Síndrome de cushing
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Síndrome de CushingHIPERFUNCIÓN GLUCOCORTICOIDE
Exposición excesiva y prolongada a la acción de las hormonas glucocorticoides.
Endógenas: ↑ la secreción de mineralocorticoides, andrógenos o estrógenos.
exógeno o yatrogénico : dosis suprafisiológicas.
ETIOLOGÍA
MANIFESTACIONES
CLÍNICAS.
Microadenomas los mas frecuentes
> 10 mm 10%
carcinomas que producen invasión local y metástasis raros
Obesisad: tronco, abdomen, cara, cuello (cuello de búfalo) y fosas supraclavicularesdebilidad muscular
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DIAGNÓSTICO
a) cortisol libre en orina, superior a 100 mg/24 h
• examen del eje hipotálamo-hipófiso-suprarrenal
formas de hipercorticismo
• dependiente de ACTH (hipofisario o ectópico)
• no dependiente de ACTH (tumores o hiperplasias primarias micro- o macronodulares suprarrenales
• RM craneal
• La TC
• RM de las suprarrenales
Síndrome de Cushingb) cortisol plasmático a las 8:00 a.m. igual o superior a 1,8-2 mg/dL (50-55 nmol/L) tras la administración oral de 1 mg de dexametasona a las 23:00 h o, mejor, después de la prueba de inhibición débil con 2 mg de dexametasona durante 2 días
c) Cortisol en saliva a las 12:00 noche ↑ 1,6 ng/mL (4,4 nmol/L).
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TRATAMIENTO
extirpar el adenoma hipofisario (preservar función adenohipofisaria)
microadenoma hipofisario intraselar
adenomectomía selectiva transesfenoidal
radioterapia externa fraccionada convencional
• Pasireotide (un análogo de somatostatina con alta afinidad por receptores tipo 5)
• agonistas dopaminérgicos (cabergolina)• o la combinación de ambos
es una proteína fabricada, similar a una hormona que produce el cuerpo llamada somatostatina. Pasireotide disminuye ciertas sustancias hormonales producidas en el cuerpo.
Síndrome de Cushing
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Referencia bibliográfica.• I. Halperin Rabinovich, E. Ortega Martínez de Victoria, Enfermedades
de las glándulas suprarrenales, cap 233 en Farreras, V .Rozman, ELSERVIER, ESPAÑA,2012, 17ma edición, pag 1916-1921