ANATOMI

Ginjal merupakan organ retroperitoneal

≈ kacang

- Di kedua sisi columna vertebralis

- Proyeksi setinggi

vertebrae Th.12-L3 kanan

vertebrae Th.11-L2 kiri

- Terdiri : ± 1.000.000 nefron

FISIOLOGI

Fungsi Ginjal:

Ekresi produk sisa metabolit, bahan kimia

asing.

Pengaturan keseimbangan air & elektrolit.

Pengaturan tekanan arteri.

Pengaturan keseimbangan asam-basa.

Pengaturan produksi eritrosit.

Pengaturan produksi 1,25-Dihidroksivitamin

D3.

Glukoneogenesis

Perubahan Aliran Darah

Ginjal menerima ± 20% dari aliran darah jantung / ± 1 liter per menit darah dari 40% hematokrit. Plasma ginjal mengalir sekitar 600 ml/menit, normalnya 20% dari plasma disaring di glomerulus dengan GFR 120 ml/menit atau sekitar 170 liter per hari. Penyaringan terjadi di tubular ginjal dengan lebih dari 99% yang terserap kembali meninggalkan pengeluaran urin terakhir 1-1,5 liter per hari.

Setelah usia 20 tahun terjadi penurunan aliran darah ginjal kira-kira 10% per dekade sehingga aliran darah ginjal pada usia 80 tahun hanya menjadi sekitar 300 ml/menit. Pengurangan dari aliran darah ginjal terutama berasal dari korteks. Pengurangan aliran darah ginjal mungkin sebagai hasil dari kombinasi pengurangan curah jantung dan perubahan dari hilus besar, arcus aorta dan arteri interlobaris yang berhubungan dengan usia.

Perubahan Laju Filtrasi

Glomerulus Penurunan kreatinin clearance dengan usia

≠ peningkatan konsentrasi kreatinin serum.Produksi kreatinin sehari-hari (daripengeluaran kreatinin di urin) menurunsejalan dengan penurunan kreatininclearance.

Menilai GFR/creatinine clearance pada usia lanjut.

Kreatinin clearance (Pria) =

(140-umur) X BB (kg) ml/menit

72 X serum cretinine (mg/dl)

Kreatinin clearance (wanita) = 0,85 X CC pria

Perubahan Pengaturan

Keseimbangan Air

Jumlah total air dalam tubuh↓ sejalan dengan↑ usia. ↓ lebih berarti pada perempuandaripada laki-laki prinsipnya penurunanindeks massa tubuh terjadi karena peningkatanjumlah lemak dalam tubuh.

Pada lanjut usia, untuk mensekresi sejumlahurin atau kehilangan air dapat ↑ osmolaritascairan ekstraseluler menyebabkan ↓ volumetimbulnya rasa haus subjektif.

Respon ginjal pada vasopressin <<dibandingkan dengan usia muda yangmenyebabkan konsentrasi urin juga <<

Orang dewasa sehat mengeluarkan 80% ataulebih dari air yang diminum (20 ml/kgBB) dalam5 jam.

Gagal Ginjal Akut

Adalah penurunan fungsi ginjal secara

tiba-tiba, tapi tidak seluruhnya dan

reversibel peningkatan BUN (Blood

Urea Nitrogen) serum dan kreatinin.

Lansia cenderung mengalami GGA yang

bersifat progresif yang mengakibatkan

peningkatan morbiditas.

Etiologi

Penyebab GGA biasanya :

◦ Dehidrasi atau gangguan elektrolit 50%

◦ Obstruksi, terutama hipertrofi prostat 40%

◦ Kelainan ginjal primer 10%

Etiologi GGA

Pra Ginjal

(Sirkulasi)

Ginjal

(Parenkima

l)

Pasca

ginjal

(Obstruksi)

perfusi ginjal << :

- hipovolemia/

hipotensi

- curah jantung

- viskositas darah

- nekrosis tubular akut

- peny. glomerulus

akut

- obstruksi vascular

akut

- nefrektomi

obstruksi aliran

urine : obstruksi

VU, uretra,

kedua ureter,

dsb.

Gejala Klinik

Oliguria

Kenaikan kreatinin

Ureum plasma

Retensi natrium konsentrasi natrium

urin rendah

Pada kelainan instrinsik :

Paling sering adalah nekrosis tubular

akut.

Terjadi kerusakan parah tapi reversibel

pada sel-sel tubulus, biasanya akibat

syok atau nefrotoksin.

Gambaran klinisnya berupa gagal ginjal

dengan oliguria akut, oliguria berat atau

anuria.

Diagnosis pasti ditegakkan dengan

biopsi ginjal untuk mengetahui kelainan

patologinya.

Kelainan pra ginjal :

Cari faktor pencetus, periksa

keseimbangan cairan dan status

dehidrasi.

Periksa konsentrasi natrium urin,

volume darah dikoreksi.

Diberi diuretik, dan dipertimbangkan

pemberian inotropik dan dopamine.

Diagnosa dan Tatalaksana

Penyebab

Kelainan ginjal :

Pemeriksaan urinalisa, mikroskopik urin ,

dan dipertimbangkan kemungkinan biopsi

ginjal, arteriografi, atau tes lainnya.

Kelainan pasca ginjal :

Periksa apakah kandung kemih penuh,

pembesaran prostat, gangguan miksi, atau

nyeri pinggang.

Pasang kateter urin, untuk mengetahui

adanya obstruksi juga untuk pengawasan

akurat dari urin dan mengambil bahan

pemeriksaan.

Bila perlu dilakukan USG ginjal.

Komplikasi

Jantung edema paru, efusipericardium, aritmia.

Gangguan elektrolit asidosis,hiperkalemia, hiponatremia.

Neurologi iritabilitas neuromuskular,tremor, koma, gangguan kesadaran dankejang.

Gastrointestinal nausea, muntah,gastritis, ulkus peptikum, perdarahangastrointestinal.

Hematologi anemia, diastesishemoragik.

Infeksi pneumonia, septikemia, infeksi

Penatalaksaan Gagal Ginjal

Pertahankan keseimbangan natrium dan

air

Memberikan nutrisi yang cukup

Mencegah dan memperbaiki

hiperkalemia

Mencegah dan memperbaiki infeksi

Mencegah dan memperbaiki perdarahan

saluran cerna

Dialisis dini atau hemofltrasi sebaiknya

tidak ditunda sampai ureum tinggi,

hiperkalemia, atau terjadi kelebihan

Prognosa

Penyebab kematian :

◦ infeksi (30-50%)

◦ perdarahan terutama saluran cerna (10-

20%)

◦ jantung (10-20%)

◦ gagal nafas (15%)

◦ gagal multiorgan dengan kombinasi

hipotensi, septikemia, dsb.

Gagal Ginjal Kronik

Gagal ginjal kronik adalah penurunan

fungsi ginjal yang persisten dan

ireversibel, yang biasanya berkembang

menjadi gagal ginjal terminal.

Pada lanjut usia, penyebab gagal ginjal

kronik yang tersering adalah

progressive renal sclerosis dan

pielonefritis kronis.

Prevalence Of CKD

In US Population (Age > 20 Years)

Stage Description GFR (mL/min/1.73m2)

Number of

People

% of Relevant

Population

1Kidney damage with

normal or GFR90 5,900,000 3.3

2Kidney damage with mild

GFR60-89 5,300,000 3.0

3 Moderate GFR 30-59 7,600,000 4.3

4 Severe GFR 15-29 400,000 0.2

5 Kidney failure< 15

(or dialysis)300,000 0.1

19,500,000 10.9%

NKF-K/DOQI. Am J Kidney Dis. 2001;37(suppl 1):S1-S238.

Manifestasi KlinisOrgan Manifestasi Klinis

Umum Fatigue, malaise

Kulit Pucat, rapuh

Kepala dan leher Fetor uremik, lidah kering

Kardiovaskuler Hipertensi, kelebihan cairan, gagal

jantung, perikarditis uremik,

penyakit vaskular

Pernapasan Hiperventilasi asidosis, edema

paru

Gastrointestinal Anoreksia, nausea, kolitis uremik,

Kemih Nokturia, poliuria, proteinuria

Saraf Letargi, malaise, tremor,

mengantuk, kebingungan, kejang,

koma

Tulang Defisiensi vitamin D

Sendi Gout, pseudogout

Hematologi Anemia, defisiensi imun, mudah

perdarahan

Pemeriksaan Penunjang

Glomerulus filtration rate (GFR) ↓

Kreatinin plasma ↑. Dimulai bila GFR < 60ml/menit.

GFR ↓ hingga 8-10 ml/menit/1,73m2/dekade setelah usia >35 tahun.

Creatinine clearance lansia lebih burukdaripada creatinine clearance pada priadengan usia 20 tahun.

Secara umum dialisis dilakukan bila gejalauremia timbul dan 8% penderita GGK diEropa memulai dialisis pada umur 65tahun.

Bikarbonat plasma ↓ (15-25 mmol/liter)

Hiperkalemia

Konsentrasi fosfat plasma & kalsium

plasma↑

anemia normositik normokrom

Mikroskopik urin kelainan sesuai

penyakit yang mendasarinya

USG ginjal mengetahui ukuran ginjal

dan penyebab gagal ginjal, misalnya

adalah kista atau obstruksi pelvis ginjal

Komplikasi

Komplikasi sistemik anemia.

Dapat dihubungkan dengan GGK melaluibeberapa faktor:

1. Pengurangan masa parenkim ginjal.

2. Eritropoetin yang rendah.

3. Kekurangan vitamin B 12 dan asam folat.

Pada uremia masa hidup sel darah merahmemendek. Mungkin juga ada perdarahan dariGIT yang menyebabkan anemia. Penggunaanobat seperti AINS dan bloker dapatmengurangi kadar eritropoetin dalam darah

Lansia + aterosklerosis pertahankan kadarHb 10 g/dl cegah angina/gagal jantungkongestif.

Penatalaksanaan

Tentukan penyebab dari GGK

Optimalisasi dan pertahankankeseimbangan cairan dan garam berifurosemid dosis besar (250-1000mg)/Loop diuretik (bumetanid, asametakrinat) cegah kelebihan cairan.Atau beri suplemen NatriumKlorida/Natrium Bikarbonat oral. Awasiberat badan, urin, dan pencatatankeseimbangan cairan (masukkanmelebihi keluaran sekitar 500 ml)

Mencegah dan tata laksana penyakit

tulang ginjal vitamin D/Kalsium karbonat

Deteksi dini dan terapi infeksi

Modifikasi terapi obat dan fungsi ginjal

(Obat yg metabolitnya toksikdigoksin,

aminoglikosid, analgesik opiat, amfoterisin,

dan allopurinol. Obat yg ↑ ureum

darahtetrasiklin, kortikosteroid dan

sitostatik)

Deteksi dan terapi komplikasi (neuropati

perifer, hiperkalemia progresif, kelebihan

cairan progresif)

Persiapan dialisis dan program

HIPERKALEMIA - Manifestasi Klinik

Jantung

Hilang

Tented, tall

Melebar

MelebarFibrilasi ventrikel

dan asistol

B.Kalium

Kalium merupakan unsur yang penting

untuk mempertahankan membran

potensial elektrik

Perubahan pada ion berdampak pada

kardiovaskuler , neuromuskuler dan

gastrointestinal

D/ :HIPERKALEMIAPenatalaksanaan

Jika Gbr EKG AbnormalCaCl2 10%,5-10 ml dalam larutan

IV selama 5-10 menit

Untuk Redistribusi Kalium

Sodium Bicarbonate 1 mEq/kg IV 5-10 mnt

50 gr D 50% & Insulin 10 U 5-10 menit

2 - agonist (albuterol 10-20 mg)

Untuk menarik Kalium dari tubuh

Loop diuretik , dialisis

Natrium polisterene sulfonat

Penyebab

Hiperkalemia

Disfungsi ginjal

Asidemia

Hipoaldosteronism

Obat-obatan(diuretik

hemat kalium)

Intake berlebihan

Kematian sel

◦ Rhabdomiolisis

◦ Tumor lisis

◦ Luka bakar

◦ Hemolisis

Hypokalemia

Pergeseran

antar sel

Kehilangan

melalui ginjal

Kehilangan

melalui

diluar

ginjal

Intake

yang

kurang

Alkalosis

Hiperventilasi

Insulin

ß-Adrenergic

agonist

Hipomagnesemi

a

Diuresis

Alkalosis

metabolik

Kerusakan

Tubulus ginjal

Ketoasidosis

diabetikum

Diare

Berkeringat

yag

berlebihan

Suction

NGT

Malnutrisi

Alkoholik

Anoreksi

a nervosa

Manifestasi Klinis

Hipokalemia Jantung

◦ Gangguan irama jantung (ventrikular dan

supraventrikular, perlambatan hantaran,

sinus bradikardi)

◦ EKG: Gelombang U, Perpanjangan QT, T

datar atau terbalik

Otot:

◦ Kelemahan otot (lumpuh), parestesia,

ileus, kram perut, nausea, dan muntah

Penatalaksanaan

Mengatasi penyebab

Memberikan Kalium:

◦ Jika K > 3mmol/L dan tidak bergejala, KCl oral atau

NGT 20-40 mmol/L setiap 4-6 jam.

◦ Jika K < 2,5 mmol/L atau < 3 mmol/L, pasien

mendapat digoksin atau bergejala, KCl iv 10 mmol/jam

◦ Jika gangguan irama jantung mengancam jiwa atau

lumpuh otot, berikan KCl 20-30 mmol/jam melalui CVP

kateter (10 mmol dalam 100 cc cairan diberikan dalam

waktu > 20 menit

A.Natrium

Merupakan penentu utama

osmolaritas dalam darah dan

berperan dalam pengaturan volume

ekstrasel

Manifestasi klinik pada sistim syaraf

dan fungsi neuromuskuler

Hiponatremia

1% dari pasien yang di rawat di RS

Gejala neurologik◦ Disorientasi ,irritabilitas ,kejang, koma,

encephalopathy

Symptoms peripheral :◦ Kramp, kedutan, fasikulasi

◦ Akibat adanya gangguan konduksi ion

_ Kelemahan otot , gagal napas

HIPONATREMIA

Hiponatremia HipovolemiaDiuretikDisfungsi tubuli ginjalGangguan GastrointestinalKulit keringatIatrogenik

Penyebab

Hiponatremia hipervolemiaGagal jantung kongestifGagal ginjal akutSirosisIatrogenik

Hiponatremia normovolemiaSIADHHipotiroidismePolidipsi psikogenikIatrogenik

Strategi Penanganan Hiponatremia normovolemia

◦ Osmolalitas urine > 300 mOsm

◦ Osmolalitas serum

(2 x Na serum) + glukosa/18 + BUN/2.8

Jika akut & bergejala: Kadar Na harus ditingkatkan◦ Restriksi cairan

◦ Loop diuretik

◦ Mengganti cairan intra vaskuler dgn NaCL 0.9% atau 3%

Jika berat (kejang atau koma): NaCl Hipertonis 1 mmol/kg. Max 3-5 mmol/L atau gejala hilang◦ NaCL 3% mengandung Na 0.5 mmol/mL

Kenaikan Na: 8-12 mmol/L pada 24 jam pertama

Central Pontine Myelinosis

Terjadi akibat koreksi secara cepat

Natrium ,koreksi lebih > 25 mEq

dalam 24-48 jam

Batas kenaikan dibatasi 12 mEq /hari

Koreksi keadaan kronik dibatasi 10

mEq/hari

Hipernatremia

Na > 145 mEq/L

Penyebab

Kehilangan cairan Kekurangan intake

cairan

Kelebihan intake

cairan

Diare

Muntah

Keringat yang

berlebihan

Diuresis

Diabetes insipidus

Gangguan Rasa

haus

Tablet garam

Cairan Hipertonik

Na Bikarbonat

Manifestasi Klinis

Hipernatremia CNS: disorientasi, penurunan

kesadaran, irritabilitas, kejang, koma,

mual/muntah

Kelemahan otot

Poliuria menunjukkan kemungkinan

◦ Diabetes Insipidus

◦ Kelebihan intake garam dan air

Strategi Penanganan

Kekurangan Cairan (L):◦ Laki: 0.6 x BB (Na yg diukur/Na normal) - 1

◦ Perempuan; 0.5 x BB (Na yg diukur/Na normal) - 1

Jenis cairan pengganti:◦ D 5%, Na CL 0,45%

◦ Bila pasien stabil , cairan via NGT

Keadaan akut dan simptomatis , penurunan kadar natrium < 12-20 mEq/L dalam 24 jam

Bila kronik dan asimptomatis turunkan natrium < 5-10 mEq/L selama 24 jam

Gangguan Elektrolit lain

Kalsium

◦ Dibutuhkan untuk kontraksi otot, penghantaran

rangsang syaraf, sekresi hormon, pembekuan

darah, pembelahan sel, pergerakan sel dan

penyembuhan luka.

◦ Efektif: Kalsium ion.

Hipokalsemia

Kadar kalsium dalam darah:◦ Kalsium total: < 8.5 mg/dL (< 2.12 mmol/L)

◦ Kalsium ion: < 0,1 mmol/l

Gejala Klinis: ◦ Kelainan kardiovaskuler: Hipotensi,

bradikardi, aritmia, gagal jantung, henti jantung

◦ Neuromuskular: lelah, spasme otot, spasme laring, hiperrefleksia, kejang, tetani dan parastesia

Hipokalsemia

Penyebab:

Hipoparatiroid

Sepsis

Luka bakar

Rabdomiolisis

Pankreatitis

Malabsorbsi

Penyakit hati

Penyakit Ginjal

Calcium Chelators

Hipomagnesemia

Transfusi yang masif

Hipokalsemia Penatalaksanaan

◦ Koreksi penyebab

◦ Pemberian kalsium

Hipokalsemia ringan, dapat ditoleransi dengan baik

Hipokalsemia berat atau bergejala: 100 mg kalsium iv selama 5-10 menit (3-4 ml CaCl 10%, atau

10 ml Ca glukonas), diikuti 0.3-2.0 ml/kg/jam.

Jika kadar kalsium stabil, berikan enteral 500-1000 mg/6 jam)

◦ Sediaan kalsium:

1 g CaCl 10% = 10 ml = 272 mg kalsium.

1 g Ca glukonas = 10 ml = 90 mg kalsium

◦ Jika gagal:

Beri Vit D dan Mg

Hiperkalsemia

Kadar kalsium dalam darah:◦ Kalsium total: > 11 mg/dl (2.75 mmol/L)

◦ Kalsium ion: > 1.3 mmol/L

Gejala Klinis:◦ Kardiovaskuler: hipertensi, iskemi otot jantung,

aritmia, bradikardia, hambatan hantaran irama jantung, dehidrasi, hipotensi, lelah, koma, kejang, mati mendadak

◦ Saluran cerna: mual, muntah, nyeri perut, konstipasi, pankreatitis, ulkus

◦ Diabetes insipidus dengan poliuri

◦ Batu ginjal nefrokalsinosis, gagal ginjal.

Hiperkalsemia

Penyebab:

Hiperparatiroid

Keganasan

Immobilisasi

Kelebihan vit A atau

Vit D

Tirotoksikosis

Penyakit

granulomatosis

Hiperkalsemia

Penatalaksanaan

◦ Atasi penyebab

◦ Rehidrasi:

Na Cl 0.9% s/d urin 2-3 ml/kg/jam.

◦ Menurunkan kadar kalsium:

Diuretik loop.

Pada gagal ginjal, mengancam kehidupan : dialisis

Hipofosfatemia

Fosfat penting untuk metabolisme energi sel

Kadar fosfat < 2.5 mg/dl (0.81 mmol/L)

Gejala Klinis:

◦ Kelemahan otot, gagal nafas, rabdomiolosis,

parastesi, lethargi, disorientasi, koma, kejang

◦ Gagal fungsi tubulus ginjal

◦ Gagal respon terhadap presor

◦ Disfungsi hati, disfungsi imun, gagal sintesa

protein, hemolisis, gagal fungsi trombosis, gagal

pelepasan O2 dari Hb

Penyebab:

Perpindahan

antar sel

Kehilangan

dari ginjal

Kehilangan

dari sal.

cerna

Penurunan

intake

Alkalosis akut

Pemberian KH

Obat (insulin,

epinefrin)

Hiperparatiroi

d

Diuretik

Hipokalemia

Hipo Mg

Steroid

Malabsorbsi

Diare

Fistel

intestinal

Antasida

Malnutrisi

Nutrisi

parenteral

Hipofosfatemia

Penatalaksanaan:

◦ Atasi penyebab

◦ Koreksi gangguan elektrolit

◦ Koreksi fosfat

Kadar fosfat < 1 mg/dl (0.32 mmol/L) dan bergejala,

mengancam jiwa

Berikan fosfat 0.6-0.9 mg/kg/jam iv

Jika kadar Fosfat stabil, 1000 mg fosfat/hari

Sediaan:

Kalium fosfat (93 mg fosfat/ml; 1.1 mmol/l K)

Natrium fosfat (93 mg fosfat)

Hipofosfatemia

Fosfat secara enteral dapat diberikan

pada kadar fosfat > 1-1.5 mg/dl (>

0.32-0.48 mmol/L).

Monitor kadar fosfat serum (3-4 mg/dl

atau 0.97-1.29 mmol/L)

Hipofosfatemia

Hipomagnesemia Mg penting untuk transfer energi dan stabilitas

elektrik.

Kadar Mg <1.8 mg/dl atau 1.5 mEq/dl (<0.75 mmol/L)

Penyebab :

Kehilangan

melalui ginjal

Kehilangan melalui

sal. Cerna

Pergeseran

antar sel

Penurunan

intake

Disfungsi tubulus

ginjal

Diuresis

Hipokalemia

Obat

(aminoglikosida,

ampothericin B)

Malabsorbsi

Diare

NG suction

Refeeding

Penyembuhan

dari hipotermi

Malnutrisi

Alkoholik

Nutrisi parentral

Gejala Klinis:◦ Kelainan kardiovaskuler: Perpanjangan interval QT, aritmia, vasospasm,

iskemi otot jantung

◦ Neuromuscular: kelemahan, tremor, kejang, tetani, koma

◦ Kelainan elektrolit: Hipokalemia, hipokalsemia

Hipomagnesemia

Atasi penyebab Koreksi gangguan elektrolit yang menyertai Memberikan Magnesium:

◦ Emergensi (disertai aritmia), berikan Mg Sulfat 1-2 g iv selama 5-10 menit

◦ Interval waktu 10-60 menit.

◦ Dilanjutkan 1-2 g/4-6 jam, iv.

◦ Kadar Mg stabil, dosis maintenans: 0.1-0.2 mEq/kg/hari ( 1g Mg = 8 mEq)

◦ Dosis Mg diturunkan jika ada gagal ginjal

Hipomagnesemia

Kesimpulan

Gangguan elektrolit tidak bisa

disepelekan , karena dapat

mengancam jiwa dan menyebabkan

syok dalam waktu singkat jika tidak

mendapatkan penanganan secara

cepat dan adekuat.

Gangguan elektrolit tersebut bisa kita

pantau melalui pemeriksaan

laboratorium yaitu pemeriksaan kadar

elektrolit seperti Natrium, Kalium,

kalsium, fosfat dan magnesium.

Koreksi gangguan elektrolit sangatlah

penting pada pasien dengan

gangguan gagal ginjal