Serosisi

KATA PENGANTAR

Puji syukur penulis panjatkan kehadirat Allah SWT, yang atas rahmat-Nya maka kami

dapat menyelesaikan Makalah yang berjudul “MAKALAH TENTANG SIROSIS HEPATIS”

tepat pada waktunya. Dalam Penulisan makalah ini kami merasa masih banyak kekurangan-

kekurangan baik pada teknis penulisan maupun materi, mengingat akan kemampuan yang

kami miliki. Untuk itu kritik dan saran dari semua pihak sangat penulis harapkan demi

penyempurnaan pembuatan makalah ini.

Dalam penyusunan makalah ini kami menyampaikan ucapan terima kasih kepada

pihak-pihak yang membantu dalam menyelesaikan makalah ini, khususnya kepada :

1. Ibu Ns. Heni Dwi Windarwati, S.Kep,M.Kep,SpKepJ dosen pembimbing kami pada

mata kuliah Fundamental of Pathopysiology Digestive System

1. Orang tua dan teman-teman.

2. Semua pihak yang tidak dapat disebutkan satu persatu, yang telah memberikan

bantuan dalam penulisan makalah ini.

Semoga makalah ini bermanfaat bagi pembaca, oleh karena itu kritik dan saran dari

semua pihak yang bersifat membangun penulis harapkan demi mencapai kesempurnaan

makalah berikutnya.

Sekian penulis sampaikan terimakasih kepada semua pihak yang telah

membantu.Semoga Allah SWT senantiasa meridhai segala usaha kita.Amin.

Kediri, 08 Agustus 2015

Penyusun

DAFTAR ISI

HALAMAN JUDUL................................................................................................... .1

KATA PENGANTAR................................................................................................ .1

DAFTAR ISI.............................................................................................................. .2

BAB I PENDAHULUAN........................................................................................... .3

1.1 Latar Belakang............................................................................................... .3

1.2 Rumusan Masalah...........................................................................................4

1.3 Tujuan............................................................................................................. .4

BAB II PEMBAHASAN............................................................................................ .5

2.1 DEFINISI SIROSIS HEPATIS........................................................................5

2.2. EPIDEMIOLOGI ...........................................................................................6

2.3 ETIOLOGI SIROSIS HEPATIS......................................................................6

2.4 KLASIFIKASI SIROSIS HEPATIS.................................................................9

2.5 FAKTOR RESIKO SIROSIS HEPATIS.........................................................11

2.6. PATOFISIOLOGI SIROSIS HEPATIS .........................................................12

2.7 KOMPLIKASI SIROSIS HEPATIS................................................................13

2.8 MANIFESTASI SIROSIS HEPATIS..............................................................14

2.9 PEMERIKSAAN PENUNJANG SIROSIS HEPATIS....................................16

3.0. PENATALAKSANAAN SIROSIS HEPATIS ................................................17

BAB III PENUTUP................................................................................................ .20

3.1 KESIMPULAN................................................................................................20

DAFTAR PUSTAKA............................................................................................. .21

BAB I

PENDAHULUAN

1.1LATAR BELAKANG

Penyakit sirosis hepatis merupakan penyebab kematian terbesar setelah penyakit

kardiovaskuler dan kanker (Lesmana, 2004). Diseluruh dunia sirosis hepatis menempati

urutan ketujuh penyebab kematian. Sekitar 25.000 orang meninggal setiap tahun akibat

penyakit ini. Sirosis hepatis merupakan penyakit hati yang sering ditemukan dalam ruang

perawatan dalam. Gejala klinis dari sirosis hepatis sangat bervariasi, mulai dari tanpa

gejala sampai dengan gejala yang sangat jelas. Apabila diperhatikan, laporan di

negara maju, maka kasus sirosis hepatis yang datang berobat kedokter hanya kira-kira

30% dari seluruh populasi penyakit ini dan lebih dari 30% lainnya ditemukan secara

kebetulan ketika berobat , sisanya ditemukan saat otopsi (Sutadi, 2003).

Menurut organisasi kesehatan dunia (WHO), pada tahun 2000 sekitar 170 juta umat

manusia terinfeksi sirosis hepatis. Angka ini meliputi sekitar 3% dari seluruh populasi

manusia di dunia dan setiap tahunnya infeksi baru sirosis hepatis bertambah 3-4 juta

orang. Angka prevalensi penyakit sirosis hepatis di Indonesia, secara pasti belum

diketahui. Prevalensi penyakit sirosis hepatis pada tahun 2003 di Indonesia berkisar antara

1-2,4%. Dari rata-rata prevalensi (1,7%), diperkirakan lebih dari 7 juta penduduk Indonesia

mengidap sirosis hepatis (Anonim, 2008).

Menurut Ali (2004), angka kasus penyakit hati menahun di Indonesia sangat tinggi.

Jika tidak segera diobati, penyakit itu dapat berkembang menjadi sirosis atau kanker hati,

sekitar 20 juta penduduk Indonesia terserang penyakit hati menahun. Angka ini merupakan

perhitungan dari prevalensi penderita dengan infeksi hepatitis B di Indonesia yang berkisar

5-10 persen dan hepatitis C sekitar 2-3 persen. Dalam perjalanan penyakitnya, 20-40

persen dari jumlah penderita penyakit hati menahun itu akan menjadi sirosis hati dalam

waktu sekitar 15 tahun, tergantung sudah berapa lama seseorang menderita hepatitis

menahun itu.

Sirosis hepatis merupakan penyakit yang sering dijumpai di seluruh dunia termasuk

di Indonesia, kasus ini lebih banyak ditemukan pada kaum laki-laki dibandingkan kaum

wanita dengan perbandingan 2-4 : 1 dengan umur rata-rata terbanyak antara golongan

umur 30-59 tahun dengan puncaknya sekitar 40-49 tahun (Hadi, 2008).

1.2RUMUSAN MASALAH

Apa yang definisi dari sirosis hepatis?

Bagaimana epidemiologi dari sirosis hepatis?

Apa saja etiologi dari sirosis hepatis?

Apa saja klasifikasi dari sirosis hepatis?

Apa saja factor resiko dari sirosis hepatis?

Bagaimana patofisiologi dari sirosis hepatis?

Apa saja komplikasi dari sirosis hepatis?

Bagaimana manifestasi klinis dari sirosis hepatis?

Apa saja pemeriksaan penunjang dari sirosis hepatis?

Apa saja penatalaksanaan dari sirosis hepatis?

1.3TUJUAN

Agar pembaca khususnya mahasiswa ilmu keperawatan memahami dan mengerti

tentang patofisiologi dari penyakit sirosis hepatis ini dalam sistem digestive. Selain itu juga

untuk memenuhi tugas semester pendek mata kuliah Fundamental Patophysiology

Digestve System.

BAB II

PEMBAHASAN

2.1 DEFINISI SIROSIS HEPATIS

Istilah Sirosis hati diberikan oleh Laence tahun 1819, yang berasal dari kata Khirros

yang berarti kuning orange (orange yellow), karena perubahan warna pada nodul-

nodulyang terbentuk.

Sirosis hepatis adalah penyakit kronis pada hepar dengan inflamasi dan fibrosis

hepar yang mengakibatkan distorsi struktur hepar dan hilangnya sebagian besar fungsi

hati. Perubahan besar yang terjadi karena serosis hati adalah kematian sel-sel hepar,

terbentuknya sel-sel fibrotik (sel mast), regenerasi sel dan jaringan parut yang

menggantikan sel-sel normal. Perubahan ini menybabkan hepar kehilangan fungsinya

dan distorsi strukturnya. Hepar yang sirotik akan menyebabkan sirkulasi intra hepatik

tersumbat (Obstruksi intrahepatik).

Dari beberapa pengertian di atas bisa disimpulakn bahwa penyakit sirosis hepatis

atau orange yellow merupakan penyakit kronis pada hepar ditandai dengan inflamasi

pada hepar yang mengakibatkan distruksi struktur hepar dan hilangnya sebagian fungsi

hati.

Sirosis hepatis dapat disebabkan oleh intrahepatik dan ekstrahepatik, kolestasis,

hepatitis virus, dan hepatoksin. Alkoholisme dan malnitrisi adalah dua faktor pencetus

utama untuk sirosis laenac. Sirosis pascanekrotik akibat hepatotoksin adalah sirosis

paling sering dijumpai.

2.2 EPIDEMIOLOGI SIROSIS HEPATIS

Insidensi sirosis hepatis di Amerika diperkirakan 360 per 100.000 penduduk.

Penyebabnya sebagian besar akibat penyakit hepar alkoholik dan infeksi virus kronik. Di

Indonesia data prevalensi sirosis hepatis belum ada, hanya laporan-laporan dari

beberapa pusat pendidikan saja. Di RS Dr. Sardjito Yogyakarta jumlah pasien sirosis

hepatis berkisar 4,1% dari pasien yang dirawat di Bagian Penyakit Dalam dalam kurun

waktu 1 tahun pada tahun 2004. Di Medan dalam kurun waktu 4 tahun dijumpai pasien

sirosis hepatis sebanyak 819 (4%) pasien dari seluruh pasien di Bagian Penyakit

Dalam.

Penderita sirosis hepatis lebih banyak dijumpai pada laki-laki jika dibandingkan

dengan wanita sekitar 1,6 : 1 dengan umur rata-rata terbanyak antara golongan umur

30 – 59 tahun dengan puncaknya sekitar 40 – 49 tahun.

Insidensi penyakit ini disebutkan sangat meningkat sejak perang dunia II, sehingga

merupakan sebagai penyebab kematian paling menonjol. Peningkatan ini sebagian

disebabkan oleh insidensi hepatitis virus yang meningkat, namun lebih bermakna

karena asupan alkohol yang sangat meningkat. Alkoholisme merupakan satu-satunya

penyebab terpenting sirosis.

2.3 ETIOLOGI SIROSIS HEPATIS

1. Alkohol

adalah suatu penyebab yang paling umum dari cirrhosis, terutama didunia barat.

Perkembangan sirosis tergantung pada jumlah dan keteraturan dari konsumsi

alkohol. Konsumsi alkohol pada tingkat-tingkat yang tinggi dan kronis melukai sel-sel

hati. Tiga puluh persen dari individu-individu yang meminum setiap harinya paling

sedikit 8 sampai 16 ounces minuman keras (hard liquor) atau atau yang sama

dengannya untuk 15 tahun atau lebih akan mengembangkan sirosis. Alkohol

menyebabkan suatu jajaran dari penyakit-penyakit hati; dari hati berlemak yang

sederhana dan tidak rumit (steatosis), ke hati berlemak yang lebih serius dengan

peradangan (steatohepatitis atau alcoholic hepatitis), ke sirosis. Nonalcoholic fatty

liver disease (NAFLD) merujuk pada suatu spektrum yang lebar dari penyakit hati

yang, seperti penyakit hati alkoholik (alcoholic liver disease), mencakup dari steatosis

sederhana (simple steatosis), ke nonalcoholic Steatohepatitis (NASH), ke sirosis.

Semua tingkatan-tingkatan dari NAFLD mempunyai bersama-sama akumulasi lemak

dalam sel-sel hati. Istilah nonalkoholik digunakan karena NAFLD terjadi pada

individu-individu yang tidak mengkonsumsi jumlah-jumlah alkohol yang berlebihan,

namun, dalam banyak aspek-aspek, gambaran mikroskopik dari NAFLD adalah

serupa dengan apa yang dapat terlihat pada penyakit hati yang disebabkan oleh

alkohol yang berlebihan. NAFLD dikaitkan dengan suatu kondisi yang disebut

resistensi insulin, yang pada gilirannya dihubungkan dengan sindrom metabolisme

dan diabetes mellitus tipe 2. Kegemukan adalah penyebab yang paling penting dari

resistensi insulin, sindrom metabolisme, dan diabetes tipe 2. NAFLD adalah penyakit

http://www.totalkesehatananda.com/fattyliver1.html



hati yang paling umum di Amerika dan adalah bertanggung jawab untuk 24% dari

semua penyakit hati.

2. Sirosis Kriptogenik ,

Cryptogenic cirrhosis (sirosis yang disebabkan oleh penyebab-penyebab yang tidak

teridentifikasi) adalah suatu sebab yang umum untuk pencangkokan hati. Di-

istilahkan sirosis kriptogenik (cryptogenic cirrhosis) karena bertahun-tahun para

dokter telah tidak mampu untuk menerangkan mengapa sebagian dari pasien-pasien

mengembangkan sirosis. Dipercaya bahwa sirosis kriptogenik disebabkan oleh

NASH (nonalcoholic steatohepatitis) yang disebabkan oleh kegemukan, diabetes tipe

2, dan resistensi insulin yang tetap bertahan lama. Lemak dalam hati dari pasien-

pasien dengan NASH diperkirakan menghilang dengan timbulnya sirosis, dan ini

telah membuatnya sulit untuk para dokter membuat hubungan antara NASH dan

sirosis kriptogenik untuk suatu waktu yang lama. Satu petunjuk yang penting bahwa

NASH menjurus pada sirosis kriptogenik adalah penemuan dari suatu kejadian yang

tinggi dari NASH pada hati-hati yang baru dari pasien-pasien yang menjalankan

pencangkokan hati untuk sirosis kriptogenik. Akhirnya, suatu studi dari Perancis

menyarankan bahwa pasien-pasien dengan NASH mempunyai suatu risiko

mengembangkan sirosis yang serupa seperti pasien-pasien dengan infeksi virus

hepatitis C yang tetap bertahan lama. Bagaimanapun, kemajuan ke sirosis dari

NASH diperkirakan lambat dan diagnosis dari sirosis secara khas dibuat pada

pasien-pasien pada umur kurang lebih 60 tahun.

3. Hepatitis Virus Yang Kronis

adalah suatu kondisi dimana hepatitis B atau hepatitis C virus menginfeksi hati

bertahun-tahun. Kebanyakan pasien-pasien dengan hepatitis virus tidak akan

mengembangkan hepatitis kronis dan sirosis. Contohnya, mayoritas dari pasien-

pasien yang terinfeksi dengan hepatitis A sembuh secara penuh dalam waktu

berminggu-minggu, tanpa mengembangkan infeksi yang kronis. Berlawanan

dengannya, beberapa pasien-pasien yang terinfeksi dengan virus hepatitis B dan

kebanyakan pasien-pasien terinfeksi dengan virus hepatitis C mengembangkan

hepatitis yang kronis, yang pada gilirannya menyebabkan kerusakan hati yang

progresif dan menjurus pada sirosis, dan adakalanya kanker-kanker hati.

4. Kelainan-Kelainan Genetik Yang Diturunkan/Diwariskan

berakibat pada akumulasi unsur-unsur beracun dalam hati yang menjurus pada

kerusakkan jaringan dan sirosis. Contoh-contoh termasuk akumulasi besi yang

abnormal (hemochromatosis) atau tembaga (penyakit Wilson). Pada

hemochromatosis, pasien-pasien mewarisi suatu kecenderungan untuk menyerap

suatu jumlah besi yang berlebihan dari makanan. Melalui waktu, akumulasi besi pada

organ-organ yang berbeda diseluruh tubuh menyebabkan sirosis, arthritis,

kerusakkan otot jantung yang menjurus pada gagal jantung, dan disfungsi (kelainan

fungsi) buah pelir yang menyebabkan kehilangan rangsangan seksual. Perawatan

ditujukan pada pencegahan kerusakkan pada organ-organ dengan mengeluarkan

besi dari tubuh melaui pengeluaran darah. Pada penyakit Wilson, ada suatu kelainan

yang diwariskan pada satu dari protein-protein yang mengontrol tembaga dalam

tubuh. Melalui waktu yang lama, tembaga berakumulasi dalam hati, mata, dan otak.

Sirosis, gemetaran, gangguan-gangguan psikiatris (kejiwaan) dan kesulitan-kesulitan

syaraf lainnya terjadi jika kondisi ini tidak dirawat secara dini. Perawatan adalah

dengan obat-obat oral yang meningkatkan jumlah tembaga yang dieliminasi dari

tubuh didalam urin.

5. Primary biliary cirrhosis (PBC)

adalah suatu penyakit hati yang disebabkan oleh suatu kelainan dari sistim imun

yang ditemukan sebagian besar pada wanita-wanita. Kelainan imunitas pada PBC

menyebabkan peradangan dan perusakkan yang kronis dari pembuluh-pembuluh

kecil empedu dalam hati. Pembuluh-pembuluh empedu adalah jalan-jalan dalam hati

yang dilalui empedu menuju ke usus. Empedu adalah suatu cairan yang dihasilkan

oleh hati yang mengandung unsur-unsur yang diperlukan untuk pencernaan dan

penyerapan lemak dalam usus, dan juga campuran-campuran lain yang adalah

produk-produk sisa, seperti pigmen bilirubin. (Bilirubin dihasilkan dengan

mengurai/memecah hemoglobin dari sel-sel darah merah yang tua). Bersama

dengan kantong empedu, pembuluh-pembuluh empedu membuat saluran empedu.

Pada PBC, kerusakkan dari pembuluh-pembuluh kecil empedu menghalangi aliran

yang normal dari empedu kedalam usus. Ketika peradangan terus menerus

menghancurkan lebih banyak pembuluh-pembuluh empedu, ia juga menyebar untuk

menghancurkan sel-sel hati yang berdekatan. Ketika penghancuran dari hepatocytes

menerus, jaringan parut (fibrosis) terbentuk dan menyebar keseluruh area

kerusakkan. Efek-efek yang digabungkan dari peradangan yang progresif, luka parut,

dan efek-efek keracunan dari akumulasi produk-produk sisa memuncak pada sirosis.

http://www.totalkesehatananda.com/kardiomiopati1.html

6. Primary Sclerosing Cholangitis (PSC)

adalah suatu penyakit yang tidak umum yang seringkali ditemukan pada pasien-

pasien dengan radang borok usus besar. Pada PSC, pembuluh-pembuluh empedu

yang besar diluar hati menjadi meradang, menyempit, dan terhalangi. Rintangan

pada aliran empedu menjurus pada infeksi-infeksi pembuluh-pembuluh empedu dan

jaundice (kulit yang menguning) dan akhirnya menyebabkan sirosis. Pada beberapa

pasien-pasien, luka pada pembuluh-pembuluh empedu (biasanya sebagai suatu

akibat dari operasi) juga dapat menyebabkan rintangan dan sirosis pada hati.

7. Hepatitis Autoimun

adalah suatu penyakit hati yang disebabkan oleh suatu kelainan sistim imun yang

ditemukan lebih umum pada wanita-wanita. Aktivitas imun yang abnromal pada

hepatitis autoimun menyebabkan peradangan dan penghancuran sel-sel hati

(hepatocytes) yang progresif, menjurus akhirnya pada sirosis.

8. Bayi-bayi dapat dilahirkan tanpa pembuluh-pembuluh empedu (biliary atresia) dan

akhirnya mengembangkan sirosis. Bayi-bayi lain dilahirkan dengan kekurangan

enzim-enzim vital untuk mengontrol gula-gula yang menjurus pada akumulasi gula-

gula dan sirosis. Pada kejadian-kejadian yang jarang, ketidakhadiran dari suatu

enzim spesifik dapat menyebabkan sirosis dan luka parut pada paru (kekurangan

alpha 1 antitrypsin).

9. Lain-lain

Penyebab-penyebab sirosis yang lebih tidak umum termasuk reaksi-reaksi yang tidak

umum pada beberapa obat-obat dan paparan yang lama pada racun-racun, dan juga

gagal jantung kronis (cardiac cirrhosis). Pada bagian-bagian tertentu dari dunia

(terutama Afrika bagian utara), infeksi hati dengan suatu parasit (schistosomiasis)

adalah penyebab yang paling umum dari penyakit hati dan sirosis.

2.3 KLASIFIKASI SIROSIS HEPATIS

Berdasarkan penyebabnya yaitu:

1. Sirosis laennec. Serosis ini disebabkan oleh alkoholisme dan malnutrisi. Namun

pada tahap akhir, hepar mengecil dan nodular

http://www.totalkesehatananda.com/colitis1.html

2. Sirosis pasca nekrotik. Terjadi nekrosis yang berat pada serosis ini karena

hepatotoksin biasanya berasal dari hapatitis virus. Hepar mengecil dengan banyak

nodul dan jaringan fibrosa

3. Sirosis bilier. Penyebabnya adalah obstruksi empedu dalam hepar dan koledukus

komunis (duktus sistikus).

4. Sirosis jantung. Penyebabnya adalah gagal jantung sisi kanan (gagal jantung

kongestif).

Berdasarkan morfologi Sherlock membagi Sirosis hati atas 3 jenis, yaitu :

1. Mikronodular

Ditandai dengan terbentuknya septa tebal teratur, di dalam septa parenkim hati

mengandung nodul halus dan kecil yang merata. Sirosis mikronodular besar

nodulnya sampai 3 mm, sedangkan sirosis makronodular ada yang berubah menjadi

makronodular sehingga dijumpai campuran mikro dan makronodular.

2. Makronodular

Sirosis makronodular ditandai dengan terbentuknya septa dengan ketebalan

bervariasi, mengandung nodul yang besarnya juga bervariasi ada nodul besar

didalamnya ada daerah luas dengan parenkim yang masih baik atau terjadi

regenerasi parenkim.

3. Campuran (yang memperlihatkan gambaran mikro-dan makronodular)

Secara Fungsional Sirosis terbagi atas :

1. Sirosis hati kompensata. Sering disebut dengan Laten Sirosis hati. Pada stadium

kompensata ini belum terlihat gejala-gejala yang nyata. Biasanya stadium ini

ditemukan pada saat pemeriksaan screening.

2. Sirosis hati Dekompensata Dikenal dengan Active Sirosis hati, dan stadium ini

Biasanya gejala-gejala sudah jelas, misalnya : ascites, edema dan ikterus.

2.5 FAKTOR RESIKO SIROSIS HEPATIS

a. Penyalahgunaan alkohol kronis: Sedikitnya dua minuman per hari untuk wanita atau

empat gelas per hari untuk pria, yang telah dikonsumsi lebih dari 10 tahun, dapat

menyebabkan sirosis. Penyakit hati alkoholik menyebabkan 12.000 kematian per

tahun di Amerika Serikat. Sayangnya, banyak pasien menunjukkan gejala setelah

penyakit hati yang parah telah terjadi.

b. Hubungan seksual yang tidak aman: Hepatitis B dan C infeksi mudah menular

melalui hubungan seksual tanpa pelindung.

c. Penggunaan obat intravena: Transmisi Hepatitis B dan C juga umum melalui

penggunaan narkoba dengan suntikan.

d. Penyakit hati kronis karena keturunan atau didapat setelah lahir: Hemokromatosis,

penyakit Wilson, dan hepatitis autoimun merupakan faktor risiko kuat untuk sirosis.

2.6 PATOFISIOLOGI SIROSIS HEPATIS

2.7 KOMPLIKASI SIROSIS HEPATIS

Morbiditas dan mortalitas sirosis tinggi akibat komplikasinya. Berikut berbagai

macam komplikasi sirosis hati :

1. Hipertensi Portal

2. Asites

3. Peritonitis Bakterial Spontan. Komplikasi ini paling sering dijumpai yaitu infeksi

cairan asites oleh satu jenis bakteri tanpa ada bukti infeksi sekunder intra

abdominal. Biasanya terdapat asites dengan nyeri abdomen serta demam4.

4. Varises esophagus dan hemoroid. Varises esophagus merupakan salah satu

manifestasi hipertensi porta yang cukup berbahaya. Sekitar 20-40% pasien

sirosis dengan varises esophagus pecah menimbulkan perdarahan.

5. Ensefalopati Hepatik. Rnsefalopati hepatic merupakan kelainan neuropsikiatri

akibat disfungsi hati. Mula-mula ada gangguan tidur kemudian berlanjut sampai

gangguan kesadaran dan koma. Ensefalopati hepatic terjadi karena kegagalan

hepar melakukan detoksifikasi bahan-bahan beracun (NH3 dan sejenisnya). NH3

berasal dari pemecahan protein oleh bakteri di usus. Oleh karena itu,

peningkatan kadar NH3 dapat disebabkan oleh kelebihan asupan protein,

konstipasi, infeksi, gagal hepar, dan alkalosis. Berikut pembagian stadium

ensefalopati hepatikum :

Stadium Manifestasi Klinis

0 Kesadaran normal, hanya sedikit ada penurunan daya ingat,

konsentrasi, fungsi intelektual, dan koordinasi.

1 Gangguan pola tidur

2 Letargi

3 Somnolen, disorientasi waktu dan tempat, amnesia

4 Koma, dengan atau tanpa respon terhadap rangsang nyeri.

Tabel 1

Pembagian stadium ensefalopati hepatikum14

6. Sindroma Hepatorenal. Pada sindrom hepatorenal, terjadi gangguan fungsi ginjal

akut berupa oligouri, peningkatan ureum, kreatinin, tanpa adanya kelainan

organic ginjal. Kerusakan hati lanjut menyebabkan penurunan perfusi ginjal yang

berakibat pada penurunan filtrasi glomerulus.

2.8 MANIFESTASI SIROSIS HEPATIS

Gejala yang timbul tergantung pada tingkat berat sirosis hati yang terjadi. Sirosis

Hati dibagi dalam tiga tingkatan yakni Sirosis Hati yang paling rendah Child A, Child B,

hingga pada sirosis hati yang paling berat yakni Child C. Gejala yang biasa dialami

penderita sirosis dari yang paling ringan yakni lemah tidak nafsu makan, hingga yang

paling berat yakni bengkak pada perut, tungkai, dan penurunan kesadaran. Pada

pemeriksaan fisik pada tubuh penderita terdapat palmar eritem, spider nevi.

Palmar Eritem Spider Naevi

Beberapa dari gejala-gejala dan tanda-tanda sirosis yang lebih umum termasuk:

1. Kulit yang menguning (jaundice) disebabkan oleh akumulasi bilirubin dalam

darah

2. Asites, edema pada tungkai

3. Hipertensi portal

4. Kelelahan

5. Kelemahan

6. Kehilangan nafsu makan

7. Gatal

8. Mudah memar dari pengurangan produksi faktor-faktor pembeku darah oleh

hati yang sakit.

Pada keadaan sirosis hati lanjut, terjadi pemecahan protein otot. Asam amino rantai

cabang (AARC) yang terdiri dari valin, leusin, dan isoleusin digunakan sebagai sumber

energi (kompensasi gangguan glukosa sebagai sumber energi) dan untuk metabolisme

amonia. Dalam hal ini, otot rangka berperan sebagai organ hati kedua sehingga

disarankan penderita sirosis hati mempunyai massa otot yang baik dan bertubuh agak

gemuk. Dengan demikian, diharapkan cadangan energi lebih banyak, stadium

kompensata dapat dipertahankan, dan penderita tidak mudah jatuh pada keadaan

koma.

Penderita sirosis hati harus meringankan beban kerja hati. Aktivitas sehari-hari

disesuaikan dengan kondisi tubuh. Pemberian obat-obatan (hepatotoksik) harus

dilakukan dengan sangat hati-hati. Penderita harus melakukan diet seimbang, cukup

kalori, dan mencegah konstipasi. Pada keadaan tertentu, misalnya, asites perlu diet

rendah protein dan rendah garam.

2.9 PEMERIKSAAN PENUNJANG SIROSIS HEPATIS

Pemeriksaan diagnostik untuk menetapkan adanya gangguan fungsi hepar meliputi

pemeriksaan terhadap dan tindakan berupa

1. Bilirubin terkonjungsi dan tak terjonjungsi (meningkat)

2. Urobilinogen urine meningkat

3. Masa protrombin (memanjang)

4. Trombosit, eritrosit, leukosit (menurun)

5. Hipokalemia

6. Hiponatremia

7. Enzim-enzim serum: ALT, AST, LDH dan alkalin fosfatase (meningkat)

8. CT scan

Pemeriksaan laboratorium yang bisa didapatkan dari penderita sirosis

hepatis antara lain :

a. SGOT (serum glutamil oksalo asetat) atau AST (aspartat aminotransferase) dan

SGPT (serum glutamil piruvat transferase) atau ALT (alanin aminotransferase)

meningkat tapi tidak begitu tinggi. AST lebih meningkat disbanding ALT. Namun, bila

enzim ini normal, tidak mengeyampingkan adanya sirosis

b. Alkali fosfatase (ALP), meningkat kurang dari 2-3 kali batas normal atas. Konsentrasi

yang tinggi bisa ditemukan pada pasien kolangitis sklerosis primer dan sirosis bilier

primer.

c. Gamma Glutamil Transpeptidase (GGT), meningkat sama dengan ALP. Namun,

pada penyakit hati alkoholik kronik, konsentrasinya meninggi karena alcohol dapat

menginduksi mikrosomal hepatic dan menyebabkan bocornya GGT dari hepatosit.

d. Bilirubin, konsentrasinya bisa normal pada sirosis kompensata dan meningkat pada

sirosis yang lebih lanjut (dekompensata)

e. Globulin, konsentrasinya meningkat akibat sekunder dari pintasan, antigen bakteri

dari sistem porta masuk ke jaringan limfoid yang selanjutnya menginduksi

immunoglobulin.

f. Waktu protrombin memanjang karena disfungsi sintesis factor koagulan akibat sirosis

g. Na serum menurun, terutama pada sirosis dengan asites, dikaitkan dengan

ketidakmampuan ekskresi air bebas.

h. Pansitopenia dapat terjadi akibat splenomegali kongestif berkaitan dengan hipertensi

porta sehingga terjadi hipersplenisme.

Selain itu, pemeriksaan radiologis yang bisa dilakukan, yaitu :

a. Barium meal, untuk melihat varises sebagai konfirmasi adanya hipertensi porta

b. USG abdomen untuk menilai ukuran hati, sudut, permukaan, serta untuk melihat

adanya asites, splenomegali, thrombosis vena porta, pelebaran vena porta, dan

sebagai skrinning untuk adanya karsinoma hati pada pasien sirosis.

3.0 PENATALAKSANAAN SIROSIS HEPATIS

Etiologi sirosis mempengaruhi penanganan sirosis. Terapi ditujukan untuk

mengurangi progresifitas penyakit, menghindarkan bahan-bahan yang bisa menambah

kerusakan hati, serta pencegahan dan penanganan komplikasi. Tatalaksana pasien sirosis

yang masih kompensata ditujukan untk mengurangi progresi kerusakan hati. Bila tidak

terdapat koma hepatikum, berikan diet yang mengandung protein 1gr/kgBB dan kalori

sebanyak 2000-3000 kkal/hari.4

1. Penatalaksanaan Sirosis Kompensata

Bertujuan untuk mengurangi progresi kerusakan hati, meliputi :

Menghentikan penggunaan alkohol dan bahan atau obat yang hepatotoksik

Pemberian asetaminofen, kolkisin, dan obat herbal yang dapat menghambat

kolagenik

Pada hepatitis autoimun, bisa diberikan steroid atau imunosupresif

Pada hemokromatosis, dilakukan flebotomi setiap minggu sampai konsentrasi

besi menjadi normal dan diulang sesuai kebutuhan.

Pada penyakit hati non alkoholik, menurunkan berat badan akan mencegah

terjadinya sirosis

Pada hepatitis B, interferon alfa dan lamivudin merupakan terapi utama.

Lamivudin diberikan 100 mg secara oral setiap hari selama satu tahun.

Interferon alfa diberikan secara suntikan subkutan 3MIU, 3x1 minggu selama

4-6 bulan.

Pada hepatitis C kronik, kombinasi interferon dengan ribavirin merupakan

terapi standar. Interferon diberikan secara subkutan dengann dosis 5 MIU,

3x1 minggu, dan dikombinasi ribavirin 800-1000 mg/hari selama 6 bulan

Diberikan antifibrotik, dalam hal ini lebih mengarah untuk keradangan dan tidak

terhadap fibrosis. Diberikan Interferon untuk mengurangi aktivitas sel stelata,

kolkisin untuk antiradang dan cegah pembentukan kolagen, metotreksat, vitamin

A, dan obat-obatan sedang dalam penelitian.

2. Penatalaksanaan Sirosis Dekompensata

Asites

Tirah baring

Diet rendah garam : sebanyak 5,2 gram atau 90 mmol/hari

Diuretic : spiroolakton 100-200 mg/hari. Respon diuretic bisa dimonitor

dengan penurunan BB 0,5 kg/hari (tanpa edem kaki) atau 1,0 kg/hari

(dengan edema kaki). Bilamana pemberian spironolakton tidak

adekuat, dapat dikombinasi dengan furosemide 20-40 mg/hari (dosis

max.160 mg/hari)

Parasentesis dilakukan bila asites sangat besar (4-6 liter), diikuti

dengan pemberian albumin.

Peritonitis Bakterial Spontan (PBS)9

Diberikan antibiotik golongan cephalosporin generasi III seperti cefotaxime

secara parenteral (2 x 2 gr/hari) selama lima hari/evaluasi cairan ascites

ulang. Pengobatan selanjutnya berdasar hasil kultur dan tes kepekaan

antibiotik cairan ascites. Obat pilihan yang sering dipakai:

- Ceftriaxone

- Kombinasi amoksisilin-as. Klavulamat

- Ciprofloxacin

Sedangkan untuk profilaksis terhadap PBS ulang (terutama jika albumin <

1g/dl):

- Norfloksasin 400 mg/hari, jangka panjang

- Ciprofloxacin 750 mg/1x/minggu

- Cotrimoxazole 2x2 gr/5 hari/minggu

Varises Esofagus

Sebelum dan sesudah berdarah, bisa diberikan obat penyekat beta

(propanolol)

Waktu perdarahan akut, bisa diberikan preparat somatostatin,

diteruskan dengan tindakan skleroterapi atau ligasi endoskopi

Ensefalopati Hepatik

Laktulosa untuk mengeluarkan ammonia

Neomisin, untuk mengurangi bakteri usus penghasil ammonia

Diet rendah protein 0,5 gr/kgBB/hari, terutama diberikan yang kaya

asam amino rantai cabang

Sindrom Hepatorenal

Sampai saat ini belum ada pengobatan yang efektif untuk SHR. Oleh karena

itu, pencegahan terjadinya SHR harus mendapat perhatian utama berupa

hindari pemakaian diuretic agresif, parasentesis asites, dan restriksi cairan

yang berlebihan.

Pada sirosis hepatis yang berat dapat dilakukan transplantasi hepar.

BAB III

PENUTUP

KESIMPULAN

Definisi sirosis hepatis (orange yellow) adalah penyakit kronis pada hepar dengan

inflamasi dan fibrosis hepar yang mengakibatkan distorsi struktur hepar dan hilangnya

sebagian besar fungsi hati. Sirosis hepatis ini dapat disebabkan oleh intrahepatik dan

ekstrahepatik, kolestasis, hepatitis virus, dan hepatoksin. Alkoholisme dan malnitrisi adalah

dua faktor pencetus utama untuk sirosis laenac. Sirosis pascanekrotik akibat hepatotoksin

adalah sirosis paling sering dijumpai

Epidemiologi sirosis hepatis di Amerika diperkirakan 360 per 100.000 penduduk.

Penyebabnya sebagian besar akibat penyakit hepar alkoholik dan infeksi virus kronik. Di

Indonesia data prevalensi sirosis hepatis belum ada. Penderita sirosis hepatis lebih banyak

dijumpai pada laki-laki jika dibandingkan dengan wanita sekitar 1,6 : 1 dengan umur rata-

rata terbanyak antara golongan umur 30 – 59 tahun dengan puncaknya sekitar 40 – 49

tahun.

Klasifikasi sirosisi hepatis Berdasarkan penyebabnya yaitu: 1. Sirosis laennec. 2.

Sirosis pasca nekrotik. 3. Sirosis bilier. 4. Sirosis jantung. Berdasarkan morfologi Sherlock

membagi Sirosis hati atas 3 jenis, yaitu :

1. Mikronodular

2. Makronodular

3. Campuran (yang memperlihatkan gambaran mikro-dan makronodular)

Secara Fungsional Sirosis terbagi atas :

1. Sirosis hati kompensata.

2. Sirosis hati Dekompensata

Sedangkan untuk penataaksanaannya dilakukan berdasarkan klasifikasi sirosis

secara fungsional.

DAFTAR PUSTAKA

- Nurdjanah, S. 2006. Sirosis hati dalam Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Edisi 4. Pusat

Penerbitan ilmu Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran UI: Jakarta.

- Lindseth, G.N. 2006. Gangguan Hati, Kandung Empedu, dan Pankreas. Dalam

Patofisiologi Sylvia A.Price et.al. Edisi 6. EGC: Jakarta.

- Kumar V., Cotran R.S., & Robbins S.L. 2004. Hati dan saluran empedu dalam

Robbins Buku Ajar Patologi 7th Edition Volume 2. EGC: Jakarta.

- Putz, R. & Pabst, R. 2006. Atlas Anatomi Manusia Sobotta Batang Badan, Panggul,

Ekstremitas Bawah Edisi 22 Jilid 2. EGC: Jakarta

- Wilson LM, Lester LB. Hati, saluran empedu, dan pankreas. In Wijaya C, editor.

Patofisiologi konsep klinis proses proses penyakit. Jakarta: ECG; 1994. p. 426-63..

- Amiruddin R. Fisiologi dan biokimia hati. In Sudoyo AW, Setiyohadi B, Alwi I, K. MS,

Setiati S, editors. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Jakarta: Pusat Penerbitan

Departemen Ilmu Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia; 2006.

p. 415-9.

- Nurdjanah Sitti. Sirosis hati. Dalam : Sudoyo AW et.al, eds. Buku Ajar Ilmu Penyakit

Dalam. Edisi 4. Jakarta : Pusat Penerbitan ilmu Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran

UI; 2006. hal. 443-53.

- Lindseth, Glenda N. Gangguan Hati, Kandung Empedu, dan Pankreas. Dalam :

Sylvia A.Price et.al, eds. Patofisiologi. Edisi 6. Jakarta : Penerbit Buku Kedokteran

EGC ; 2006. Hal.472-5.

- Marc S. Sabatine, Sirosis dalam Buku Saku Klinis, The Massachusetts General

Hospital Handbook of Internal Medicine, 2004, p.106-10

Serosisi

Documents

Transcript of Serosisi