SÍNDROME DE TORCH

Laura Judith Urbina RiverosNeonatologíaVIII Semestre MedicinaUMNG

FORMAS DE INFECCIÓN NEONATAL

TOXOPLASMOSIS

PATOGENIA

Ingestión de alimentos con quistes u oocitos-------- gastrointestinal

Liberan bradizoitos y esporozoítos donde se multiplican----invaden y matan a las células------diseminación hematógena-----placenta acúmulos en corión, decidua y cordón umbilical-----invasión de taquizoitos en vísceras, SNC----necrosis tisular.

CLÍNICA

FORMA SISTEMICA

5%

LESIONES AISLADAS

10%

SIN SÍNTOMAS

85%

DIAGNÓSTICO Y

TRATAMIENTO

POSNATALTinción Sabin

Fieldman

RUBEOLA

PATOGENIA

1- Daños son el resultado de una vasculitis resultante de una necrosis del tejido inflamatorio.

2- Otro mecanismo propuesto es el daño celular directo por el virus.

3- Se ha demostrado que en etapas tempranas del embarazo se produce una reducción de la actividad mitótica a nivel celular.

Tasa de infección:I trimestre 81% 23-30 sem 30%13-16 sem 54% 31-36 sem 60%17-22 sem 36% 9 mes 100%

CLÍNICA

PRIMERAS 12

SEMANAS85-90%

12-16 SEMANAS

15%

>16 SEMANAS

EMBARAZO TARDÍO

Enfermedad Sistémica con:

*Erupción generalizada (eczema

seborreico)•Lesiones purpúricas

•Neumonía Intersticial*Hepatoesplenomegali

a•Meningoencefalitis

Excreción viral hasta mes 30

DIAGNÓSTICO Y

TRATAMIENTO

CMV

PATOLOGIA

1- Infección de las células endoteliales provoca una angitis, responsable de una mala perfusión a nivel cerebral dando un mal desarrollo.

2- Efecto teratogénico directo sobre el desarrollo del feto.

3- Induce alteraciones sobre el ciclo celular, produciendo daño cromosómicos.

CLÍNICA

PRECOZ<20

semanas

TARDÍA>20

semanas

Retraso del

crecimiento

intrauterinoGRAV

E

*Aborto*Premature

z20%

•SNC: microcefalia, calcificaciones periventriculares• Atrofia óptica• Hepatoesplenomegalia• Ascitis o hidrops fetal

SINTOMÁTICOS

10-15 %

ASINTOMÁTICOS

85-90%

• Hepatomegalia• Esplenomgalia• Hepatitis • Ictericia• Síndrome purpúrico• Anemia hemolítica• Microcefalia• Calcificaciones Cerebrales Periventriculares• Coriorretinitis

•10-20% Desarrollo normal• Secuelas neurosensorialesRetardo mental, ceguera y sordera• Retraso psicomotror

DIAGNÓSTICO Y

TRATAMIENTO

HERPES

CLÍNICA

TRASPLACENTARIO

INTRAPARTO90-95%

DIAGNÓSTICO Y

TRATAMIENTO

HEPATITIS B

FISIOPATOLOGÍA

Tiene un período de incubación de 45 – 160 días después de la exposición.

Se localiza primariamente en las células del parénquima hepático, pero varios antígenos circulan en la sangre durante pocos días a varios años.

A pesar de la viremia aguda o persistente el VHB raramente cruza la placenta y la infección neonatal ocurre al nacimiento o poco después.

La mayoría de RN de madres infectadas al nacer son negativos alAgsHB, pero se se vuelven positivos durante los primeros tres meses.

FACTORES DE RIESGO

1. Presencia de antígeno Hbe y ausencia de anti Hbe en el suero materno.

2. Origen racial asiático

3. Hepatitis aguda materna en el tercer trimestre o en el post parto inmediato

4. Títulos de HBs Ag ,más altos en el suero materno

5. Antigenemia presente en hermanos mayores.

CLÍNICA

HALLAZGOS

PRESENTACIONES CLÍNICAS

DIAGNÓSTICO Y

TRATAMIENTO

VARICELA

PATOLOGIA

FISIOPATOLOGÍA

Si el niño nace dentro de los 5 días posteriores a la aparición de la erupción en la madre, la enfermedad será más severa, ya que no hay tiempo suficiente para la formación de anticuerpos maternos.

Si la enfermedad materna comienza más de cinco días antes del parto o durante los primeros cuatro días de vida, se produce transmisión placentaria de anticuerpos y los decesos fetales son menos frecuentes.

•Muerte fetal•bajo peso,• Prematuridad,• lesiones cutáneas• Anomalías oculares • Anomalías genitourinarias• Anomalías neurológicas• Anomalñias gastrointestinales), • Anomalías esqueléticas

* 21 días antes del parto*5 días tras parto

CLÍNICA

CLÍNICA

DIAGNÓSTICO

CRITERIOS QUE ORIENTAN EL DX VARICELA CONGÉNITA

Evidencia clínica o serológica de infección materna.· Presencia de lesiones cutáneas congénitas compatibles.· Evidencia inmunológica de infección intrauterina:-Persistencia de IgG antivaricela después de los 7 meses de vida.-Presencia de IgM antivaricela en el feto o neonato.-PCR positiva en líquido amniótico.· Clínica de herpes zoster en edad de lactante.

TRATAMIENTO

TRATAMIENTO

VIHhttp://www.scielo.cl/scielo.php?pid=s0717-75262002000100016&script=sci_arttext

MOMENTO DE LA TRANSMISIÓN

INTRAUTERINA 30%

Trasplacentario

Transfusión materno-fetal por desprendimiento de la placenta

15 días previos al parto

INTRAPARTO 70%

Contacto directo feto-sangre materna infectada

Microtransfusiones durante las contracciones

Infección ascendente x cervix

Absorción GI del virusLECHE MATERNA 14% - 29% en seroconversión postparto

Primeros meses

Mastitis Materna

Lesiones mucosa oral RN

FACTORES QUE INFLUYEN EN LA TRANSMISIÓN

1. Momento de la transmisión: Uterina Intraparto Leche materna.2. Factores maternos: CD4 Infección primaria o enfermedad

avanzada por VIH Otras infecciones Antecedentes de conductas y

hábitos.3. Factores virales: Carga viral sangre y canal del

parto Genotipo y fenotipo del virus virulencia

4. Factores obstétricos: Parto prematuroCorioamnionitis (virus o LT infectados)Rotura de membranas (ascendente)Trabajo de parto prolongado microtransfusiones maternofetalesNacimientos múltiplesProcedimientos invasivos exposición a sangre materna infectada5. Otros factores: ETSVaginosis o CandidiasisEstado nutricionaleEstilo de vida NO uso de terapia retroviral profiláctica

DIAGNÓSTICO MATERNO ELISA VIH 1 y 3

trimestres Western Blot o IFI

confirmatoria Ag p24 PCR detección ADN Mujer -/ Pareja +:

repetir cada 3 meses Cualquier prueba +:

Portadora de VIH CD4 <500 o <200 /uL Carga Viral alta: ↑

Riesgo de transmisión. 3-4 meses

Otras infecciones Corioamnionitis Vaginosis EPI TORCH TBC

N.carinii Uso de medicamentos

diferentes a retrovirales

Monitoreo fetal 3er trimestre No procedimientos

invasivos

DIAGNÓSTICO RN

No pruebas serológicas ELISA u otras

Detección de ARN 25-40% 1ª semana y 90-100% 2-3 mes

Detección de ADN 38% 1ª semana y 93% 2ª semana

Indicación de ARN o ADN Antes del 1er mes 4-6 mes de nacido

Confirmar Dx por técnica diferente

NIÑO NO INFECTADO: pruebas seriadas

negativas

TRATAMIENTO MATERNO

ESENARIO FACTOR MODIFICADOR RECOMENDACIONSin tto previo 1er trimestre Posponer ttoSin tto previo >1er trimestre CV<1000 Monoterapia AZTSin tto previo >1er trimestre CV>1000 y CD4<250 AZT-3TC-NevirapinaSin tto previo >1er trimestre CV>1000 y CD4>250 AZT-3TC-NelfinavirCon tto previo 1er trimestre Suspender o ContinuarTto previo >1er trimestre No incluye AZT Iniciar AZT – modifique la

combinación si hay DDI-D4T, efavirenz, amprenavir, tenofovir

Tto previo >1er trimestre Incluye AZT Continuar AZT - modifique la combinación si hay DDI-D4T, efavirenz, amprenavir, tenofovir

3er Trimestre con Tto CV desconocida o >1000 Cesarea electova 38 sem3er Trimestre con Tto CV <1000 Parto vaginal

ESENARIO FACTOR MODIFICADOR RECOMENDACIONSin tto previo a parto/cesarea Nevirapina en trabajo de

partoAZT 2 mg/kg/6 hrs jarabe x 6 semanasNevirapina 2 mg/kg/DU a las 48 hrs

Sin tto previo a parto/cesarea No Nevirapina en trabajo de parto

AZT 2 mg/kg/6 hrs jarabe x 6 semanasNevirapina 2 mg/kg inmediata y a las 48-72 hrs

Tto previo a parto/cesarea CV>1000 3er trimestre AZT 2 mg/kg/6 hrs jarabe x 6 semanasNevirapina 2 mg/kg/DU a las 48 hrs

Tto previo a parto/cesarea CV<1000 3er trimestre AZT 2 mg/kg/6 hrs jarabe x 6 semanas<35 semanas1.5 mg/kg/12 hrs IV o 22 mg/kg/12 hrs VO x 2-4 (><30 sem)semanas Luego c/8hrs

http://www.who.int/hiv/pub/guidelines/colombia_art.pdf

PROFILAXIS RN