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ANGINA INESTABLE INCIDENCIA Y PREVALENCIA
FISIOPATOLOGIA
DR. SALOMON FLORES ALFAROJefe Depto Medicina Interna Hospital Nacional Rosales.
Profesor Facultad Medicina Universidad Nacional de El Salvador
SINDROME CORONARIO AGUDO
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CV disease: a need for preventive strategies
• 105 million with high cholesterol
• 50 million with hypertension
• 47.7 million with cardiovascular metabolic syndrome
• 18 million with diagnosed diabetes + 8 million undiagnosed
One death every 33 seconds
American Heart Association. Heart Disease and Stroke Statistics - 2003 Update. Ford ES, et al. JAMA. 2002;287:356-9. Mokdad AH, et al. JAMA 2003;289:76-9.
American Diabetes Association, Diabetes Care 2003;26(suppl 1):S5-S20
R.W. Timmers,
M.D.
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• La cardiopatía isquémica es la causa de muerte másfrecuente en el mundo (7,4 millones de muertes/año), loque supone el 13,7% de las muertes
• Una reducción de un 1% en la mortalidad por cardiopatíaisquémica supondría > 73.000 vidas salvadas al año
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Incidencia y prevalencia
• Según la Asociación Americana del Corazón 71.3millones de americanos sufrieron alguna forma deenfermedad cardiovascular en el 2003.
• Cuando se analizan las altas hospitalarias en el 2004 enEE.UU., 1.565.000 correspondieron a SCA y de estas,896.000 a IAM . Para finales del 2007, unos 700.000americanos sufrieron un nuevo evento coronario y cercade 500.000 tuvieron uno recurrente.
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Dr. Francisco Javier Guerrero Martínez, Director de la Facultad de Medicina, Universidad de Guanajuato,
1.
OrígenSusceptibilidad Genética
Ambiente Educación CulturaOcupación Economía
2.
DesarrolloAlimentación EstresSedentarismo
Peso TallaDistribución de la grasa corporal
Inflamación Estrés oxidativo
Remodelación vascular
Aterosclerosis
4.
Enfermedad
5.
Compli
caciónes
Miocardicas
CerebrovascularesArteriales Periféricas
Discapacidad Muerte Prematura Costos Económicos
Obesidad Hipertensión Arterial Diabetes Mellitus Dislipidemia
6.
Conse
cuencias
Horizonte Clínico
Historia Natural de la Enfermedad Panvascular
Disfunción Endotelial
3.
Mecanismo
de daño
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Aterosclerosis: Modelo Tradicional
La acumulación de colesterol en el ateroma lleva al estrechamiento luminal progresivo
desde el inicio del proceso
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Mecanismos celulares integrados en la Enfermedad Cardiovascular
Síntesis de ON
Vasoconstricción
Trombosis
Superóxido
Actividad COX
Tromboxano A2
Prostaglandina H2
Prostaciclina
Inflamación
Adhesión de leucocitos
Permeabilidad endotelial
Angiotensina II
Activación de células T
Endotelina
Vasoconstricción
Mobilización de calcio
Disfunción Endotelial
DislipidemiaHipertensión
ON=óxido nítrico; COX=ciclooxigenasaLiao. Clin Chem. 1998:44:1799-1808; adapted from Mason. Cerebrovasc Dis. 2003;16(suppl 3):11-17.
Diabetes Tabaquismo
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ROL DE LA RUPTURA AGUDA DE LA PLACA ATEROMATOSA
FISIOPATOLOGÍA
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• Muerte súbita• Angina inestable• Infarto de miocardio
SCA: las consecuencias de la complicacióntrombótica de una placa de ateroma
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DISFUNCION ENDOTELIAL
Desde su identificación microscópica como una capa unicelular que sólo dividía dos compartimentos: humoral y tisular. Se ha reconocido al endotelio como el órgano más extenso, y uno de los más importantes del cuerpo
Regula flujo sg, previene la adh e invasion de las cel inflam, y anula la formacion de trombos
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“…Envejecemos en la misma medida que lo hace nuestro
endotelio…”
Dr. R. Altschul., 1954. Endothelium. The MacMillan Company, NewYork, pp. 1–155.
Una premonición al estilo de Leonardo Da Vinci
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North Karelia
REDUCCION :68% MORTALIDAD CARDIOVASCULAR73% POR ENFERMEDAD CORONARIA41% CANCER EN GENERAL71% CANCER DE PULMON49% MORTALIDAD GENERAL
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33
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Fisiopatología.
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Rotura, trombosis y cicatrización.
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Placa Aterosclerótica.
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Plaqueta Activada
Gp IIb/IIIa
Fibrinógeno
Punto de lesión
Endotelio
ACTIVACIÓN PLAQUETAR
Adhesión Agregación
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Fisiopatología de la Enfermedad Coronaria
Dr Alejandro Martínez2006
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Fisiopatología:
La disrupción de la placa ateromatosa se considera hoy en día como el sustrato
fisiopatológico de los SCA
ACCIDENTE DE PLACA
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ACCIDENTE DE PLACA
Placa vulnerable
Factores precipitantes
Formación de un
trombo
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ACCIDENTE DE PLACA
PLACA BLANDA VULNERABLEO INESTABLE
PLACAS “JÓVENES “CARGADAS DE
LÍPIDOS(COLESTEROL)
LESIONES QUEPRODUCEN UNA
ESTENOSIS < 50%
CONTENIDO DE MACRÓFAGOS YFACTOR TISULAR
CONTENIDO DE ENZIMAS METALOPROTEINASASQUE DEGRADAN COMPONENTES DE LA
MATRIZ INSTERTICIAL PROTECTORA
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Múltiples factores que precipitan la ruptura de la placa
ACTÚAN EN EL PUNTO DE ROTURA O EROSIÓN
“HOMBRO” DE LA PLACA
TROMBO
SCARUPTURA DE VASOSNUTRICIOS
VCCORONARIA
ESTADOPOTENCIALMENTEPROTROMBÓTICO
FUERZAS DE CIZALLAMIENTO
LOCALES
INFLAMACIÓN LOCAL
ACTIVACIÓN PLAQUETARIA
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Oclusión coronaria
I.A.M.
PLACA
RUPTURA
TROMBOSIS
NECROSIS
ANGINA INESTABLE
PLACA
RUPTURA
TROMBOSIS
LISIS
REPERFUSION
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Participación Plaquetaria
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(Modified Antman EM, Anbe DT, Armstrong PW, et al: ACC/AHA guidelines for the management of patients with ST-elevation myocardial infarction: A report of the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines [Committee to Revise the 1999 Guidelines for the Management of Patients with Acute Myocardial Infarction]. Circulation 110:e82, 2004.)
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Trombo Oclusivo vs Trombo No Oclusivo
Redrawn from Mizuno K. Angioscopy in acute coronary syndromes. Cardiology Today 1992;20:1
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Fisiopatología:ATEROTROMBOSIS
• Un proceso de lesión mecánica,inflamación, reparación y cicatrización,desequilibrada por factores de riesgo.
• Ese proceso tiene lugar en unterritorio delicado: ese desequilibriotiene importantes consecuencias
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El Arbol Coronario
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Daño en la Cápsula de
PLACA VULNERABLE (mecánico, inflamatorio)
• Contacto de factor tisular con la sangre
REPARACION
(cicatrización) o PLACA
ESTABLE
Capa de plaquetas, mínimo trombo
TROMBO OCLUSIVOPlaquetas+ trombina+fibrinay hematies
TROMBO MURAL O LABIL. Isquemia. Gran
crecimiento de la placa, Progresión de la lesion
Posible isquemia continuada. Puede seguir
vulnerable, Puede embolizar
Gran daño en la cápsula o factores trombogenicos
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0102030405060708090
Prevalencia de laaterosclerosis según la edad
< 20 20-29 30-39 40-49 > 50
Edad de los donantes
Pre
vale
nc
ia d
e a
tero
scle
rosis
(%
)
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PLACACOMPLICADA
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LÍPIDOS CÉLULAS ML
INFLAMACIÓN SS MATRIZ COLÁGENA
PLACA BLANDA PLACA DURA