SKENARIO 5
2
SKENARIO 5 NYERI DAN SULIT MENELAN Identifikasi Istilah: - T3-4 : T3 pembesaran tonsil yang sudah sampai mencapai garis tengah T4 pembesaran tonsil yang sudah menutupi garis tengah - Detritus: kumpulan dari leukosit, bakteri yang mati, dan sel epitel yang terlepas yang menempel di dinding faring, tampak warna kekuningan/keputihan - Tonsil : kelenjar yang berisi sel-sel imun (massa yang terdiri dari jaringan limfoid yang diunjang dengan jaringan ikat yang ada kriptus didalamnya. Identifikasi masalah : 1. Mengapa bisa terjadi nyeri sendi juga? kontaminasi di mulut (ex: cabut gigi)/tonsilitis yg disebabkan bakteri (ex: kuman grup A streptokokus beta hemolitikus punya protein M yg bersifat toksik (melalui proses autoimun) -> tidak diobati adekuat -> bakteri invasi secara hematogen ke jantung (bisa RHD), meluas ke pembuluh darah lain akhirnya jadi nyeri sendi dan juga bisa ke ginjal (GNAPS). 2. Bagaimana mekanisme terjadinya KGB bengkak dan nyeri tekan? Port d’entry memang disana / bakteri yg masuk ke kulit memiliki virulensi yang tinggi dan pertahanannya kurang kuat atau kurang banyak sehingga dapat menembus pembuluh life bahkan menembus pembuluh darah. Inflamasi 1). pelebaran pembuluh darah akibat dilatasi otot pembuluh limfe. 2) terjadi cairan limfe didaerah radang untuk mengundang sel-sel imun menuju ke tempat infeksi-> meregang lagi -> mendesak saraf dan mengakibatkan sensitisasi pada ujung serabut saraf nyeri -> nyeri tekan. 3. Apa yang menyebabkan pasien megeluhkan nyeri menelan (odinofagia) dan sulit menelan (disfagia)? Odinofagia -> awalnya infiltrasi bakteri di lapisal epitel, reaksi limfoid superfisial -> reaksi radang (penumpukan leukosit polimorfonuklear) -> adanya dilatasi kapiler dan eksudat -> pembengkakan tonsil -> membesar -> mendesak susunan saraf -> mempengaruhi saraf -> menimbulkan rasa nyeri akut dan hal ini juga dapat menyebabkan disfagia.
description
skenario nyeri dan sulit menelan
Transcript of SKENARIO 5
SKENARIO 5
NYERI DAN SULIT MENELAN
Identifikasi Istilah:
- T3-4 : T3 pembesaran tonsil yang sudah sampai mencapai garis tengah T4 pembesaran tonsil yang sudah menutupi garis tengah
- Detritus: kumpulan dari leukosit, bakteri yang mati, dan sel epitel yang terlepas yang menempel di dinding faring, tampak warna kekuningan/keputihan
- Tonsil : kelenjar yang berisi sel-sel imun (massa yang terdiri dari jaringan limfoid yang diunjang dengan jaringan ikat yang ada kriptus didalamnya.
Identifikasi masalah :
1. Mengapa bisa terjadi nyeri sendi juga? kontaminasi di mulut (ex: cabut gigi)/tonsilitis yg disebabkan bakteri (ex: kuman grup A streptokokus beta hemolitikus punya protein M yg bersifat toksik (melalui proses autoimun) -> tidak diobati adekuat -> bakteri invasi secara hematogen ke jantung (bisa RHD), meluas ke pembuluh darah lain akhirnya jadi nyeri sendi dan juga bisa ke ginjal (GNAPS).
2. Bagaimana mekanisme terjadinya KGB bengkak dan nyeri tekan? Port d’entry memang disana / bakteri yg masuk ke kulit memiliki virulensi yang tinggi dan pertahanannya kurang kuat atau kurang banyak sehingga dapat menembus pembuluh life bahkan menembus pembuluh darah. Inflamasi 1). pelebaran pembuluh darah akibat dilatasi otot pembuluh limfe. 2) terjadi cairan limfe didaerah radang untuk mengundang sel-sel imun menuju ke tempat infeksi-> meregang lagi -> mendesak saraf dan mengakibatkan sensitisasi pada ujung serabut saraf nyeri -> nyeri tekan.
3. Apa yang menyebabkan pasien megeluhkan nyeri menelan (odinofagia) dan sulit menelan (disfagia)? Odinofagia -> awalnya infiltrasi bakteri di lapisal epitel, reaksi limfoid superfisial -> reaksi radang (penumpukan leukosit polimorfonuklear) -> adanya dilatasi kapiler dan eksudat -> pembengkakan tonsil -> membesar -> mendesak susunan saraf -> mempengaruhi saraf -> menimbulkan rasa nyeri akut dan hal ini juga dapat menyebabkan disfagia. Bisa disertai eksudat, abses peritonsil (edema palatum mole -> mendorong uvula menuju garis tengah -> susah menelan), nekrosis jaringan tonsil.
4. Bagaimana mekanisme terbentuknya detritus? -> ditemukan pada faringitis. Awalnya dari infiltrasi bakteri di mukosa -> terbentuk rupa seperti detritus berwarna kekuningan/keputihan yang isinya yg leukosit dan bakteri yang sudah mati dan sel epitel yang terlepas. Rupanya ada yg folikular (folikel2-> tonsilitis folikular), selanjutnya melebar dan membentuk seperti alur (tonsilitis lakunar), selanjutnya terbentuk pseudomembran.
5. Bagaimana cara mencegah terjadinya komplikasi? Dengan penatalaksaan yang adekuat dan baik serta benar.
6. Apa yang menyebabkan pasien mengeluhkan keluhan-keluhan tersebut? 7. Mengapa dinding posterior faringnya bergranular? Bagaimana mekanisme terbentuk
granularnya? LO!8. Apa-apa saja komplikasi dari keluhan yang dikeluhkan pasien?9. Apa hubungan keluhan dengan meningkatnya suhu tubuh pasien? Tergantung virulensinya 10. Apa saja ddnya? 11. Apa saja terapinya, pemeriksaan penunjangnya?
12. Bagaimana mekanisme berubahnya suara menjadi suara parau? infeksi -> menyebabkan faringitis akibat bakteri dan virus -> penumpukan eksudat di faring (bisa sampai ke laring)-> eksudatnya sulit keluar dan juga karena penumpukan mukus -> sehingga terbentuk suara parau (horseness) dan batuk.
13. Bagaimana mekanisme terjadinya peningkatan pembesaran tonsil dari T1->T2->T3->T4?
