Síndrome de ovario poliquístico
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Síndrome de Ovario Poliquístico Luis Lucero RI
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Síndrome de Ovario Poliquístico
Luis LuceroRI
SOP LUCERO SPEROFF
Describir la fisiología de síndrome de ovario poliquístico
Describir los medicamentos utilizados en el síndrome de ovario poliquístico
Objetivo
SOP LUCERO SPEROFF
Síndrome que incluye:◦ Disfunción menstrual◦ Anovulación ◦ Signos de hiperandrogenismo
Síndrome de Ovario Poliquístico (PCOS)
SOP LUCERO SPEROFF
1935. Stein y Leventhal. Sx asociado con anovulación.◦ Amenorrea◦ Hirsutismo◦ Ovarios agrandados y poliquísticos
Manejado con resección de ½ a ¾ del ovario.
Historia
SOP LUCERO SPEROFF
Se debe considerar el problema como una anovulación persistente con un espectro de etiologías y manifestaciones clínicas que incluyen:◦ Resistencia a la insulina◦ Hiperinsulinemia◦ Hiperandrogenismo
Se deben excluir condiciones específicas:◦ Hiperpalasia adrenal◦ Síndrome de Cushing◦ Hiperprolactinemia ◦ Tumores productores de andrógenos
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En EU prevalencia de 4-12%
Europa 6.5-8%
Variabilidad étnica
PCOS afecta a mujeres premenopaúsicas, y la edad mas común es durante la perimenarquía
El reconocimiento del síndrome puede retrasarse por la falta de preocupación del paciente acerca de la irregularidad menstrual o hirsutismo
Epidemiología
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La etiopatología exacta es incierta.
Puede resultar de la función anormal del eje hipotalámico-hipófisis-ovario
La secreción inapropiada de gonadotropinas es una característica clave, es mas probable que sea el resultado y no la causa
Emerge cuando un estado de anovulación persiste por mucho tiempo.
La presencia de ovario poliquístico es el resultado de un desorden funcional, no de un defecto central o local.
Fisiopatología
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Anomalías en el metabolismo de andrógenos y estrógenos y en el control de la producción de andrógenos.
Pueden encontrarse niveles elevados de hormonas androgénicas.
Se asocia a resistencia periférica de insulina e hiperinsulinemia. La obesidad aumenta el grado de ambas.
La resistencia a insulina puede ser secundaria a un defecto del receptor de insulina, y la elevación de insulina puede elevar las gonadotropinas.
Etiología
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La resistencia a insulina se asocia a adinopectina.
El aumento de LH estimula las células de la teca, la disminución de la FSH relativa a LH, disminución de los niveles de estrógenos y anovulación.
La hiperinsulinemia es responsible de la dislipidemia y de la elevaión del inhibidor de la activación del plasminogeno.
Etiología
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La insulina estimula la produccion
ovarica de androgenos por las celulas estromales
del ovario
Insulina tiene un efecto sinergico con la LH para estimular
la produccion de androgenos por las
celulas ovaricas.
La insulina puede estimular la secrecion de
androgenos por medio de sus
acciones sobre la produccion de LH y sobre los niveles de
SHBG
Mecanismos de la hiperinsulinemia e hiperandrogenismo ovarico.
La accion modificadora de la insulina sobre la LH se apoya por hallazgos de receptoes de insulina en la hipofisis.
La administracion de metformina durante 4 a 8 semanas reduce los niveles circulantes de insulina y la liberacion de LH en 24 horas
La insulina tiene un efecto regulador sobre los niveles sericos de SHBG
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La ausencia de criterios específicos, clínicos o bioquímicos, para el diagnóstico resultan en la inclusión de pacientes que no tienen el síndrome.
Especialmente en el diagnóstico USG◦ Aumento del numero de folículos ováricos◦ Patrón en collar◦ Aumento del volumen ovárico debido al aumento del
estroma
De 8 a 25% de las mujeres normales pueden tener hallazgos de ovarios poliquísticos.
El USG para el diagnóstico es innecesario.
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Desconocida
Alguna evidencia sugiere una anormalidad funcional en el citocromo P450c17, la 17-hidroxilasa, que es la enzima limitante en la síntesis de andrógenos
Causas
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Oligo-ovulación o anovulación manifestada por oligomenorrea o amenorrea
Hiperandrogenismo (evidencia clínica de exceso de andrógenos) o hiiperandrogenemia (evidencia bioquímica de exceso de andrógenos)
Exclusión de otros desordenes que pueden resultar en una irregularidad menstrual e hiperandrogenismo
Criterios Diagnósticos (NICHD 1990)
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Al menos 2 de los siguientes 3 criterios◦ Oligo-ovulación o anovulación manifestada por
oligomenorrea o amenorrea
◦ Hiperandrogenismo (evidencia clínica de exceso de andrógeno) o hiperandrogenemia (evidencia bioquímica de exceso de andrógenos)
◦ Ovarios poliquísticos (USG)
Criterios Diagnósticos (ESHRE y ASRM) 2003 Rotterdam
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Oligo o anovulación
1. Amenorrea
2. Oligomenorrea
3. Metrorragia disfuncional
Criterios diagnosticos
Ausencia de 3 ultimos ciclos6 meses ausencia
Mayor de 35 díasMenos de 8-9 ciclos/1 año
Intervalos irregulares con flujo excesivo>80ml > 8 dias
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ACNE◦ marcador temprano
ALOPECIA◦ marcador pobre
SEBORREA◦ inespecífico
HIRSUTISMO
Hiperandrogenismo Clínico
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Vello con patrón masculino◦ Clasificación de Ferriman Gallwey
Severa > 7◦ Signo clínico mas común de hiperandrogenismo
Causas de Hirsutismo◦ Idiopático◦ SOP◦ Hiperplasia Adrenal no Clásica◦ Sx. HAIRAN◦ Medicamentos◦ Familiar
Hirsutismo
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Clasificación de Ferriman Gallway
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Hiperplasia suprarrenal
Tumores secretores de andrógenos
Síndrome de Cushing (disminución del potasio, obesidad central, cortisol elevado, andrógenos elevados)
Disfunción tiroidea
Hiperprolactinemia
Administración exógena de andrógenos
Hipertecosis
Medicamentos (danazol, progestinas androgenicas)
Obesidad
Otras Patologpias
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Criterios diagnósticos◦ 12 o mas folículos en al menos 1 ovario que
midan de 2 a 9 mm de diámetro
◦ Volumen total del ovario mayor de 10 cm3
Ovarios Poliquísticos
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Historia◦ Hirsutismo◦ Deficiencia de enzimas adrenales◦ Desordenes menstruales◦ Diabetes◦ Infertilidad◦ Anomalías menstruales
Hyperandrogenismo◦ Hirsutismonism
Cliteromegalia Aumento de masa muscular Hipertecosis Voz ronca
Presentación
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Adrenarquia prematura es común y puede represntar un precursor de PCOS
Infertilidad
La obesidad se encuentra en casi la mitad de las pacientes con PCOS
Las mujeres con PCOS pueden tener apnea del sueño
Presentación
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Acanthosis nigricans
Síndrome metabólico (hasta 43%)◦ Obesidad abdominal (circunferencia abdominal >35
in)◦ Dislipedimia (trigliceridos >150 mg/dl, HDL <50
mg/dl)◦ HTA◦ Elevación de PCR (estado proinflamatorio)◦ Estado protrombótico (elevación del PAI1 y niveles
de fibrinógeno)
Presentación
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Excluir otras patologías
Pruebas de laboratorio deben realizarse entre los días 5 y 9 del ciclo
hCG
Hiperplasia adrenal (niveles de 17 hidroxiprogesterona despues de un test de estimulación)
Orina de 24 para cortisol libre y creatinina (Cushing)
Prolactina (>25mg/dl)
Estudio
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Niveles de andrógenos
Niveles de FSH
T4libre, TSH
Tolerancia a la glucosa, resistencia a la insulina y perfil lipídico◦ 75 g test tolerancia oral
2 horas <140 normal 2 horas 140-199 intolerancia a la glucosa 2 horas >200 DM
Estudio
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La terapia de primera línea son los ACOS para regular el ciclo◦ Inhiben la producción ovarica de andrógenos◦ Aumentan la producción de SHBG
Bloqueador de androgenos
Citrato de clomifeno para estimular la ovulación cuando hay deseo de fertilidad
Metformina ◦ Disminuye los androgenos, aumentan la sensibilidad a la insulina y facilita la perdiad de
peso con ACOS
En paciente con hiperandrogenismo adrenal concomitante puede usarse dosis bajas de prednisona o dexametasona
Peroxido de benzoyl, Retin-A y antibioticos PO y topicos para el Tx de acne
Remover mecanicamente el exceso de cabello
Manejo
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El uso de agonistas de GnRH produce un estado hipogonadotrópico hipogonadal◦ El aumento de androstenediona y testosterona es
casi exclusivo por el ovairio◦ El aumento de 17 hidroxiprogesterona también es
por el ovario◦ Dehidroepiandrosterona y sulfato de
dehidroepiandrosterona, cortisol no se influencian por los GnRH agonistas, sin embargo el uso a largo plazo disminuye la DHAS en algunas mujeres
Tratamiento
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Medicamento
AcciónHirsutism
oAmenorre
aOvulació
n
Reducción de
insulina
Metformina<Glucosa hepatica, <Insulina, esteroidogenesis
X X X X
Glucocorticoides
X corticotropina X X X
ACOS>SHBG, <LH, <FSG, <Androgenos
X X
Clomifeno >FSH y LH x
Acetato de ciproterona
Inhibe unión de androgenos a su receptor
x
Hinhibidores de alfa reductasa
inhibición x
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La evidencia sugiere que las pacientes con PCOS tienen un riesgo aumentado de enfermedad cardiovascular y cerebrovascular (niveles de lipoproteínas similares a los hombres)
40% tienen resistencia a la insulina, aumentando el riesgo de DM II y complicaciones cardiovasculares
La anovulación crónica conduce a estimulación constante del endometrio lo que aumenta el riesgo de hiperplasia endometrial y carcinoma
Pronóstico
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Definición Criterios diagnósticos Presentación Manejo Medicamentos Pronóstico
Recapitulación
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Comentarios…
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Gracias.
