Bab I

PENDAHULUAN

Hipertensi adalah tekanan darah yang sama atau melebihi 140 mmHg sistolik, dan atau

sama atau melebihi 90 mmHg diastolic pada seseorang yang tidak sedang makan obat

antihipertensi. Hipertensi biasanya merupakan peningkatan kronis dari tekanan darah yang

lebih dari 140/90 mmHg, etiologinya 90 – 95 % tidak diketahui (Hipertensi essensial) .

Walaupun Hipertensi merupakan penyakit yang lazim, gawat darurat pada Hipertensi jarang

terjadi, ini akibat dari perbaikan dalam terapi obat yang telah dipertahankan dalam tekenan

tertentu (maintenance drug therapy). Pengobatan gawat darurat menjadi penting bila tekanan

arterial sistemik yang menetap tinggi merusak target organ (end organ), misalnya encefalopati,

beban jantung berlebihan (cardiac overload) atau memperburuk masalah yang mendasarinya.

Faktor resiko kardiovaskular antara lain, merokok, obesitas (BMI > 30), inaktivitas fisik,

dislipidemia, diabetes mellitus, mikroalbuminuria, usia (laki >55 tahun, perempuan >65 tahun),

riwayat keluarga dengan penyakit kardiovaskular. Pemeriksaan penunjang yang membantu

yaitu urinalisis, tes pungsi ginjal, gula darah, elektrolit, profil lipid, foto toraks, EKG, dan

berdasarkan penyakit penyerta.

Pada kelompok umur dewasa termasuk yang lebih dari 70 tahun, semakin tinggi tekanan

darah sistolik dan diastolic maka semakin besar resiko terkena stroke dan gagal jantung

kongestif. Tekanan darah sistolik menjadi prediksi angka kesakitan yang lebih baik dibandingkan

dengan tekanan darah diastolic. Beberapa klasifikasi penggolongan hipertensi dapat digunakan

untuk menangani penderita.

Pencegahan primer hipertensi dapat dilakukan dengan intervensi pola hidup pada

populasi umum dan populasi khusus (populasi yang mempunyai resiko tinggi). Intervensi efektif

untuk pencegahan primer termasuk mengurangi konsumsi natrium dan alcohol, menurunkan

berat badan, serta olahraga teratur.

Bab II

DEFINISI DAN KLASIFIKASI

Definisi Krisis Hipertensi secara umum adalah terjadinya peningkatan tekanan darah

diastolik (TDD) >120 mmHg. Termasuk dalam kategori ini adalah pasien yang menderita

hipertensi emergensi, hipertensi urgensi atau hipertensi berat.

Istilah “krisis” seolah-olah menggambarkan diperlukannya suatu tindakan yang segera

harus dilakukan, padahal untuk dua kategori terakhir (hipertensi urgensi dan hipertensi berat)

menurunkan tekanan darah (TD) dengan cepat merupakan kontra indikasi, sehingga ada yang

mengusulkan agar terminology krisis tersebut ditinjau kembali.

Kelainan yang terjadi pada hipertensi emergensi secara keseluruhan berhubungan

dengan tekanan darah diastole >120 mmHg, walaupun demikian tidak semua pasien yang

dating dengan hipertensi berat merupakan hipertensi emergensi. Penting bagi seorang dokter

untuk dapat mengenal perbedaan antara hipertensi emergensi dan hipertensi berat sehingga

penurunan tekanan darah yang terlalu cepat bahkan sampai mencapai TD normal terutama bila

tidak disertai kerusakan organ target (KOT) yang akut malahan akan berakibat fatal. Perlu

dipahami pula pada pasien yang menderita hipertensi kronis tidak terkontrol dalam jangka lama

akan juga menderita KOT yang kronis. Pasien hipertensi yang sebelumnya tidak pernah diobati

atau pengelolaannya tidak baik cenderung untuk mengalami kenaikan TD yang mendadak

menjadi tinggi. Pasien-pasien dengan hipertensi sekunder juga merupakan pasien-pasien yang

memiliki resiko lebih tinggi untuk terjadi peningkatan TD yang mendadak apabila dibandingkan

dengan pasien-pasien hipertensi esensial.

Hipertensi emergensi adalah terjadinya hipertensi dengan TDD >120 mmHg yang

disertai KOT yang akut (system saraf pusat, jantung atau ginjal). Pada keadaan ini diperlukan

penurunan TD dalam hitungan menit sampai jam menggunakan obat-obat parenteral dan

memerlukan pemgelolaan di ICU.

Hipertensi urgensi adalah terjadinya hipertensi dengan TDD >120mmHg tapa disertai

KOT akut. Ciri khas hipertensi urgensi adalah adanya hipertensi yang berat dapat disertai atau

tanpa disertai keluhan-keluhan sakit kepala hebat, rasa cemas atau sesak nafas. Pada

pemeriksaan fisik tidak menggambarkan adanya ancaman KOT. Pada keadaan ini diperlukan

penurunan TD dalam waktu 24-48 jam menggunakan obat oral dan tidak memerlukan

perawatan intensif. Definisi ini masih menjadi masalah oleh karena pada keadaan ini tidak

terjadi KOT yang akut dan masih dipertanyakan apakah penurunan tekanan darah memang

harus dilakukan dalam 24-48 jam. Kata urgensi sebenarnya hanya pemikiran dokter semata

untuk menurunkan TD segera dan bukan merupakan keluhan yang sebenarnya terjadi pada

pasien.

Hipertensi berat didefinisikan sebagai TD sistolik >180mmHg dan TDD >110mmHg.

Seperti pada hipertensi urgensi kuncinya adalah tidak terdapat KOT yang akut dan memerlukan

penurunan TD secara bertahap menggunakan terapi kombinasi obat anti hipertensi oral dalam

jangka waktu tertentu. Pasien-pasien dalam kategori ini harus dievaluasi dengan baik terhadap

kemungkinan adanya kelainan jantung, ginjal atau penyebab hipertensi lainnya.

Hipertensi maligna adalah terminologi yang tua dan tidak dipergunakan lagi. Keadaan ini

menghubungkan kenaikan TD dengan retinopati Keith-Wagener-Barker stadium IV

(papiledema, perdarahan retina dan eksudasi retina). Istilah diatas biasa dipergunakan untuk

menggambarkan hipertensi emergensi dengan kelainan sistem saraf pusat.

Hipertensi akselerasi adalah keadaan yang menghubungkan kenaikan TD dengan

retinopati Keit-Wagener-Barker stadium III (perdarahan retina, eksudasi retina dan

papiledema). Klasifikasi retinopati Keith-Wagener-Barker tidak menggambarkan secara akurat

dari beratnya kenaikan TD sehingga terminologi tersebut sudah jarang dipergunakan lagi.

BAB III

PATOFISIOLOGI HIPERTENSI EMERGENSI

Patofisiologi terjadinya krisis hipertensi tidaklah begitu jelas, namun demikian ada dua

peran penting yang menjelaskan patofisiologi tersebut yaitu :

1. Peran langsung dari peningkatan TD

Akibat dari peningkatan mendadak TD yang berat maka akan terjadi gangguan

autoregulasi disertai peningkatan mendadak resistensi vaskuler sistemik yang

menimbulkan KOT dengan sangat cepat. Gangguan terhadap sistem autoregulasi secara

terus-menerus akan memperburuk keadaan pasien selanjutnya. Pada keadaan tersebut

terjadi keadaan kerusakan endovaskuler (endothelium pembuluh darah) yang

terusmenerus disertai nekrosis fibrinoid di arteriolus. Keadaan tersebut merupakan suatu

siklus (vicious circle) dimana akan terjadi iskemia, pengendapan platelet dan pelepasan

beberapa vasoaktif. Trigernya tidak diketahui dan bervariasi tergantung dari proses

hipertensi yang mendasarinya.

Bila peningkatan tiba-tiba TD ini berlangsung terus-menerus maka sel endothelial

pembuluh darah menganggapnya suatu ancaman dan selanjutnya melakukan vasokontriksi

diikuti dengan hipertropi pembuluh darah. Usaha ini dilakukan agar tidak terjadi penjalaran

kenaikan TD ditingkat sel yang akan menganggu hemostasis sel. Akibat dari kontraksi otot

polos yang lama, akhirnya akan menyebabkan disfungsi endotelial pembuluh darah disertai

berkurangnya pelepasan nitric oxide (NO). Selanjutnya disfungsi endotelial akan ditriger

oleh peradangan dan melepaskan zat-zat inflamasi lainnya seperti sitokin, endhotelial

adhesion molecule dan endhoteli-1.

Mekanisme ditingkat sel ini akan meningkatkan permeabilitas dari sel endotelial,

menghambat fibrinolisis dan mengaktifkan sistem koagulasi. Sistem koagulasi yang

teraktifasi ini bersama-sama dengan adhesi platelet dan agregasi akan mengendapkan

materi fibrinoid pada lumen pembuluh darah yang sudah kecil dan sempit sehingga makin

meningkatkan TD. Siklus ini berlangsung terus dan menyebabkan kerusakan endotelial

pembuluh darah yang makin parah dan meluas.

2. Peran mediator endokrin dan parakrin

Peranan Mediator Endokrin dan Parakrin Sistem renin-Angiotensin-Aldosteron (RAA)

memegang peran penting dalam patofisiologi terjadinya krisis hipertensi. Peningkatan

renin dalam darah akan meningkatkan vasokonstriktor kuat angiotensin II, dan akan pula

meningkatkan hormon aldosteron yang berperan dalam meretensi air dan garam sehingga

volume intravaskuler akan meningkat pula. Keadaan tersebut diatas bersamaan pula

dengan terjadinya peningkatan resistensi perifer pembuluh darah yang akan meningkatkan

TD. Apabila TD meningkat terus maka akan terjadi natriuresis sehingga seolah-olah terjadi

hipovolemia dan akan merangsang renin kembali untuk membentuk vasokonstriktor

angiotensin II sehingga terjadi iskemia pembuluh darah dan menimbulkan hipertensi berat

atau krisis hipertensi.

KLASIFIKASI SISTOLE DIASTOLE

Pre Hipertensi 120-139 80-89

Hipertensi Stadium I 140-159 90-99

Hipertensi Stadium II >160 100-109

BAB IV

DIAGNOSIS KRISIS HIPERTENSI

Diagnosis tekanan darah tinggi berdasarkan hasil pengukuran tekanan sistolik adalah

suara fase 1 dan tekanan diastolic adalah suara fase 5 (Nicolai Sergeyevich Korotkoff).

Pengukuran dilakukan pada lengan atas dengan menggunakan cuff yang meliputi (melingkari)

minimal 80 % lengan atas (di pertengahan antara acromium dan procecus olecranon, tepi

bawah cuff paling sedikit 1 inci di atas fossa antecubiti) pada pasien dengan posisi duduk dan

telah beristirahat paling sedikit 5 menit.

Klasifikasi tekanan darah tinggi berdasarkan hasil rata-rata pengukuran tekanan darah

yang dilakukan minimal 2 kali tiap kunjungan oleh individu yang sama dengan selang waktu 30

detik setelah pengukuran pertama (dapat lengan yang sama ataupun yang sebelahnya, pada

kunjungan pertama harus pada ke dua lengan) pada 2 kunjungan atau lebih.

Peningkatan tekanan darah sistolik disebabkan oleh peningkatan stroke volume atau

penurunan compliance dari aorta. Peningkatan tekanan darah diastolik disebabkan oleh

peningkatan peripheral resistance, antara lain vasokontriksi dan kerusakan tunika intima.

KLASIFIKASI HIPERTENSI JNC VI I

Sebenarnya tidak terdapat tekanan darah yang tertentu merupakan krisis hipertensi,

namun merupakan kombinasi pemburukan cepat pada satu atau lebih organ vital (susunan

saraf pusat, kardiovaskuler, ginjal) disertai peningkatan tekanan darah yang tidak sesuai.

Perburukan cepat artinya jika tidak diberikan terapi secara efektif dalam waktu tertentu,

terdapat kemungkinan terjadinya kegawatdaruratan. Hipertensi ini memerlukan penurunan

tekanan darah segera meskipun tidak perlu menjadi normal, untuk membatasi mencegah

terjadinya kerusakan organ sasaran.

Krisis hipertensi adalah keadaan hipertensi yang memerlukan penurunan tekanan darah

segera karena akan mempengaruhi keadaan pasien selanjutnya. Tingginya tekanan darah

bervariasi, yang terpenting adalah cepat naiknya tekanan darah. Krisis hipertensi dibagi menjadi

dua jenis, yaitu hipertensi urgensi dan hipertensi emergensi.

Hipertensi emergensi, situasi di mana diperlukan penurunan tekanan darah yang segera

dengan obat antihipertensi parenteral karena adanya kerusakan organ target akut atau

progresif. Kerusakan yang dapat terjadi antara lain :

1. Neurologik: Encephalopati Hipertensi, stroke hemoragik (intraserebral atau subdural)

atau iskemik, papil edema.

2. Kardiovaskuler: Unstable angina, infark miokardium akut, gagal jantung dengan edema

peru, diseksi aorta.

3. Renal: Proteinuria, hamaturia, gagal ginjal akut, krisis ginjal scleroderma.

4. Mikroangiopati: anemia hemolitik.

5. Preeklampsia dam eklampsia.

Riwayat penyakit ditujukan pada system neurologist dan kardiovaskular, medikasi dan

penggunaan obat. Keluhan neurologi mungkin dramatik, tetapi sering kali berupa gejala yang

tidak spesifik seperti nyeri kepala, malaise, dan persepsI yang samar-samar tentang

kemampuan mental, dan merupakan satu-satunya tanda dekompensasi SSP akut. Riwayat

penyakit SSP atau serebrovaskular sebelumnya harus dicari, karena komplikasi terapetik lebih

sering terjadi pada pasien dengan riwayat penyakit tersebut.

Hipertensi Urgency, situasi di mana terdapat peningkatan tekanan darah yang bermakna

(ada yang menyebut tekanan darah sistolik > 220 mmHg atau tekanan darah diastolik > 125

mmHg) tanpa adanya gejala berat atau kerusakan target organ progresif dan tekanan darah

perlu diturunkan dalam beberapa jam.

Prinsip-prinsip penegakan diagnosis Hipertensi emergency dan Hipertensi Urgency tidak

berbeda dengan penyakit lainnya:

1. Amamnesis.

Riwayat hipertensi dan terapinya, kepatuhan minum obat, tekanan darah rata-

rata, riwayat pemakaian obat-obat simpatomimetik dan steroid, kelainan hormonal,

riwayat penyakit kronik lain, gejala-gejala serebral, jantung dan gangguan penglihatan.

2. Pemeriksaan Fisik.

a. Pengukuran tekanan darah pada kedua lengan, perabaan denyut nadi perifer

(raba nadi radialis kedua lengan dan kemungkinan adanya selisih dengan nadi

femoral, radial-femoral pulse leg)

b. Mata: Lihat adanya papil edema, pendarahan dan eksudat, penyempitan yang

hebat arteriol.

c. Jantung: Palpasi adanya pergeseran apeks, dengarkan adanya bunyi jantung S3

dan S4 serta adanya murmur.

d. Paru: Perhatikan adanya ronki basal yang mengindikasikan CHF.

e. Status neurologik: Pendekatan pada status mental dan perhatikan adanya defisit

neurologik fokal. Periksa tingkat kesadarannya dan refleks fisiologis dan

patologis.

3. Pemeriksaan Penunjang.

Pemeriksaan dilakukan dengan memperhatikan penyakit dasarnya, penyakit

penyerta, dan kerusakan target organ. Yang sering dilakukan antara lain ; pemeriksaan

elektrolit, Blood Urea Nitrogen, glukosa darah, kreatinin, urinalisa, dan hitung jenis

komponen darah. Pemeriksaan lainnya antara lain foto rontgen toraks, EKG dan CT Scan.

BAB V

PENATALAKSANAAN KRISIS HIPERTENSI

Dalam penatalaksaan kegawatan hipertensi dua hal penting perlu dipertimbangkan

yaitu berapa cepat dan berapa rendah tekanan darah harus diturunkan. Penurunan tekanan

darah sampai normal pada umumnya tidak diperlukan bahkan pada keadaan tertentu bukan

merupakan tujuan pengobatan.

Tujuan pengobatan Hipertensi emergency adalah memperkecil kerusakan organ target

akibat tingginya tekanan darah dan menghindari pengaruh buruk akibat pengobatan.

Berdasarkan prinsip ini maka obat antihipertensi pilihan adalah yang bekerja cepat, efek

penurunan tekanan darah dapat dikontrol dan dengan sedikit efek samping. Tujuan pengobatan

menurunkan tekanan arteri rata-rata (MABP) sebanyak 25 % atau mencapai tekanan darah

diastolik 100 – 110 mmHg dalam waktu beberapa menit sampai satu atau dua jam. Kemudian

tekanan darah diturunkan menjadi 160/100 mmHg dalam 2 sampai 6 jam. Tekanan darah

diukur setiap 15 sampai 30 menit. Penurunan tekanan darah yang terlalu cepat dapat

menyebabkan iskemia renal, cerebral dan miokardium. Pada stroke penurunan tekanan darah

hanya boleh 20 % dan khusus pada stroke iskemik penurunan tekanan darah secara bertahap

bila tekanan darah > 220/130 mmHg.

Tujuan pengobatan Hipertensi Urgency adalah penurunan tekanan darah sama seperti

Hipertensi emergency, hanya dalam waktu 24 sampai 48 jam. Setelah target tercapai harus

diikuti program terapi Hipertensi jangka panjang. Antihipertensi yang dipilih dapat per oral atau

parenteral sesuai fasilitas yang tersedia.

No Nama Obat Cara Kerja Dosis Onset Durasi Efek Samping Catatan

1Natrium

Nitropusid

Vasodilator

0.25-10

µg/kg/menit

Drip IV

(Max 10menit)

Segera

Mual, muntah,Hati-hati

tremor,3 – 5 menit dengan TTIK

berkeringat,atau azotemia

hipotensi

Labetalol

2Hidroklorida

20 – 40 mg tiap

10 menit

α dan β IV bolus sampai

300mg,Blocker

0,5 – 2,0 mg

infus

GI Tract,

bronkospasme,5 – 10 Kecuali Gagal

3 – 6 jam hipotensi,menit Jantung

bradikardia, blok

jantung

Nikardipin

3Hidroklorida

Calcium Channel

Blocker

5 mg/jam,

dinaikan 1 – 2,5

mg/jam setiap

15 menit sampai

15 mg/jam

Takikardia, sakit Dapat1 – 5

3 – 6 jam kepala, flushing, presipitasimenit

flebitis lokal iskemia miokard

Fenoldopam

4mesilat

0,1-1,6Agonis dopamin

reseptor µg/kg/menit IV

Takikardia

HipotensiHati-hati pada

4-5 menit <10 menit Peningkatanglaukoma

tekanan intra

okuler

5 Nitrogliserin0,25-5

Vasodilatorµg/kg/menit IV

2-5 menit 2-5 menit

Mual

Muntah Indikasi khusus

Sakit kepala pada iskemia

Met- miokard

Hemoglobulinuria

Indikasi khusus

1,25-5 mg setiap pada gagal6 Enalaprilat ACE Inhibitor 15 menit 6 jam Respon bervariasi

6 jam IV ventrikel kiri,

hindari IMA

7Hidralazin

hidroloridaVasodilator

10-20 mg IV 10-20

menit

2-6 jam Takikardia

Sakit kepala

Indikasi khusus

pada eklampsia

OBAT – OBAT PADA HIPERTENSI EMERGENSI DAN URGENSI

10-50 mg IM 20-30

menit

Flushing

Muntah

Angina memberat

8 Diazoksid

50-150 mg IV

bolus, dapat

diulang setiap 5-

15 menit, atauVasodilator 1-2 menit

15-30 mg/menit

infus sampai

maksimum

600mg

Takikardia

Flushing4-24 jam

Mual

Nyeri dada

Pada CAD dan

diseksi aorta

9Esmolol

hidroklorida

Β Blocker

500 µg/kg bolus

dalam 1 menit,

dilanjutkan 25- 1-2 menit

200 µg/kg/menit

infus

Keluhan GI tract

10-Bradikardia

30menitHipotensi

Indikasi khusus

pada diseksi

aorta dan

perioperatif

10-80 mg IV Hipokalemia10 Furosemid Diuretik 15 menit 4 jam

Bolus Hipotensi

Ganglionik11 Trimetaphan 0,5-5 mg/menit 1-3 menit 10 menit

Blocker

Hipotensi

Ileus

Retensio urin

Gagal napas

Indikasi khusus

pada diseksi

aorta

Hipotensi

TakikardiaDiawali 10 mg,

Calcium Channel Sakit kepala12 Nifedipine dapat diulang 15 menit 2-6 jam

Blocker Anginasetelah 30 menit

Miokardial Infark

Stroke

Response tidak

dapat diprediksi

Diawali 0,1-0,2

mg, lalu 0,1 mgSimpatolitik

13 Clonidine setiap jamSentral

sampai 0,8 mg

(oral)

30-60

6-8 jam Sedasimenit

Rebound

phenomenon

14 Captopril ACE Inhibitor 12,5-25 mg oral 15-30mnt 4-6 jam Hipotensi

DAFTAR PUSTAKA

1. Kasper, D., and friends (2005). Harrison’s principles of internal medicine.

USA: Mc Graw Hill

2. McPhee, S., Papadakis, M. (2009). Current medical diagnosis & treament

48th Edition. USA: Mc Graw Hill

3. Sudoyo, A., and friends (2009). Buku ajar ilmu penyakit dalam edisi V.

Jakarta: Internal Publishing