SINDROME DEMENCIAL1
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SINDROME DEMENCIAL
MELÉNDEZ GARNICA
KATYA
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DEFINICIÓN
La demencia es un trastorno que se caracteriza por el deterioro de la memoria y al menos otro dominio cognitivo (afasia, apraxia, agnosia, la función ejecutiva).
Estos deben representar una disminución del nivel previo de funcionamiento y ser lo suficientemente graves como para interferir con la función diaria y la independencia
Evaluation of cognitive impairment and dementia. Marie-Florence Shadlen, MD, etal. Junio 2012
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EPIDEMIOLOGÍA
• Las demencias se han transformado en uno de los principales problemas de salud a nivel mundial
• Dado el crecimiento sostenido de la población mayor de 65 años, se espera que el número de personas afectadas por estas patologías aumente progresivamente.
• Se ha estimado que en los últimos años la prevalencia de esta patología ha alcanzado un 3,9% de la población mundial, proyectándose un incremento al 6,9% para el año 2020 y al 13,1% para el año 2040
Slachevsky & Oyarzo (2008), Las demencias: historia, clasificación y aproximación clínica, en Tratado de Neuropsicología Clínica, Labos E., Slachevsky A., Fuentes P., Manes E. Librería Akadia editorial; Buenos Aires, Argentina.
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GUÍA DE REFERENCIA RÁPIDA. DIÁGNSOTICO Y TRATAMIENTO DE LA DEMENCIA TIPO ALZHEIMER
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CLASIFICACIÓN
DEMENCIAS DEGENERATIVAS DEMENCIAS NO DEGENERATIVAS• Enfermedad Alzheimer• Enfermedad por cuerpos de Lewy• Degeneración lobar fronto-temporal• Enfermedad de Parkinson• Parálisis supranuclear progresiva• Degeneración corto-basal• Atrofia multisistémica• Enfermedad de Huntington
• Enfermedades cerebro vasculares• Infecciones• Priones• Tóxico-metabólicas• Neurogenéticas• Desmielinizantes• Neoplásicas• Postraumáticas
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ETIOPATOGENIA DE LAS DEMENCIAS NEURODEGENERATIVAS
Lainteracción entre
factores genéticos y ambientales
propiciaría un metabolismo anormal
de proteínas, produciéndose una
acumulación de estos péptidos neurotóxicos
El metabolismo anormal de tres
proteínas (β-Amiloide: α-
Synucleina proteína Tau) explica el 70%
de todas las demencias y un 90%
de las demencias neurodegenerativas
Las distintas redes neuronales o sistemas
neuroanatómicos funcionalmente
relacionados que subtienden las actividades cognitivas y la regulación
del comportamiento comparten características
metabólicas y, por lo tanto, el tipo de
vulnerabilidad a la acumulación de estos
péptidos.
Slachevsky & Oyarzo (2008), Las demencias: historia, clasificación y aproximación clínica, en Tratado de Neuropsicología Clínica, Labos E., Slachevsky A., Fuentes P., Manes E. Librería Akadia editorial; Buenos Aires, Argentina.
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Slachevsky & Oyarzo (2008), Las demencias: historia, clasificación y aproximación clínica, en Tratado de Neuropsicología Clínica, Labos E., Slachevsky A., Fuentes P., Manes E. Librería Akadia editorial; Buenos Aires, Argentina.
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ETIOPATOGENIA DE LAS DEMENCIAS NO NEURODEGENERATIVA
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DEMENCIAS MÁS FRECUENTES
ENFERMEDAD DE ALZHEIMER: 60%
DETERIORO COGNITIVO VASCULAR: 25 A 30%
DEMENCIAS DE CUERPOS DE LEWY : 10-
15%
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ENFERMEDAD DE
ALZHEIMER
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Enfermedad neurológica progresiva e irreversible que afecta al cerebro, es la
causa más común de demencia y se caracteriza por perdida progresiva de la memoria y un progresivo deterioro de las actividades básicas de la vida y
cambios de conducta
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FACTORES DE RIESGO
• Edad avanzada• Familiares de primer
grado con demencia• Factores de riesgo
cardiovascular• TCE• Mujer• Depresión• Deterioro cognitivo
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FISIOPATOLOGÍA
El daño estructural y por ende funcional, aparece por excesivo número de placas seniles y ovillos neurofibrilares que afectan bilateralmente a las neuronas del sistema
colinérgico del cerebro anterior, a las del hipocampo y a las de la amígdala.
Las placas seniles son depósitos de una proteína insoluble llamada b-amiloide (bA) que actúa como centro de degeneración neuronal, puesto que engloba y distorsiona progresivamente a los axones y
dendritas.
Los ovillos están conformados por una proteína del citoesqueleto modificada (la proteína Tau) que distorsiona la arquitectura de los
neurotúbulos y microfilamentos a tal punto de impedir el flujo axonal.
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CUADRO CLÍNICOMEMORIA AFASIA: ALT. EN
EL LENGUAJE
PROBLEMAS VISUESPACIALES
AGNOSIA: NO RECONOCE OBJETOS
O PERSONAS
APRAXIA: IMPOSIBILIDAD PARA REALIZAR MOVIMIENTOS VOLUNTARIOS
FUNCIONES EJECUTIVAS (ABSTRACCIÓN, JUICIO
Y RAZONAMIENTO).
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MINI MENTAL STATE EXAMINATION
• Instrumento útil para la detección de demencia en sujetos en los que se sospecha deterioro cognitivo.
• NORMAL: igual mayor a 24 puntos
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ETAPAS
LEVE
MMSE: 19-24Memoria, lenguaje y
orientación, regular
depresión y apatía
MODERADO
MMSE: 18-10Memoria
AfasiaApraxiaAgnosia
Problemas conductuales
AVANZADO
MMSE: < 10Problemas cognitivos severos,
problemas conductuales, completamente dependientes
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PRUEBAS DIAGNÓSTICAS
• La tomografía por emisión de positrones (PET) o tomografía computarizada por emisión de fotones simple (SPECT) muestran mayor sensibilidad y especificidad
• Resonancia magnética
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TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO
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Preservar la cognición, capacidad funcional de
actividades básicas de la vida diaria
Minimizar las alteraciones de la
conducta
Evitar colapso del cuidador y el riesgo de
institucionalización
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FÁRMACOS
Treatment of dementia. Daniel Press, MD y etal. Abril 2012
INHIBIDORES DE LA ACETILCOLINESTERASA
(demencias leve y moderada) GRADO 2A
GalantaminaRivastigminaDonepezilo
ANTAGONISTAS DEL GLUTAMATO N-METIL D- ASPARTATO (demencia avanzada) GRADO 2B
Memantina
VIATMINA E GRADO 2C1000 UI dos veces al día
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GUÍA DE REFERENCIA RÁPIDA. DIÁGNSOTICO Y TRATAMIENTO DE LA DEMENCIA TIPO ALZHEIMER
•Agitación y agresión aguda
ANTIPSICÓTICOS CONVENCIONALES: HALOPERIDOL
•Síntomas psicóticos en demencia moderada a severa
ANTIPSICÓTICOS ATÍPICOS: RISPERIDONA,
OLANZAPINA Y QUETIAPINA)
•Sertralina, escitalopram y citalopram
ANTIDEPRESIVOS:
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TRATAMIENTO NO FARMACOLÓGICO
• Estimulación cognitiva: actividades recreativas• Los cuidadores primarios deben recibir
entrenamiento para instrumentar las diferentes intervenciones de apoyo al paciente con demencia
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DEMENCIA CON CUERPOS DE LEWY
• Se caracteriza por ser un síndrome demencial asociado a parkinsonismo y por la presencia de cuerpos de Lewy en neuropatología.
• CUERPOS DE LEWY: inclusiones neuronales citoplasmáticas compuestas por de a-sinucleina
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HALLAZGOS CLÍNICOS
• Alteración visuoespacial• Alucinaciones visuales• Apatía, ansiedad y
depresión• Trastornos del sueño• Caídas frecuentes
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CONSENSO PARA LA
DEMENCIA CON
CUERPOS DE LEWY
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DETERIORO COGNITIVO VASCULAR
• Dada por todo tipo de lesión vascular cerebral isquémica o hemorrágica; puede ocurrir un deterioro mental si afecta suficientes áreas y volumen de la corteza y parénquima cerebral:– Parte medial de lóbulos
temporales– Lóbulos frontales– Cuerpo calloso
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La demencia por infartos múltiples extensos es la más común.
– Se debe a infartos corticales y subcorticales en pacientes hipertensos, diabéticos y con ateroesclerosis
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CRITERIOS DIAGNÓSTICOS (NINDS)
Demencia que involucra déficit de la memoria y otros dos o más
dominios cognitivos con compromiso concomitante de la
capacidad funcional.Enfermedad cerebro vascular, con evidencia dada por la HC,
examen físico y neuroimagen
Relación causal entre las dos anteriores.
Entre las dos debe haber un lapso de meses.
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• Las medidas terapéuticas más importantes son el control de los factores de riesgo vascular para evitar la progresión de a enfermedad y el desarrollo de nuevas EVC
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![Page 36: SINDROME DEMENCIAL1](https://reader033.fdocuments.net/reader033/viewer/2022051400/55721056497959fc0b8d051a/html5/thumbnails/36.jpg)
![Page 37: SINDROME DEMENCIAL1](https://reader033.fdocuments.net/reader033/viewer/2022051400/55721056497959fc0b8d051a/html5/thumbnails/37.jpg)
CASO CLÍNICO• Paciente femenina de
65 años de edad.• APNP. Licenciada en
Lengua Española, jubilada, casada, católica
• APP: interrogados y negados
![Page 38: SINDROME DEMENCIAL1](https://reader033.fdocuments.net/reader033/viewer/2022051400/55721056497959fc0b8d051a/html5/thumbnails/38.jpg)
PADECIMIENTO ACTUAL• Acude a medico particular acompañada de su hija, la que refiere
que desde hace aproximadamente 8 años noto que su madre se mostraba apática ante los quehaceres del hogar que comúnmente solía hacer, perdida de la memoria a corto plazo, desorientándose en la calle e incluso olvidando el nombre de los vecinos más cercanos, dificultad en el habla, incluso noto que a su madre le fascinaba tejer y dejo de realizarlo porque decía que le era complicado, tanto la hija como el resto de familia pensaron que esto se debía al estrés de la vejez, ahora acude alarmada ya que su madre no recuerda hechos pasados, presenta inquietud, agresividad, manifiesta que el nieto es un extraño, que no lo conoce y además presenta incontinencia urinaria, por tales motivos muy preocupados deciden que debe ser valorada por facultativo.
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EXPLORACIÓN FISICA
• Paciente femenina de edad aparente igual a la cronológica, integra, despierta, inquieta, orientada en tiempo y persona.
• SV: TA 110/70, FC 60, FR 18, T 37°C• A la exploración física sin ningún dato de relevancia.• MMT: 17 puntos• LAB: glucosa 90, crea 0.6, leucocitos 6, Hb 13.5, Hto
35%, plaq 300 mil, neutro 50%• EGO: no patológico.
![Page 40: SINDROME DEMENCIAL1](https://reader033.fdocuments.net/reader033/viewer/2022051400/55721056497959fc0b8d051a/html5/thumbnails/40.jpg)
¿Qué tipo de demencia integras?
• TRATAMIENTO:– INHIBIDORES DE LA ACETILCOLINESTERASA• Galantamina• Rivastigmina• Donepezilo
– ANTIPSICÓTICO• Haloperidol
![Page 41: SINDROME DEMENCIAL1](https://reader033.fdocuments.net/reader033/viewer/2022051400/55721056497959fc0b8d051a/html5/thumbnails/41.jpg)