Ruri gustiyanti

1102011248

LI . 1. Memahami dan mengetahui persendian

LO. 1.1.Makroskopis persendian

Anatomi

Articulationes membri superioris

1. articulatio strenoclavicularis

- ujung medial clavicula dengan manubrium sterni

- gerak : ke ventral, dorsal, cranial, caudal

2. articulatio acromioclavicularis

- ujung lateral clavicula dengan acromion scapula

- gerak : rotasi pada scapula

3. articulatio humeri ( glenohumerale )

- caput humeri dengan cavitas glenoidalis scapula

- gerak : fleksi, extensi, abduksi,adduksi, rotasi, sirkumduksi

4. articulatio cubiti

- trochlea dan capitulum humeri dengan incisura rochlearis ulna

- gerak :fleksi dan extensi

- antara carpal proksimal dan carpal distal

- gerak : fleksi dan abduksi

5. articulatio radioulnaris proximalis

- caput radii dengan incisura radialis ulnae

- gerak : pronasi dan supinasi lengan bawah

6. articulatio radio ulna distalis

- caput ulna dengan incisura ulnaris radii

- pronasi dan supinasi lengan bawah dan tangan

7. articulatio radiocarpal

- ujung distal radius dan discus articularis disebelah proksimal dengan os scaphoideum, os lunatum dan os triquetrum disebelah distal

- gerak : fleksi-ekstens, abduksi ± adduksi dan sirkumduksi articulatio intercarpales

Sendi extremitas inferior

1. Articulatio coxae

Caput femoris dengan acetabulum os coxae

Gerak : fleksi-ekstensi, abduksi-adduksi, endorotasi-exorotasi dan

sirkumduksi

2. Articulatio genu

Persendian medial dan lateral : antara condylus tibia dan condylus

femur

Persendian intermedier antara patella dengan femur

Gerak : fleksi ± ekstensi

3. Articulatio tibiofibularis superior

Caput fibulae dengan facies articularis fibularis

Gerak : dorsofleksi dan fleksi plantar kaki

4. Articulatio fibiofibularis inferior

incisura fibularis tibiadengan fibula

gerak : gerak ringan untuk menyesuaikan talus sewaktu

dorsofleksi

5. Articulatio talocruralis

ujung-ujung distal tibia dan fibula membentuk sebuah sosok (lekuk ke dalam) yang membentuk talus. Permukaan medial malleolus lateralisbersendi dengan permukaan lateral talus. Tibia bersendi dengan talus di dua tempat :

1. permukaan anterior tibia membentuk atap sosok tadi

2. malleolus medialis tibia bersendi dengan permukaan medial talus

Gerak : dorsoflexi dan plantarflexi

LO.1.2.Mikroskopik persendian

Histologi sendi

Sendi adalah Tempat bertemu dua atau tigaunsur rangka,baik tulang atau tulang rawan.Sendi fibrosa sendi yang dipersatukan oleh jaringan ikat padat fibrosa.Bila penyatuankuat disebut sutura.Kadang sendi ini dapat sedikit bergerak.enis Fibrosa :

Jenis Fibrosa :

Sinostosis yaitu penyatuan tulang dari yang sebelumnya yaitu jaringan fibrosa yang sifat nya permanen dan akan digantikan oleh tulang dikemudian hari.

Sindesmosis : sendi pada tulang yang dipersatukian oleh jaringan ikat fibrosa yang jumlahnya jauh lebih banyak dari yang terdapat di sutura.

Gomfosis : sendi khusus terbatas pada gigi dalam maksila dan mandibula.

Amfiartrosis simfisis c/ : Simfisispubis (hubungan tulangkemaluan).

Amfiartrosis sindesmosis c/ : antara tulang betis dan tulang kering .

Tulang rawan

Fetal : hampir semua tulang rawan

Dewasa : permukaan sendi, saluran nafas, telinga

Matriks : meningkatkan daya rentang dan elastisitas dan untuk menyesuaikan jaringan itu terhadap kebutuhan mekanik. Matriks mengandung serat kolagen atau elastin Jenis dan jumlah serat dalam matriks menentukan penggolongan tulang Rawan .

3 jenis tulang rawan :

Tulang rawan Hyalin (paling banyak)

Tulang rawan elastis

Fibrokartilago

PEMBENTUKAN TULANG RAWAN

Berkembang dari mesenchyme. Pada tempat akan dibentuk tl rawan : sel2 mesenchym membulat kemudian berdesakan dan menjadi chondroblast . Chondroblast menghasilkan serat kolagen dan substansi dasar yang diletakkan di substansi interselular / matriks. Chondroblast makin berkembang dewasa kemudian mengalami 1-2 kali pembelahan , letak berjauhan karena penambahan matrix disekitarnya Chondrocyte Di dalam chondrocyte tertimbun vakuol, lipid dan glikogen . Mesenchym yang mengelilingi massa tl rawan yg membesar itu terdesak dan berwujud sebagai pembungkus fibrosa perichondrium .

PERTUMBUHAN TULANG RAWANPERTUMBUHAN TULANG RAWAN

Pertumbuhan Intertitial (endogen)Pertumbuhan Intertitial (endogen)

chondrocyte muda membelah diri, berproliferasi dan meletakkan matrix baru Berkembangnya tl.rawan dari dalam ini disbt.pertumbuhan interstitial Hanya terjadi pada tl.rawan yang relatif muda

Pertumbuhan apositional (eksogen)

Proses peletakan lapis-lapis tl.rawan yang baru pada permukaan oleh aktivitas lapis dalam perichondrium, disebut pertumbuhan apositional .Fibroblast berproliferasi menjadi sel2 tl rawan (chondroblast) dan kemudian akan berubah menjadi chondrocyte .

TULANG RAWAN hyaline

Segar : massa bening ,putih kebiruan

Terdapat pada : permukaan sendi , ujung sternal iga , septum nasal , laring cincin , trachea bronchi.

Sel tulang rawan (chondrocyte)

Terletak dalam lacuna. Sel bulat/lonjong, inti bulat ditengah, dengan satu atau lebih anak inti. Permukaan sel tidak rata . Sitoplasma berbutir halus, bersifat basofil karena ribosom mengandung REP, kompleks golgi, mitochondria, vakuol, titik2 lemak dan glikogen. Sel2 pada bagian pusat berkelompok, berasal dari 1 chondrocyte induk, kadang berada dalam 1 lacuna ( kelompok sel isogen / cell nest ).

Matriks

Mengandung banyak serat kolagen tipe 2 dan unsur amorf : proteoglycans (75%), hialuronat acid, homogeny . Fungsi proteoglycans : menahan air .Proteoglycans : kondroitin 4-sulfat, kondroitin-6 sulfat, keratan sulfat . Kondronektin berfungsi untuk perlekatan chondrocyte pada matrix kolagen . Daerah yg mengitari sel/kelompok sel mengandung proteoglycan,

terlihat basofil matriks teritorium (kapsula) . Matriks diantara kapsula matriks inter teritorium.

Perichondrium

Pembungkus tulang rawan sendi, tdd : sel2 berbentuk gelendong (tdk dpt dibedakan dengan fibroblast) , Serat elastin , Serat kolagen tipe 1 ,Bagian dalam perichondrium (dekat dg tl rawan) lebih selular sel meletakkan matriks secara berangsur beralih menyatu dengang tl rawan

Nutrisi

Tulang rawan tidak mempunyai pembuluh darah, pembuluh limf dan saraf. Banyaknya kandungan cairan dalam matrix memungkinkan nutrien, gas terlarut dan produk sisa dengan mudah dapat berdifusi antara pembuluh darah kecil pada perichondrium dan chondrocyte yang ditengah. Difusi ini walaupun terbatas, cukup untuk tulang rawan

PerubahanPerubahan RETROGRESIF/degenerasi

Makin bertambah usia tulang rawan warnanya semakin tidak bening , Jumlah sel lebih sedikit . Proteoglycans berkurang tetapi basofilnya meningkat. Protein non kolagen semakin meningkat.

Kalsifikasi

Butir2 Ca-fosfat & Ca-karbonat diendapkan pada matriks menyebabkan nutrien tidak dapat berdifusi sehingga sel mati kemudian tulang rawan keras dan rapuh.

Regenerasi

Kemampuan regenerasi tulang rawan rendah. Perbaikan kerusakan lambat, terutama oleh perichondrium dengan cara menyerupai pertumbuhan appositional .

Tulang Rawan ElastisTulang Rawan Elastis

Terdapat pada tempat2 yg memerlukan penyokong, seperti: telinga luar, tuba auditiva, epiglottis .Warnanya segar kuning, lebih keruh . Merupakan modifikasi tulang rawan hyaline. Sel-selnya terdiri dari lemak dan sedikit glikogen . Matriksnya terdiri dari serat kolagen dan serat elastin halus yang banyak. Penyebaran serat tdk merata, terutama di bagian pusat tulang rawan . Dibungkus perichondrium. Pertumbuhan : intertitial dan appositional .Jarang mengalami perubahan retrogresif

FibrokartilagoFibrokartilago

Terdapat pd tempat yg memerlukan penyokong kuat dan atau daya rentang : discus intervertebralis, simphysis pubis, discus inter-articular sendi tertentu . Bukan modifikasi tl

rawan hyaline . Tidak pernah terdapat tersendiri, berangsur menyatu dengan tl rawan hyaline di dekatnya atau dengan jar.ikat fibrosa

LO.1.3. Fungsi sendi

LI.2.Memahami dan mengetahui Arthritis

LO.2.1. Definisi

Arthritis : adalah sekelompok kondisi yang melibatkan kerusakan pada sendi tubuh.

LO.2.2.Klasifikasi

Jenis – jenis arthritis diantaranya , arthritis reumatoid , osteoarthritis ,arthritis psoriatrik, reactive arthritis ,arthritis gout ,dan lain-lain . Secara garis besar arthritis dibagi menjadi tiga golongan, yaitu inflammatory arthritis (arthritis radang), osteoarthritis (arthritis tulang) dan rematik jaringan lunak.

LO.2.3.Etiologi

Arthritis rheumatoid merupakan penyakit autoimun kompleks, yang menyebabkan terjadinya gangguan fungsi normal sistem imun. Penyebab pasti dari kerusakan sistem imun belum dapat dijelaskan (Bratawijaya 2004). Penyakit autoimun AR dihubungkan dengan berbagai faktor seperti infeksi virus, bakteri, kemiripan molekuler (sel antigen), pembentukan oksidan yang berlebih oleh hormon, usia, obes dan obat yang diduga menyebabkan kegagalan autoregulasi aktivitas sel B dan sel limfosit T. Break-down sistem imun diduga dapat terjadi oleh kepekaan genetik (Husney 2004).

.

Osteoarthritis

Tidak ada bakteri atau virus yang menyebabkan osteoarthritis. Adapun penyebab dari osteoarthritis adalah

1. Adanya peradangan kronis pada persendianditandai dengan pembengkakan pada jari-jari tangan, siku, dan lutut. Biasanyadaereah yang mengalami pembengkakan, berwarna kemerah-merahan

2. Pernah mengalami trauma dan radang pada sendi

3 . Kebanyakan orang yang terkena osteoarthritis adalah orang dengan usia diatas 50tahun.

4 Faktor keturunan

5 . Obesitas

6 . Stress

7 . Neurophaty perifer

Arthritis gout adalah Gout disebabkan oleh penumpukan asam urat terlalu banyak dalam tubuh. Asam urat berasal dari pemecahan zat yang disebut purin. Purin ditemukan di semua jaringan tubuh Anda. Mereka juga di banyak makanan, seperti hati, kacang kering dan kacang polong, dan ikan. Normalnya, asam urat larut dalam darah. Melewati ginjal dan keluar dari tubuh dalam urin.

LO.2.4 Patofisiologi

Arthritis gout

Arthritis rheumatoid

Osteoarthritis

Osteoarthritis terjadi perubahan-perubahan metabolisme tulang rawan sendi. Perubahantersebut berupa peningkatan aktifitas enzim-enzim yang merusak makromolekul matriks tulangrawan sendi, disertai penurunan sintesis proteoglikan dan kolagen. Hal ini menyebabkan penurunankadar proteoglikan, perubahan sifat-sifat kolagen dan berkurangnya kadar air tulang rawan sendi.Pada proses degenerasi dari kartilago artikular menghasilkan suatu substansi atau zat yang dapatmenimbulkan suatu reaksi inflamasi yang merangsang makrofag untuk menhasilkan IL-1 yang akanmeningkatkan enzim proteolitik untuk degradasi matriks ekstraseluler.

Gambaran utam pada Osteoarthritis adalah :1.

Dektruksi kartilago yang progresif 2.

Terbentuknya kista subartikular3.

Sklerosis yang mengelilingi tulang4.

Terbentuknya osteofit5.

Adanya fibrosis kapsul Perubahan dari proteoglikan menyebabkan tingginya resistensi dari tulang rawan untuk menahan kekuatan tekanan dari sendi dan pengaruh-pengaruh yang lain yang merupakan efek dari tekanan.Penuru bab kekuatan dari tulang rawan disertai perubahan yang tidak sesuai dari kolagen. Pada levelteratas dari tempat degradasi kolagen memberikan tekanan yang berlebihan pada serabut saraf dantentu saja menimbulkan kerusakan mekanik.Kondrosit sendiri akan mengalami kerusakan. Selanjutnya akan terjadi perubahan komposisi molekuler dan matriks rawan sendi, yang diikuti oleh kelainan fungsi matriks rawan sendi.

Melalui mikroskop terlihat permukaan mengalami fibrilasi dan berlapis-lapis. Hilangnya tulang rawan akan menyebabkan penyempitan rongga sendi.Pada tepi sendi akan timbul respons terhadap tulang rawan yang rusak dengan pembentukan osteofit. Pembentukan tulang baru (osteofit) dianggaop suatu usaha untuk memperbaiki danmembentuk kembali persendian. Dengan menambah luas permukaan sendi yang dapat menerima beban, osteofit diharapkan dapat memperbaiki perubahan-perubahan awal tulang rawan sendi pada Osteoarthritis. Lesi akan meluas dari pinggir sendi sepanjang garis permukaan sendi.Adanya pengikisan yang progresif menyebabkan tulang yang dibawahnya juga ikut terlibat.Hilangnya tulang-tulang tersebut merupakan usaha untuk melindungi permukaan yang tidak terkena.

Sehingga tulang subkondral merespon dengan meningkatkan selularitas dan invasi vaskular,akibatnya tulang menjadi tebal dan padat (eburnasi).Pada akhirnya rawan sendi menjadi aus, rusak dan menimbulkan gejala-gejala Osteoarthritis seperti nyeri sendi, kaku, dan deformitas. Melihat adanya proses perbaikkan yang sekaligus terjadi maka Osteoarthritis dapat dianggap sebagai kegagalan sendi yang progresif.

LO.2.5. Manifesatasi klinis

Osteoarthritis

OA umumnya berupa nyeri sendi, terutama apabila sendi bergerak atau menanggung beban. Nyeritumpul ini berkurang bila penderita beristirahat dan bertambah bila sendi digerakkan atau bilamemikul beban tubuh. Dapat pula terjadi kekakuan sendi setelah sendi tersebut tidak digerakkanbeberapa lama, tetapi kekakuan ini akan menghilang setelah sendi digerakkan. Kekakuan pada pagihari biasanya singkat dan terlokalisir, hanya bertahan selama beberapa menit, biasanya kurang dari30 menit, dan apabila lebih berarti ada hubungan dengan penyakit inflamasi rheumatoid arthritis.Pertumbuhan baru dari tulang, tulang rawan dan jaringan lainnya bisa menyebabkan timbulnyapembesaran sendi dan perubahan bentuk sendi (deformitas) akibat kontraktur yang lama dan perubahan permukaan sendi, selain itu tulang rawan yang kasar bisa menyebabkan terdengarnyasuara gemeretak pada saat sendi digerakkan.

Arhritis rheumatoid

Gejala umum rheumatoid arthritis datang dan pergi, tergantung pada tingkat peradangan jaringan. Ketika jaringan tubuh meradang, penyakit ini aktif. Ketika jaringan berhenti meradang, penyakit ini tidak aktif. Remisi dapat terjadi secara spontan atau dengan pengobatan dan pada minggu-minggu terakhir bisa bulan atau tahun. Selama remisi, gejala penyakit hilang dan orang-orang pada umumnya merasa sehat ketika penyakit ini aktif lagi (kambuh) ataupun gejala kembali (Reeves, Roux & Lockhart, 2001).

Ketika penyakit ini aktif gejala dapat termasuk kelelahan, kehilangan energi, kurangnya nafsu makan, demam kelas rendah, nyeri otot dan sendi dan kekakuan. Otot dan kekauan sendi biasanya paling sering di pagi hari. Disamping itu juga manifestasi klinis rheumatoid arthritis sangat bervariasi dan biasanya mencerminkan stadium serta beratnya penyakit.

Rasa nyeri, pembengkakan, panas, eritema dan gangguan fungsi merupakan gambaran klinis yang klasik untuk rheumatoid arthritis (Smeltzer & Bare, 2002). Gejala sistemik dari rheumatoid arthritis adalah mudah capek, lemah, lesu, takikardi, berat badan menurun, anemia (Long, 1996).

Pola karakteristik dari persendian yang terkena adalah : mulai pada persendian kecil di tangan, pergelangan, dan kaki. Secara progresif mengenai persendian, lutut, bahu, pinggul, siku, pergelangan kaki, tulang belakang serviks, dan temporomandibular. Awitan biasanya akut, bilateral dan simetris. Persendian dapat teraba hangat, bengkak, kaku pada pagi hari berlangsung selama lebih dari 30 menit. Deformitas tangan dan kaki adalah hal yang umum. Jika ditinjau dari stadium penyakit, terdapat tiga stadium yaitu :

1. Stadium sinovitis

Pada stadium ini terjadi perubahan dini pada jaringan sinovial yang ditandai hiperemi, edema karena kongesti, nyeri pada saat bergerak maupun istirahat, bengkak dan kekakuan.

2. Stadium destruksi

Pada stadium ini selain terjadi kerusakan pada jaringan sinovial terjadi juga pada jaringan sekitarnya yang ditandai adanya kontraksi tendon.

3. Stadium deformitas

Pada stadium ini terjadi perubahan secara progresif dan berulang kali, deformitas dan gangguan fungsi secara menetap.

Keterbatasan fungsi sendi dapat terjadi sekalipun stadium pada penyakit yang dini sebelum terjadi perubahan tulang dan ketika terdapat reaksi inflamasi yang akut pada sendi-sendi tersebut. Persendian yang teraba panas, membengkak, tidak mudah digerakkan dan pasien cendrung menjaga atau melinddungi sendi tersebut dengan imobilisasi. Imobilisasi dalam waktu yang lama dapat menimbulkan kontraktur sehingga terjadi deformitas jaringan lunak. Deformitas dapat disebabkan oleh ketidaksejajajran sendi yang terjadi ketika sebuah tulang tergeser terhadap lainnya dan menghilangkan rongga sendi (Smeltzer & Bare, 2002). Adapun tanda dan gejala yang umum ditemukan atau sangat serius terjadi pada lanjut usia menurut Buffer (2010), yaitu: sendi terasa kaku pada pagi hari, bermula sakit dan kekakuan pada daerah lutut, bahu, siku, pergelangan tangan dan kaki, juga pada jari-jari, mulai terlihat bengkak setelah beberapa bulan, bila diraba akan terasa hangat, terjadi kemerahan dan terasa sakit/nyeri, bila sudah tidak tertahan dapat menyebabkan demam, dapat terjadi berulang.

Arthritis gout

Gejala dan Tanda

Gejala awal dari artritis gout adalah panas, kemerahan dan pembengkakan pada sendi yang tipikal dan tiba-tiba. Persendian yang sering terkena adalah persendian kecil pada basis dari ibu jari kaki. Beberapa sendi lain yang dapat terkena ialah pergelangan kaki, lutut, pergelangan tangan, jari tangan, dan siku. Pada serangan akut penderita gout dapat menimbulkan gejala demam dan nyeri hebat yang biasanya bertahan berjam-jam sampai seharian, dengan atau tanpa pengobatan. Seiring berjalannya waktu serangan artritis gout akan timbul lebih sering dan lebih lama.

Pasien dengan gout meningkatkan kemungkinan terbentuknya batu ginjal.Kristal-kristal asam urat dapat membentuk tophi (benjolan keras tidak nyeri disekitar sendi) di luar persendian. Tophi sering ditemukan di sekitar jari tangan, di ujung siku dan sekitar ibu jari kaki, selain itu dapat ditemukan juga pada daun telinga, tendon achiles (daerah belakang pergelangan kaki) dan pita suara (sangat jarang terjadi).

Gambar. Artritis gout pada sendi ibu jari kaki

LO.2.6.Pemeriksaan

Osteoarthritis

Pemeriksaan Penunjang :

Foto Rontgen

Pemeriksaan Lab : darah, imunologi (ANA, faktor rheumatoid, komplemen) –> biasanya normal

Rontgen Osteoarthritis

Arthritis gout

Pemeriksaan Laboratorium

•Pemeriksaan Darah lengkap

•Laju endap darah

•Kelainan metabolik

•Pemeriksaan asam urat

•Faal ginjal

Urine 24 jam & kreatinin urine

Radiografi

X-RAYSendi akan mengalami penyempitan dandestruksi pada permukaan sendi, TOPHI terlihat seperti pembengkakkan jaringan lunak, dan terjadi erosi pada tepi tulang

MRI Tulang mengalami edema danpembengkakkan

Aspirasi cairan sendi

•Merupakan gold standard untukdiagnosa gout

•Jarum di insersi ke dalam sendi untukmengambil sampel atau jaringan

•Cairan ini diperiksa untukmenemukan adanya kristal MSU

Arthritis reumatoid

Pemeriksaan Penunjang

Tidak banyak berperan dalam diagnosis reumatoid, namun dapat menyokong bila terdapat keraguan atau untuk melihat prognosis gejala pasien.

1. Pemeriksaan laboratorium

Beberapa hasil uji laboratorium dipakai untuk membantu menegakkan diagnosis artritis reumatoid. Sekitar 85% penderita artritis reumatoid mempunyai autoantibodi di dalam serumnya yang dikenal sebagai faktor reumatoid. Autoantibodi ini adalah suatu faktor anti-gama globulin (IgM) yang bereaksi terhadap perubahan IgG. Titer yang tinggi, lebih besar dari 1:160, biasanya dikaitkan dengan nodula reumatoid, penyakit yang berat, vaskulitis, dan prognosis yang buruk.

Faktor reumatoid adalah suatu indikator diagnosis yang membantu, tetapi uji untuk menemukan faktor ini bukanlah suatu uji untuk menyingkirkan diagnosis reumatoid artritis. Hasil yang positif dapat juga menyatakan adanya penyakit jaringan penyambung seperti lupus eritematosus sistemik, sklerosis sistemik progresif, dan dermatomiositis. Selain itu, sekitar 5% orang normal memiliki faktor reumatoid yang positif dalam serumnya. Insidens ini meningkat dengan bertambahnya usia. Sebanyak 20% orang normal yang berusia diatas 60 tahun dapat memiliki faktor reumatoid dalam titer yang rendah

Laju endap darah (LED) adalah suatu indeks peradangan yang bersifat tidak spesifik. Pada artritis reumatoid nilainya dapat tinggi (100 mm/jam atau lebih tinggi lagi). Hal ini berarti bahwa laju endap darah dapat dipakai untuk memantau aktifitas penyakit. Artritis reumatoid dapat menyebabkan anemia normositik normokromik melalui pengaruhnya pada sumsum tulang. Anemia ini tidak berespons terhadap pengobatan anemia yang biasa dan dapat membuat penderita cepat lelah. Seringkali juga terdapat anemia kekurangan besi sebagai akibat pemberian obat untuk mengobati penyakit ini. Anemia semacam ini dapat berespons terhadap pemberian besi.

Pada Sendi Cairan sinovial normal bersifat jernih, berwarna kuning muda hitung sel darah putih kurang dari 200/mm3. Pada artritis reumatoid cairan sinovial kehilangan viskositasnya dan hitungan sel darah putih meningkat mencapai 15.000 – 20.000/ mm3. Hal ini membuat cairan menjadi tidak jernih. Cairan semacam ini dapat membeku, tetapi bekuan biasanya tidak kuat dan mudah pecah. Pemeriksaan laboratorium khusus untuk membantu menegakkan diagnosis lainya, misalnya : gambaran immunoelectrophoresis HLA (Human Lymphocyte Antigen) serta Rose-Wahler test.

2. Pemerikasaan Gambaran Radiologik

Pada awal penyakit tidak ditemukan, tetapi setelah sendi mengalami kerusakan yang berat dapat terlihat penyempitan ruang sendi karena hilangnya rawan sendi. Terjadi erosi tulang pada tepi sendi dan penurunan densitas tulang. Perubahan ini sifatnya tidak reversibel.

Secara radiologik didapati adanya tanda-tanda dekalsifikasi (sekurang-kurangnya) pada sendi yang terkena.

LO.2.7. Diagnosis dan diagnosis banding

•Septic arthritis

•Rheumatoid arthritis

•Acute pseudogout

•Psoriatic arthritis

•Selulitis

LO.2.8.Penatalaksanaan

Gout

Setiap stadium gout yaitu stadium akut dan interkritikal memerlukan pengobatan agar tidak menimbulkan komplikasi.

Beberapa hal yang sering salah pada artritis gout :

Secepatnya menghilangkan rasa nyeri karena artritis akut.

Mencegah serangan ulang.

Mencegah destruksi sendi dan pembentukan tofi.

Mencegah pembentukan batu ginjal dan timbulnya mikrotofi pada parenkim ginjal.

Pengobatan Artritis Gout :

Colchicine

Obat ini memberi hasil cukup baik bila pemberiannya pada permulaan serangan. Sebaliknya kurang memuaskan bila diberikan sesudah beberapa hari serangan pertama.

Cara pemberian colchicine :

Intravena

Cara ini diberikan untuk menghindari gangguan GTT. Dosis yang diberikan tunggal 3 mg, dosis kumulatif tidak

boleh melebihi 4 mg dalam 24 jam.

Pemberian oral

Dosis yang biasa diberikan sebagai dosis initial adalah 1mg kemudian diikuti dengan dosis 0.5 mg setiap 2 jam sampai timbul gejala intioksikasi berupa diare.

Jumlah dosis colchicine total biasanya antara 4-8 mg

Indometasin

Pemberian oral

Dosis initial 50 mg dan diulang setiap 6-8 jam tergantung beratnya serangan akut. Dosis dikurangi 25 mg tiap 8 jam sesudah serangan akut menghilang. Efek samping yang paling sering adalah gastric intolerance dan eksaserbasi ulkus peptikum.

Pemakaian melalui rektal.

Indometasin diabsorpsi baik melalui rektum. Tablet supositoria mengandung 100 mg indometasin. Cara ini dapat dipakai pada serangan gout akut yang sedang maupun yang berat, biasanya pada penderita yang tidak

dapat diberikan secara oral.

Kortikosteroid

Obat ini digunakan bila terdapat kontra indikasi bagi pemberian colchicine dan indometasin.

Beberapa hal yang sering salah pada artritis gout :

Hiperurikemia merupakan indikasi untuk diagnosis gout

Semua podagra disebabkan oleh gout

Semua erosi para artikuler tulang disebabkan oleh gout.

Artritis pasca operasi selalu disebabkan oleh gout

Colchicine menurunkan asam urat serum

Obat penurun asam urat darah dipakai pada waktu yang sama dengan pengobatan artritis gout darah.

Osteoarthritis

Penatalaksanaan OA berdasarkan atas distribusinya (sendi mana yang terkena)dan berat ringannya sendi yang terkena. Terapi non-farmakologis:

•Edukasi atau penerangan. Maksud dari penerangan adalah agar pasienmengetahui sedikit seluk-beluk tentang penyakitnya, bagaimanamenjaganya agar penyakitnya tidak bertambah parah serta persendiannyatetap dapat dipakai.

•Terapi fisik dan rehabilitasi. Terapi ini untuk melatih pasien agarpersendiannya tetap dapat dipakai dan melatih pasien untuk melindungisendi yang sakit.

•Penurunan berat badan. Berat badan yang berlebihan ternyata merupakanfaktor yang akan memperberat penyakit OA. Oleh karenanya berat badanharus selalu dijaga agar tidak berlebihan. Apabila berat badan berlebihan,maka harus diusahakan penurunan berat badan, bila mungkin mendekatiberat badan ideal. Terapi farmakologis:

•Analgesik oral non opiat

•Analgesik topikal

•Obat anti inflamasi non steroid (OAINS). Apabila cara-cara tersebut diatastidak berhasil, pada umumnya pasien mulai datang ke dokter. Dalam halseperti ini kita pikirkan untuk pemberian OAINS, oleh karena obat golonganini disamping mempunyai efek analgetik juga mempunyai efek antiinflamasi. Tetapi penggunaan obat-obatan ini harus hati-hati, karena dapatmenyebabkan efek samping yang serius seperti perdarahan saluran cerna,kerusakan hati & ginjal.

•Chondroprotective agent. Obat-obatan ini dapat menjaga atau merangsangperbaikan tulang rawan sendi pada pasien OA. Sebagian penelitimenggolongkan obat-obatan tersebut dalam slow acting anti osteoarthritisdrugs (SAAODs) atau disease modifying anti osteoarthtritis drugs(DMAODs). Sampai saat ini yang termasuk dalam kelompok obat ini adalah:

Tetrasiklin dan derivatnya mempunyai kemampuan untukmenghambat kerja enzim MMP dengan cara menghambatnya.

Asam hialuronat disebut juga sebagai viscosupplement oleh karenasalah satu manfaat obat ini adalah dapat memperbaiki viskositascairan sinovial, obat ini diberikan secara intra-artikuler. Asamhialuronat ternyata memegang peranan penting dalam pembentukanmatriks tulang rawan melalui agregasi dengan proteoglikan.

Glikosaminoglikan, dapat menghambat sejumlah enzim yangberperan dalam proses degradasi tulang rawan, dan jugamerangsang sintesis proteoglikan dan asam hialuronat pada kulturtulang rawan sendi manusia.

Kondroitin sulfat, merupakan komponen penting pada jaringankelompok vertebrata, dan terutama terdapat pada matriksekstraselular sekeliling sel. Salah satu jaringan yang mengandungkondroitin sulfat adalah tulang rawan sendi dan zat ini merupakanbagian dari proteoglikan.

Superoxide dismutase, dapat dijumpai pada setiap sel mamalia danmempunyai kemampuan untuk menghilangkan superoxide danhydroxil radicals.

Terapi bedah: Terapi ini diberikan apabila terapi farmakologis tidak berhasil untuk mengurangirasa sakit dan juga untuk melakukan koreksi apabila terjadi deformitas sendi yangmengganggu aktivitas sehari-hari. Terapi bedah pada pasien OA mencakup:

Malaligment, deformitas lutut Valgus-Varus dsb

Arthroscopic debridement dan joint lavage

Osteotomi

Artroplasti sendi total.

Rheumatoid arthritis

Terapi di mulai dengan pendidikan pasien mengenai penyakitnya dan penatalaksanaan yang akan dilakukan sehingga terjalin hubungan baik antara pasien dan keluarganya dengan dokter atau tim pengobatan yang merawatnya. Tanpa hubungan yang baik akan sukar untuk dapat memelihara ketaatan pasien untuk tetap berobat dalam suatu jangka waktu yang lama (Mansjoer, dkk. 2001). Penanganan medik pemberian salsilat atau NSAID (Non Steriodal Anti-Inflammatory Drug) dalam dosis terapeutik. Kalau diberikan dalam dosis terapeutik yang penuh, obat-obat ini akan memberikan efek anti inflamasi maupun analgesik. Namun pasien perlu diberitahukan untuk menggunakan obat menurut resep dokter agar kadar obat yang konsisten dalam darah bisa dipertahankan sehingga keefektifan obat anti-inflamasi tersebut dapat mencapai tingkat yang optimal (Smeltzer & Bare, 2002).

Kecenderungan yang terdapat dalam penatalaksanaan rheumatoid arthritis menuju pendekatan farmakologi yang lebih agresif pada stadium penyakit yang lebih dini. Kesempatan bagi pengendalian gejala dan perbaikan penatalaksanaan penyakit terdapat dalam dua tahun pertama awitan penyakit tersebut (Smeltzer & Bare, 2002). Menjaga supaya rematik tidak terlalu mengganggu aktivitas sehari-hari, sebaiknya digunakan air hangat bila mandi pada pagi hari. Dengan air hangat pergerakan sendi menjadi lebih mudah bergerak. Selain mengobati, kita juga bisa mencegah datangnya penyakit ini, seperti: tidak melakukan olahraga secara berlebihan, menjaga berat badan tetap stabil, menjaga asupan makanan selalu seimbang sesuai dengan kebutuhan tubuh, terutama banyak memakan ikan laut. Mengkonsumsi suplemen bisa menjadi pilihan, terutama yang mengandung Omega 3.

Didalam omega 3 terdapat zat yang sangat efektif untuk memelihara persendian agar tetap lentur.

LO.2.9. Prognosis

Osteoarthritis

Prognosis‡ Prognosis umumnya baik, jika dilakukan penatalaksanaan yang tepat dan akurat sehingga dapat mencegah progresifitas menuju kronis yang dapat menimbulkan komplikasi.

Rheumatoid arthritis

Perjalanan penyakit sangat bervariasi. Beberapa orang telah ringan gejala jangka pendek, tapi di sebagian besar penyakit ini progresif bagi kehidupan. Sekitar 20% -30% akan memiliki nodul subkutan (dikenal sebagai nodul rheumatoid); ini dikaitkan dengan prognosis yang buruk.

Cacat

Kegiatan hidup sehari-hari terganggu pada sebagian besar individu.

Setelah 5 tahun dari penyakit, sekitar 33% dari penderita tidak akan bekerja.

Setelah 10 tahun, sekitar setengah akan memiliki cacat fungsional substansial.

Faktor prognostik

Faktor prognostik yang buruk termasuk sinovitis persisten, penyakit erosif awal, ekstra-artikular temuan (termasuk nodul subkutan arthritis), temuan positif RF serum, serum anti-positif PKC autoantibodies, carriership HLA-DR4 "Bersama epitop" alel, sejarah keluarga RA, status fungsional yang buruk, faktor sosial ekonomi, peningkatan respons fase akut (tingkat sedimentasi eritrosit C-reaktif protein [CRP), dan peningkatan keparahan klinis.

Kematian

Perkiraan efek memperpendek hidup RA bervariasi; mengutip sumber yang paling pengurangan umur 5 sampai 10 tahun. Menurut Arthritis Society Nasional Arthritis di Inggris, "usia muda saat onset, durasi penyakit yang panjang, kehadiran bersamaan masalah kesehatan lainnya (disebut co-morbiditas), dan karakteristik RA parah - seperti kemampuan fungsional miskin atau status kesehatan secara keseluruhan, banyak kerusakan sendi pada x-ray, kebutuhan untuk rumah sakit atau keterlibatan organ lain selain sendi - telah ditunjukkan untuk mengasosiasikan dengan kematian yang lebih tinggi ". Respon positif terhadap pengobatan dapat menunjukkan prognosis yang lebih baik. Sebuah studi 2005 oleh Mayo Clinic mencatat bahwa penderita RA dua kali lipat menderita resiko penyakit jantung, independen dari faktor risiko lain seperti diabetes, penyalahgunaan alkohol, dan kolesterol tinggi, tekanan darah dan indeks massa tubuh. Mekanisme yang menyebabkan RA

peningkatan risiko ini tetap tidak diketahui, kehadiran peradangan kronis telah diusulkan sebagai faktor penyebabnya.

Gout

Sangat baik jika didiagnosis dengan tepat.

LO.2.10.Komplikasi

Gout

1. Deformitas pada persendian yang terserang.2. Urolitiasis akibat deposit kristal urat pada saluran kemih.3.  Nephrophaty akibat deposit kristal urat dalam interstisial ginjal

Osteoarthritis

Komplikasi dapat terjadi apabila osteoarthritis tidak ditangani dengan serius. Terdapatdua macam komplikasi yaitu:

Komplikasi Kronis

Komplikasi kronis berupa malfungsi tulang yang signifikan, yang terparah ialah terjadi kelumpuhan

Komplikasi akut : Micrystaline arthrophy Osteonekrosis ,Ruptur Baker cyst, Bursitis, ymtomatic Meniscal Tear

Rheumatoid arthritis

LO.2.11.Epidemiologi

Gout

genetika Dua puluh persen orang dengan gout memiliki riwayat keluarga penyakit.. jenis kelamin dan usia. Hal ini lebih sering pada pria dibandingkan pada wanita dan

lebih umum pada orang dewasa dibandingkan pada anak-anak.

berat badan Kelebihan berat badan meningkatkan risiko hiperurisemia dan gout berkembang karena ada jaringan yang tersedia untuk omset atau kerusakan, yang menyebabkan kelebihan asam urat produksi..

konsumsi alkohol. Minum terlalu banyak alkohol dapat menyebabkan hiperurisemia, karena alkohol mengganggu dengan penghapusan asam urat dari tubuh.

diet. Makan terlalu banyak makanan yang kaya purin dapat menyebabkan atau memperburuk gout pada beberapa orang.

memimpin paparan. Dalam beberapa kasus, paparan untuk memimpin dalam lingkungan dapat menyebabkan asam urat.

masalah kesehatan lainnya insufisiensi ginjal,. atau ketidakmampuan ginjal untuk menghilangkan produk limbah, merupakan penyebab umum dari asam urat pada orang tua. Masalah medis lainnya yang berkontribusi terhadap tingkat darah tinggi asam urat termasuk:

o tekanan darah tinggi

o hipotiroidisme (kelenjar tiroid kurang aktif)

o kondisi yang menyebabkan omset terlalu cepat dari sel, seperti psoriasis, anemia hemolitik, atau beberapa jenis kanker

o Kelley-Seegmiller syndrome atau sindrom Lesch-Nyhan, dua kondisi langka di mana enzim yang membantu kadar asam urat kontrol baik tidak hadir atau ditemukan dalam jumlah cukup.

obat. Sejumlah obat dapat menempatkan orang pada risiko untuk mengembangkan hiperurisemia dan gout. Mereka termasuk:

o diuretik, seperti furosemid (Lasix), hidroklorotiazid (Esidrix, Hydro-klor), dan metolazone (Diulo, Zaroxolyn), yang diambil untuk menghilangkan kelebihan cairan dari tubuh dalam kondisi seperti hipertensi, edema, dan penyakit jantung, dan yang menurunkan jumlah asam urat dalam urin melewati

o salisilat yang mengandung obat, seperti aspirin

o niasin, vitamin juga dikenal sebagai asam nikotinat

o siklosporin (Sandimmune, Neoral), obat yang menekan sistem kekebalan tubuh (sistem yang melindungi tubuh dari infeksi dan penyakit). Obat ini digunakan dalam pengobatan beberapa penyakit autoimun, dan untuk mencegah penolakan tubuh organ transplantasi.

o levodopa (Larodopa), obat yang digunakan untuk mendukung komunikasi di sepanjang jalur saraf dalam pengobatan penyakit Parkinson.

Osteoarthritis

Osteoarthritis tipe sekunder Merupakan osteoarthritis yang disebabkan dari etiologinya. OA sekunder didasariadanyaa kelainan endokrin, inflamasi, metabolik, pertumbuhan, herediter, jejas mikrodan makro serta imobilisasi yang terlalu lama. Dialami pada usia kurang dari 45 tahun.Biasanya diakibatkan karena truma yang menyebabkan luaka pada persendian.Penyebab lainnya adalah factor genetik.2.3 EpidemiologiOA dipengaruhi oleh pekerjaan dan aktivitas, ras, golongan, keturunan, berat badan,usia dan jenis kelamin. Umunya menyerang lansia, dengan prevalensi 20% populasi. Puncakawitannya pada usia 50 tahun. Perbandiangan antara wanita dengan pria ialah dua bandingsatu. Sekitarnya 50% dari populasi mengalami perubahan radiologis dari osteoarthritis, namunhanya separuhnya yang terdapat gejala.berdasarkan pekerjaan dan kebiasaan banyakpenderita osteoarthritis ialah penari balet. Sedangakan menurut ras, penderita osteoarthritislebih banyak diderita orang Amerika daripada ras Kaukasia. Dan orang cina di hongkongmenderita lebih sedikit osteoarthritis daripada ras Kaskaukasia. Menurut hubungan familialsaudara perempuan dari seorang perempuan yang sendi distalnya terkena osteoarthritis (nodusHeberden) lebih mungkin menderita penyakit yang sama pada sendi-sendi yang sama pula.

DAFTAR PUSTAKA

-Emmerson BT. Hyperuricemia and gout in clinical practice. Adis Health

Sciences Press. Sydney : 1983; 3-60.

-Rodman GP. Gout : A clinicalroundtable conference. When and how to

treat. New York Park Row Publ 1980 : 6-23

-Schumacher. Primer on the Rheumatic Diseases 1th ed. Atlanta : Arthritis Foundation 1993; 109-218

-Tehupeiory ES. Gouty arthritis and uric acid distribution in several ethnic

groups in Ujung Pandang. Disertasi 1992

- Cobra CJ, Cobra JF, Cobra NC. Use of piroxicam in the treatment of acute gout. Eur J Rheumatol Inflamm. 1983; 128-33.

-Bull PW, Scott JT. Intermittent control of hyperuricemia in the treatment

of gou