo de Köster termina destruyendo el pulmón, el cual cicatriza (fibrosis) como forma de curación.

2. Compromiso pulmonar frente a la TBC. Se ha visto que en primoinfección, se comprometen las zonas inferiores de pulmón, mientras que en la tuberculosis post-primaria las lesiones se ubican en postero-superior.

Vacunación BCGRecién nacidos peso mayor a 2kg al egresar de maternidad.

Quimioprofilaxis VIH+, contacto con personas TBC, sin vacuna, DM II, silicosis, Rx alterada. No se da en TBC activa. Se da Isoniacida.

MALFORMACIONES, ATELECTASIA, EPOC, ENFERMEDADAES VASCULARES PULMONARES

Anomalías congénitasAgenesia: Ausencia de tejido pulmonar. Falta de masa crítica → no hay generación.

Aplasia: Órgano rudimentario. Alteraciones cuali-cuantitativas. Bronquio rudimentario que termina en fondo de saco.

Hipoplasia: Peso pulmón ↓40% esperado. Existe masa crítica. Celulas normales, ↓ células del órgano.

Secuestro pulmonar: Tejido pulmonar accesorio que no es funcional.

Atelectasia: Colapso del pulmón por llenado incompleto de aire. Bloqueo vía aérea → aire atrapado → reabsorbido → alveolo colapsado. Por compresión o reabsorción.

Enfermedad pulmonar obstructiva

EPOC: Enfermedad pulmonar obstructiva crónica.

Bronquitis crónica, bronquiestasias, asma, bronquiolitis, enfisema.BronquitisRespuesta inflamatoria de la vía aérea. Macroscopía: hiperemia, edema membrana mucosa, secreciones mucinosas a mucopurulentas. Pus en bronquio y bronquiolo.Microscopía: - Aumento de glándulas que secretan mucus en tráquea y bronquio.- Estrechamiento de bronquiolos por metaplasia de células caliciformes, mucus, inflamación.- Fibrosis. - Casos más severos: Bronquiolitis Fibrosa Obliterante (se cierra vía aérea).

EnfisemaAumento permanente y anormal de los espacios aéreos distales al bronquiolo

terminal + destrucción de paredes, sin fibrosis.Patogenia: Noxas (humo cigarrillo) → degradación fibras elásticas → ↑elastasa Desequilibrio de la acción de la enzima elastasa y su antagonista, la anti-elastasa.

Localización: Centro –acinar, pan-acinar, para-septal (acinar distal), irregular.

C entro-acinar Se conoce también como centro-lobulillar. Las partes centrales del lobulillo están afectadas en tanto que los alvéolos distales están indemnesUbicación: Lóbulos superiores, especialmente en los segmentos apicales,

frecuentemente rodeados por un infiltrado inflamatorio peri-bronquial y en los tabiques. Asociaciones: Predominantemente al humo del tabaco y al polvo de carbón.

Pan-acinarSe denomina también como pan-lobulillar. Se observa un aumento homogéneo del

tamaño de los acinos desde el bronquiolo respiratorio hasta el extremo distal de los alvéolos.

Ubicación: En zonas inferiores y en porciones anteriores del pulmón, siendo más intenso en las bases.Se observan pulmones voluminosos, que tienden a ocultar el corazón.Asociación: Se asocia al déficit congénito de alfa-1-anti-tripsina.

Para-septalSe conoce también como enfisema acinar distal. En este tipo de enfisema, la parte distal del acino es anormal, en cambio, la parte proximal es normal. Ubicación: Se observa frecuentemente en regiones sub-pleurales y a lo largo del tejido conectivo del lobulillo. Este enfisema aparece alrededor de las zonas de fibrosis o atelectasia.Asociación: explica los casos de neumotórax espontáneo en pacientes jóvenes.

IrregularSe asocia preferentemente a procesos de cicatrización. En la mayoría de los casos este enfisema es asintomático. Se observan grandes burbujas o ampollas apicales.

Microscopía enfisemaFenestraciones anormales en las paredes de los alvéolos, destrucción de la pared del alvéolo y paredes septales.

Fusión espacios → burbujas de aire → ↓ capacidad funcional → vasos comprimidos y deformados

ASMA BRONQUIALRespuesta exagerada del árbol traqueobronquial a varios

estímulos,potenciando contracción paroxística de las vías aéreas bronquiales.

Morfología: Pulmones distendidos por sobreinsuflación. Pequeñas áreas de atelectasia, Oclusión bronquios y bronquiolos por tapones mucosos.

Microscopía: -Tapones de mucus -Aumento del grosor membrana basal del epitelio bronquial. -Edema e infiltrado inflamatorio en las paredes del bronquio, con predominio de eosinófilos (5-50% del infiltrado celular). -Aumento del tamaño de glándulas mucosas de la submucosa. -Hipertrofia de la pared muscular bronquial. -Enfisema. -Infección. -Bronquitis.

BRONQUIECTASIASInfección crónica necrotizante de bronquios y bronquiolos debida o asociada a dilatación anormal de la vía aérea.Clínica: Tos, fiebre, expectoración

purulenta y maloliente.Causas1. Obstrucción bronquial2. Condiciones hereditarias o congénitas (bronquiectasias congénitas, fibrosis quística, secuestro intralobar del pulmón, Inmunodeficiencia, Sindrome de Cilio Inmovil,)

Etiopatogenia:Obstrucción e Infección.Examen macroscópico: Lóbulos inferiores bilaterales, especialmente los más verticales. Vías aéreas dilatadas. Cilindroideas, fusiformes o saculares.

Histología: En fase activa, inflamación exudativa aguda y crónica en paredes de bronquio y bronquiolo. Ulceración necrotizante. Seudoestratificación de las células columnares o metaplasia escamosa del epitelio remanente.

Enfermedades vasculares del pulmón

Congestión y edema pulmonar

Hemodinámico : ↑ presión hidroestática (ejemplo: Insuficiencia cardiaca izquierda)

Macroscópicamente: los pulmones se observan aumentados de peso y con mayor contenido líquido que lo normal. Adoptan una consistencia gomosa y elástica. Ubicación: Preferentemente en las bases, pero en casos avanzados todo el pulmón se compromete.Corte: Húmedos, crepitación disminuída, escapa cantidad variable de liquido espumoso sanguinolento, que es una mezcla de aire, sangre y líquido del edema.

Alteración de la microcirculaciónLesiones en el endotelio de los capilares alveolares. (inflamación)Focal: NeumoniasDifuso: Síndrome distress respiratorio del adulto

Síndrome de distress respiratorio del adulto (SDRA)Daño alveolar difuso, pulmón en shock. Causa: Lesión alveolar y capilar difusaDesarrollo: Aparición rápida de insuficiencia respiratoria, cianosis e hipoxemia arterial, la cual es refractaria a la oxigeno-terapia y que empeora progresivamente hasta causar falla

multiorgánica con grave amenaza para la vida.

Causas-Infecciones pulmonares difusas-Inhalación de oxígeno o de otros agentes irritantes -Aspiración de contenido gástrico -Sepsis -Shock de diversos orígenes-Quemaduras graves -Poli-traumatismos -Pancreatitis, etc.

Patogenia: Lesión endotelios pulmonares → lesión epitelio alveolar → ↑ Radicales libres → permeabilidad vascuar, edema, exudación fibrina, detritus celulares → ↑ neutrófilos alveolares activados, Prostaglandinas, macrófagos pulmonares, ↓ tensoactivo → atelectasia alveolar.

Histología: congestión, edema intersticial, edema alveolar e inflamación. En los espacios alveolares, se observan membranas hialinasMembrana hialina: Edema alveolar + fibrina + restos de citoplasma + lípidos + surfactante = ↓ transferencia Alveolo-arteria → shunt

Recuperación: Proliferación neumocitos tipo II → ↑ secreción surfactante → Regeneración epitelio alveolar

Exudado → Se organiza → fibrosis intraalveolar → engrosamiento tabiques

Hipertensión pulmonarDato: Circulación pulmonar→ baja presión, baja resistencia, capilar delgado.

↑ Resistencia pulmonar (enfermedades pulmonares intersticiales crónicas, cardiopatías de tipo congénito o adquirido y la embolia pulmonar recidivante) → ↑ Presión pulmonar *Poco frecuente: Hipertensión pulmonar primaria.

HistologíaLesiones vasculares.Hipertrofia e hiperplasia de la media-fibrosis de la íntima: Las más afectadas son las arteriolas de 40 a 300 micrones de diámetro las cuales presentan engrosamiento de la media y fibrosis de la íntima que puede llegar a prácticamente ocluir el lumen vascular.- Placas de ateroma en la arteria pulmonar. Estas placas son más pequeñas que las de la circulación mayor.Arteriopatía pulmonar plexogénica o lesiones plexogénicas las que se caracterizan por grupos de capilares que forman una red que atraviesa el lumen de las arterias dilatadas.