Pemicu 3Blok

RESPIRASIKelompok 5

KELOMPOK 5JABATAN NAMA NIM

Tutor dr. Yoanita Widjaja

Ketua Yolanda Teja 405080017

Sekretaris Adelia Anjani 405080019

Penulis Alain Laurent 405080018

Anggota Andrew 405080020

Deanna Ceputri 405080037

Paul Yohannes Tjan 405080039

Winda Levisa Slamet 405080076

Juanita Olivia 405080077

Lioni Louse 405080078

Alberto Kosasih 405080079

Ocean Stefanny 405080214

I Putu Eka Ariana 405080215

SKENARIO• Bobi 6 th dibawa berkonsultasi ke dokter karena batuk selama 3 minggu.

Ia juga mengalami demam ringan, terutamaa malam hari, dan anoreksia dalam 3 bulan terakhir. Yg membuat ibunya cemas sehari hari bobi sangat sering bermain dgn opa miko, tetangganya sebelah rumah. Tiap kali mereka bermain selalu terdengar suara batuk opa miko yg tampaknya sdh berlangsung berbulan bulan. Justru bobi suka menonton saat opa miko batuk sampai terbungkuk bungkuk. Kadang opa miko mengeluh nnyeri dada tapi beliau tdk pernah periksa apalagi berobat. Beberapa tahun yg lalu istri opa miko pernah terdiagnosis TB paru, menjalani pengobatan selama 6 bulan dan telah dinyatakan sembuh. Saat diperiksa bobi tampak sakit sedang, BB 26 kg( turun 4 kg sselama 1 bulan terakhir),TB 130cm, TD 90/60mmHg nadi 76 x/mnt, RR 24 x/mnt, t 37,8 c, pemeriksaan sistemik dalam bts normal, hanya dijumpai pembesaran KGB regio coli kanan dan kiri yg multiple, tdk nyeri dgn diameter 1 s/d 1,5 cm. di lengan atas tdk ditemukan parut BCG. Pemeriksaan oenunjang: Hb 10,3 g/dl, leukosit 6000/mikro L, hitung jenis basofil 1 %, eosinofil 2 % neutrofil batang 4%, neutrofl segmen 52%, limfosit 38%, monosit 3 %, LED 60 mm/jam . Tes mantoux yg dilakukan 48 jam sebelumnya menunjukkkan indurasi 12 mm. foto rontgen dada tampak pembesaran hilus di paratrakeal kiri dan kanan, dan infiltrat difuse di kedua sisi parenkim paru.

MIND MAPPINGRiwayat kontak dg Opa

Miko diduga TB

Anamnesis P. Fisik P. Penunjang

Batuk-batuk > 3minggu

Tampak sakit sedang anemia

anoreksia Berat badan ↓ LED ↑

Demam ringan mlm hari

KGB Regio Colli >>> Tes Mantoux (+)

≠ jar. Parut BCG Rö Dada

TB PARU

Batuk Kronik

DD : GERD, Pertussis, Bronkiektasis,dll

1. Memahami dan menjelaskan Anatomi, Histologi, dan Fisiologi Saluran Nafas Bawah

2. Memahami dan menjelaskan penyakit yang dapat menyebabkan Batuk Kronik (TB Paru, Bronchiectasis, Pertussis, Histoplasmosis, Tumor Paru, Pneumoconiosis,dll) :- Definisi- Epidemiologi- Etiologi- Klasifikasi- Faktor resiko- Tanda gejala- Patofisiologi- Pemeriksaan Fisik & Penunjang- Penatalaksanaan & KIE- Komplikasi- DD

3. Memahami dan menjelaskan TB pada anak- Definisi- Epidemiologi- Etiologi- Klasifikasi- Faktor resiko- Tanda gejala- Patofisiologi- Pemeriksaan Fisik & Penunjang- Penatalaksanaan & KIE- Komplikasi- DD

Learning Objectives

LO 1

Menjelaskan Anatomi, Histologi dan Fisiologi saluran nafas bawah

The Components of the Respiratory System

Anatomi Paru

• Paru organ yang ringan, lunak , seperti spons dan elastik, berbentuk seperti kerucut dengan dasarnya pada diapragma dan puncaknya mengisi ruangan cupula pleura

• Seluruh permukaan paru dilapisi pleura pulmonalis, kecuali pada mesopneumonium karena terjadi peralihan pleura parietalis menjadi pleura pulmonalis

• Pleura dibagi menjadi dua:– Pleura visceral selaput paru yang langsung

membungkus paru.– Pleura parietal selaput yang melapisi rongga dada luar.

• Antara kedua pleura ini terdapat ronggga (kavum) yang disebut kavum pleura. Pada keadaan normal, kavum pleura ini hampa udara, sehingga paru-paru dapat berkembang kempis dan juga terdapat sedikit cairan (eksudat) yang berguna untuk meminyaki permukaan pleura, menghindari gesekan antara paru-paru dan dinding dada sewaktu ada gerakan bernafas.

• Paru-paru kanan terdiri dari tiga lobus, lobus pulmodekstra superior, lobus media, dan lobus inferior.

• Paru-paru kiri, terdiri dari dua lobus, pulmo sinistra lobus superior dan lobus inferior.

• Tiap-tiap lobus terdiri dari belahan yang lebih kecil bernama segmen – Paru-paru kiri mempunyai sepuluh segmen lima buah

segmen pada lobus superior, dan lima buah segmen pada inferior.

– Paru-paru kanan mempunyai sepuluh segmen, yaitu lima buah segmen pada lobus superior, dua buah segmen pada lobus medial, dan tiga buah segmen pada lobus inferior.

Trachea dan Bronchi

• Tiap-tiap segmen ini masih terbagi lagi menjadi belahan-belahan yang bernama lobulus.

• Dalam tiap-tiap lobulus terdapat sebuah bronkeolus. • Di dalam lobulus, bronkeolus ini bercabang-cabang

yang disebut duktus alveolus. Tiap-tiap duktus alveolus berakhir pada alveolus yang diameternya antara 0,2 – 0,3 mm.

Figure 23.10b

• Arteri pulmonalis membawa darah kotor dari ventrikel kanan jantung ke paru

• Arteri bronchialis memberi darah pada bronchi, jaringan alveolaris, kelenjar limfe, memperdarahi pleura pulmonalis dan cabang-cabangnya

• Vena bronchialis menerima darah terutama dari darah bronchus

• Paru-paru dipersyarafi oleh serabut saraf vegetatif yaitu truncus sympathicus dan truncus para-sympathicus

• Kontraksi otot bronchus disebabkan rangsangan dari nervus vagus

Histologi Saluran Nafas Bawah

Dilapisi oleh epitel respirasi

Trachea

Epitel Respirasi

• Sebagian besar bagian Konduksi dilapisi epitel bertingkat silindris bersilia yg mengandung banyak sel goblet epitel respirasi.

• Epitel respirasi tdd 5 sel khas :1. Sel silindris bersilia terbanyak memiliki 300 silia di perm. Apikal nya di bawah silia tdp badan basal dan banyak mitokondria kecil yg menyediakan ATP u/ pergerakan silia

2. Sel goblet mukosa bag. Apikal : droplet mukus yg terdiri atas glikoprotein

Epitel Respirasi

3. Sel sikat / Brush Cell krn banyak mikrovili pd perm apikal. punya ujung saraf eferen pd permukaan basal reseptor sensorik

Epitel Respirasi

4. Sel basal sel bulat kecil yg terletak di atas lamina basal namun tidak meluas sampai permukaan lumen epitel sbg sel induk generatif yg mengalami mitosis dan berkembang menjadi sel jenis lain.

5. Sel granul kecil mirip dg sel basal tp memiliki granul Ø 100-300 nm

Epitel Respirasi

• Di dlm lamina propria, tdp 16-20 cincin tl rawan hialin berbentuk C menjaga agar lumen trakea tetap terbuka dan byk terdapat kel. Seromukosa yg menghslkan mukus yg lebih cair

• Ujung terbuka posterior• Ligamentum fibroelastis berkas otot polos yg

terikat di periosteum. Fungsi : - menjembatani kedua ujung bebas tulang rawan berbentuk C- mencegah distensi berlebihan dr lumen- otot polos pengaturan lumen

Trachea

Trakea bercabang menjadi 2 bronkus primer bronkus kecil, 3 cabang di kanan dan 2 cabang di kiri (memasok stiap lobaris) bronkiolus bronkiolus terminalis bronkiolus respiratorius ductus alveolaris sakus alveolaris alveolus

Trachea

Bronkus Primer• @ bercabang 9-12 kali, masing2 cabang mengecil

shg sampai Ø 5mm• Mukosa bronkus primer = mukosa trakea =

mukosa respiartori• Tl rawan lbh tdk teratur dibanding tl rawan trakea• Pd bag bronkus yg lbh besar, cincin tl rawan

mengelilingi seluruh lumen• Semakin kecil Ø bronkus , cincin tl rawan

digantikan pulau2 tl rawan hialin• Di bawah epitel, dlm lamina propria bronkus

lapisan otot polos yg tda anyaman berkas otot polos yg tersusun menyilang serat elastin dan banyak kel serosa dan mukosa bermuara ke lumen bronkus limfosit kel getah bening (percabangan bronkus)

• Bronkiolus = jalan napas intralobular Ø ±5mm, tidak memiliki tl rawan maupun kelenjar dlm mukosanya, hanya tdp sebaran sel goblet di dlm epitel segmen awal.

• Pd awal bronkiolus segmen lbh besar, epitel bertingkat silindris bersilia makin pendek & sederhana epitel selapis silindris bersilia / selapis kuboid pd bronkiolus terminalis yg lbh kecil

• Lamina propria tdd : o polos dan serat elastin

• Epitel bronkiolus terminalis byk sel clara dan badan neuro epitel. tdk ada sel goblet.

Bronkiolus

≠ tl rawan hanya lingkaran otot polos yg tdk utuh, tdk ada sel goblet

• Sel Clarasel tak bersilia, memiliki granul sekretori di dalam apeksnya dan sitoplasma yg menonjol, mensekresi protein yg melindungi bronkiolus thd polutan oksidatif dan inflamasi

• Badan neuro epitelkumpulan 80-100 sel yg mengandung granul sekretoris dan menerima ujung saraf kolinergik kemoreseptor yg bereaksi thp perubahan komposisi gas dlm jalan nafas ; terlibat dlm reepitelisasi jalan nafas yg cedera

Bronkiolus

Sel Clara

Sel Clara

Sel Clara

Bronkiolus Respiratorius

• Daerah peralihan antara conducting zone dan respiratory zone

• Mukosanya = mukosa bronkiolus terminalis kecuali dindingny yg diselingi banyak alveolus t4 pertukaran gas

• Dilapisi oleh epitel kuboid bersilia dan sel clara tp pd tepi muara alveolus epitel bronkiolus menyatu dg sel2 alveolus gepeng (sel alveolus tipe I)

• Diantara alveolus, epitel bronkiolus epitel kuboid bersilia ttp silia tdk dijumpai di bag distal

• Di bawah epitelnya tdp o polos dan jar ikat elastis

Ductus Alveolaris• Dilapisi oleh sel alveolus gepeng yg sangat halus• Dalam lamina propria anyaman sel otot polos

(≠ di distal ductus alveolaris)• Matriks : serat kolagen dan elastin• Bermuara ke atrium yg berhub ke sakus

alveolaris• Banyak serat elastin dan retikulin mengelilingi

muara atrium, sakus alveolaris, dan alveoli• Serat elastin : memungkinkan alveolus

mengembang sewaktu inspirasi dan berkontraksi secara pasif selama ekspirasi

• Serat retikulin : mencegah pengembangan yg berlebihan dan pengrusakan pd kapiler halus dan septa alveolar tipis

Alveolus• Kantung Ø 200 µm yang menyerupai sarang

lebah, tempat berlangsungnya pertukaran O2 dan CO2 antara udara dan darah

• Diantara 2 alveolus yg bersebalahan septum interalveolar tda 2 lapis epitel gepeng tipis, dg kapiler, fibroblas, serat elastin dan retikulin, matriks dan sel jar ikat diantara kedua lapisan tsb.

• tdd 2 jenis sel :1. Sel tipe I2. Sel tipe II

Sel tipe I (Sel Alveolus Gepeng)

• Sel yg sangat tipis (hanya setebal 25 nm) yang melapisi permukaan alveolus

• Menempati 97% dari perm alveolus• Fungsi utama : membentuk sawar

dengan ketebalan minimal yg dapat dilalui gas dg mudah

• Punya taut kedap fgs : cegah perembesan cairan jar ke dlm ruang udara alveolus

Sel tipe II• Menempati 3% dari perm alveolus• Tersebar diantara sel-sel alveolus tipe I• Tipe I dan II saling melekat : taut kedap dan desmosom• Bentuk bundar, berkelompok 2/3 di sepanjang perm

alveolus yg membentuk sudut• Ciri : sitoplasma bervesikel yg khas / berbusa. Vesikel

disebabkan o/ badan lamela.• Badan lamela menghasilkan surfaktan paru

menurunkan teg permukaan alveolus beban kerja pernafasan berkurang

• Lapisan surfaktan tdd suatu hipofase aqueous berprotein yg ditutupi selapis tipis fosfolipid mononuklear (fosfatidilkolin dipalmitoil dan fosfatidigliserol)

• Tanpa surfaktan, paru cenderung kolaps selama ekspirasi

Fisiologi

Lubang hidung( mulut)↓

Faring, laring , trakea↓

Bronkus primer↓

Bronkus kecil↓

Bronkiolus↓

Bronkiolus terminalis↓

Bronkiolus respiratorius↓

Duktus alveolaris↓

Sakus alveolaris↓

Alveolus

Zona conducting

Zona respiratorius

• Hidung, faring, laring, trakea , bronkus sampai bronkus terminalis :– Saluran udara ( conducting zona )– Saluran ini harus selalu terbuka – Trakea dan bronkus merupakan saluran yang tidak berotot , dikelilingi tulang rawan

• Bronkiolus respiratorius:– Conducting zone– Respiratory zone ( sudah ada beberapa alveol , mulai terjadi proses pertukaran O2 dan

CO2)

• Alveolus : – Kantong udara berdinding tipis, dapat mengembang dan mengempis, dikelilingi kapiler

paru– Terdiri dari 2 tipe sel :

• Sel tipe I membentuk dinding alveolus• Sel tipe II menghasilkan surfaktan ( pengembangan paru )

– Respiratory zone (membran alveol-kapiler)– Di paru orang dewasa normal jumlahnya 300 juta alveol , dengan garis tengah 300µm– Pori-pori khon : pori-pori antara 2 dinding alveol yang saling berdekatan , berguna

ventilasi kontralateral ( ventilasi antar alveol yang saling berdekatan )– Mengandung makrofag

1)Tekanan atmosfer

2) Tekanan intraalveolus

3)Tekanan intrapleura

4)Tekanan transmural

Tekanan atmosfer > tekanan intrapleuramenciut

Tekanan intraalveol> tekanan intrapleura mengembang

Udara mengalir tekanan tinggi ke tekanan rendah

SEQUENCE OF EVENTS DURING INSPIRATION

NEURAL IMPULSE

DIAPHRAGM AND INSPIRATORY INTERCOSTAL MUSCLE CONTRACT

THORAX EXPANDS

PIP BECOMES MORE SUBATMOSPHERIC

TRANS PULMONARY PRESSURE

LUNGS EXPAND

PALV BECOMES SUBATMOSPHERIC

AIR FLOWS INTO ALVEOLI

• Elastisitas paru : compliance dan daya recoil. • Prinsipnya paru cenderung untuk kolaps• Compliance paru : kemampuan paru untuk

meregang atau mengembang• Daya recoil paru : kemampuan paru untuk

kembali kebentuk awal setelah diregangkan

Faktor-faktor mempengaruhi compliance :• Volume paru : makin besar volume paru, makin kecil

compliance• Elastisitas paru yang buruk → iritasi jaringan paru

(paru fibrosis)→ compliance paru menurun• Edema dan kongesti paru→ compliance paru

menurun• Tegangan permukaan alveol ditentukan surfaktan.

Surfaktan menurunkan tegangan permukaan pada saat alveol mengempis → agar paru lebih mudah mengembang→ compliance paru meningkat.Surfaktan berkurang→ compliance paru menurunSurfaktan mencegah paru agar tidak kolaps

• Pada orang dewasa normal jumlah maksimum udara di kedua paru sekitar 5,7 liter(pria), wanita sekitar 4,2 liter

• Alat untuk mengukur volume paru adalah spirometer

Beberapa volume paru dan kapasitas paru :

Pusat pengaturan pernapasan :

Faktor-faktor yang mempengaruhi pusat pernapasan : Ket: (+)ventilasi meningkat

Kemoreseptor Perifer

LO 2• Memahami dan menjelaskan penyakit

yang dapat menyebabkan batuk kronik• TB paru• Bronkiektasis• Histoplamosis • Pertusis• Tumor paru

Tuberculosis

TB• Definisi :

Penyakit Tuberkulosis: penyakit menular langsung yang disebabkan oleh kuman TB (Mycobacterium Tuberculosis), sebagian besar kuman TB menyerang Paru, tetapi dapat juga mengenai organ tubuh lainnya.Kuman Tuberkulosis :Kuman ini berbentuk batang, mempunyai sifat khusus yaitu tahan terhadap asam pd pewarnaan, oleh krn itu disebut pula sbg Basil Tahan Asam (BTA), kuman TB cepat mati dgn sinar matahari langsung, ttp dpt bertahan hidup bbrp jam ditempat yg gelap dan lembab. Dalam jaringan tubuh kuman ini dpt Dormant, tertidur lama selama beberapa tahun.

Morfologi dan Struktur Mycobacterium tuberculosis

• Bentuk : batang lurus/sedikit melengkung, tdk berspora dan tdk berkapsul.

• Ukuran : L=0,3-0,6 mikrometer dan P= 1-4 mikrometer.

• Dinding : sangat kompleks,t/d lapisan lemak cukup tinggi.

• Penyusun utama dinding sel : asam mikolat,lilin komplex,trehalosa dimikolat dan mycobacterial sulfolipids(virulensi)

MYCOBACTERIUM TUBERCULOSISKlasifikasi ilmiah

Kingdom:BacteriaFilum:

ActinobacteriaOrdo:

ActinomycetalesUpaordo:

CorynebacterineaeFamili:

MycobacteriaceaeGenus:

MycobacteriumSpesies:

M. tuberculosisNama binomial

Mycobacterium tuberculosisKoloni bakteri M. tuberculosis

Berbentuk batang halus berukuran 3 x 0,5 um

Epidemiologi

Pembagian Daerah WHO

Jumlah kasus (ribu)

Semua kasus(%)

Sputum(+)

Kasus/100rbpenduduk

Semua kasus(%)

Sputum(+)

Kematian akibat TB(termasuk kematian TB pada penderita HIV)

Jumlah(ribu)

Per 100rb penduduk

Afrika 2354 1000 350 149 556 83

Amerika 370 165 43 19 53 6

Mediteranian Timur 622 279 124 55 143 28

Eropa 472 211 54 24 73 8

Asia Tenggara 2890 1294 182 81 625 39

Pasifik Barat 2090 939 122 55 373 22

Global 8797 2887 141 63 1823 29

Cara Penularan

• Penyebab TB : Mycobacterium tuberculosis• Sumber penularan : penderita TB BTA positif• Penderita batuk atau bersin menyebarkan kuman keudara

Droplet (percikan Dahak). Droplet yang mengandung kuman dapat bertahan diudara pada suhu kamar selama beberapa jam.

• Droplet terhirup kedlm saluran pernapasan infeksi kuman TB dpt menyebar dari paru kebagian tubuh lainnya (sistem peredaran darah, sistem saluran limfe, saluran napas, atau penyebaran langsung kebagian-bagian tubuh lainnya).

Inhalasi M.tuberculosis

Fagositosis oleh makrofag alveolus paruKuman mati

Kuman hidup

Berkembang biak

Pembentukan fokus primerPenyebaran limfogen

Penyebaran hematogen *1)

Kompleks primer *2)Terbentuk imunitas selular spesifikUji tuberkulin (+)

Masa inkubasi(2-12 minggu)

TB p

rimer

*3)

Sakit TB Infeksi TB

Patogenesis TB

Sakit TB Infeksi TBKomplikasi kompleks primer

Komplikasi penyebaran hematogenKomplikasi penyebaran limfogen

Imunitas optimal

Meninggal

Imunitas turun,Reaktivasi/reinfeksi

Sembuh Sakit TB *4)

1.Penyebaran hematogen trjdi secra sporadik.TB membuat fokus koloni di berbagai organ dgn vaskularisasi yg baik, yg berpotensi mengalami reaktivasi di kemudian hari.2.Kompleks primer tdd fokus primer, limfangitis, dan limfadenitis regional.3.TB primer: msknya kuman TB, trjdinya penyebaran hematogen, trbtknya kompleks primer & imunitas selular spesifik, hingga pasien mengalami inf.TB dan dpt menjdi skt TB primer.4.Disebut TB pascaprimer krn mek.nya bs melalui proses reaktivasi fokus lama TB atau reinfeksi oleh kuman TB dri luar.

Klasifikasi TB• Pembagian scr patologis

– Tuberkulosis primer (childhood TB)– Tuberkulosis post-primer (adult TB)

• Pembagian scr aktivitas radiologis– TB paru (Koch pulmonal) aktif– Non aktif– Quiscent (bentuk aktif yg mulai menyembuh)

• Pembagian scr radiologis– Tuberkulosis minimal tdpt infiltrat nonkavitas pd 1 paru maupun

ke2 paru, ttp jmlh tdk melebihi 1 lobus paru– Moderately advanced tuberculosis ada kavitas dgn diameter tdk

lebih dr 4 cm– Far advanced tuberculosis tdpt infiltrat dan kavitas yg melebihi

Moderately advanced tuberculosis

Klasifikasi di Indonesia (kelainan klinis, radiologis, mikrobiologis):– TB paru– Bekas TB paru– TB paru tersangka :

• TB paru tersangka yg diobati (sputum BTA - , ttp tanda-tanda lain +)

• TB paru tersangka yg tidak diobati (sputum BTA - , tanda-tanda lain jg meragukan)

WHO 1991, berdasarkan terapi:• Kategori I:

– Kasus baru dgn sputum (+)– Ksus baru dgn bentuk TB berat

• Kategori II:– Kasus kambuh– Kasus gagal dgn sputum BTA (+)

• Kategori III:– Kasus BTA (–) dgn kelainan paru yg tidak luas– Kasus TB ekstra paru selain dr yg disebut dgn kategori I

• Kategori IV:– TB kronik

• Berdasarkan tipe pasien:– Kasus baru

pasien yg blm pernah mendapat pengobatan dgn OAT/sudah pernah menelan OAT < 1 bulan.

– Kasus kambuh (relaps)pasien TBC yg sebelumnya pernah mendpt pengobatan TBC dan telah dinyatakan sembuh/pengobatan lengkap,kemudian kembali lagi berobat dgn hasil pem dahak BTA (+) atau biakan (+).

– Kasus defaulted/drop outpasien yg telah menjalani pengobatan > 1 bulan dan tdk mengambil obat 2 bln berturut- turut/lebih sebelum masa pengobatannya.

– Kasus gagalpasien BTA (+) yg masih tetap (+)/kembali menjadi (+) pada akhir bln ke 5 (satu bulan sebelum akhir pengobatan) atau akhir pengobatan.

– Kasus kronikpasien dgn hasil pem BTA masih (+) setelah selesai pengobatan ulang dgn pengobatan kategori 2 dgn pengawasan yg baik.

– Kasus bekas TB• Pada kasus dgn gambaran radiologi meragukan dan

telah mendapat pengobatan OAT 2 bulan serta pada foto toraks ulang tdk ada perubahan gambaran radiologi.

TB EKSTRA PARUEkstra paru ringan TB tulang TB sendi TB kelenjar Pleuritis eksudativa

unilateral

Ekstra paru berat TB usus TB tulang belakang TB sal kemih & alat kelamin Meningitis Milier Pleuritis eksudativa bilateral Pericarditis Peritonitis

Gejala klinis TB• Demam

– Biasanya subfebril ttp kadang mencapai 40-41°C. serangan demam hilang timbul. Keadaan ini sgt dipengaruhi oleh daya tahan tubuh pasien dan berat ringannya infeksi kuman tuberkulosis yg masuk

• Batuk/batuk darah– Batuk terjadi krn adanya iritasi pd bronkus– Sering ditemukan, batuk ini diperlukan utk

membuang produk2 radang keluar– Sifat batuk dimulai dr batuk kering (non-produtif)

timbul peradangan menjd produktif (menghasilkan sputum)

• Sesak napas– Ditemukan pd penyakit yg sudah lanjut, yg

inifiltratnya sudah meliputi setengah bgn paru2• Nyeri dada

– Agak jarang ditemukan. Nyeri dada timbul bila infiltrat radang sudah sampai ke pleura shg menimbulkan pleuritis

• Malaise– Anoreksia, badan semakin kurus (BB , sakit kepala,

meriang, nyeri otot, keringat malam, dll)

GGejalaejala tuberkulosis ekstra paru tuberkulosis ekstra paru Tempat infeksi Gejala atau komplikasi

Rongga perut Perasaan lelah, sedikit perih, rasa nyeri seperti sakit usus buntu

Kandung kemih Rasa nyeri saat berkemih

Otak Demam, sakit kepala, mual, mengantuk, kerusakan otak yang menyebabkan koma

Pericardium Demam, pembengkakan vena leher, nafas terengah-engah

Tulang sendi Arthritis

Ginjal Kerusakan ginjal, infeksi sekitar ginjal

Reproduksi pria Gumpalan dalam scrotum

Reproduksi wanita Sterilitas

Tulang punggung Nyeri, menyebabkan kolaps pada vertebrata dan paralisis kaki

Pemeriksaan fisis• Konjungtiva mata atau kulit pucat krn anemia• Suhu demam (subfebris)• Badan kurus• BB menurun• Tempat kelainan lesi TB paru apeks paru

– Bila dicurigai ada infiltrat yg agak luas perkusi yg redup dan auskultasi suara napas bronkial, suara napas tambahan (ronki basah, kasar, dan nyaring)

– Infiltrat diliputi penebalan pleura suara napas menjadi vesikular melemah

– Terdpt kavitas yg cukup besar : perkusi suara hipersonor/timpani dan auskultasi suara amforik

Pemeriksaan radiologis

• Lokasi lesi TB umumnya di apeks paru (segmen apikal atas atau segmen apikal lobus bawah), dpt juga di lobus bwh (mis. inferior) atau di daerah hilus menyerupai tumor paru (mis. TB endobronkial)

• Awal penyakit : lesi masih merupakan sarang-sarang pneumonia, gambarannya berupa bercak-bercak seperti awan dan dgn batas-batas yg tidak tegas

• Lesi sdh diliputi jar.ikat bygan berupa bulatan dgn batas tegas, lesi dikenal sbg tuberkuloma

Pemeriksaan Lab• Darah

– TB br mulai:• Jmlh lekosit sedikit meninggi dgn hitung jenis pergeseran ke kiri• Jmlh limfosit dibawah normal• LED meningkat

– Mulai sembuh:• Jmlh lekosit kemnali normal• Jmlh limfosit msh tinggi• LED mulai turun ke normal lg

– Anemia ringan dgn gambaran nonkrom dan normositer– Gama globulin meningkat– Kadar natrium darah menurun

• Sputum– Pemeriksaan sediaan lsg dgn mikroskop biasa– Pemeriksaan sediaan lsg dgn mikroskop flouresens – Pemeriksaan dgn biakan– Pemeriksaan thdp resistensi obat

Diagnosis Kriteria WHO 1991Pasien dgn sputum BTA (+) :• Pasien yg pd pemeriksaan

sputumnya scr mikroskopis ditemukan BTA (sekurang2nya pd 2x pemeriksaan)

• 1 sediaan sputumnya (+) disertai kelainan radiologis yg sesuai dgn gambaran TB aktif

• 1 sediaan sputumnya positif disertai biakan yg positif

Pasien dgn sputum BTA (-) :• Tidak ditemukan BTA sedikitnya

pd 2x pemeriksaan• Pd pemeriksaan sputum scr

mikroskopis tidak ditemukan BTA sm sekali, ttp pd biakannya positif

TB Anak

Faktor resiko

• Anak yang terpajan orang dewasa yang TB aktif

• Daerah endemis• Kemiskinan• Lingkungan yang tidak higiene

Gejala umum pada TB anak

• Demam >2minggu dan/berulang tanpa sebab yang jelas dan dapat disertai keringat malam, demam umumnya tidak tinggi

• Batuk lama>3minggu• Berat badan turun tanpa sebab yang jelas• Nafsu makan tidak ada• Lesu/malaise• Diare persisten

Diagnosis TB pada anak• Diagnosis pasti ditegakkan dengan ditemukannya

M.tuberculosis pada pemeriksaan sputum, bilas lambung, cairan serebrospinal, cairan pleura, atau biopsi jaringan

• Pada anak, kesulitan mengambil spesimen disebabkan oleh:- jumlah kuman TB di sekret bronkus pada pasien anak lebih sedikit daripada dewasa- pada anak lokasi kelainan di parenkim yang tidak berhubungan langsung dengan bronkus- walaupun batuknya berdahak, anak cenderung menelan dahaknyabilas lambung

Diagnosis TB pada Anak

Sistem skoring diagnosis TB anakParameter 0 1 2 3

Kontak Tb Tidak jelas Laporan keluarga, BTA (-) atau tidak tahu

BTA (+)

Uji Tuberkulin Negatif     Positif

Berat badan/

keadaan gizi

  BB/TB < 90% atau BB/U < 80%

Klinis gizi buruk atau BB/TB< 70% atau BB/U < 60%

 

Demam tanpa sebab jelas   ≥ 2 minggu    

Batuk   ≥ 3 minggu    

Pembesaran kelenjar limfe kolli, aksila, inguinal

  ≥ 1cm, jumlah >1, tidak nyeri

   

Pembengkakan tulang/sendi panggul, lutut, falang

  Ada pembengkakan    

Foto Rontgen toraks Normal/tidak jelas

- Pembesaran KGB hilus

- Infiltrat- Kalsifikasi- Konsolidasi- Atelektasis- Tubekuloma

 

Catatan :Diagnosis dengan sistem skoring ditegakkan oleh dokterJika dijumpai skrofuloderma, langsung didiagnosis tuberkulosisBerat badan dinilai saat datang (moment opname)Demam dan batuk tidak ada respons terhadap terapi sesuai bakuFoto rontgen toraks bukan alat diagnostik utama pada Tb anakSemua anak dengan reaksi cepat BCG harus dievaluasi dengan sistemskoring Tb anakDidiagnosis Tb jika skor ≥ 6 (skor maksimal 14).

Cut off point ini masih bersifat tentatif/sementara, nilai definitifmenunggu hasil penelitian yang sedang dilaksanakan.

Pemeriksaan penunjang• Tuberkulin tesMerupakan alat diagnosis TB . Tuberkulin yang

tersedia di indonesia saat ini adalah PPD RT-23 2TU(tuberculin unit) dan PPD

Uji tuberkulin dilakukan dengan menyuntikkan 0,1 ml PPD RT-23 2TU atau PPD S 5TU intrakutan di volar lengan bawah.

Pembacaan dilakukan 48-72jam setelah penyuntikan.pengukuran dilakukan terhadap indurasi yang timbul, bukan hiperemi/eritemanya.

Penafsiran:1. Indurasi 0-5mmmantoux negatif2. Indurasi 6-9mm meragukan3. Indurasi 10-15mm mantoux positif4. Indurasi >15mm mantoux positif kuat

Pada anak yang telah mendapat BCG, diameter indurasi 10-15mm dinyatakan uji tuberkulin positif, kemungkinan besar karena infeksi TB alamiah tetapi masih mungkin disebabkan oleh BCG-nya.

Jika membaca hasil tuberkulin pada anak >5tahun, faktor BCG dapat diabaikan

• Uji tuberkulin positif dapat dijumpai pada tiga keadaan sbb:1. Infeksi TB alamiah

a. Infeksi TB tanpa sakit TBb. Infeksi TB dan sakit TBc. TB yang telah sembuh

2. Imunisasi BCG (infeksi TB buatan)3. Infeksi mikobakterium atipik

• Uji tuberkulin negatif dapat dijumpai pada 3 keadaan sbb:1. Tidak ada infeksi TB2. Dalam masa inkubasi infeksi TB3. Anergi (penekanan sistem imun oleh berbagai keadaan

sehinga tubuh tidak memberi reaksi terhadap tuberkulin walaupun sebenernya sudah terinfeksi TB)

• Uji interferon• Radiologis

-pembesaran kelenjar hilus/paratrakeal tanpa infiltrat- konsolidasi segmental/lobar- milier- kalsifikasi dengan infiltrat- atelektasis- kavitas- efusi pleura- tuberkuloma

• Serologis• Mikrobiologis (diagnosis pasti)• Patologi anatomi

menunjukkan gambar granuloma yang ukurannya kecil, terbentuk dari agregasi sel epiteloid yang dikelilingi limfosit

Pengobatan

Obat Sekunder TB

Obat Primer TB

Preparat TunggalPreparat TunggalObat BENTUK Kekuatan

INH Tablet 100 mg, 300mg

Rifampisin Tablet / kapsul 150 mg, 300 mg

Pirazinamid Tablet 400 mg

Etambutol Tablet 100 mg, 400 mg

Streptomisin Bubuk untuk suntik

1 g

Obat Bentuk Dosis tiap hari

Dosis 3x/seminggu

INH + Rifampisin

Tablet 75 mg + 150 mg150 mg + 150 mg

150 mg + 150 mg

INH + Etambutol

Tablet 150 mg + 400 mg

-

INH + Rifampisin + pirazinamid

Tablet 75 mg + 150 mg + 400 mg

150 mg + 150 mg + 500 mg

INH + Rifampisin + pirazinamid + etambutol

Tablet 75 mg + 150 mg + 400 mg + 275 mg

-

Preparat kombinasi -Tetap

Efek Samping Obat penyebab Tatalaksana

Minor Teruskan Obat, sesuaikan dosis

Anoreksia,mual,nyeri abdomen

Pirazinamid, rifampisin

Berikan obat bersama makanan ringan

Nyeri sendi Pirazinamid Aspirin

Rasa terbakar di kaki INH Piridoksin 100mg/hari

Urine jingga/merah Rifampisin Beri tahu pasien sebelum terapi, bahwa ini sering terjadi dan tidak berbahaya

Mayor Hentikan obat penyebab

Tuli Streptomisin Ganti dengan etambutol

Pusing (vertigo & nistagmus)

Streptomisin Ganti dengan etambutol

Jaundice – hepatis INH,Pirazinamid,rifampisin

Hentikan Anti-TB

Bingung Anti-TB umunya Uji fungsi hati dan PT

Gangguan penglihatan Etambutol Hentikan

Syok,purpura,gagal ginjal akut

Rifampisin Hentikan

Panduan OAT dan kategori pada TB paru (WHO 1993)

Panduan OAT

Klasifikasi dan tipe penderita

Fase awal Fase lanjutan

Kategori 1 - BTA (+) baru- Sakit berat :

BTA (-) luar paru

2HRZS(E)2HRZS(E)

4RH4R3H3

Kategori 2 Pengobatan ulang :

- Kambuh BTA (+)

- Gagal

2RHZES/1RHZE

2RHZES/1RHZE

5RHE5R3H3E

Kategori 3 - Tb paru BTA (-)- Tb luar paru

2RHZ2RHZ/

2R3H3Z3

4RH4R3H3

Dosis obat antituberkulosis (OAT)Dosis obat antituberkulosis (OAT)Obat Dosis harian

(mg/kgbb/hari)

Dosis 2x/minggu

(mg/kgbb/hari)

Dosis 3x/minggu

(mg/kgbb/hari)

INH 5-15

(maks 300 mg)

15-40

(maks. 900 mg)

15-40

(maks. 900 mg)

Rifampisin 10-20

(maks. 600 mg)

10-20

(maks. 600 mg)

15-20

(maks. 600 mg)

Pirazinamid

15-40

(maks. 2 g)

50-70

(maks. 4 g)

15-30

(maks. 3 g)

Etambutol 15-25

(maks. 2,5 g )

50

(maks. 2,5 g)

15-25

(maks. 2,5 g)

Streptomisin

15-40

(maks. 1 g)

25-40

(maks. 1,5 g)

25-40

(maks. 1,5 g)

Pengobatan TBC pada anakPengobatan TBC pada anak• Adapun dosis untuk pengobatan TBC jangka pendek selama

6 atau 9 bulan, yaitu:a) 2HR/7H2R2 :

– INH+Rifampisin setiap hari selama 2 bulan pertama, – INH +Rifampisin setiap hari atau 2 kali seminggu selama 7

bulan (ditambahkan Etambutol bila diduga ada resistensi terhadap INH).

b) 2HRZ/4H2R2 : – INH+Rifampisin+Pirazinamid: setiap hari selama 2 bulan

pertama, – INH+Rifampisin setiap hari atau 2 kali seminggu selama 4 bulan

(ditambahkan Etambutol bila diduga ada resistensi terhadap INH).

• Pengobatan TBC pada anak-anak jika INH dan rifampisin diberikan bersamaan, dosis maksimal perhari INH 10 mg/kgbb dan rifampisin 15 mg/kgbb.

OAT lini pertama pada anakOAT lini pertama pada anakOAT Dosis

Harian (mg/kg/

hr)

Dosis Maksimal (mg/hr)

Efek Samping

Isoniazid 5-15 300 Hepatitis, neuritis perifer, hipersensitivitas

Rifampicin 10-20 600 Gastrointestinal, reaksi kulit, hepatitis, trombositopenia, peningkatan enzim hati, cairan tubuh berwarna orange kemerahan

Pyrazinamid

15-20 2000 Toksisitas hepar, artralgia, gastrointestinal

Ethambutol

15-20 1250 Neuritis optik, ketajaman mata berkurang, buta warna merah hijau, hipersensitivitas, gastrointestinal

Streptomycin

15-40 1000 Ototoksik, nefrotoksik

Dosis OAT Kombinasi pada TB anakDosis OAT Kombinasi pada TB anak

Berat Badan (kg)

2 BulanRHZ (75/50/150

mg)

4 BulanRH (75/50 mg)

5-910-1920-32

1 tablet2 tablet4 tablet

1 tablet2 tablet4 tablet

Catatan:·  Bila BB <5 kg sebaiknya dirujuk ke RS

·  Obat harus diberikan secara utuh (tidak boleh dibelah)

PENGOBATAN TB EKSTRA PARU

1. TB Milier - Rawat - Paduan obat : 2RHZE/4RH fase lanjutan dapat diperpanjang sampai 7 bulan - Pemberian kortikosteroid tidak rutin - Dosis prednison : 30-40 mg/hari diturunkan 5-10 mg/hari, + 4-6 minggu

PENGOBATAN TB EKSTRA PARU

2. Pleuritis Eksudativa TB- Paduan obat : 2RHZ/4R3H3 atau 4RH- Evaluasi cairan seoptimal mungkin,

tergantung keadaan penderita- Kortikosteroid bila perlu- Prednison 30-40 mg/hari tapering off

selama 3-4 minggu

PENGOBATAN TB EKSTRA PARU

3. TB EKSTRA PARU LAINNYA- Paduan obat : 2RHZE/10RH- Prinsip pengobatan sama dengan TB

paru, fase lanjutan sampai 12 bulan - Kortikosteroid pada : Perikarditis TB

Meningitis TB

Bronkiektasis

definisi• Suatu penyakit yg ditandai dengan adanya dilatasi dan distorsi

bronkus lokal yg bersifat patologis yg berjalan kronik, persisten atau irreversible.

• Kelainan2 bronkus tsb disebabkan oleh perubahan dlm dinding bronkus berupa destruksi elemen2 elastis, otot2 polos bronkus, tulang rawan dan pembuluh darah.

• Bronkus yg terkena umumnya bronkus kecil.

etiologi

• Etiologi bronkiektasis masih belum diketahui. Kasus2 bronkiektasis dapat timbul secara:

• Kongenital• Didapat

• Kelainan kongenital:– Dalam hal ini bronkiektasis terjadi sejak masih dlm

kandungan. Faktor genetik atau faktor pertumbuhan dan perkembangan fetus memegang peranan penting.

– Bronkiektasis yg timnbul scr kongenital mempunyai ciri :• Bronkiektasis mengenai hampir seluruh cabang bronkus pada

satu atau kedua paru• Bronkiektasis kongenital sering menyertai penyakit kongenital

lainnya mis: mucoviscidosis, sindrom kartagener, sinusitis, hipo/agamaglobulinemia dll

Kelainan didapat :Bronkiektasis yg merupakan kelainan didapat kebanyakan

akibat : Infeksi

Bronkiektasis sering terjadi sesudah seorang anak menderita pneumonia yg sering kambuh dan berlangsung lama

Obstruksi bronkusObstruksi bronkus yg dimaksud dpt disebabkan oleh beragam sebab:

corpus alienum, karsinoma bronkus atau tekanan dari luar lainnya terhadap bronkus

Adanya infeksi ataupun obstruksi bronkus tdk selalu menimbulkan bronkiektasis, masih ada faktor intrinsik yg ikut berperan sebagai penyebabnya

• Tempat predisposisi bronkiektasis:– Bronkiektasis dapat mengenai bronkus pada satu

segmen paru, bahkan dapat secara difuse mengenai kedua paru

– Bagian paru yg sering terkena dan merupakan tempat predisposisis adalah :

• Lobus tengah paru kanan• Bagian lingula lobus kiri bagian atas• Segmen basal pada lobus bawah kedua paru

Perubahan morfologi bronkus yang terkena

• Dinding bronkus– Dapat mengalami perubahan berupa proses inflamasi

yg sifatnya destruktif dan irreversible• Mukosa bronkus

– Permukaannya menjadi abnormal – Silia pada sel2 epitel hilang– Perubahan metaplasia skuamosa– Sebukan hebat sel2 inflamsi– Eksaserbasi infeksi akut pengelupasan, ulserasi dan

pernanahan

• Jaringan paru peribronkial : dapat ditemukan kelainan– Pneumonia– Fibrosis paru– Pleuritis– Keadaan berat jaringan paru distal diganti

jar.fibrotik dgn kista bernanah– A.bronkialis mengalami pelebaran disekitar

bronkiektasis atau membentuk anastomosis

Variasi kelainan anatomis bronkiektasis

Terdapat 3 variasi bentuk kelainan anatomis bronkiektasis: Bentuk tabung

Merupakan bronkiektasis yg paling ringan Sering ditemukan pada bronkiektasis yg menyertai bronkitis

kronik Bentuk kantong

Bentuk bronkiektasis klasik ditandai dengan adanya dilatasi dan penyempitan bronkus yg bersifat irregular

Terkadang berbentuk kista Varicose bronkiektasis

Bentuk antara diantara bentuk tabung dan kantong Kelainan yg berbeda dapat berasal dari etiologi yg sama dan

tidak berpengaruh terhadap gejala klinis

• Pseudobronkiektasis– Merupakan bentuk bronkiektasi yg sebenarnya,

karena terdapat pelebaran bronkus yg bersifat sementara( umumnya silindris) dan tidak terdapat kerusakan dinding bronkus

– Kelainan ini sifatnya sementara dan akan menghilang dalam beberapa bulan

– Biasanya merupakan komplikasi pneumonia

patogenesis

• Bronkiektasis didapat patogenesisnya mell beberapa mekanisme. Faktor yg diduga berperan :– Faktor obstruksi bronkus– Faktor infeksi pada bronkus atau paru– Adanya beberapa penyakit tertentu– Faktor intrinsik dlm bronkus atau paru

• Patogenesisnya diduga melalui 2 mekanisme dasar :– Diawali dengan adanya infeksi bakterial

• Infeksi pada bronkus atau paru akan diikutiproses destruksi dinding bronkus daerah infeksi bronkiektasis

– Diawali adanya obstruksi bronkus• Obstruksi bronkus oleh beberapa penyebab ( tbc kel.limfe

pada anak, karsinoma bronkus) akan diikuti terbentuknya bronkiektasis

• Pada bagian distal obstruksi akan tjd infeksi dan destruksi bronkus bronkiektasis

Gambaran klinis

• Gejala dan tanda klinis tergantung pada luas dan beratnya penyakit, lokasi serta ada tidaknya komplikasi.

• Ciri khas :– Batuk kronik disertai produksi sputum– Hemoptosis– Pneumonia berulang

Kelainan fisis

• Tanda fisis umum yg dapat ditemukan meliputi :– Sianosis– Jari tabuh– Manifestasi klinis komplikasi bronkiektasis– Kasus berat cor pulmonal kronik, payah jantung

kanan– Pada pemeriksaan fisis paru ronki basah yg jelas

pada lobus bawah paru yg terkena dan keadaannya menetap dari waktu ke waktu.ronki tsb hilang pada drainase postural dan timbul lagi pada waktu lain

Kelainan laboratorium

• Kelainan lab tidak khas.• Penyakit ringan gambaran darah normal• Keadaan lanjut dan sudah mulai insufisiensi

paru polisitemia sekunder• Anemia infeksi kronik• Leukositosis infeksi supuratif• Urin umumnya normal

Kelainan radiologis

• Stadium awal tidak tampak kelainan• Gambaran bronkiektasis:

– Kista kista kecil dengan fluid level mirip gmbran sarang tawon ( honey comb appearance) pada daerah yg terkena khas

– Terkadang menunjukkan bercak pneumonia, fibrosis atau kolaps bahkan kadang seperti gambaran paru normal

Kelainan faal paru

• Tergantung berat dan luasnya penyakit• Kelainan ringan, fungsi ventilasi normal• Penyakit lanjut dan difuse, KV( kap.vital) dan

VEP( kec.aliran udara ekspirasi 1 dtk pertama) terdapat tendensi↓

• P↓ P o2 (ringan – berat) abN regional( maupun difuse distribusi ventilasi yg berpengaruh pada perfusi paru)

Tingkat beratnya penyakit

• Bronkiektasis ringan :– Ciri klinis :– Batuk dan sputum warna hijau hanya terjadi

sesudah demam ( ada infeksi sekunder)– Produksi sputum terjadi dgn adanya perubahan

posisi tubuh– Biasanya ada hemoptisis sangat ringan– Pasien tampak sehat dan fungsi paru normal– Foto dada normal

• Bronkiektasis sedang :Ciri klinis :– Batuk2 produktif terjadi setiap saat– Sputum timbuk setiap saat ( umumnya warna hijau,

jarang mukoid dan bau mulut busuk )– Sering terjadi hemoptisis– Pasien masih tampak sehat dan fungsi paru normal– Jarang terdapat jari tabuh– Pada pem. fisik paru ronki basah kasar pada

daerah terkena– Gambaran foto dada masih boleh dikatakan normal

• Bronkiektasis berat :– Batuk produktif dgn sputum berwarna kotor dan berbau– Sering ditemukan adanya pneumonia dgn hemoptisis dan

nyeri pleura– Sering ditemukan jari tabuh– Bila obstuksi sal napas dispnea, sianosis atau gagal paru– Keadaan umum pasien kurang baik– Infeksi piogenik pada kulit, mata– Ronki basah kasar pada daerah terkena– Pasien mdh timbul pneumonia, septikemia, abses

metastasis– Gambarn foto ditemukan kelainan:

• Penambahan corakan bronkovaskuler• Multiple cysts contain-ning fluid levels

Diagnosis

• Ditemukan dilatasi & nekrosis dinding bronkus dengan prosedur bronkografi

• Anamnesis• Pemeriksaan fisis• Pemeriksaan penunjang (radiologik : CT scan)

Pengobatan Konservatif• Pengelolaan umum

– Menciptakan lingkungan baik dan tepat bagi pasien– Memperbaiki drainase sekret bronkus

• Pengelolaan khusus– Mengontrol ISPA– Pengobatan eksaserbasi infeksi akut pada bronkus / paru– Menggunakan antibiotik

Pengobatan Simptomatik

• Pengobatan obstruksi bronkus• Pengobatan hipoksia• Pengobatan hemoptisis• Pengobatan demam

Diagnosis Banding

• Bronkitis kronik• TB paru• Abses paru• Penyakit paru• Fistula bronkopleural dengan empiema

Komplikasi• Bronkitis kronis• Pneumonia dengan atau tanpa ateletaksis• Pleuritis• Efusi pleura atau empiema• Abses metastasis di otak• Hemoptisis• Sinusitis• Kor pulmonal kronik• Kegagalan pernapasan• Amiloidosis

Histoplasmosis

Histoplasmosis

• Histoplasmosis adalah infeksi oportunistik (IO) yang umum pada orang HIV-positif.

• Disebabkan oleh histoplasma capsulatum • Agen masuk melalui mulut atau melalui kulit.• Terdapat pada tanah yang terkontaminasi

tinja ayam, merpati dan kelelawar.

Patofisiologi

Mikrokonidia diinhalasi hingga ke alveolus neutrofil dan makrofag menfagosit mikrokonidia ada beberapa mikrokonidia yang dapat melewati pertahanan makrofag dengan mengeluarkan substansi alkalin untuk bertahan dari enzim fagolisosom makrofag dalam makrofag berkembang dalam bentuk koloni ragi lalu menyebar secara hematogen ke seluruh tubuh

Gambaran Klinis

• Histoplasmosis asimtomatik• Histoplasmosis paru akut• Histoplasmosis paru kronik• Histoplasmosis diseminata

Histoplasmosis Paru Akut

• Gejala klinis tidak khas, biasa dianggap sebagai flu biasa

• Bila spora jamur yang dihirup cukup banyak, gejalanya: sesak napas, sakit dada, rash, eritema multiforme, sakit pleura

• Stadium akut akan berakhir dalam 3 minggu• Hipersensitivitas kulit timbul setelah 4-8

minggu setelah gejala pertama

• Dijumpai pada orang dewasa umur paruh baya riwayat penyakit paru kronik, misalnya karena tuberkulosis.

• Berjalan progresif, dengan gejala berat badan menurun, batuk purulen, hemoptisis, fatigue

• Pada foto toraks, kedua lobus sering terlibat, dengan adanya kaverne. Sering disangka tuberkulosis paru

Histoplasmosis Paru Kronik

Histoplasmosis Diseminata

• Biasanya timbul pada pasien yang disertai dengan penyakit yang disertai gangguan fungsi sel T (mis: penyakit Hodgkin), pasien yang mendapat sitostatik, kortikosteroid, pasien AIDS dan transplatasi organ

• Gejala klinik tidak spesifik, misalnya: demam tinggi, hepatosplenomegali, limfadenopati, pansitopenia.

Diagnosis

• Tampak sel jamur oval dalam biopsi jaringan atau aspirasi sumsum tulang

• Biakan agar sabouraud’s dapat terlihat hifa dengan makrokonidia.

• Terjadi kenaikan titer 4 kali lipat dari titer CF

Treatment• Histoplasmosis diobati dengan dua tahap: induksi (terapi

awal untuk infeksi akut), dan rumatan atau profilaksis sekunder (terapi terus-menerus untuk mencegah kambuhnya).

• Bila infeksinya ringan atau sedang itrakonazol.• Bila penyakit beratamfoterisin B dapat dipakai pada

awal. • Terapi amfoterisin B biasanya dilakukan selama 3-10

hari, diteruskan dengan itrakonazol sampai 12 minggu• Bila itrakonazol tidak dapat ditahan, flukonazol dapat

dipakai sebagai pengganti. • Bila histoplasmosis sudah mempengaruhi SSP, biasanya

terapi induksi dengan amfoterisin B diteruskan selama 12-16 minggu.

Treatment

• Ketokonazole 400 mg per hari selama 6-12 bulan

• Itrakonazole200-400 mg sekali sehari

• Amfoterisin B IVdigunakan untuk mencegah kekambuhan pada pasien AIDS

Profilaksis

• Profilaksis sekunder itrakonazol, harus dilakukan seumur hidup.

• Belum ada kesepakatan apakah profilaksis sekunder ini dapat dihentikan bila ada pemulihan kekebalan akibat penggunaan ART. Namun ada laporan yang menunjukkan bahwa profilaksis ini dapat dihentikan bila terapi sudah dilakukan lebih dari 12 bulan, jumlah CD4 di atas 150, ART dipakai selama lebih dari enam bulan, DAN tes pada air seni mendukung.

Pencegahan

• Cara terbaik untuk mencegah histoplasmosis adalah dengan memakai terapi antiretroviral (ART).

• Itrakonazol atau flukonazol dapat dipakai untuk mencegah munculnya infeksi jamur termasuk histoplasmosis, namun penggunaannya umumnya tidak diusulkan.

• Profilaksis terhadap histoplasmosis dapat dipertimbangkan untuk ODHA dengan jumlah CD4 di bawah 150 dengan pekerjaan berisiko tinggi (mis. bertani, berkebun, buruh bangunan)

PERTUSIS

Definisi

Pertusis merupakan infeksi saluran pernapasan akut yang sangat mudah menular, biasanya mengenai anak kecil dan disebabkan oleh Bordetella pertusis.

Manifestasi klinis

• Cattharal stage: dimulai setelah periode inkubasi (1-2 minggu) dengan demam ringan, bersin, hidung berair

• Paroxysmal stage: berlangsung 3-4 minggu, ditandai dengan inspirasi dalam diikuti batuk pendek, cepat, berurutan, dan diakhiri dengan suara batuk yang panjang

• Convalescent stage: gejala paroksismal berkurang dan akhirnya menghilang

• Tanda dan gejala:- batuk dominan dengan muntah pasca batuk (yang sering terjadi) kunci diagnosis

• Pemeriksan - leukositosis - Radiografi dada sedikit abnormal dengan infiltrat perihilus atau edema dan berbagai atelektasis.- Pneumotoraks, pneumodiastinum dan udara dalam jaringan lunak kadang terlihat

Komplikasi dan prognosis

• Komplikasi utama: apnea, infeksi sekunder( otitis media, pneumonia)

• Kenaikan tekanan intratorak dan intraabdomen perdarahan konjungtiva dan sklera, petekie pada tubuh bagian atas, epistaksis,hernia umbilikalis dan inguinalis

• Luka robek frenulum lidah• Kelainan sistem saraf sentral akibat

hipoksemia

Tatalaksana • Penderita dengan paroksismal berulang dan membawa

pada keadaan mengancam jiwa memerlukan intubasi, paralisis, ventilasi.

• Antibiotika: eritromisin 40-50mg/kg/24jam oral dalam dosis terbagi empat(max 2g/24jam) selama 14 hari ampisilin, rifampin, trimetroprim-sulfametoksazol cukup aktif tapi tidak sefalosporin generasi pertama dan kedua tidak

• Salbutamol• Kortikosteroid• Globulin imun pertusis• Isolasi penderita minimal 5hari sesudah mulai terapi

eritromisin• Eritromisin juga diberikan pada semua kontak selama 5

hari

Pencegahan

• Imunisasi umum anak dengan vaksin pertusis

Parasit yang dapat menyebabkan batuk kronik

Pneumonitis ascariasis

Toxocara

Entamoeba histolitica

Dermatophagoides pteronysinus

Trichinella spiralis

Strongyloides stercoralis

Anisakis

Capilaria phillipinensis

Ascaris lumbricoides Cacing tambang

Paragonimus westermani

Schistosoma japonicum

Pasmodium malaria

TUMOR PARU

Faktor resiko a.Rokok Mengandung polisiklik hidrokarbon = karsinogen kimia.

b.Faktor yg berhubungan dgn pekerjaan.Dimana pekerjaan itu berhubungan dgn: Material radioaktif Asbestosis Nikel Chromium Ironoxides batubara

c. Faktor lingkunganGas radioaktif pd daerah tertentu.

d. Pulmonary fibrosisPertumbuhan karsinoma meningkat pddaerah daerah yg mengalami fibrosis.

Macam – macam tumor paru

1. Small cell carcinoma2. Squamous cell carcinoma3. Adenokarsinoma

Small cell carcinoma

• Berasal dr bronchogenik neuroendokrin cell.• Byk mengandung granule.• Secara makroskopik:

a. Letak di sentralb. Tumbuh cepatc. Metastase cepat

Squamous cell carcinoma Sering dijumpai. Berasal dr epitel yg mengalami metaplasia skuamosa. Tumbuh dr bronchus yg mengalami iritasi. Tumbuh sentral. Pertumbuhan lambat. Metastase lambat. Sering disertai obstruksi di bronchial.

Adenokarsinomao Berasal dr sel – sel kelenjar / mukous goblet cells, Clara

cells, / Pneumocytes tipe 2o Sering tumbuh dr scar / fibrotik tissueo Sering pd wanitao Berhubungan dgn perokok pasifo Tumbuh di perifero Gambaran makroskopik, ada 4 tipe:

a. Aciner kelenjar yg dibatasi epitel kolumnerb. Papiler seperti bentuk daun pakis dgn septa” tipis.c. Solid Ca dgn produksi musin, bentuk poorly differentiated lessiond. Bronchioalveolar Ca

Pneumoconiasis

• Penyakit occupational• Reaksi fibrosis ( silicat)• Ditiombun di paru ( siderosis)• Pneumonitis ( barylium )• Fibrosis / alergi ( cotton linen )• Carcinogen ( asbestosis)

Kesimpulan

• Bobi diduga terinfeksi TB karena ada riwayat kontak dgn opa miko yg diduga TB positif

• Bobi diduga tdk mendapat vaksin BCG karena tdk ditemukan jaringan parut BCG

• Hasil tes mantoux positif

Saran

• Bobi sebaiknya menjalani pengobatan dengan orang dewasa sekitar sbg PMO ( pengawas minum obat )