Síndrome confusional agudo en UCI

95J. Montero | Anuario Fundación Dr. J.R. Villavicencio | 2012 | Nº XX | 95-106

Como elegir el candidato a tratamiento para la Hepatitis Crónica B

Síndrome confusional agudo en UCI

Javier Montero (1)

(1) Médico Especialista en Clínica Médica. Sanatorio Parque. Rosario. ArgentinaEx Miembro de Staff de la Unidad de Cuidados Intensivos.

Hospital Povisa, Vigo, Pontevedra. España.

Correspondencia a: [email protected]

Resumen:El Síndrome Confusional Agudo o Delirium es la ma-nifestación de disfunción cerebral más común en elpaciente crítico típicamente producida por una con-dición médica, intoxicación por drogas o supresiónde la misma. Su desarrollo constituye un factor deriesgo independiente de morbimortalidad. Se define como una alteración de la conciencia deaparición aguda (usualmente horas o pocos días) ycurso fluctuante en el tiempo, caracterizada princi-palmente por incapacidad para focalizar, mantenero desviar la atención acompañado de alteracionescognitivas y/o de la percepción. Según el trastornodel comportamiento, el delirium puede ser hiperac-tivo, hipoactivo o mixto, siendo los últimos dos losmás frecuentes en estos pacientes. Las herramien-tas específicas para el diagnóstico de delirium enpacientes críticos son el CAM-UCI y el ICDSC, apli-cables incluso a los pacientes sometidos a ventila-ción mecánica. Una vez detectado, se debe intentaridentificar y tratar la causa orgánica/médica subya-cente desencadenante del cuadro y establecer me-didas preventivas para evitar la progresión delcuadro, y en algunos casos, realizar tratamiento far-macológico sintomático del delirium. Los neurolépticos son los fármacos constituyen elpilar terapéutico para el tratar la agitación del deli-rium. El haloperidol se recomienda como primeraelección. Los antipsicóticos atípicos suelen utilizarsecuando se requieren dosis altas del primero para elcontrol de síntomas o cuando hay un mayor riesgode desarrollar efectos adversos extrapiramidales ocardíacos (ancianos, cardiopatía previa). Las benzo-

Abstract:Acute confusional state or delirium is the mostcommon alteration of consciousness in criticalcare patients, typically caused by a medical condition, substance intoxication, or medicationside effect. Its development is associated with increased morbimortality. Delirium is characterizedby acute onset (usually hours to few days) andfluctuating alteration of consciousness with mostlyreduced ability to focus, sustain, or shift attention,followed by altered cognition and perception. According to the behavioral disorder, delirium canbe classified in hyperactive, hypoactive or mixed.The specifics tools for the diagnosis of delirium arethe Intensive Care Delirium Screening Checklist(ICDSC) and the Confusion Assessment Methodfor ICU patients (CAM-ICU); both are useful evenin patients receiving mechanical ventilation. Oncediagnosed, underlying acute medical conditionmust be detected, and prevention strategiesshould be initiated to limit the progression of delirium. In some circumstances, psychotropicmedication is warranted. Neuroleptic agents arethe mainstay of therapy to treat agitation in patients with delirium. Haloperidol is the first linetherapy while atypical neuroleptics should be usedwhen high doses of the former are needed or whenthere is increased risk for extrapyramidal or cardiacside effects (elderly, heart disease). Monotherapywith benzodiazepines should be avoided in patients with delirium, except in cases of severeagitation, sedative drug and alcohol withdrawal orwhen neuroleptic medications are contraindicated.

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Artículos de Revisión

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diacepinas en monoterapia han demostrado sermenos eficaces, pueden perpetuar o empeorar elcuadro. Solo deben utilizarse para el control rápidode los síntomas cuando la agitación es grave, encasos de síndrome de abstinencia alcohólica y se-dantes, o existe contraindicación para el uso de neu-rolépticos.Palabras clave: síndrome confusional agudo, uni-dad de cuidados críticos, neurolépticos, benzodia-cepinas.

Introduccion:El Síndrome Confusional Agudo (SCA) es la manifesta-ción de disfunción cerebral más común en el pacientecrítico. Su prevalencia en Unidades de Cuidados Críti-cos (UCI) médicas y quirúrgicas varía entre un 35 y 80%dependiendo de la severidad de los síntomas interpre-tados como tal y de la sensibilidad de la herramientadiagnóstica utilizada 1-4. Su importancia radica en quesu desarrollo en pacientes críticos se asocia a una pro-longación del tiempo de ventilación mecánica y de es-tancia hospitalaria, y constituye un factor de riesgoindependiente de mortalidad a corto y largo plazo. 5-7

Definicion y Subtipos de SCA: El Síndrome Confusional Agudo (SCA) o Delirio se de-fine como una alteración de la conciencia de apariciónaguda (en un período de horas o pocos días) y cursofluctuante en el tiempo, caracterizada principalmentepor alteraciones de la atención (inatención o estado dealerta permanente) acompañado de alteraciones cog-nitivas (alteraciones de la memoria, desorientación, agi-tación o habla confusa, apatía o aislamiento) y/o de lapercepción (alucinaciones usualmente visuales y/o ilu-siones) secundario a una causa orgánica. 1-6-8

De acuerdo con el nivel de alerta y de actividad psico-motora, el SCA puede clasificarse en: 1) Hiperactivo o“Clásico”: caracterizado por agitación, agresividad, in-quietud, labilidad emocional, tendencia a retirarse son-das, catéteres y tubos, etc; 2) Hipoactivo: se caracterizapor indiferencia afectiva (interpretado como “depre-sión”), apatía, letargia y disminución en la respuesta aestímulos externos; 3) Mixto: presenta característicasde los dos anteriores. La prevalencia de cada subtipode SCA es muy variable según los estudios. Los subti-pos más frecuentes en UCI son el SCA Mixto y el SCAHipoactivo. 6-9

Se acepta universalmente que el diagnóstico de SCA

se base en los criterios del Manual Diagnóstico y Esta-dístico de los Trastornos Mentales (Diagnostic and Sta-tistical Manual of Mental Disorders -DSM IV-)propuestos por la Asociación Americana de Psiquiatríaen el año 2.000 (Tabla 1). 6 Resumidamente, los cuatrocriterios diagnósticos son: 1. Trastorno de conciencia yla atención; 2. Trastorno cognitivo, del conocimiento ola percepción, que no se explica por la existencia previade demencia; 3. El trastorno se desarrolla en un períodocorto de tiempo (habitualmente horas o días), y tiendea fluctuar a lo largo del día; 4. Hay evidencia por laanamnesis, exploración física o exámenes complemen-tarios de que el trastorno está causado por una condi-ción médica general.

Reseña Fisiopatologica del Sca:El SCA suele resultar de la combinación del trinomiofactorial compuesto por los antecedentes personalesdel paciente, circunstancias ambientales y factores des-encadenantes 1,2-9,10. Entre los primeros, la edad avan-zada, las alteraciones cognitivas previas, visuales y/oauditivas, el consumo de sustancias con capacidadadictiva (alcohol, nicotina y psicofármacos) y la presen-cia de múltiples comorbilidades son los más importan-tes. Dentro de los factores ambientales en UCI seincluyen inmovilidad prolongada, estancia prolongada,práctica de intervenciones y procedimientos sobre elenfermo, sujeciones físicas, privación o sobreestimula-ción sensorial, privación de sueño, ventilación mecá-nica, uso de fármacos psicoactivos (en especial,benzodiacepinas y opiáceos). En estos pacientes, múltiples factores pueden actuarcomo desencadenantes del SCA (Tabla 2). Una enfer-medad aguda (infección, anemia, hipoxia, hipotensión,trastornos del sodio, deshidratación, etc.), el dolor in-suficientemente tratado o el uso de fármacos psicoac-tivos, en especial opiáceos y benzodiacepinas, pueden

Key Words: Delirium; Critical care unit; Neuroleptic agents; Benzodiacepines.




favorecer su aparición. El delirio puede ser la primeramanifestación de un problema potencialmente graveque requiere una resolución inmediata. 1-10

El mecanismo patogénico exacto del disturbio mentalque ocurre en el SCA no ha sido claramente caracteri-zado, puede ser multifactorial y probablemente cadacausa de delirio actúe con bases fisiopatológicas dis-tintas 1-7-10,11. Por ejemplo, se ha postulado que en lasepsis la inflamación sistémica juega un rol significativoen la disfunción de múltiples órganos, incluído el cere-bro, al iniciar una cascada de daño endotelial, forma-ción de trombos y compromiso microvascular, 7-11

mientras que en los trastornos del sodio, los cambiosen la composición de solutos intra y extracelular y en eltransporte de agua a través de la membrana neuronalpueden alterar drásticamente su función y expresarseclínicamente como SCA. 14

Lo que sí parece más claro es el trastorno químico ce-rebral que ocurre como respuesta dichas agresiones.Una vez gatillados los mecanismos fisiopatogénicosparticulares por cada agente etiológico (sepsis, edemacerebral, etc.), ocurre un desbalance de neurotransmi-sores que lleva a un exceso de la actividad dopaminér-gica y consecuente depleción colinérgica, resultante enuna inestabilidad neuronal que se expresa clínicamentecon los signos y síntomas que conforman el síndromeconfusional agudo. Probablemente otros neurotransmi-sores como acido amino butírico (GABA), serotonina,endorfinas, y glutamato estén involucrados. En estesustrato fisiopatogénico se basa el tratamiento sinto-mático actual del SCA (antipsicóticos típicos y atípicos,antidepresivos, etc). 1-5-7-10

Herramientas Diagnóstica del SCA en UCI:El método más sensible y específico para el diagnósticode SCA es el denominado Método de Valoración de laConfusión (Confusion Assessment Method -CAM-;Tabla 3). Este consta de 4 ítems: presencia de inaten-ción, aparición aguda y curso fluctuante, pensamientodesorganizado y trastorno del nivel de conciencia. Lapresencia de los 2 primeros criterios más uno de los 2últimos define al SCA. 1

Para el diagnóstico en UCI, se utiliza una adaptacióndel mismo denominado CAM-UCI (ver Anexo al final dela nota). Este puede realizarse en pacientes intubadoso no, y consta de dos pasos. Primero, determinar elnivel de conciencia a través de la Escala de Richmondde Agitación-Sedación (Richmond Agitation-SedationScale –RASS–) y, segundo, valorar contenido de la con-ciencia a través del CAM adaptado a UCI. El UCI-CAM

fue validado para el idioma español adecuadamentepresentando una sensibilidad y especificidad mayoresal 90%. 8

De forma práctica, para valorar la puntuación RASS ob-servamos al paciente: 1º) Si está despierto, inquieto oagitado, puntuar de 0 a +4; 2º) Si no está despierto, lla-marlo por su nombre y pedirle que abra los ojos y mireal examinador; si los abre o responde con movimientos,puntuar de -1 a -3; 3º) Si no responde a la llamada, es-timular al paciente dándole palmadas en el hombro y/ofrotándole el esternón, y puntuar - 4 ó - 5 según la res-puesta. Si el paciente se puntúa por encima de -3 porla escala RASS, se procede a analizar el contenido dela conciencia a través del CAM para el diagnóstico de-finitivo del síndrome. 7,8-10

Otra herramienta para el diagnóstico del SCA en UCI esel Listado para la Detección del Delirio en UCI (IntensiveCare Delirium Screening Checklist [IC-DSC]) 12. Este mé-todo es algo más de engorroso de realizar y no está va-lidado al español aún; por esto en nuestras UCI se sueleoptar por el CAM-UCI. Es evidente que estos métodos diagnósticos, tanto elCAM-UCI como el IC-DSC, se apoyan en exceso en lapresencia de alteración del nivel de conciencia para eldiagnóstico de SCA, situación extremadamente fre-cuente en pacientes en UCI que reciben sedación mu-chas veces intermitentemente. Esta es una de lasprincipales críticas que se les hace a estas herramientasdiagnósticas ya que pueden sobreestimar la incidenciadel SCA 13. Sin embargo, la mayoría de las entidadesencargadas de dictaminar protocolos de actuación enlas UCI, incluida la SEMICYUC (Sociedad Española deMedicina Intensiva, Crítica y de Unidades Coronarias),proponen establecer en todos los pacientes un sistemade monitorización rutinaria del delirio que pueda servircomo indicador de calidad.

Manejo del SCA en UCI:Una vez detectado el síndrome, por la herramienta quesea, debe intentar identificarse la causa orgánica/mé-dica subyacente. Luego o mientras se intenta detectarla misma, se deben proveer medidas preventivas paraevitar la progresión del cuadro, y en algunos casos, re-alizar tratamiento farmacológico de los síntomas del de-lirio. 1-5-7-10

Identificación y tratamiento etiológico del SCA:Si bien el SCA en UCI es expresión de disfunción cere-bral secundario a causas que podríamos decir “meno-res” (sedación inadecuada, dolor insuficientemente




Las intervenciones específicas van dirigidas a favorecerla orientación global del enfermo. Es importante man-tener el mayor grado de comunicación con el pacientecon el objetivo de reforzar la comprensión temporo-es-pacial del mismo; la información sobre su padecimiento,procedimientos e intervenciones que se realizarán sobreél son de vital importancia cuando el mismo puedecomprender. Hay que valorar la posibilidad de propor-cionar horarios flexibles y ampliados de las visitas fa-miliares, uso de anteojos y audífonos para evitarlimitaciones visuales y auditivas, y permitir la utilizaciónde periódicos, lecturas, música, radios y televisores. Fa-vorecer el sueño por medios naturales (oscuridad, si-lencio nocturnos, ajuste de los horarios de medicacióny toma de signos vitales para respetar las horas desueño), y evitar la inmovilidad prescindiendo de las su-jeciones físicas y limitando el tiempo de reposo en camarestringiendo el uso de dispositivos que reducen la mo-vilidad (sondas, catéteres, equipos de monitorización).Las medidas no farmacológicas reducen hasta en un40% la incidencia de delirio en pacientes ingresados enUCI. 10

Tratamiento farmacológico:En UCI es frecuente que el factor desencadenante delSCA no pueda resolverse rápidamente o incluso no sedetecte inicialmente una vez descartados los problemaspotencialmente graves. En estos casos se deben con-trolar los síntomas con fármacos. 10

Los antipsicóticos (APs) son los fármacos más efecti-vos. Ejercen un efecto estabilizador de la función cere-bral al antagonizar la neurotransmisión dopaminérgica.Debido a que no existen diferencia significativas encuanto a eficacia entre los distintos tipos de APs, típicosy atípicos, la elección del fármaco debe basarse en superfil farmacocinético, forma de administración, poten-cia, efecto sedante y sus posibles efectos secundarios.7-11

El haloperidol es el fármaco más estudiado, se puedeusar por vía parenteral y se recomienda como primeraelección. Los APs atípicos suelen utilizarse cuando serequieren dosis altas del primero para el control de sín-tomas o cuando hay un mayor riesgo de desarrollarefectos adversos extrapiramidales o cardíacos 1-7-10-11.

Las benzodiacepinas (BDP) en monoterapia han de-mostrado ser menos eficaces, pueden perpetuar o em-peorar el cuadro y asociarse a un mayor número deeventos adversos comparado con los APs. Solo debenutilizarse en el SCA secundario a abstinencia alcohólicao de sedantes, y para el control rápido de los síntomas

tratado, privación de sueño, etc.), el SCA puede ser laprimera manifestación de un problema potencialmentegrave que requiere una resolución inmediata. 1-7-10

Inicialmente se debe analizar si la enfermedad actual osu tratamiento están contribuyendo directamente parala producción del cuadro para lo cual habrá que revisarla historia clínica del paciente y considerar si el cuadroactual puede ser consecuencia de su evolución. A con-tinuación, debe descartarse alteraciones hidroelectrolí-ticas o metabólicas (hipo e hipernatremia,hipercalcemia, hipoglucemia, hipoxemia, hipercapnia,uremia, insuficiencia hepática), presencia de infecciónnueva, baja perfusión tisular (shock encubierto), anal-gesia inadecuada, o abstinencia de alcohol o sedan-tes.10 Para esto deberá realizarse un examen físicodirigido, revisar analíticas previas y valorar una nuevade considerarse necesario, evaluar fármacos reciente-mente introducidos, y solicitar estudios dirigidos segúnla sospecha clínica (gasometría, hemograma y analíticabásica, estudios por imágenes, etc.). Una vez descartadas al menos las causas potencial-mente graves del SCA, se deben reforzar o iniciar lasmedidas preventivas y ambientales dirigidas a la reo-rientación del paciente. 1-7-10

Medidas preventivas o no farmacológicas:Una vez detectado el síndrome, las estrategias preven-tivas pueden ayudar a controlar el cuadro y a evitar o re-ducir la necesidad de administrar fármacos. Estasmedidas deben estar a cargo de todo el equipo involu-crado en la asistencia del paciente crítico (enfermería,auxiliares, cuerpo médico, etc.). Las medidas preventivas o no farmacológicas suelen di-ferenciarse en intervenciones generales y específicas.10Entre las primeras se incluyen aspectos relacionadoscon el manejo adecuado de la sedación (uso de proto-colos dinámicos donde el grado de sedación sea varia-ble y adaptado a las circunstancias de cada momento,prefiriendo sedación intermitente sobre infusiones con-tinuas, con interrupción diaria de la sedación para evitaracumulación excesiva, evitando la utilización de blo-queantes neuromusculares), considerar la traqueotomíaprecoz (reduce la necesidad de sedación prolongada),conseguir un manejo adecuado del dolor (reducir ladosis de opiáceos mediante la utilización de analgésicosantiinflamatorios), y prevenir y tratar precozmente el sín-drome de abstinencia de sustancias consumidas previoal ingreso a UCI (alcohol, nicotina, benzodiacepinas,opiáceos) o durante el ingreso (reducción gradual de lasdosis tras sedoanalgesias prolongadas).




cuando la agitación es grave. 1-10,11

A continuación se detallarán los fármacos que se utili-zan para el manejo del SCA. Antipsicóticos:El Haloperidol (HPD) es el antipsicótico típico de elec-ción para el tratamiento del SCA. Su mecanismo antip-sicótico está relacionado con el bloqueo de receptoresdopaminérgicos (D2) particularmente en el cuerpo es-triado. También actúa sobre otros receptores (adrenér-gicos, colinérgicos y de serotonina) 7-10. La vía, dosis yfrecuencia de administración dependen de la intensidadde la agitación y el riesgo de efectos adversos. Inicial-mente se suele utilizar por vía intravenosa (IV) con uninicio y pico de acción a los 5-20 y 15-45 minutos, res-pectivamente. Se metaboliza en el hígado y el 20% seexcreta como metabolitos activos por el riñón. La vidamedia varía entre 12 y 36 horas, aunque la correlaciónente ésta y la duración de acción farmacológico no esbuena y suele requerirse una administración más fre-cuente (ejemplo, cada 4-8 horas). El esquema terapéutico recomendado en el delirio hi-peractivo es el siguiente: dosis inicial 0,5-2 mg IVcuando la sintomatología es leve; 2-5 mg si la sintoma-tología es moderada y 5-10 mg en casos graves. Si nose consigue un control de los síntomas en 15-30 minu-tos, se puede repetir la dosis y si la agitación persiste,se deberá doblar la dosis cada 20-30 minutos hasta queésta cese (neuroleptización). La dosis media requeridapara el control de los síntomas suele ser de 30 mg, y nose sugiere utilizar dosis mayores de 50 mg/día. Encasos de agitación grave, la asociación de dosis aisla-das de midazolam (3-5 mg) o propofol (20-30 mg)puede permitir un control más rápido de los síntomas yuna reducción en la dosis total diaria posterior del an-tipsicótico. Una vez controlada la situación, se reco-mienda una dosis de mantenimiento entre 2 y 5 mgcada 6-12 horas IV o por vía oral (biodisponibilidad60%, inicio y pico de acción 30-60 minutos y 2-4 horas,respectivamente), durante 3 a 5 días y luego ir redu-ciendo la dosis gradualmente en 48 horas.El HPD, incluso por vía IV, se asocia con una incidenciabaja de efectos adversos. Las manifestaciones extrapi-ramidales como la distonía aguda (el más frecuente),acatisia o el parkinsonismo, son los efectos secundariosmás comunes, y salvo la excepcional distonía de mús-culos respiratorios o laríngeos (que debe tratarse conmedidas de soporte y biperideno -Akineton®-), no sue-len ser graves. Los efectos cardiovasculares, cuya inci-dencia varía entre 0,5 y 3%, son la hipotensión, engeneral relacionada con un estado de hipovolemia u

otra condición favorecedora del mismo (sepsis, porejemplo), y las arritmias (trastornos de conducción, pro-longación del intervalo QTc y torsade de pointes). Estosúltimos efectos suelen ocurrir en ancianos, pacientescon cardiopatía previa, y tras la administración de dosissuperiores a 50-140 mg/día, si bien se han descriptocon dosis menores (30 mg/día) lo que habla de unefecto probablemente idiosincrático. Por último, el sín-drome neuroléptico maligno es el menos frecuente delos efectos adversos (<2,5%) aunque con una mortali-dad que puede alcanzar el 20%. Los pacientes contrauma cerebral parecen ser más susceptibles a estacomplicación. La bromocriptina a dosis de 5-10 mg/8horas junto a dandroleno IV son los recursos terapéuti-cos disponibles para el caso. Los antipsicóticos atípicos o de segunda generaciónactúan como antagonistas tanto a nivel dopaminérgicocomo de otros neurotransmisores incluidos serotonina,acetilcolina y noradrenalina.7 Al presentar una fácil di-sociación de los receptores dopaminérgicos, presentanmenor incidencia efectos extrapiramidales. 10 La Rispe-ridona (RPD) y Olanzapina (OLZ) son los fármacos másestudiados. Los pocos trabajos bien diseñados meto-dológicamente disponibles hasta la fecha, han demos-trado lograr el control sintomático precozmente encomparación con el HPD, aunque esto no hubo diferen-cias en los días de ventilación, estancia en UCI, y mor-talidad. Los efectos adversos extrapiramidales sonmenos frecuentes. 10-15,16

Ambos fármacos se administran por vía oral/enteral, tie-nen una buena biodisponibilidad (60-70%) y vidas me-dias prolongadas (entre 20 y 40 horas). La RPD seelimina por vía renal, mientras que la OZP se metabolizaen el hígado. El segundo tiene más efecto sedante quela RPD. El esquema terapéutico de la RPD es de 0,25-0,5 mg por VO cuando la sintomatología es leve, paraaumentarse progresivamente si no se controla el cuadrohasta una dosis máxima 6 mg/día en 2 o 4 tomas. Parala OZP se propone una dosis inicial de 2,5 o 5 mg/día yuna dosis máxima 15 mg/día (en 1 o 2 tomas). Las principales limitaciones de estos fármacos son queal administrarse por vía oral, estos fármacos requierende una vía enteral funcionante (no siempre disponibleen pacientes en UCI) y que en cuadros de agitacióngrave tienen un comienzo de efecto más lento. Los efectos adversos más comunes con esta clase defármacos son la sedación y los efectos anticolinérgicos(constipación, boca seca, taquicardia, etc.). La inciden-cia de efectos adversos extrapiramidales es menor quecon HPD cuando se utilizan dosis altas para el control




del delirio. Los efectos cardiovasculares dosis-depen-diente que ocurren con HPD (prolongación del QT, tor-sades, etc.) también ocurren con los antipsicóticosatípicos y un estudio retrospectivo reciente demostróque la incidencia de efectos cardiovasculares es similara los antipsicóticos típicos.17 Se ha descrito un mayorriesgo de hiperglucemia grave y cetosis en pacientes tra-tados con APs atípicos principalmente con OZP. Poreste motivo, se recomienda monitorizar la glucemia du-rante el tratamiento, especialmente en pacientes diabé-ticos o con factores de riesgo para hiperglucemia.10

Quetiapina (QTP) es un antipsicótico atípico reciente-mente introducido cuyas principales virtudes farmaco-cinéticas son su vida media corta (6 horas) y que no seajusta por la función renal (metabolismo hepático). Com-parado con placebo, ha demostrado lograr un controlrápido de los síntomas y ser seguro, aunque no se en-contraron diferencias en duración de VM, tiempo en UCIy mortalidad. 18 Hasta el momento no hay estudios com-parativos con otros antipsicóticos. La dosis inicial deQTP es 25-50 mg cada 12 horas (dosis máxima 400mg/12 horas) titulando el aumento de dosis de 25 mg/12horas, cada 24 horas. La ziprazidona ha sido reciente-mente estudiada sin demasiado éxito (MIND trial). 19

Siempre que se utilice un antipsicótico, sea típico o atí-pico, debe tomarse las precauciones necesarias paraevitar los efectos adversos, principalmente los cardio-vasculares. Deben utilizarse estrategias para evitar eluso de dosis inadecuadamente altas en los delirios gra-ves (combinar midazolam o propofol en la agitacióngrave), controlarse el intervalo QT electrocardiográfica-mente (y suspenderlos si se prolonga más del 25% delintervalo QT basal), mantener potasio, calcio y magne-sio en rangos normales durante su utilización. Benzodiacepinas y Propofol:Las benzodiacepinas (BDP) son menos efectivos quelos antipsicóticos, presentan mayor incidencia de efec-tos adversos e, incluso, han sido involucrados en la pre-cipitación del SCA. Por esto, su utilización serecomienda exclusivamente para los casos de SCA se-cundario a abstinencia alcohólica o por BDP, y para elcontrol rápido de la agitación grave.10 Se recomiendael midazolam por ser de vida media corta. Dependiendodel grado de agitación, puede iniciarse una dosis cargade 3, 5 o 10 mg y posteriormente una perfusión de 3 a10 mg/hora (de utilizar la última, debe controlar y pro-tegerse la vía aérea). El propofol es una alternativa almidazolam. Dosis de carga 0,5 mg/kg en 10-20 segun-dos (con bolos extras de 20 mg de ser necesario) y pos-terior perfusión a 0,3 mg/kg/hora.

Otros fármacos:La trazodona es un antidepresivo que tiene efectos an-tiserotoninérgicos sobre receptores 5HT2. Parecen serútiles en pacientes de edad avanzada, mejorando deforma rápida los síntomas, sobre todo las alteracionesde conducta y del ritmo vigilia-sueño. 10 Por esto,cuando se considera que el mecanismo del SCA es laalteración del sueño, estos fármacos pueden ser útilesy se prefiere su uso nocturno. La dosis inicial de trazo-dona es de 25-50 mg oral (dosis máxima, 200 mg). El tiapride es un antagonista selectivo de los receptoresdopaminérgicos D2 y D3. Hay estudios en ancianos conSCA y en abstinencia alcohólica, pero no hay trabajosen UCI. El metilfenidato es un fármaco psicoestimulante cuyomecanismo de acción no es bien conocido. Se proponeque actuaría aumentado los niveles de dopamina extra-celular mejorando así el nivel de alerta, la capacidad deconcentración y de atención. Existen algunos reporteseficacia en pacientes con SCA hipoactivo sin compo-nente dopaminérgico (presencia de alucinaciones oideas falsas). Dosis inicial 2,5 – 5 mg/12 horas por VO(máxima 10 mg/12 horas).

Recomendaciones generales sobre el tratamientofarmacológico:Aunque no hay una evidencia clara que apoye que unantipsicótico sea más eficaz que otro en el control dedeterminados síntomas particulares ni si los diferentessubtipos de delirio requieren abordajes terapéuticosdistintos, se recomiendan las siguientes pautas de ac-tuación 10:

• En casos de delirio hiperactivo o mixto, tratar la causa,modificar los estímulos ambientales e iniciar haloperi-dol, sólo o asociado a midazolam o propofol, según lagravedad de la agitación. • Si el delirio es hipoactivo, investigar y tratar la causasubyacente, reevaluar la pauta de sedación/analgesiaque recibe el paciente, modificar los estímulos ambien-tales y considerar el empleo de dosis bajas de halope-ridol para mejorar la alteración cognitiva. • Considerar el uso de antipsicóticos atípicos en pa-cientes que requieren dosis altas de haloperidol para elcontrol del delirio o cuando hay un mayor riesgo de des-arrollar efectos adversos extrapiramidales o cardíacos(cardiopatía previa, pacientes mayores de 75 años).

A continuación proponemos un diagrama de flujo dedecisiones para el manejo del SCA en UCI:




Flujo de decisiones para el manejo del SCA en UCI.

RASS: Escala de Sedación-Analgesia de Richmon; CAM-UCI: Método de Valoración de la Confusión para pacientes de Cuidados Críticos.




Tabla 1: Criterios diagnósticos de SCA del DSM-IV.

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Tabla 2: Causas de SCA en Unidades de Cuidados Intensivos (Frontera J; Neurocrit Care 2011).




Tabla 3: CAM (Confusión Assessment Method).




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Anexo: Síndrome confusional agudo en UCI

Método de Valoración de la Confusión-UCI (CAM-UCI) (Tobar E, et al.; Med Intensiva. 2010):1º PASO: evaluar el Nivel de Conciencia a través dela Escala de Ritchmond (RASS):+ 4: combativo: violento, representa un riesgo inmediatopara el personal.+ 3: muy agitado: agresivo, se intenta arrancar tubos ycatéteres.+ 2: agitado: se mueve de manera desordenada, luchacon el respirador.+ 1: inquieto: ansioso, sin movimientos desordenados,agresivos ni violentos.0: despierto y tranquilo.

- 1: somnolencia: no completamente alerta, se mantienedespierto más de 10 seg.- 2: sedación ligera: despierta a la voz y mantiene con-tacto visual menos de 10 seg.- 3: sedación moderada: movimientos o apertura oculara la voz, no dirige la mirada.- 4: sedación profunda: se mueve o abre los ojos a laestimulación física, no a la voz.- 5: no despertable: no responde a la voz ni a la estimu-lación física.

Si la puntuación de la RASS es > -3, pasar al 2º pasodel CAM-UCI




2º PASO: evaluar el Contenido de la Conciencia através del CAM-UCI:1. Inicio agudo o curso fluctuante (A o B).A. ¿Hay evidencia de un cambio agudo en el estadomental sobre el estado basal?B. ¿Ha fluctuado el comportamiento (anormal) en las úl-timas 24 horas, es decir, tiende a aparecer y desapare-cer, o aumenta y disminuye en severidad evidenciadopor la fluctuación en una escala de sedación (RASS) oEscala de Glasgow?

2. Inatención:¿Tuvo el paciente dificultad para fijar la atención, evi-denciada por puntajes menores a 8 en cualquiera de loscomponentes visual o auditivo del Examen de Tamizajepara la Atención (ATE) Auditivo y Visual?

A. Examen auditivo:Instrucciones: explíquele al paciente, “Le voy a leer 10letras; cuando escuche la letra ‘A,’ indíqueme apretandomi mano”. Lea las siguientes 10 letras con un volumennormal (con el volumen suficiente para ser escuchadosobre el ruido de la UCI) a una velocidad de una letrapor segundo: S A H E V A A R A TPuntuación: se contabiliza un error cuando el pacienteno aprieta la mano con la letra “A” y/o cuando el pa-ciente aprieta la mano con cualquier letra diferente a la“A” (de 10 posibles).

B. Examen visual (dibujos):1er Paso: 5 dibujos (ver al final).Instrucciones: informar al paciente “Voy a mostrarle austed dibujos de objetos comunes. Mírelos detenida-mente y trate de recordar cada dibujo porque voy a pre-guntarle después cuales dibujos ha visto”. Luegomuéstrele los 5 dibujos durante 3 segundos cada unodel grupo A o B (alternado diariamente si se requierenvaloraciones repetidas).

2º Paso: 10 dibujos (ver al final).Instrucciones: dígale al paciente, “Ahora voy a mostrarlealgunos dibujos más. Algunos de estos usted ya los havisto y algunos son nuevos. Déjeme saber si usted losha visto o no anteriormente moviendo su cabeza paradecir Sí (con mímica) o No (con mímica).” Luego mués-trele 10 dibujos (5 nuevos y 5 repetidos) durante 3 se-gundos cada uno.Puntaje: esta prueba es evaluada por el número de res-puestas correctas “sí” o “no” durante el 2º paso (de 10posibles).

Nota: Para mejorar la visibilidad de los pacientes ancia-nos, las imágenes son impresas en papel neutro, de 6”x10” y laminado con acabado mate.

3. Pensamiento desorganizado:¿Hay evidencia de pensamiento desorganizado o inco-herente evidenciado por: incapacidad para obedecerórdenes y/o respuestas incorrectas a 2 o más de las 4preguntas?Preguntas (alternar preguntas del grupo A y grupo Bdiariamente):

Grupo A1. ¿Podría flotar una piedra en el agua?2. ¿Existen peces en el mar? 3. ¿Pesa más una libra que dos libras? 4. ¿Se puede usar un martillo para darle a un clavo?

Grupo B1. ¿Podría flotar una hoja en el agua?2. ¿Existen elefantes en el mar?3. ¿Pesan más dos libras que una libra?4. ¿Se puede usar un martillo para cortar madera?

Otras preguntas:1. Muestre esta cantidad de dedos (el examinadormuestra dos dedos en frente del paciente).2. Ahora repita lo mismo con la otra mano (sin repetir elmismo número de dedos).

4. Nivel de Conciencia alterado: ¿Tiene el paciente un nivel de conciencia diferente alestado de alerta, tales como vigilante, letárgico, o estu-poroso? (RASS diferente a “0” al momento de la eva-luación).

Alerta: espontánea y plenamente conciente del medioambiente e interactúa apropiadamente. Vigilante: hiperalerta.

Letárgico: somnoliento pero fácil de despertar, no con-ciente de algunos elementos del medio ambiente, o nointeractua de manera apropiada y espontánea con elentrevistador; llega a estar plenamente conciente einteractua apropiadamente con estímulos mínimos.

Estupor: Incompletamente conciente cuando es esti-mulado fuertemente; puede ser despertado únicamentecon estímulos vigorosos y repetidos, y tan pronto comoel estímulo cesa, vuelve al estado de no respuesta.


Artículos de Revisión (Anexo)


1º paso: 5 dibujos (se debe mostrar 3 segundos cadauno).

Para el diagnóstico de SCA por CAM-ICU se requiere Criterios 1 y 2 + 3 o 4.Nota: Ejemplo para realizar el TAE visual

2º paso: 10 dibujos (mostrar durante 3 segundos).


Síndrome confusional agudo en UCI

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