FISIOLOGI KARDIOVASKULAR

Oleh:

Mutia Muliawati, S.Ked

Chentie Maulidya, S.Ked

Pembimbing:

Dr. Fredi Heru Irwanto, Sp.An

Kepaniteraan Klinik

Bagian Anestesiologi dan Terapi Intensif RSMH

Palembang

2014

KATA PENGANTAR

Puji syukur kehadirat Allah SWT karena berkat karunia dan Rahmat-Nya,

Referat ini dapat terselesaikan dengan baik.

Referat yang berjudul Fisiologi Kardiovaskular ini betujuan untuk

memenuhi tugas ilmiah di Bagian Anestesiologi dan Terapi Intensif RSMH

Palembang, Universitas Srwijaya.

Referat ini masih belum sempurna. Oleh karena itu, saran dan kritik

pembaca akan sangat bermanfaat bagi revisi yang senantiasa akan tim penyusun

lakukan.

Desember 2014

Tim Penyusun

2

DAFTAR ISI

Cover .......................................................................................................................1

Kata Pengantar.........................................................................................................2

Daftar Isi..................................................................................................................3

BAB I – Pendahuluan..............................................................................................4

BAB II – Tinjauan Pustaka......................................................................................6

BAB III – Kesimpulan...........................................................................................22

Daftar Pustaka........................................................................................................23

3

BAB I

PENDAHULUAN

1. Latar Belakang

Kardiovaskuler terdiri dari dua suku kata yaitu cardiac dan vaskuler.

Cardiac yang berarti jantung dan vaskuler yang berarti pembuluh darah. Dalam

hal ini mencakup sistem sirkulasi darah yang terdiri dari jantung komponen darah

dan pembuluh darah. Pusat peredaran darah atau sirkulasi darah ini berawal

dijantung, yaitu sebuah pompa berotot yang berdenyut secara ritmis dan berulang

60-100x/menit. Setiap denyut menyebabkan darah mengalir dari jantung, ke

seluruh tubuh dalam suatu jaringan tertutup yang terdiri atas arteri, arteriol, dan

kapiler kemudian kembali ke jantung melalui venula dan vena yang berfungsi

memberikan menyuplai oksigen dan nutrisi keseluruh jaringan tubuh yang di

perlukan dalam proses metabolisme tubuh. Sistem kardivaskuler memerlukan

banyak mekanisme yang bervariasi agar fungsi regulasinya dapat merespon

aktivitas tubuh, salah satunya adalah meningkatkan aktivitas suplai darah agar

aktivitas jaringan dapat terpenuhi. Pada keadaan berat, aliran darah tersebut, lebih

banyak di arahkan pada organ-organ vital seperti jantung dan otak yang berfungsi

memelihara dan mempertahankan sistem sirkulasi itu sendiri.

Jantung merupakan organ utama dalam sistem kardiovaskuler yang

terletak pada rongga dada tepat di belakang sternum , diantara kedua paru. Fungsi

utama jantung adalah memompa darah keseluruh tubuh melalui pembuluh aorta

dan arteri pulmonalis. Setiap hari jantung dapat memompa sekitar 7.000 L darah

dan berkontraksi sekitar 2,5 miliar kali.

Jantung membawa darah yang mengandung oksigen dan zat gizi lainnya

ke jaringan dan membawa darah ke paru-paru. Setelah darah kembali ke atrium

kanan dari vena cava selanjutnya mengalir melewati katup trikuspidalis ke

ventrikel kanan, selanjutnya dipompa melalui katup pumonalis ke dalam arteri

pulmonalis dan kapiler pulmonalis. Setelah darah dioksigenasi kemudian akan

4

masuk ke atrium kiri dan melalui katup mitral ke dalam ventrikel kiri dan

selanjutnya dipompa ke dalam aorta.

5

BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

1. Anatomi Jantung

Jantung terletak di dalam rongga mediastinum dari rongga dada diantara

kedua paru.Terdapat selaput yang melapisi jantung yang disebut perikardium,

terdiri dari dua lapisan, yaitu perikardium parietalis yang merupakan lapisan luar

melekat pada tulang dada dan paru, perikardium viseralis merupakan lapisan

permukaan jantung/ epikardium.

Jantung terbagi menjadi dua bagian yaitu bagian kiri dan kanan yang mana

setiap bagian terdiri dari sebuah atrium dan ventrikel. Atrium merupakan saluran

dan pompa pertama ke ventrikel, sementara ventrikel berfungsi sebagai pompa

utama. Ventrikel kanan menerima darah dari vena sistemik (yang sedikit oksigen)

dan memompa ke sirkulasi pulmonal, sementara ventrikel kiri menerima darah

dari vena pulmonal (yanag banyak oksigen) yang memompa ke sirkulasi sistemik.

Katup-katup jantung mengalirkan darah secara langsung ke setiap bagian jantung.

Kerja dari pompa jantung adalah kesatuan kerja yang berlangsung secara elektrik

dan mekanik.

6

Gambar 1. Jantung

Jantung terdiri dari otot-otot stria yang secara khusus dilindungi oleh

jaringan konektif dan tulang. Otot-otot jantung dibagi menjadi atrium, ventrikel,

pacemaker, serta sel-sel konduktif. Rangsangan secara alamiah dari otot-otot

jantung itu sendiri serta struktur yang unik membuat jantung berfungsi sebagai

pompa yang sangat efisien. Resistensi yang lambat terjadi berturut-turut antara

sel-sel otot jantung itu sendiri yang kemudian menjadi cepat dan menghantarkan

aktifitas listrik pada setiap bagian jantung. Aktifitas listrik jantung mulai

dihantarkan dari sebuah atrium ke atrium yang lain dan dari satu ventrikel ke

ventrikel yang lain melalui sebuah jalur konduksi spesifik. Tidak hanya hubungan

langsung antara atrium dan ventrikel kecuali melalui simpul Atrioventrikuler

(AV) memperlambat konduksi dan membuat kontraksi atrium lebih dahulu terjadi

daripada ventrikel.

7

2. Potensial Aksi Jantung

Membran sel otot-otot jantung secara normal permeabel untuk K+ tapi

relatif impermeabel untuk Na+. Membran yang mengandung Na+-K+ Adenosine

Triphosphate (ATP) mengandung konsentrasi K+ di dalam sel lebih tinggi dan

melakukan pertukaran dengan Na+ yang lebih banyak berada di luar sel.

Konsentrasi sodium dalam sel dijaga agar tetap rendah, sedang

konsentrasi potassium di dalam sel dijaga agar tetap tinggi dibandingkan pada

ruang ekstraseluler. Impermeabilitas relatif dari membran untuk kalsium juga

dijaga agar tetap tinggi diruang ekstrasel untuk ke sitoplasma. Perpindahan K+

keluar sel dan penurunan konsentrasinya dalam sel membuat keadaan dalam sel

menjadi kurang positif. Sebuah potensial aksi listrik terjadi melintasi membran,

dimana keadaan dalam sel menjadi lebih negatif dibanding keadaan di luar sel,

karena keluarnya anion K+. Sehingga potensial istirahat membran

menggambarkan keseimbangan antara dua ruang tersebut dimana perpindahan K+

menurunkan konsentrasi K+ dalam sel dan aktifitas listrik yang negatif dari ruang

intraseluler menjadi positif hanya dengan ion potassium.

Potensial istirahat dari membran sel-sel ventrikel secara normal adalah -

80 sampai dengan -90 mV. Dibanding dengan jaringan yang lain (otot skelet dan

saraf) ketika potensial membran sel menjadi negatif dan menghasilkan nilai yang

rendah, sebuah potensial aksi yang lebih karakteristik (depolarisasi) terjadi.

Potensial aksi yang segera terjadi pada membran sel otot-otot jantung menjadi

+20 mV.

Dibandingkan dengan potensial aksi pada serabut saraf, puncak dari

potensial aksi pada jantung diikuti oleh adanya fase plateau yang berlangsung

sekitar 0,2-0,3 detik. Jika pada potensial aksi otot skelet dan saraf ditandai oleh

terbukanya fast sodium channel pada membran sel, pada otot jantung ditandai

tidak hanya oleh terbukanya fast sodium channel (spike) saja tapi juga oleh

pembukaan slow sodium channel (plateau).

Depolarisasi juga terjadi melalui penurunan yang cepat pada

permeabilitas potassium. Dengan mengembalikan permeabilitas potassium pada

8

keadaan normal dan menutup sodium serta kalsium channel maka hal tersebut

dapat membuat keadaan potensial membran sel menjadi normal kembali.

Tabel 1. Potensial Aksi Jantung

Fase Nama Peristiwa yang terjadi Perpindahan ion sel

0 Aktivasi Aktivasi cepat (pembukaan) Na+

channel

Na+ masuk dan

menurunkan

permeabilitas

1 Awal

repolarisasi

cepat

Inaktivasi dari Na+ channel dan

peningkatan permeabilitas dari

K+

K+ keluar (IT0)

2 Plateau Aktivasi lambat pada Ca2+

channel

Ca2+ masuk

3 Akhir

repolarisasi

Inaktivasi dari Ca2+ channel dan

peningkatan permeabilitas K+

K+ keluar

4 Potensial

istirahat atau

repolarisasi

diastolik

Permeabilitas menjadi normal

kembali (sel-sel atrium dan

ventrikel). Keluarnya ion

intrinsik dari sodium secara

lambat atau mungkin juga Ca2+

kedalam sel sehingga terjadilah

depolarisasi spontan

K+ keluar, Na+ masuk,

Ca2+ masuk

Setelah depolarisasi, sel-sel secara tipikal menjadi refrakter sehingga

normal kembali lewat perangsangan depolarisasi sampai fase 4. Masa refrakter

yang efektif adalah waktu minimum diantara 2 impuls depolarisasi yang terjadi

pada konduksi cepat otot-otot jantung, periode ini secara umum tidak

berhubungan dengan lamanya aksi potensial. Sebaliknya, masa refrakter yang

9

efektif pada konduksi lambat sel otot jantung dapat menyebabkan berakhirnya

durasi dari potensial aksi.

Tabel 2 Ion Channel Jantung

Voltage-gate

Na+

T Ca2+

L Ca2+

K+

Keluar sementara

Seimbang kembali

Seimbang kembali dengan lambat

Ligand-gate K+ channel

Aktivasi Ca2+

Aktivasi Na+

ATP-sensitif

Aktivasi acetylcholine

Aktivasi asam arakhidonat

Tabel 1 berisi tipe-tipe dari ion channel pada membran otot jantung.

Beberapa diantaranya diaktivasi dari tegangan listrik membran sel yang berubah-

ubah, sementara yang lainnya karena ligand. Voltase-gate dari Na Channel

mempunyai pintu luar (m) yang membuka pada -60 sampai dengan -70 mV dan

pintu dalam yang menutup pada -30 mV. Tipe T (transient) voltase-gate kalsium

10

channel berada pada fase 0 depolarisasi. Selama fase plateau (fase 2), masuknya

kalsium terjadi melalui tipe L, voltase-gate kalsium channel. Tiga tipe utama dari

K+ channel bertanggungjawab terhadap repolarisasi. Hasilnya adalah pertama

keluarnya potassium, kedua bertanggungjawab untuk reaktivasi pendek (IKr) dan

ketiga memproduksi reaktivasi aktin secara lambat sehingga menyebabkan

potensial membran sel menjadi normal kembali.

3. Kecepatan Konduksi Sinyal Otot Jantung

Kecepatan konduksi sinyal potensial aksi eksitatorik sepanjang serabut otot atrium

dan ventrikel sekitar 0,3 sampai 0,5 meter/detik, atau sekitar 1/250 kecepatan

konduksi di dalam serabut saraf yang sangat besar dan 1/10 kecepatan konduksi di

dalam serabut otot rangka. Kecepatan konduksi di dalam sistem konduksi jantung

khusus serabut Purkinje sekitar 4 meter/detik pada sebagian besar sistem tersebut.

4. Mekanisme Kontraksi

Kontraksi dari sel-sel otot jantung adalah hasil interaksi dari dua

overlapping protein kontraktil yang kaku, aktin dan miosin. Protein-protein ini

terikat pada posisinya masing-masing dimana setiap sel berperan pada saat

kontraksi maupun relaksasi. Sel-sel memendek terjadi ketika dua protein

berinteraksi secara penuh dan menutupi satu sama lain. (Gambar 19-2) Interaksi

ini secara normal dicegah oleh dua regulasi protein, troponin dan tropomiosin ;

troponin terdiri dari 3 subunit, tropinin I, troponin C dan troponin T. Troponin

mempengaruhi kerja aktin pada interval yang teratur, sedangkan tropomiosin

mempengaruhi pusat dari struktur aktin. Peningkatan konsentrasi kalsium dalam

sel (dari 10-7 menjadi 10-5 mol/L), meningkatkan kontraksi ion kalsium yang

terikat pada troponin C. Hasil perubahan yang sesuai dalam regulasi protein ini

mengeluarkan bagian aktif dari aktin yang menyertai interaksi dari jembatan

miosin (terjadi overlapping). Bagian aktif dari fungsi miosin sebagai magnesium

yang bergantung pada ATP-ase dimana aktifitasnya meningkat melalui

peningkatan konsentrasi kalsium dalam sel. Waktu terjadinya berlangsung secara

berturut-turut dan terjadi pelepasan pada jembatan miosin melalui bagian aktif

11

pada aktin. Adenosin Triphosphate (ATP) digunakan selama waktu tersebut.

Relaksasi terjadi jika kalsium secara aktif dipompa kembali ke dalam Retikulum

Sarkoplasma melalui Ca2+-Mg2+ ATPase, hasilnya akan menurunkan konsentrasi

kalsium dalam sel bersamaan dengan kompleks Troponin-Tropomiosin untuk

mencegah interaksi antara aktin dan miosin.

5. Rangkaian Eksitasi-Kontraksi

Istilah eksitasi-kontraksi merujuk pada mekanisme saat potensial aksi

menyebabkan miofibril otot berkontraksi. Pada otot rangka jika potensial aksi

menjalar sepanjang membran otot jantung, potensial aksi akan menyebar ke

bagian dalam serabut otot jantung sampai ke membran tubulus transvesus (T).

Potensial aksi tubulus T selanjutnya bekerja pada membran tubulus sarkoplasmik

longitudinal yang akan menyebabkan pelepasan ion-ion kalsium ke dalam

sarkoplasma otot dari retikulum sarkoplasmik. Dalam seperbeberapa ribu detik

berikutnya, ion kalsium ini akan berdifusi ke dalam miofibril dan mengatalisis

reaksi kimiawi yang mempermudah pergeseran filamen aktin dan miosin satu

sama lain yang akan menimbulkan kontraksi otot.

Sejauh ini, mekanisme perangkat eksitasi-kontraksi ini sama dengan

mekanisme yang terjadi dalam otot rangka, namun ada efek kedua yang cukup

berbeda.selain ion kalsium yang dilepaskan dari sisterna retikulum sarkoplamik ke

dalam sarkoplasma otot, saat terjadi potensial aksi sebagian besar ion-ion kalsium

tambahan juga berdifusi ke dalam sarkoplama dari tubulus T. Sehingga jika tanpa

kalsium tambahan yang berasal dari tubulus T in, kekuatan kontraksi otot jantung

ini akan sangat menurun karena retikulum sarkoplamik otot jantung kurang

berkembang dibandingkan retikulum sarkoplasmik otot rangka dan tidak

menyimpan kalsium yang cukup untuk menimbulkan kontraksi penuh.

Sebaliknya, tubulus T pada otot jantung mempunyai 5 kali lebih besar daripada

tubulus T pada otot rangka, yakni berarti volumenya 25 kali lebih besar. Di dalam

tubus T ditemukan sejumlah besar mukopolisakarida yang bermuatan

elektronegatif dan mengikat cadangan ion kalsium yang sangat banyak agar ion

12

kalsium selalu tersedia dan dapat berdifusi ke bagian dalam serabut otot jantung

saat terjadi potensial aksi pada tubulus T.

Kekuatan kontraksi otot jantung sangat bergantung pada konsentrasi ion

kalsium di dalam cairan ekstrasel karena calah tubulus T langsung melalui

membran sel otot jantung ke ruang ekstrasel yang mengelilingi sel sehingga cairan

ekstraseluler yang sama terdapat di dalam interstisium otot jantung melewati

tubulus T. Hal ini akan menyebabkan jumlah ion kalsium yang ada di dalam

sistem tubulus T akan menimbulkan kontraksi otot jantung.

6. Siklus Jantung

Siklus jantung didefenisikan sebagai hasil kesatuan kerja elektrik dan

mekanik. Sistole mengacu kepada kontraksi, sedang diastole mengacu kepada

relaksasi. Pengisian terbesar pada masa diastolik terjadi secara pasif sebelum

kontraksi atrium. Kontraksi atrium secara normal hanya berperan 20-30% pada

pengisian ventrikel. Tiga gelombang secara umum diidentifikasi sebagai

gambaran pada tekanan atrium. Gelombang a mengikuti systole atrium,

gelombang c mengikuti kontraksi ventrikel dan dapat dikatakan menyebabkan

penonjolan katup AV ke dalam atrium. Gelombang v mengacu pada tekanan yang

dibuat oleh aliran balik vena sebelum katup AV membuka kembali. Penurunan x

adalah penurunan pada tekanan diantara gelombang c dan v dan dapat dikatakan

mengisi atrium melalui kontraksi ventrikel. Inkompetensi dari katup AV pada

bagian lain dari jantung mengakhiri penurunan x pada sisi tersebut,menghasilkan

penonjolan gelombang CV.

13

Gambar 19.3. Siklus Normal Jantung. Catatan bahwa terjadi korespondensi antara kerja

elektrik dan mekanik. (Modified and reproduced, with permission, From Ganong WF ; Revie

of Medical Phsiology, McGraw-Hill, 2001).

14

Penurunan y mengikuti gelombang v dan tampak menurun pada tekanan atrium

sebagai pembukaan katup AV. Simpul AV, pada akhir tekanan aorta berbentuk

insisura dan menggambarkan aliran balik segera ke dalam ventrikel kiri sebelum

katup aorta menutup.

7. Denyut Jantung

Curah jantung secara umum berhubungan secara langsung dengan

denyut jantung. Denyut jantung adalah fungsi intrinsik dari sinyal AV

(depolarisasi spontan), dimodifikasi dari faktor otonom, humoral dan lokal. Nilai

normal intrinsik dari simpul SA pada orang dewasa muda adalah 90-100

kali/menit, tapi menurun seiring dengan pertambahan usia mengikuti rumus :

Gambar 19-5. Hubungan antara denyut jantung dan Cardiac Indeks

(Reproduced, with permission, from Wetsel RC : Critical Care : State of

the Art 1981. Society of Critical Care Medicine, 1981)

Terjadinya aktifitas vagal memperlambat denyut jantung dengan jalan

merangsang reseptor kolinergik M2, sementara aktifitas simpatis meningkatkan

15

denyut jantung utamanya melalui aktivasi reseptor β-1 adrenergik dan reseptor β-2

adrenergik. (lihat diatas).

8. Isi Sekuncup

Isi Sekuncup secara normal ditentukan oleh tiga faktor utama yaitu

preload, afterload dan kontraktilitas. Analisa ini analog dengan hasil observasi

laboratorium pada preparat otot skelet. Preload adalah panjang otot terutama pada

saat kontraksi, sedangkan afterload adalah tekanan yang berlawanan dengan otot

yang seharusnya berkontraksi. Kontraktilitas adalah suatu keadaan intrinsik pada

otot yang berhubungan dengan kemampuan untuk berkontraksi tapi tidak

bergantung pada keduanya baik preload maupun afterload. Sejak diketahui bahwa

jantung terdiri dari tiga dimensi dengan banyak ruang untuk pompa, keduanya

baik bentuk geometrik ventrikel dan disfungsi ventrikel juga dapat mempengaruhi

isi sekuncup (tabel 19-3).

Tabel 19-3. Faktor-faktor utama yang mempengaruhi Isi Sekuncup

Jantung

Preload

Afterload

Kontraktilitas

Abnormalitas pergerakan membran

Disfungsi Katup

Preload

Preload adalah volume akhir diastolik, dimana secara umum bergantung

pada pengisian ventrikel. Hubungan antara curah jantung dan volume akhir

diastolik ventrikel kiri dikenal dengan Hukum Starling pada Jantung. Sebagai

catatan bahwa denyut jantung adalah konstan, maka curah jantung secara

16

langsung langsung proporsinya berhubungan dengan preload, dibawah volume

akhir diastolik dimana jangkauannya terlalu luas. Sementara itu, curah jantung

tidak mengalami perubahan-atau mungkin malah mengalami penurunan.

Pemanjangan yang berlebihan dari ventrikel yang lain menyebabkan dilatasi

berlebihan dan inkompetensi dari katup-katup AV.

Gambar 19-6. Hukum Starling Pada Jantung

Afterload

Afterload untuk jantung yang intak pada keadaan biasa diseimbangkan

oleh tekanan pada dinding ventrikel selama sistole. Tekanan pada dinding

ventrikel dapat didefenisikan sebagai tekanan dari ventrikel yang didapat melalui

penurunan kavitas. Jika ventrikel digambarkan menurut hukum laplace :

Sirkumferensial stress = P x R

2 x H

17

Dimana P adalah tekanan dalam ventrikel, R adalah jari-jari ventrikel

dan H adalah tebal dinding ventrikel. Meskipun normalnya ventrikel biasanya

berbentuk ellips, hubungan ini masih sering digunakan. Peningkatan jari-jari

ventrikel, peningkatan tekanan pada dinding ventrikel dapat meningkatkan

tekanan ventrikel. Jadi, penebalan dinding ventrikel menurunkan tekanan pada

dinding ventrikel

Tekanan sistolik dalam ventrikel bergantung pada sejumlah kontraksi

ventrikel ; viskoelastisitas dari aorta, cabang-cabang proksimal dan darah

(viskositas dan densitas) serta Systemic Vascular Resistance (SVR). Faktor

arteriole adalah penentu utama pada SVR. Karena viskoelastisitas aorta secara

umum adalah konstan pada beberapa pasien, afterload dari ventrikel biasanya

diketahui secara klinis dengan SVR, yang dihitung dengan persamaan sebagai

berikut :

SVR = 80 x MAP – CVP

CO

Dimana MAP adalah tekanan arteri rata-rata dalam milimeter merkuri,

CVP adalah tekanan vena sentral dalam milimeter merkuri dan CO adalah curah

jantung dalam liter per menit. Normal SVR adalah 900 – 1500 dynes.detik.cm-5.

Tekanan darah systole dapat digunakan sebagai taksiran dari overload ventrikel

kiri pada keadaan perubahan secara kronik dalam ukuran, bentuk atau penebalan

dinding ventrikel atau perubahan secara akut pada resistensi vaskuler sistemik.

Beberapa ahli klinik menggunakan CI. CO dihitung dalam Indeks Resistensi

Vaskuler Sistemik (SVRI), jadi SVRI = SVR x BSA.

Afterload ventrikel kanan sebagian besar bergantung pada resistensi

pada pulmonum digambarkan dengan persamaan :

PVR = 80 x PAP –LAP

CO

18

Dimana PAP adalah tekanan rata-rata arteri pulmonal dan LAP adalah

tekanan atrium kiri. Dalam prakteknya, PCWP biasanya digunakan untuk

memperkirakan LAP (lihat bab 20). Normal PVR adalah 50-150 dyne.sec.cm-5.

Curah jantung berhubungan dengan afterload (gambar 19-7). Ventrikel

kanan lebih sensitif mengalami perubahan pada keadaan afterload dibanding

ventrikel kiri karena bentuk dindingnya lebih tipis.

Curah jantung pada pasien dengan gagal ventrikel kanan atau kiri sensitif

terhadap peningkatan curah jantung secara akut pada afterload. (Gambar 19-8)

Hal tersebut secara khusus terlihat dari penurunan tekanan pada myocardium

(sering terjadi pada pemberian anestesi).

19

Gambar 19-8. Hubungan antara curah jantung dan afterload. A : Efek dari

peningkatan afterload pada Cardiac Index. B : Sebagai catatan bahwa

disfungsi miocard dapat menyebabkan peningkatan yang lebih sensitif

pada afterload.

9. Kontraktilitas

Kontraktilitas jantung (efek inotropik) adalah aktifitas intrinsik

myocardium pada keadaan-keadaan dimana terjadi perubahan pada preload atau

afterload). Kontraktilitas berhubungan dengan pemendekan dari sejumlah otot-

otot jantung dan hal tersebut bergantung pada konsentrasi kalsium dalam sel

selama sistole. Peningkatan dari denyut jantung dapat meningkatkan kontraktilitas

pada beberapa kondisi, karena adanya peningkatan dari kalsium intrasel.

Kontraktilitas dapat berubah dengan adanya faktor humoral, neural dan

farmakologik. Aktifitas saraf-saraf simpatis secara normal memiliki efek yang

sangat penting pada kontraktilitas. Serat saraf simpatis mempersarafi otot-otot

atrium dalam ventrikel seperti simpai jaringan. Sebagai tambahan pada keadaan

kronotropik positif, pengeluaran norepinefrin meningkatkan kontraktilitas melalui

aktivasi reseptor β-1. Reseptor-reseptor adrenergik bukan hanya didapatkan pada

20

myocardium tapi terdapat juga sejumlah kecil pengaruh inotropik positif atau

pengaruh efek kronotropik. Obat-obat simpatomimetik dan sekresi epinefrin serta

glandula adrenal cara kerjanya serupa yaitu untuk meningkatkan kontraktilitas

melalui aktivasi reseptor β-1. Kontraktilitas jantung dapat ditekan pada keadaan

anoksia, asidosis berkurangnya katekolamin dari tempat penyimpanan dari

reseptor di jantung dan hilangnya fungsi dari massa otot yang menyebabkan

terjadinya iskemia atau infark. Obat-obat anestesi dan obat-obat antibiotik

kebanyakan berefek inotropik negatif (misalnya, dapat meningkatkan

kontraktilitas)

21

BAB III

KESIMPULAN

Kardiovaskuler terdiri dari 2 kata yaitu jantung dan pembuluh darah dan 3

komponen yaitu salah satunya adalah hemoglobin dalam darah yang juga

berperan dalam sistem sirkulasi.

Jantung membawa darah yang mengandung oksigen dan zat gizi lainnya

ke jaringan dan membawa darah ke paru-paru. Setelah darah kembali ke atrium

kanan dari vena cava selanjutnya mengalir melewati katup trikuspidalis ke

ventrikel kanan, selanjutnya dipompa melalui katup pumonalis ke dalam arteri

pulmonalis dan kapiler pulmonalis. Setelah darah dioksigenasi kemudian akan

masuk ke atrium kiri dan melalui katup mitral ke dalam ventrikel kiri dan

selanjutnya dipompa ke dalam aorta.

Jantung terbagi menjadi dua bagian yaitu bagian kiri dan kanan yang mana

setiap bagian terdiri dari sebuah atrium dan ventrikel. Atrium merupakan saluran

dan pompa pertama ke ventrikel, sementara ventrikel berfungsi sebagai pompa

utama. Ventrikel kanan menerima darah dari vena sistemik (yang sedikit oksigen)

dan memompa ke sirkulasi pulmonal, sementara ventrikel kiri menerima darah

dari vena pulmonal (yanag banyak oksigen) yang memompa ke sirkulasi sistemik.

Kontraksi dari sel-sel otot jantung adalah hasil interaksi dari dua

overlapping protein kontraktil yang kaku, aktin dan miosin. Protein-protein ini

terikat pada posisinya masing-masing dimana setiap sel berperan pada saat

kontraksi maupun relaksasi.

22

DAFTAR PUSTAKA

Guyton A.C and J.E. Hall 2007. Buku Ajar Fisiologi Kedokteran. Edisi 9.

Jakarta: EGC. 74,76,80-81,244,248,606,636,1070,1340.

Hanafiah, Asikin, Aulia Sani, Barita Sobu Sitompul, dkk.Anatomi Jantung dan

Pembuluh darah. Lily Ismudiati Rilantono, Faisal Baraas, Santoso Karo Karo, dan

Poppy Surwianti Roebiono. Buku Ajar Kardiolog. Jakarta: Fakultas Kedokteran

Indonesia. 1996;7-13.

Junquiera, Luiz Carlos dan Jose Carneiro. Otot Jantung. Dr. Frans Dany(eds).

Histologi Dasar Teksdan Atlas edisi 10. Jakarta: ECG.2007.196-197.

Majid, Abdul. Anatomi Jantung dan Pembuluh Dara, Sistem Kardiovaskular

secara Umum, Denyut Jantung dan Aktifitas Listrik, dan Jantung sebagai Pompa.

Fisiologi Kardiovaskular, Medan; Bagian Fisiologi Fakultas Kedokteran

USU.2005;7-16.

Sherwood, laura. Fisiologi jantung. Beatricia I. Santoso. Fisiologi Manusia dari

Sel ke Sistem. Jakarta: EGC.2001;257-283.

23