Dra. Claudia Calzadilla CarvajalUniversidad Católica Boliviana

Conjunto de Afecciones que compromenteel mal funcionamiento del esófago.

DISFAGIAPIROSISDOLORREGURGITACIÓN

DISFAGIA – Sensasión de Dificultad del paso de los alimentos.

Dificultad para la deglución.

Causas – Infecciones, Esofagitis, Cuerpos Extraños,Ingestión de Causticos.

DISFAGIA – se subdivide en dos –

Orofaringea- Dificultad para iniciar la deglución.Esofágica- Aparece después de ser iniciada la deglución.

PIROSIS –Sensación Quemante Retroesternal que se percibe cuandoregurgita ácido proveniente del estómago (epigastrio) queasciende a la garganta.

Causas – Acido Clorhídrico.

DOLOR (Odinofagia)- Se refiere a una fuente sensación de ardor con opresión molesta al deglutir que se puede sentir en la parte alta del cuello o en la parte inferior por detras del esternón.

REGURGITACIÓN –Es la expulsión sin esfuerzo de una pequeña parte del contenido gástrico o esofágico.Tos.Sensación de ahogo.

Ulceras gástricas

.La úlcera gastrica es una patología de origen multifactorial que se caracteriza

desde el punto de vista histopatológico por la lesión localizada y en general solitaria de la mucosa del estómago y que se extiende hasta

ocasionar una ulceras duodenal como mínimo, hasta la muscularis mucosae.

Ulceras gástricas

.Esta pérdida de tejido tiene la morfologia redonda u oval, endurecida, profunda, infundibuliforme y con aspecto de haber sido producida en la Muscularis mucosae y sus bordes son gruesos con diferente intensidad de hiperemia y edema, su fondo está revestido de restos necróticos de color grisáceo o posibles teñidos de sangre, puede tener diferentes tamaños, desde unos milímetros hasta varios centímetros.

Ulceras gástricas

.La localización más frecuente de la úlcera péptica gástrica es la región antral, cerca de la curvatura menor y tiene preferencia con el límite distal de la zona ácido secretora que se considera la de menor resistencia; la úlcera péptica es rara en la parte proximal del estómago (cuerpo y fundus) y cuando ahí lo hace es un índice de sospecha de malignidad. La localización más frecuente de la duodenal está entre los 2 y los 5 cm, más allá del anillo pilórico; en esta estadística (276 pacientes) 96 % estuvo en la referida localización duodenal y 4 % restante estuvo entre prepilórica, canal pilórico.Por último, es necesario recordar que la úlcera gástrica como la duodenal son siempre precedidas y/o acompañadas de una gastritis o una duodenitis respectivamente.

Ulceras gástricas

.Las úlceras gástricas acostumbran a ser mayores que las duodenales y es importante señalar que el tamaño de una úlcera gástrica no es un factor a tomar en consideración en cuanto al diagnóstico diferencial con un cáncer del estómago. Una úlcera es toda lesión de

membrana mucosa con forma crateriforme (forma de un cráter, al perderse parte del tejido) y con escasa o nula tendencia a la cicatrización ( necrosis).

El estómago produce ácidos (acido clorhidrico y enzimas) para ayudar a la digestión de los alimentos y eliminar bacterias. Este ácido es corrosivo por lo que algunas células en el revestimiento interior del estómago y el duodeno producen una barrera mucosa natural que protege el revestimiento del estómago y el duodeno. Normalmente hay un equilibrio entrela cantidad de ácido que el estómago produce y la barrera defensiva de moco. Si se produce una úlcera, esta puede desarrollar una alteración de este equilibrio permitiendo que el ácido dañe el revestimiento del estómago o del duodeno.

¿Qué causa las úlceras gástricas?

-Infección por una bacteria llamada Helicobacter pylori

La infección por Helicobacter pylori es la causa de úlcera gástrica de cerca de 8 de cada 10 casos.Una vez se produce la infección, si no es tratada, la infección suele permanecer durante varios años. Muchas personas tienen estas bacterias en su organismo y no les causan problemas, simplemente viven sin causar daño en el revestimiento del estómago y el duodeno. Sin embargo, en algunas personas esta bacteria causa una inflamación en el revestimiento del estómago o del duodeno. Esto hace que la defensa de la barrera mucosa disminuya (y en algunos casos, que se incremente la cantidad de ácido), esto produce que el ácido cause inflamación y úlceras.

INFECCIÓN POR LA BACTERIA Helicobácter pylori

-Consumo de fármacos llamados antiinflamatorios no esteroideos (AINE)entre los que se encuentra el ácido acetilsalicílico (AAS)

.Otras causas menos frecuentes ( por ejemplo: tabaco, alcohol..)

ANALGÉSICOS Y FÁRMACOS ANTIINFLAMATORIOS NO ESTEROIDEOS (AINES) Y ANTIBIÓTICOS BACTERICIDAS DE AMPLIO ESPECTRO : 2 de cada 10 úlceras gastricas es causada por fármacos.

Ácido acetil salicílico (AAS) •ASPIRINA

DIPIRONA MAGNÉSICAPREGABALINA 75mgKETOPROFENOTRAMADOLMELOXICAMDICLOFENAC POTÁSICO 50 mg - CARISOPRODOL 350 mg.DICLOFENACO POTÁSICO 100 mg.DCLOFENAC SÓDICO 50 mg – PRIDINOL MESILATO 4mgCIPROFLOXACINAAZITROMICINADICLOXACILINA AMOXICILINA

FACTORES DE RIESGOEl desarrollo de la úlcera gastrica se produce como consecuencia del desequilibrio entre los factores protectores de la mucosa y los factores agresores.

Gastritis Aguda - Gastritis Crónica. ACIDEZ GÁSTRICA TAMBIEN LLAMADA ACCIÓN BUFFER.Gastritis nerviosa ( Stress) Nicotina (TABACO) Edad avanzada.Patologías Hematopoyéticas,Patologías Sanguíneas (Consumo de fármacos Anticoagulantes) Grupo sanguíneo 0Enfermedad por reflujo gastroesofágicoAnorexia – Bulimia (Patologia psiquiátricas)EPOC Herbicidas – Raticidas Cuerpos extraños

Dolor abdominal en epigastrio : ( síntoma más frecuente de la enfermedad)

Durante la noche se puede aliviar con antiácidos presenta de 2 a 3 horas después de una comida . Puede empeorar por no ingerir alimentos y se alivia con la comida.Antiácidos ; Magaldrato /Simeticona1. Comprimidos Masticables ; Magaldrato 800 mg. / Simeticona 40mg.2. Cada 10 ml de suspensión ;Magaldrato 800mg / Simeticona 60mg.

Náuseas ,Distensión Abdominal Vómito sanguinolento (hematemesis).Sangre en las heces - heces de coloración obscuras/Melenas.Pérdida de peso involuntaria – anorexia.

CLÍNICA

1. Hemorragia digestiva (10-15 %) Abdomen Agudo, Hemoperitoneo.2. Perforación (5-10 %) Peritonitis aguda3. Obstrucción (2-5 %) Obstrucción pilóricaEl píloro es la válvula que comunica el estómago con el intestino. Cuando existe una ulcera gastrica situada cerca del píloro, puede ocurrir que los fenómenos de inflamación y cicatrización reiterados originen una obstrucción en esta estrecha zona. Ello ocasiona que el contenido del estómago tenga dificultad en seguir su camino natural hacia el duodeno y el intestino delgado para continuar la digestión.

4. Penetración a órganos vecinos.5. Shock Hipovolémico.

COMPLICACIONES

1.- Diagnóstico de las lesiones ulcerosas :

A) ENDOSCOPÍA : es un examen que se hace con el endoscopio, que es un tubo fino y flexible provisto de una luz y una cámara diminuta en la punta. Después de haberle dado un sedante ligero al paciente, el médico introduce cuidadosamente el endoscopio por la boca de la persona y lo va haciendo bajar por la gargantahasta llegar al estómago o al duodeno. De esta manera, el médico puede observar directamente el revestimiento del esófago, el estómago y el duodeno. Se puede valerse del endoscopio para tomar fotos de las úlceras.Para extraer un fragmento diminuto de tejido para examinarlo con el microscopio (biopsia) en caso necesario, de terapéuticas endoscópicas (úlceras sangrantes).Es más sensible y específica :

Diagnóstico

a) Signos endoscópicos de benignidad: pliegues regulares rodeando el nicho ulceroso, de aspecto blando; cráter plano y con exudado.

b). Signos endoscópicos de malignidad: pliegues rodeando el cráter de aspecto irregular, interrumpidos, nodulares, fusionados; márgenes ulcerosos sobre-elevados e irregulares; tumoración hacia la luz.

En toda úlcera gástrica (incluidas aquellas con signos endoscópicos de benignidad), con la intención de descartar malignidad, se deben realizar siempre biopsias múltiples de los márgenes de la úlcera.

MUCOSA DUODENAL NORMALMUCOSA GASTRICA NORMAL

Fig.1.2 ENDOSCOPIA-ULCERA GÁSTRICA DUODENAL CON PRESENCIA DE

EXUDADO.

B) Radiología: Ha sido relegada como primera opción diagnóstica por la endoscopia. Es el estudio con rayos X del esófago, el estómago y el duodeno. Se da a beber al paciente un líquido de consistencia que se llama bario, y que sirve para que estos órganos y cualquier posible úlcera se vea más cláramenteen la radiografía

2.- Diagnóstico etiológico de la lesión ulcerosa péptica

Anamnesis : Estudios para ver si el paciente está infectado con H. pylori. Dicho estudio es importante porque el tratamiento de una úlcera causada por H. pylori es diferente de una causada por AINE. - Dirigida a investigar el antecedente de consumo de fármacos potencialmente gastroerosivos.

-Infección por H. pylori. Tradicionalmente los métodos diagnósticos para detectar esta infección se dividen en:

· a) Directos: (cuando se precisa la realización de una endoscopiacon toma de biopsias gástricas) Prueba de la ureasa rápida: posee ciertas ventajas frente al resto. Es una técnica rápida y sencilla de realizar, posee una alta sensibilidad y especificidad y es de bajo costo económico. Inconveniente: sólo proporciona información de la existencia de H. pylori , no aportando datos sobre el estado de la mucosa (Por ello, usualmente se tiende a combinar el empleo de la histología y la prueba rápida de la ureasa como primeras opciones diagnósticas) -·b) Indirectos: (si no se precisa la endoscopia). Prueba del aliento con 13 C-urea: la de mayor sensibilidad y sensibilidad y cómoda para el paciente. -Se basa en el metabolismo de urea ingerida por la ureasa producida por el microorganismo. Se ingiere urea marcada con carbono 13 o 14 (isótopo no radiactivo). Si el helicobacter pylori está presente la urea es trasformada en amoniaco y CO2 cuyo carbono estará marcado. El CO2 marcado es eliminado al exterior pudiendo ser recogido y cuantificado.

Los gastrinomas (Síndrome de Zollinger -Ellison) son neoplasias que producen la hormona gastrina y suelen aparecer en el duodeno y el páncreas. La hipersecreción de la gastrina da lugar a una producción excesiva del ph del acido clorhidrico por lo que los pacientes presentan los síntomas de una úlcera .

CIRUGÍA : El diagnóstico de tumoración gástrica ulcerada, probable leiomioma. Bajo anestesia general, se le realiza una laparotomía media supraumbilical. Se exploró la cavidad, sin encontrarse lesiones metastásicas hepáticas ni adenopatías sugestivas de malignidad. Se palpó en el cuerpo gástrico hacia la curvatura mayor una gran masa tumoral (Figura 2) sin compromiso de la serosa ni órganos adyacentes. Se realizó una gastrostomía anterior y resección en cuña de la masa ulcerada, dejando bordes de pared gástrica sana; luego se reparó la cámara gástrica en 2 planos. Su evolución fue satisfactoria y se egresó al 6º día postoperatorio con control en la consulta externa. El reporte histopatológico con estudios de inmunohistoquímica, CD 34 y CD 117, tipificó las células de "Cajal“ y se hizo el diagnóstico de tumor estromal gastrointestinal fusocelular de Ulcera gastrica.

TRATAMIENTO

La combinación de Fármacos . Al usar más de un tipo de medicamento se pueden abordar múltiples factores como: Eliminación de la bacteria Helicobacter pyloriReducción de los niveles de ácidos Protección al tracto gastrointestinal.

A) Cuidados generales y régimen de vida: En relación con la dieta, prohibicion de alimentos grasos y bebidas alcohólicas. Dejar de fumar y evitar el consumo de fármacos AINE.

B) Úlcera péptica H. pylori positiva: Actualmente está extensamente demostrado que con el tratamiento erradicadorde la infección por H. pylori con úlcera péptica (duodenal o gástrica) :- La cicatrización de Inicio de la herida.- Desaparición de las recidivas.- Drástica reducción de las complicaciones ulcerosas.Así uno de los tratamientos más aceptados es:Inhibidor de la bomba de protones (omeprazol) + amoxicilina + claritromicina (Tratamiento que durará 7 días. )

C) Tratamiento antisecretor «clásico» de la úlcera péptica:

Es el indicado en las úlceras no asociadas a la infección por H. pylori . Actualmente las dos familias de fármacos más comúnmente empleadas (por su elevada eficacia) son:- ANTAGONISTAS de los receptores H2 (cimetidina, ranitidina, famotidina, nizatidina) : bloquean el efecto de la histamina, sustancia que estimula la secreción de ácido por lo que ayudan a disminuir el dolor al inicio de ulcera después de algunas semanas.

- INHIBIDORES de la bomba de protones (IBP) (omeprazol, lansoprazol, pantoprazol): suprimen la producción de ácido porque interrumpen el mecanismo que bombea ácido hacia el estómago.

El tratamiento con estos fármacos no evita que vuelva a salir la úlcera, por lo que es necesario, tras el tratamiento de la fase aguda, poner un tratamiento de mantenimiento. La duración del tratamiento será de 4 semanas sea cual fuere el fármaco seleccionado.

FármacosBloqueadores H2: son fármacos antisecretores cuyo mecanismo de acción consiste en inhibir de forma reversible la acción de la histamina sobre el receptor H2 de la célula parietal gástrica. Se incluyen en este grupo la cimetidina (en desuso),la ranitidina, famotidina, roxatidina y la nizatidina. Han demostrado ser eficaces y seguras en la cicatrización de las lesiones ulcerosas así como en la disminución de las recidivas si se administran de forma continua. En cuatro semanas consiguen cicatrizar el 80-85% de las úlceras duodenales y el 70-75% de las úlceras gástricas.A las 6 semanas estas cifras ascienden a un 90-92% y a un 80-85% respectivamente.