REGISTRO CAMBIO HEMODINAMICOS MEDIANTE ECOGRAFIA DOPPLER COLOR TRAS TRATAMIENTO CON...
-
Upload
clinica-rementeria -
Category
Technology
-
view
1.256 -
download
1
description
Transcript of REGISTRO CAMBIO HEMODINAMICOS MEDIANTE ECOGRAFIA DOPPLER COLOR TRAS TRATAMIENTO CON...
TESIS DOCTORAL
REGISTRO DE CAMBIOS HEMODINÁMICOS RETROBULBARES MEDIANTE ECOGRAFÍA
DOPPLER COLOR TRAS TRATAMIENTO CON BRIMONIDINA –TIMOLOL EN PACIENTES
HIPERTENSOS OCULARESDepartamento de Cirugía
Universidad de Alcalá 2011
Directores: Dra. Gema Rebolleda Fernández Dr. Francisco J. Muñoz Negrete
INTRODUCCIÓNINTRODUCCIÓN
Glaucoma
Grupo de enfermedades neurodegenerativas
Daño estructural del NO Muerte lenta y progresiva de CGRs
Constituye la 2ª causa de ceguera en todo el mundo
Factores de riesgos (PIO elevada, miopía, AF...)
Medicación antiglaucomatosa: diana la PIO
Hipertensión ocular
PIO > 21 mmHg en ausencia de daño estructural del NO
Europa 5% población > 50 años presentan HTO
Tratamiento en función de factores de riesgo de conversión a glaucoma
Sin embargo Inestabilidad en la perfusión del NO La reducción del FSO como tal
Resultado de un proceso lesivo de origen multifactorial
NOG
Numerosos estudios clínicos han puesto de
manifiesto como el control de este factor de riesgo
reduce la probabilidad de desarrollar glaucoma
(OHTS, CNTGS,EMGT)
Principal factor de riesgoPIO
Podrían contribuir en gran medida al
desarrollo y/o progresión de la NOG
ETIOPATOGÉNIA DE LA NOG
Nicolela MT. J Glaucoma 1996;5:308-310. Kerr J. Am J Ophthalmol 2003;136:1106-113. Hafez. Am J Ophthalmol 2003;136:1022-31.
ETIOPATOGÉNIA DE LA NOG
- Se desconoce la naturaleza y causa exacta de la pérdida de CGs.
- Múltiples hipótesis (procesos celulares y tisulares)
Teoría mecánica
Teoría vascular
Aumento PIO
Abombamiento posterior lámina cribosa
Deflexión mecánica axones
Alteración flujo axoplásmico
Apoptosis
Falta aporte sanguíneo
Daño isquémico
Apoptosis
FACTORES QUE COMPROMETEN EL FSO
FSO= PPO / Resistencia
PPO= 2/3 PAM-PIO
Una correcta autorregulación debería compensar cambios en la PPO↑PIO↓TA PPO 25-60mmHg (Novack A.)
Disminución de la PPO Aumento de la PIO (HTO)Descenso de la PAM (Hipotensión sistémica)
Aumento resistencia Defecto autorregulación = Disregulación vascular - Disfunción autonómica - Disfunción endotelial
Flammer J, Orgul S, Costa VP, Orzalesi N, Krieglstein GK, Serra LM, Renard JP, Stefansson E. The impact of ocular blood flow in glaucoma. Prog Retin Eye Res 2002;21:359-393. Novack RL, Stefansson E, Hatchell DL. Intraocular pressure effects on optic nerve-head oxidative metabolism measured in vivo. Graefes Arch Clin Exp Ophthalmol 1990;228:128-133.
– Vasoconstricción vasos retinianos– Aumento prevalencia hemorragias NO– Niveles endotelina-1 elevados– Déficit autorregulación en GNT– Relación entre glaucoma y enfermedad periférica vaso espástica– Asimetría entre CV asociado a peor FSO
Cellini M. Optical coherence tomography, frequency-doubling technology, and colour Doppler imaging in ocular hypertension. Eye 2007;21:1071-1077. Fuchsjager-Mayrl G. Ocular blood flow and systemic blood pressure in patients with primary open-angle glaucoma and ocular hypertension. Invest Ophthalmol Vis Sci 2004;45:834-839.
ALTERACIÓN EN EL FSO
GLAUCOMA
- Estudios recientes muestran cambios precoces en FSO
HIPERTENSIÓN OCULAR
MÉTODOS DE EXPLORACIÓN DEL FSO
Flujo sanguíneo ocular pulsátil
Analizador de vasos retinianos
Flujometría láser doppler
Interferometría láser
Tonometría de contorno dinámico
Flujometría con láser speckle
Angiografía oftalmoscópica con láser escáner
Oximetría retiniana
ECOGRAFÍA DOPPLER COLOR
Técnica no invasiva y relativamente sencilla
Estudio hemodinámico en tiempo real de los vasos sanguíneos retrobulbares
Independiente del tamaño pupilar y los medios ópticos
Buena reproducibilidad
ECUACIÓN DOPPLER
Harris A, Williamson TH, Martin B, Shoemaker JA, Sergott RC, Spaeth GL, Katz JL. Test/Retest reproducibility of color Doppler imaging assessment of blood flow velocity in orbital vessels. J Glaucoma 1995;4:281-286.
DFD=2 x (Fi/Vs) x VMFS x cos a
La onda incidente (Fi) y la reflejada (Fr) generan una variación de frecuencia (DFD) que es proporcional a la velocidad (VMFS) de los hematíes y al coseno de
ángulo (a) formado entre el haz ultrasónico y la dirección del flujo.
Utiliza tecnología últrasónica Se basa en imágenes obtenidas mediante el procesamiento de ecos reflejados
EFECTO DOPPLER
ECD
ANÁLISIS ESPECTRAL DE LA ONDA VELOCIMÉTRICA
Velocidad sistólica máxima (VSM)Velocidad diastólica final (VDF)
Velocidad de flujo - Flujo Q = V ∙ π r²
PourcellotIR = (VSM – VDF)/ VSM
ProporciónParámetro adimensional
Ángulo independiente
VSM VDF
Ángulo dependientes
• ↓VSM-VDF y ↑ IR en todas las arterias• GPAA, GNT y GPEX• Mayor afectación en GNT• Correlación con progresión y daño
perimétrico
ECOGRAFÍA DOPPLER EN GLAUCOMA
Kaiser HJ. Blood-flow velocities of the extraocular vessels in patients with high-tension and normal-tension primary open-angle glaucoma. Am J Ophthalmol 1997;123:320-327.Cellini M. Optical coherence tomography, frequency-doubling technology, and colour Doppler imaging in ocular hypertension. Eye (Lond) 2007;21:1071-1077. Akarsu C.Color Doppler imaging in ocular hypertension and open-angle glaucoma. Graefes Arch Clin Exp Ophthalmol 2004;242:125-129.
• Escasos estudios• Indicios de alteración precoz de los parámetros ..hemodinámicos retrobulbares (HTO vs Sanos)
ECOGRAFÍA DOPPLER E HIPERTENSIÓN OCULAR
HALLAZGOS HEMODINÁMICOS
↓ FSOPEstable FSOP
TimololBetaxolol
GPAACarenini 163
Sin efectoTimololSanosOruc162
Sin efectoTimololGPAASanos
Lubeck161
Sin efectoTimololGPAAGalassi158
↑IR de ACPC Timolol↓IR en ACR y ACPC Betaxolol
↓IR en ACR CarteololLevobunolol sin efecto
TimololBetaxololCarteolol
GPAAAltanYaycioglu137
↑VDF e ↓IR ACR en GPAASin efecto en HTO
TimololGPAAHTO
Bergstrand135
↑VSM ACR (3 fármacos)↑VDF ACR con Timolol y carteolol
Sin cambios en AO y ACPC
TimololBetaxololCarteolol
HTOSteigerwalt157
Sin efectoTimololGPAAHarris156
↑ACR y en ACPC con Betaxolol pero no con Timolol
BetaxololTimolol
GPAAEvans154
Sin efectoTimololGPAATrew151
Aumento flujo sanguíneo retinianoTimololSanosGrunwald141
Aumento flujo sanguíneo retinianoTimololSanosGrunwald148
Hallazgos significativosFármacoPacienteAutorFÁRMACOS HIPOTENSORES OCULARES Y FSO
Sin efectoBrimonidinaGPAACostagliola184
Aumento del FSOPBrimonidinaGPAAVetrugno180
Sin efectoBrimonidinaGPAAYu183
Sin efectoBrimonidinaGPAASimsek182
Sin efectoBrimonidinaGPAASponsel181
Sin efectoBrimonidinaHTO
GPAAInan177
Sin efectoBrimonidinaHTOSanos
JonescuCuypers179
Sin efectoBrimonidinaHTOSanos
Carlsson176
Sin efectoBrimonidinaHTOSanos
Lachkar175
Sin efectoBrimonidinaGPAASchmidt178
Hallazgos significativos
FármacoTipo de pacientes
Autor
Demostrado efecto ..hipotensor
NO existen estudios sobre ..su repercusión vascular
BRIMONIDINA-TIMOLOL
POBLACIONES DISTINTAS POBLACIONES DISTINTAS (SANOS/ENFERMOS)(SANOS/ENFERMOS)
MÉTODOS DE EXPLORACIÓN VARIABLESMÉTODOS DE EXPLORACIÓN VARIABLESTIEMPOS DE TRATAMIENTO DISPARESTIEMPOS DE TRATAMIENTO DISPARES
JUSTIFICACIÓN E HIPÓTESIS
El conocimiento de la existencia
Estudios hemodinámicos - Disrregulación vascular - Capacidad fármacos Tratamientos - ↓ PIO - Mejora FSO
Combinación fija Brimonidina- Timolol
- Efecto hipotensor limitado si alterase la hemodiámica ocular de forma negativa
Disregulación hemodinámica en el GPAA y GNT
JUSTIFICACIÓN
Correlación disregulación y la progresión del daño en el Cv
• La EDC permite obtener imágenes de los vasos retrobulbares, y estudiarlos hemodinámicamente en tiempo real de forma reproducible.
• El tratamiento con brimonidina-timolol en pacientes con HTO produce una mejoría del FSO registrado mediante EDC.
HIPOTÉSIS
OBJETIVOS
• Estudiar la reproducibilidad individual de las medidas realizadas mediante el ecógrafo Toshiba Aplio SSA-770A a nivel de la ACR, AO y de las ACPC en los pacientes hipertensos oculares reclutados.
• Analizar ecográficamente los parámetros hemodinámicos basales a nivel de la ACR y de la AO, en los pacientes hipertensos oculares que conforman la población de estudio.
• Analizar, mediante EDC, la influencia de la administración tópica de la combinación fija brimonidina- timolol sobre los parámetros hemodinámicos de la AO y de la ACR tras 3 meses de tratamiento.
OBJETIVOS
• Evaluar la posible correlación entre las características basales de los 30 pacientes hipertensos oculares estudiados (MAVC, edad, PIO, GCC, TAS, TAD, CFNR y DM) y los parámetros hemodinámicos de la AO y de la ACR antes de iniciar tratamiento.
• Evaluar el efecto de la administración tópica de la combinación fija brimonidina - timolol sobre la MAVC, GCC, PIO, CFNR, TAS, TAD y FC, tras 3 meses de tratamiento en pacientes con HTO.
• Analizar la posible correlación entre los parámetros hemodinámicos de la AO y de la ACR y, la MAVC, la PIO, el GCC, la FC, la TAD, la TAS y la CFNR de los pacientes tratados con la combinación fija brimonidina timolol, después de tres meses de tratamiento.
OBJETIVOS
PACIENTES Y MÉTODOS
Ensayo clínico fase IV, unicéntrico, prospectivo, aleatorizado, doble ciego y controlado con placebo.
Aprobado por el Comité Ético de Investigación del Hospital Ramón y Cajal y por la AEMPS [Eudra CT: 2008-001393-33].
Reclutamiento: 30 ojos con hipertensión ocular
• > 18 años• AVMC ≥ 20/30• PIO > 21 mmHg• Exploración normal del nervio ..óptico• Campos visuales normales ..en 2 ocasiones consecutivas
• Historia previa de láser o cirugía ocular• Oclusión de vasos retinianos o neuropatía óptica ...isquémica• PIO > 30 mmHg• Retinopatía diabética preproliferativa o ..proliferativa• Ametropías esféricas > 5D, astigmatismo > 3D• Patología cardiovascular• Tratamiento sistémico con β-bloqueantes, IECA o ..Calcio-antagonistas• Embarazo o lactancia
CRITERIOS DE INCLUSIÓN
CRITERIOS DE EXCLUSIÓN
• Aleatorización simple en 2 grupos:• Brimonidina (0,2%)/timolol
(0,5%)• ClNa 0,9 %
• AVMC, biomicroscopía segmento anterior, PIO, gonioscopia y fondo de ojo
• Paquimetría ultrasónica
• Perimetría estática automática (Humphrey, 24-2)
• Tomografía de coherencia óptica (6) (Stratus OCT)
• Ecografía Doppler color (Toshiba Aplio SSA-770A )
• Registro de TAS, TAD y FC
EXPLORACIÓN BASAL
Decúbito supino-30ºNo aplicar presión ACPC: poco calibre y trayecto corto Corrección del ángulo 40-60° Análisis espectral de la onda velocimétricaResultado: media aritmética de 3 registros
EXPLORACIÓN ECOGRÁFICA BASAL
MÉTODO ESTADÍSTICO
Prueba de Chi cuadrado: variables cualitativas
Prueba t de Student para muestras independientes: variables cuantitativas
Prueba de Mann-Whitney para variables independientes no paramétricas
Prueba de los signos de Wilcoxon comparar mediana de 2 muestras relacionadas (no paramétricas)
Prueba t de Student para muestras relacionadas comparar media de 2 muestras relacionadas (paramétricas)
Coeficiente de correlación intraclase: reproducibilidad
Coeficiente de correlación de Spearman: estudio de correlaciones
RESULTADOS y DISCUSIÓN
DATOS POBLACIONALES DE LOS PACIENTES INCLUIDOS
0,61†7/88/7Sexo (V/M)
0,32*99,75(9,86)108,24 (6,2)Grosor CFNR (µm)
0,19*1,22(0,52)1,32 (0,61)DM (dB)
0,43*79.1 (10.8)78.3 (11.2)TAD (mmHg)
0,32*144.8 (16.3)142.9 (14.1)TAS (mmHg)
0,27*71 (3.5)70.8 (2.4)FC (l/min)
0,59*576 (29.9)572.9 (30.3)Paquimetría (µm)
0,48*22.9 (1.8)23.0 (1.2)PIO (mmHg)
0,68*61.5 (12.3)63.1 (9.1)Edad (años)
0,69*0.90 (0.16)0.89 (0.11)MAVC
1*1515Nº Ojos
Media (DS) Media (DS)
PCloruro
sódico 0,9%Brimonidina
Timolol
Visita basal• 15 mujeres y 15 varones
• Raza caucásica
• 62,33 años (DE: 10,33) Rango: 42-82
• 14 ojos derechos y 16 izquierdos
No valoración reproducibilidad en sujetos con HTO
Técnica altamente reproducible
Mayor reproducibilidad AO vs ACR IR vs V VSM que VDF
Moderada reproducibilidad ACPC
0,63(0,51-0,70)12 IR
0,60(0,49-0,72)37VDF (cm/s)
0,61 (0,52-0,71)29VSM (cm/s)
ACPC Temporales
0,57(0,41-0,69)11 IR
0,59 (0,38-0,75)46VDF (cm/s)
0,62 (0,44-0,72)34VSM (cm/s)
ACPC Nasales
0,92 (0,83-0,95)8 IR
0,73 (0,58-0,80)36 VDF (cm/s)
0,74 (0,59-0,81)27VSM (cm/s)
Arteria central de la retina
0,91 (0,88-0,95)8 IR
0,80 (0,79-84)38VDF (cm/s)
0,83 (0,81-0,86)28VSM (cm/s)
Arteria Oftálmica
CCI % CV
REPRODUCIBILIDAD
ARTERIA CON PEOR REPRODUCIBILIDAD: ACPC
Baxter GM. J Ultrasound Med 1995Harris A. J Glaucoma 1995Nemeth J. J Clin Ultrasound 2002
MAYOR REPRODUCIBILIDAD EN LA AO
Baxter GM. J Ultrasound Med 1995Harris A. J Glaucoma 1995Matthiessen ET. Eye 2004Quaranta L. Ophthalmology 1997Schmetterer L. Invest Ophthalmol Vis Sci 1998Nemeth J. J Clin Ultrasound 2002
Frente de onda mejor definido Mayor calibre y trayecto Velocidades sanguíneas más altas
PARAMETRO CON MAYOR RERPODUCIBILIDAD: IR
PARÁMETRO CON MENOR REPRODUCIBILIDAD: VDF
Nemeth J. J Clin Ultrasound 2002Baxter GM. J Ultrasound Med 1995Schmetterer L. Invest Ophthalmol Vis Sci 1998
Adimensional Ángulo independiente
Influenciada por presión Peor definición frente de onda
Escasa longitud y tamaño: ángulo “q” Velocidades bajas: onda peor definida 6-20 arterias adyacentes
0,74 (0,52-0,80)0,72 (0,06)IR
4,15 (2,03-7,63)4,38 (1,58)VDF (cm/s)
18,53 (9,70-30,60)18,71 (5,09)VSM (cm/s)
ArteriaCentral de laRetina
0,74 (0,60-0,85)0,75 (0,06)IR
8,1 (4,30-20,00)10,15 (4,36)VDF(cm/s)
43,15 (24,12-77,77)46,46 (12,55)VSM (cm/s)
ArteriaOftálmica
Mediana (Rango)Media (DS)
0,22*0,74 (0,52-0,80)0,73 (0,66-0,78)IR
0,06*3,2 (2,03-7,63)4,43 (2,87-7,53)VDF(cm/s)
0,16*16,26 (9,7-23,87)20 (12,97-30,6)VSM(cm/s)
ArteriaCentral dela Retina
0,11*0,74 (0,71-0,83)0,72 (0,60-0,85)IR
0,95*7,76 (4,3-20)8,43 (5,3-18)VDF(cm/s)
0,06*48,56 (27,3-77,7)41,03 (24,1-63,43)VSM(cm/s)
ArteriaOftálmica
Mediana (Rango)Mediana (Rango)
P
Grupo Placebo(Cloruro Sódico
0,9%)Visita Basal
Grupo Tratamiento(Brimonidina/Timolol)
Visita Basal
ANÁLISIS DE LOS VALORES HEMODINÁMICOS RETROBULBARES
ANÁLISIS PARAMETROS RETROBULBARES
SIMILAR Nicolela MT. J Glaucoma 1996
MEJOR Akarsu C. Graefes Arch Clin Exp Ophthalmol 2004
PEOR Bergstrand IC. Acta Ophthalmol Scand 2001
Edad similar 20 pacientes HTO
Menor edad
Mayor edad Enfermedades cardiovasculares
HTO
Edad – Flujo sanguíneo retrobulbarGuthoff RF. Arch Ophthalmol 1991
Greenfield DS. Ophthalmology 1995Williamson TH. Br J Ophthalmol 1995
0,620,75 (0,04)0,73 (0,08)0,0070,68 (0,06)0,72 (0,05)IR
0,14,05 (1,7)3,98 (1,6)0,085,04 (1,7)4,80 (1,4)VDF (cm/ s)
0,1718,47 (6,1)17,20 (4,7)0,1020 (5,3)20,22 (5,2)VSM (cm/ s)
ArteriaCentral dela Retina
0,180,76 (0,05)0,75 (0,04)0,090,70 (0,09)0,73 (0,07)IR
0,759,29 (5,4)10,47 (4,7)0,8710,24(10,4)10,83 (6,9)VDF (cm/ s)
0,4842,27(21,1)47,94(17,5)0,1640,83(20,2)43,95 (16,7)VSM (cm/ s)
ArteriaOftálmica
PPlacebo3er mes
Placebo Visita basal
PBrimonidina- Timolol3er mes
Brimonidina- TimololVisita basal
EFECTO DE LA COMBINACIÓN FIJA BRIMONIDINA-TIMOLOL SOBRE EL FSO
Descenso significativo IR de la ACR
Tendencia no significativa al alza de la VDF ACR
EFECTO DE LA COMBINACIÓN FIJA BRIMONIDINA-TIMOLOL SOBRE EL FSO
Mejoría FSO a nivel ACRIR basal de la ACR: 0,72 (0,05)
IR final de la ACR: 0,68 (0,06) P= 0,007
Resultado de uno o varios mecanismos
asociados
Vasodilatación timolol (acción sobre canales de calcio)Tan AY. J Glaucoma 2002;11:134-42Bergstrand IC. Acta Ophthalmol Scand 2001;79:455-461.Steigerwalt RD. J Ocul Pharmacol Ther 2001;17:537-544.Steigerwalt RD. Eye 1993;7:403-406.
Liberación de factores endoteliales relajantes (Brimonidina)Kent AR Ophthalmology 2001;108 (4):784-7Bockman CS. J Pharmacol Exp Ther 1993;267:1126-1133.
Descenso PIO=Mejora PPO (PPO=2/3 TA media-PIO)Bockman CS. J Pharmacol Exp Ther 1993;267:1126-1133.
INFLUENCIA DE LA PIO EN EL FSO
A
C
R
Findl controles sanosIncrementos artificiales de PIO
↓ VSM ↑ IR
Trible GPAATrabeculectomía
↑VDF ↓IR
Guthoff controles sanosIncrementos artificiales PIO
↓ VDF y VSM
Harris controles sanosIncremento artificiales PIO
↓ VDF y VSM ↑ IR
Tras cambios importantes de PIO la capacidad de autorregulación puede ser crítica en la ACR, permaneciendo inalterada en la AO
Findl O. Effects of changes in intraocular pressure on human ocular haemodynamics. Curr Eye Res 1997;16:1024-1029. Trible JR. Trabeculectomy is associated with retrobulbar hemodynamic changes.Ophthalmology 1994;101:340-351. Guthoff RF. Doppler ultrasonography of the ophthalmic and central retinal vessels. Arch Ophthalmol 1991;109:532-536.Harris A. Acute IOP elevation with scleral suction: effects on retrobulbar haemodynamics. Br J Ophthalmol 1996;80:1055-1059.
EFECTO DEL TRATAMIENTO BRIMONIDINA-TIMOLOL
PIO
21,6-22,3%Goñi
24,1-29,2%Sherwood
21,2-24,5%Arici
27,8%Konstas
22,3-26,8%Craven
Puerto 27,4%6,4 (2,66) mmHg
TA Y FC
Sin cambios significativo TAD y TAS
Descenso significativo FC 67,5 l/m (3,3lm) ↓ FC
Sherwood
Stewart
Garrison
Derick
Sherwood
↓ TA
Derick RJ. Ophthalmology 1997;104:131-6. Stewart WC. J Ocul Pharmacol Ther 1999;15:225-31. Dickstein K. Am J Ophthalmol 1996;121:367-71. Sherwood MB. Arch Ophthalmol 2006;124:1230-123. Craven ER. J Ocul Pharmacol Ther 2005;21:337-348. Goñi FJ. Eur J Ophthalmol 2005;15:581-590. Konstas AG. Eye 2008; 22:1391-1397.
EFECTO DEL TRATAMIENTO BRIMONIDINA-TIMOLOL
GCC y AV
No cambios significativos GCC ni AV
Análogos PGs ↓ GCCTimolol ↑GCCToxicidad corneal (B-T)
Noecker RJ GrubMHarasymowycz PJSchlote
Estabilidad en la CFNRCorto periodo seguimientoNo referencias publicadas
Schwartz: ↑CFNR (timolol)Tsai: ↓CFNR (timolol vs brimonidina)Rebolleda: ↓PIO sin cambios CFNR
CFNR
Schwartz B. Acta Ophthalmol Scand Suppl 1995;22-32. Tsai JC. J Ocul Pharmacol Ther 2005;21:475-482. Rebolleda G. Ophthalmology 2007;114:488-493. Schlote T. J Ocul Pharmacol Ther 2009;25:459-462. Harasymowycz PJ. Cornea 2007;26:34-41. Noecker RJ. Cornea 2004;23:490-496.
01(6,6%)Dificultad para ejercicio físico
02(13,3%)Decaimiento/ cansancio generalizado
02(13,3%)Sequedad Boca
01 (6,6%)Conjuntivitis Alérgica
1(6,6%)1 (6,6%)Picor/escozor ocular
02 (13,3%)HiperemiaConjuntival
PlaceboBrimonidina/Timolol
TOLERABILIDAD Y EFECTOS SECUNDARIOS
Sherwood
Niveles de alergia < en tratados con brimonidina-timolol vs brimonidina aislada > que con timolol aislado
AlvaradoOsborne
Pauta 3 v/día
La acción B-Bloqueante contrarresta la acción sobre el volumen celular de los alfa agonistas
Alvarado JA. Arch Ophthalmol 2007;125:717-718. Osborne SA. Eye 2005;19:129-137. Sherwood MB. Arch Ophthalmol 2006;124: 1230-1238.
0,53-0,580,06PIO
0,030,020,83 P
ACR
IRVDFVSMB-T
CORRELACIÓN ENTRE EL FSO Y PIO
PIO
Cada descenso de la PIO 2 mmHg descenso de 0,01 en el IR de la ACR
PIO↓ ↓ Resistencia vascular ACR ↑ VDF ACR↓ resistencia vascular ↑ más el FS diastólico
Se expresa como ↓ IR vascularIR= (VSM-VDF)/VSMA nivel de la ACR
Más influenciada ante cambios de PIO
Guthoff RF. Arch Ophthalmol 1991;109:532-536. Harris A. Br J Ophthalmol 1996;80:1055-1059. Findl O. Curr Eye Res 1997;16:1024-1029. Trible JR.Ophthalmology 1994;101:340-351.
0,11-0,690,22PIO
0,260,040,11 P
ACR
IRVDFVSMBasal
Si bien es cierto este aumento de FSO no puede ser medido mediante EDCVelocidad de flujo - Flujo
Q = V ∙ π r²
El descenso de PIO de 27,4%
↑ PPO (PPO=2/3PAM-PIO)
↑ FSO ya que la TA permaneció estable
La capacidad de autorregulación en la ACR en los humanos parece ser limitada y pudiera ser insuficiente para contrarrestar cambios importantes de PIO
CORRELACIÓN ENTRE EL FSO Y PIO
Guthoff RF. Arch Ophthalmol 1991;109:532-536. Findl O. Curr Eye Res 1997;16:1024-1029. Trible JR.Ophthalmology 1994;101:340-351 Harris A, B J Ophthalmol 1996;80:1055-1059
CORRELACIÓN ENTRE EL FSO Y FC
FC Pacientes tratados con Brimonidina-Timolol ↓ significativo FC
↓ significativo PIO
Tras tratamiento: ↓IR de la ACR ↓ FC insuficiente para manifestar cambios en los IR de ACR y AO (sin afectación vascular sistémica) El ↓ de la FC menor influencia sobre la hemodinámica retrobulbar que el ↓ PIO
0,010,890,270,040,660,49 P
-0,64-0,03-0,29-0,510,12-0,19FC
ACRAO
IRVDFVSMIRVDFVSM
> FC < IR
CORRELACIÓN ENTRE EL FSO Y EDAD
EDAD Pacientes con > edad Pacientes con > edad < VDF y > IR ACR< VDF y > IR ACR
> Edad < capacidad de autorregulación en el lecho vascular retiniano
Jeppesen P. Graefes Arch Clin Exp Ophthalmol 2004
Resultados con EDC apoyan una alteración progresiva en la perfusión ocular a medida que el organismo envejece
Correlación Inversa entre Edad y VDF de ACR Directa entre Edad e IR de ACR
Correlación positiva entre edad e IR ACR
47,1años (17,6)Sanos Williamson
↓ velocidades ACR (9,9% por cada década) y ↑IR (4,9 % por cada década)
44.4 +/- 15.4 años
SanosGroh
Correlación inversa entre edad y VSM de la ACR
25.2+/-2.4 años 69.5+/-7.9 años
SanosGillies
A mayor edad: ↓VDF y VSM de AO 18-95 añosSanos Guthoff
A mayor edad: ↓VDF e ↑IR AO 23 añosSanos Harris
CorrelaciónEdadPacientesAutores
Harris A. Arch Ophthalmol 2000;118:1076-1080. Gillies WE. Aust N Z J Ophthalmol 1999;27:173-175. Groh MJ. Ophthalmology 1996;103:529-Williamson TH, Harris A. Surv Ophthalmol 1996;40:255-267. Guthoff RF. Arch Ophthalmol 1991;109:532-536.
CORRELACIÓN ENTRE EL FSO Y GCC
GCC
0,06*23,75 (1,21)22,25 (1,24)PIO basal
0,03*0,71 (0,03)0,73 (0,02)IR ACR
PGCC > 573 μmGCC < 573 μm
Los pacientes con córneas más delgadas presentaron peor flujo sanguíneo en la ACR
Lesk MR, Doyle A, Gherghel ,Stalmans: Correlación entre alteración FSO – Paquimetrías delgadas
> IR de la ACR < GCC
Lesk MR. Arch Ophthalmol 2006;124:1568-1572. Doyle A. Acta Ophthalmol Scand 2005;83:191-195. Gherghel D. Arch Ophthalmol 1999;117:1359-1362. Stalmans I. Eur J Ophthalmol 2009
CORRELACIÓN ENTRE EL FSO Y GCC
GCC
Corneas más finas, escleras más fina y láminas cribosas más fléxibles = daños axones adyacentes. Mohamed-Noor J. J Glaucoma 2009;18:32-36.
Los vasos sanguíneos de pacientes con paquimetrías finas pueden estar más lesionados lámina cribosa flexible. Lesk MR. Arch Ophthalmol 2006
Correlación grosor corneal-factores de riesgo cardiovasculares. Doyle A. Acta Ophthalmol Scand 2005
Posibilidad de que los pacientes con córneas más gruesas presenten una mejor autorregulación. Gherghel D. Arch Ophthalmol 1999. Stalmans I. Eur J Ophthalmol 2009
Diferencia de PIO reales por la influencia del GCC en la tonometría. Doughty MJ. Surv Ophthalmol 2000.
CONCLUSIONES