Kuliah 18. Fisiologi Sistem Kardiovaskuler (Dr.pipiet)
-
Upload
nengbrendaaa -
Category
Documents
-
view
68 -
download
7
description
Transcript of Kuliah 18. Fisiologi Sistem Kardiovaskuler (Dr.pipiet)
![Page 1: Kuliah 18. Fisiologi Sistem Kardiovaskuler (Dr.pipiet)](https://reader035.fdocuments.net/reader035/viewer/2022081721/5486116cb47959ec0c8b5051/html5/thumbnails/1.jpg)
Cardiovascular SystemCardiovascular SystemPipiet Wulandari
![Page 2: Kuliah 18. Fisiologi Sistem Kardiovaskuler (Dr.pipiet)](https://reader035.fdocuments.net/reader035/viewer/2022081721/5486116cb47959ec0c8b5051/html5/thumbnails/2.jpg)
![Page 3: Kuliah 18. Fisiologi Sistem Kardiovaskuler (Dr.pipiet)](https://reader035.fdocuments.net/reader035/viewer/2022081721/5486116cb47959ec0c8b5051/html5/thumbnails/3.jpg)
![Page 4: Kuliah 18. Fisiologi Sistem Kardiovaskuler (Dr.pipiet)](https://reader035.fdocuments.net/reader035/viewer/2022081721/5486116cb47959ec0c8b5051/html5/thumbnails/4.jpg)
•Di kelilingi rongga pericardial, pada mediatinum anterior
![Page 5: Kuliah 18. Fisiologi Sistem Kardiovaskuler (Dr.pipiet)](https://reader035.fdocuments.net/reader035/viewer/2022081721/5486116cb47959ec0c8b5051/html5/thumbnails/5.jpg)
![Page 6: Kuliah 18. Fisiologi Sistem Kardiovaskuler (Dr.pipiet)](https://reader035.fdocuments.net/reader035/viewer/2022081721/5486116cb47959ec0c8b5051/html5/thumbnails/6.jpg)
![Page 7: Kuliah 18. Fisiologi Sistem Kardiovaskuler (Dr.pipiet)](https://reader035.fdocuments.net/reader035/viewer/2022081721/5486116cb47959ec0c8b5051/html5/thumbnails/7.jpg)
OverviewOverview
Total blood volume = 4-5 L (7% fat-free body mass)
Low pressure system , capasitance vessels ( 80%)
Central venous pressure right atrium , 4-12 cm H2O
Distribution of blood :◦Fungtional priority (vital organ)◦Current needs
![Page 8: Kuliah 18. Fisiologi Sistem Kardiovaskuler (Dr.pipiet)](https://reader035.fdocuments.net/reader035/viewer/2022081721/5486116cb47959ec0c8b5051/html5/thumbnails/8.jpg)
overviewoverview
![Page 9: Kuliah 18. Fisiologi Sistem Kardiovaskuler (Dr.pipiet)](https://reader035.fdocuments.net/reader035/viewer/2022081721/5486116cb47959ec0c8b5051/html5/thumbnails/9.jpg)
![Page 10: Kuliah 18. Fisiologi Sistem Kardiovaskuler (Dr.pipiet)](https://reader035.fdocuments.net/reader035/viewer/2022081721/5486116cb47959ec0c8b5051/html5/thumbnails/10.jpg)
cardiac cycle. . (1) systole (2) diastole.
![Page 11: Kuliah 18. Fisiologi Sistem Kardiovaskuler (Dr.pipiet)](https://reader035.fdocuments.net/reader035/viewer/2022081721/5486116cb47959ec0c8b5051/html5/thumbnails/11.jpg)
Cardiac cycleCardiac cycle
Phases : --- isovolumetric contraction -- 1◦(I) contraction◦(II) ejection --- SV 80 ml, 47 ml/m2; ESV 40 ml
--- 2◦(III) relaxation --- isovolumetric relaxation◦(IV) filling :
(IV a) rapid ventricular filling (IV b) slow ventricular filling (IVc) atrial contraction EDV 120 ml, 70 ml/m2
![Page 12: Kuliah 18. Fisiologi Sistem Kardiovaskuler (Dr.pipiet)](https://reader035.fdocuments.net/reader035/viewer/2022081721/5486116cb47959ec0c8b5051/html5/thumbnails/12.jpg)
![Page 13: Kuliah 18. Fisiologi Sistem Kardiovaskuler (Dr.pipiet)](https://reader035.fdocuments.net/reader035/viewer/2022081721/5486116cb47959ec0c8b5051/html5/thumbnails/13.jpg)
Heart SoundsHeart SoundsS1-S4.Biasanya yang terdengar suara jantung pertama
dan kedua.Suara jantung terjadi berhubungan dengan
aktivitas katup jantung.Suara jantung pertama, dikenal dengan "lubb"
(S1) terjadi kurang dari 1 detik. S1, menandakan permulaan kontraksi ventrikel,
terjadi karena penutupan katup AV. Suara jantung kedua, "dupp" (S2) terjadi saat
permulaan pengisian ventrikel, akibat penutupan katup semilunar.
![Page 14: Kuliah 18. Fisiologi Sistem Kardiovaskuler (Dr.pipiet)](https://reader035.fdocuments.net/reader035/viewer/2022081721/5486116cb47959ec0c8b5051/html5/thumbnails/14.jpg)
![Page 15: Kuliah 18. Fisiologi Sistem Kardiovaskuler (Dr.pipiet)](https://reader035.fdocuments.net/reader035/viewer/2022081721/5486116cb47959ec0c8b5051/html5/thumbnails/15.jpg)
End-diastolic volume (EDV). The amount of blood in each ventricle at the end of ventricular diastole (the start of ventricular systole).
End-systolic volume (ESV). The amount of blood remaining in each ventricle at the end of ventricular systole (the start of ventricular diastole).
Stroke volume (SV). The amount of blood pumped out of each ventricle during a single beat, which can be expressed as EDV - ESV = SV.
Ejection fraction. The percentage of the EDV represented by the SV.
Cardiac output (CO), the amount of blood pumped by each ventricle in 1 minute.
![Page 16: Kuliah 18. Fisiologi Sistem Kardiovaskuler (Dr.pipiet)](https://reader035.fdocuments.net/reader035/viewer/2022081721/5486116cb47959ec0c8b5051/html5/thumbnails/16.jpg)
cardiac output (CO) (CO)CO = SV x HR (ml/min)(ml/beat)(beats/min)
![Page 17: Kuliah 18. Fisiologi Sistem Kardiovaskuler (Dr.pipiet)](https://reader035.fdocuments.net/reader035/viewer/2022081721/5486116cb47959ec0c8b5051/html5/thumbnails/17.jpg)
Factors Controlling Stroke Factors Controlling Stroke VolumeVolumeEnd-diastolic volume
End-systolic volume.
![Page 18: Kuliah 18. Fisiologi Sistem Kardiovaskuler (Dr.pipiet)](https://reader035.fdocuments.net/reader035/viewer/2022081721/5486116cb47959ec0c8b5051/html5/thumbnails/18.jpg)
EDV tergantung :Filling time Venous return
Venous return :◦BP postcapillary◦Cardiac valve suction◦Muscle pump◦Increased abdominal pressure◦Lowered intratoracic pessure
ESV tergantung:(1) the preload, (2) the contractility of the ventricle, and (3) the afterload.
![Page 19: Kuliah 18. Fisiologi Sistem Kardiovaskuler (Dr.pipiet)](https://reader035.fdocuments.net/reader035/viewer/2022081721/5486116cb47959ec0c8b5051/html5/thumbnails/19.jpg)
Pengaturan Pompa JantungPengaturan Pompa JantungKemampuan intrinsik jantung untuk
beradaptasi terhadap volume yang berubah-ubah akibat aliran masuk darah disebut Mekanisme Frank-Starling jantung
Yang berarti semakin besar otot jantung diregangkan selama pengisian, semakin besar kekuatan kontraksi dan semakin besar pula darah yang dipompakan.
![Page 20: Kuliah 18. Fisiologi Sistem Kardiovaskuler (Dr.pipiet)](https://reader035.fdocuments.net/reader035/viewer/2022081721/5486116cb47959ec0c8b5051/html5/thumbnails/20.jpg)
Bahwa sewaktu tekanan atrium meningkat, maka volume yang dikeluarkan oleh masing-masing ventrikel permenitnya akan meningkat.
Cara lain menyatakan mekanisme Frank-Starling, sewaktu ventrikel diisi sampai tekanan atrium naik lebih tinggi, maka volume ventrikel dan kontraksi meningkat dan jantung akan memompa lebih banyak darah pada arteri.
![Page 21: Kuliah 18. Fisiologi Sistem Kardiovaskuler (Dr.pipiet)](https://reader035.fdocuments.net/reader035/viewer/2022081721/5486116cb47959ec0c8b5051/html5/thumbnails/21.jpg)
PENGARUH FREKUENSI DENYUT PENGARUH FREKUENSI DENYUT JANTUNG PD FUNGSI JANTUNG JANTUNG PD FUNGSI JANTUNG SEBAGAI POMPA. SEBAGAI POMPA. Semakin tinggi frekuensi denyut jantung, mk semakin banyak
darah yang di pompa.
Bila ketinggian frekuensi diatas batas kritis, maka kekuatan otot jantung menurun karena:
A. Pengaruh bahan2 metabolik di dalam otot jantungB. Pemendekan periode diastolik, shg darah tidak punya
waktu cukup u/ mengalir dari atrium ke ventrikel.
Contoh:Perangsangan listrik, dapat meningkatkan frekuensi denyut jantung sebesar 100-150 x/menit.
![Page 22: Kuliah 18. Fisiologi Sistem Kardiovaskuler (Dr.pipiet)](https://reader035.fdocuments.net/reader035/viewer/2022081721/5486116cb47959ec0c8b5051/html5/thumbnails/22.jpg)
Cardiac impulse generation & Cardiac impulse generation & conduction conduction
Cells : ◦Pacemaker system (SA & AV node)◦Conduction system (bundle of His, purkinje
fibers)◦Working myocardium
Automaticity (impulse generation )Rhythmicity ( fr & regularity of
pacemaking act)All or none response by gap junction =
impulse complete contraction
![Page 23: Kuliah 18. Fisiologi Sistem Kardiovaskuler (Dr.pipiet)](https://reader035.fdocuments.net/reader035/viewer/2022081721/5486116cb47959ec0c8b5051/html5/thumbnails/23.jpg)
Pada jantung, potensial aksi ditimbulkan oleh pembukaan 3 macam saluran :
Saluran cepat Na yang sama dengan yang terdapat pada otot rangka.
Saluran lambat untuk Ca-Na.◦ Kumpulan saluran ini lebih lambat terbuka,
tetapi saluran ini tetap terbuka selama seperbeberapa puluh detik. Selama waktu ini ion Na & Ca mengalir lewat saluran ini masuk ke bagian dalam serat otot jantung dan hal ini akan mempertahankan periode depolarisasi dalam waktu panjang → plateu
Saluran Kalium
![Page 24: Kuliah 18. Fisiologi Sistem Kardiovaskuler (Dr.pipiet)](https://reader035.fdocuments.net/reader035/viewer/2022081721/5486116cb47959ec0c8b5051/html5/thumbnails/24.jpg)
![Page 25: Kuliah 18. Fisiologi Sistem Kardiovaskuler (Dr.pipiet)](https://reader035.fdocuments.net/reader035/viewer/2022081721/5486116cb47959ec0c8b5051/html5/thumbnails/25.jpg)
Perangsangan Kontraksi – Fungsi Ion Perangsangan Kontraksi – Fungsi Ion Kalsium dan Tubulus TransversusKalsium dan Tubulus TransversusMekanisme di mana potensial aksi menyebabkan miofibril otot berkontraksi
Bila potensial aksi menjalar sepanjang membran ot. Jantung potensial aksi menyebar ke serat ot. Jantung sepanjang tubulus T.
Dari tubulus T, bekerja pada membran tubulus sarkoplasmik long. pelepasan ion Ca+ ke dalam sarkoplasma otot.
![Page 26: Kuliah 18. Fisiologi Sistem Kardiovaskuler (Dr.pipiet)](https://reader035.fdocuments.net/reader035/viewer/2022081721/5486116cb47959ec0c8b5051/html5/thumbnails/26.jpg)
Fungsi Ion Kalsium : Ion Ca+ berdifusi miofibril dan mengkatalisis
reaksi kimiawi mempermudah pergeseran filamen aktin dan miosin timbul kontraksi otot.
Saat potensial aksi, ion- ion Ca tambahan dari tubulus T berdifusi ke dalam sarkoplasma meningkatkan kekuatan kontraksi otot jantung
![Page 27: Kuliah 18. Fisiologi Sistem Kardiovaskuler (Dr.pipiet)](https://reader035.fdocuments.net/reader035/viewer/2022081721/5486116cb47959ec0c8b5051/html5/thumbnails/27.jpg)
PENGARUH ION KALSIUM DAN KALIUM PADA PENGARUH ION KALSIUM DAN KALIUM PADA FUNGSI JANTUNG FUNGSI JANTUNG a. Pengaruh ion kalium:Kadar yang tinggi dapat menyebabkan:
◦ jantung sangat mengembang dan lemas◦ frekuensi denyut jantung lambat◦ penjalaran implus jantung dari atrium-ventrikel melalui berkas
AV terhambat
b. Pengaruh ion kalsium:• Kelebihan:
Menyebabkan kontraksi jantung secara spastis karena ion2 kalsium membangkitkan kotraksi jantung.
• Kekurangan:Kelemahan jantung=ion kalium
![Page 28: Kuliah 18. Fisiologi Sistem Kardiovaskuler (Dr.pipiet)](https://reader035.fdocuments.net/reader035/viewer/2022081721/5486116cb47959ec0c8b5051/html5/thumbnails/28.jpg)
![Page 29: Kuliah 18. Fisiologi Sistem Kardiovaskuler (Dr.pipiet)](https://reader035.fdocuments.net/reader035/viewer/2022081721/5486116cb47959ec0c8b5051/html5/thumbnails/29.jpg)
MEKANISME TERJADINYA MEKANISME TERJADINYA IRAMA NODUS SINUS IRAMA NODUS SINUS Di dalam otot jantung ada tiga macam
saluran ion membran yang berperan penting dalam menyebabkan perubahan voltase potensial aksi yaitu :
1.saluran cepat natrium 2.saluran lambat kalsium-natrium 3.saluran kalium
![Page 30: Kuliah 18. Fisiologi Sistem Kardiovaskuler (Dr.pipiet)](https://reader035.fdocuments.net/reader035/viewer/2022081721/5486116cb47959ec0c8b5051/html5/thumbnails/30.jpg)
IRAMA LISTRIK OTOMATIS DARI IRAMA LISTRIK OTOMATIS DARI SERAT-SERAT SINUSSERAT-SERAT SINUSSerat-serat jantung mempunyai kemampuan
perangsangan sendiri (self-excitation), yang dapat menyebabkan proses lepasan dan kontraksi ritmis otomatis.
![Page 31: Kuliah 18. Fisiologi Sistem Kardiovaskuler (Dr.pipiet)](https://reader035.fdocuments.net/reader035/viewer/2022081721/5486116cb47959ec0c8b5051/html5/thumbnails/31.jpg)
PERANGSANGAN SENDIRI SERAT-PERANGSANGAN SENDIRI SERAT-SERAT NODUS SINUSSERAT NODUS SINUSDikarenakan tingginya konsentrasi ion natrium
di dalam cairan ekstraseluler juga dengan muatan listrik negatif di dalam serat-serat nodus sinus yang sedang beristirahat,ion-ion natrium yang bermuatan positif di bagian luar dari serat tetapi cenderung masuk ke dalam,serat nodus yang beristirahat memiliki sejumlah saluran dalam sedang yang sudah terbuka terhadap ion.
Masuknya ion-ion natrium bermuatan positif menyebabkan peningkatan potensial membran.
![Page 32: Kuliah 18. Fisiologi Sistem Kardiovaskuler (Dr.pipiet)](https://reader035.fdocuments.net/reader035/viewer/2022081721/5486116cb47959ec0c8b5051/html5/thumbnails/32.jpg)
Nodus A-V,dan penundaan konduksi Nodus A-V,dan penundaan konduksi impuls dari atrium ke ventrikelimpuls dari atrium ke ventrikel Sistem konduksi diatur sedemikian rupa
sehingga impuls jantung tidak akan menjalar terlalu cepat dari atrium menuju ke ventrikel dengan demikian penundaan ini akan memberi waktu yang cukup bagi atrium untuk mengosongkan isinya ke dalam ventrikel sebelum kontraksi ventrikel dimulai.
![Page 33: Kuliah 18. Fisiologi Sistem Kardiovaskuler (Dr.pipiet)](https://reader035.fdocuments.net/reader035/viewer/2022081721/5486116cb47959ec0c8b5051/html5/thumbnails/33.jpg)
![Page 34: Kuliah 18. Fisiologi Sistem Kardiovaskuler (Dr.pipiet)](https://reader035.fdocuments.net/reader035/viewer/2022081721/5486116cb47959ec0c8b5051/html5/thumbnails/34.jpg)
![Page 35: Kuliah 18. Fisiologi Sistem Kardiovaskuler (Dr.pipiet)](https://reader035.fdocuments.net/reader035/viewer/2022081721/5486116cb47959ec0c8b5051/html5/thumbnails/35.jpg)
![Page 36: Kuliah 18. Fisiologi Sistem Kardiovaskuler (Dr.pipiet)](https://reader035.fdocuments.net/reader035/viewer/2022081721/5486116cb47959ec0c8b5051/html5/thumbnails/36.jpg)
Nodus sinus sebagai pacu Nodus sinus sebagai pacu jantungjantung
Impuls pada jantung ditimbulkan oleh:• Nodus sinus: frekuensi 70-80 kali/mnt• Nodus A-V: frekuensi 40-60 kali/mnt• Serat purkinje: frekuensi 15-40 kali/mnt
Nodus sinus lebih banyak mengatur denyut jantung
dibanding nodus A-V dan serat purkinjeJadi nodus sinus merupakan pacu jantung yang
normal
![Page 37: Kuliah 18. Fisiologi Sistem Kardiovaskuler (Dr.pipiet)](https://reader035.fdocuments.net/reader035/viewer/2022081721/5486116cb47959ec0c8b5051/html5/thumbnails/37.jpg)
Setiap kali nodus sinus melepaskan impuls, impuls akan dihantarkan ke nodus A-V dan serat purkinje yang akan merangsang membran nodus AV dan serat purkinje yang peka, kemudian akan mengalami proses pemulihan dari potensial aksi dan menjadi hiperpolarisasi.
![Page 38: Kuliah 18. Fisiologi Sistem Kardiovaskuler (Dr.pipiet)](https://reader035.fdocuments.net/reader035/viewer/2022081721/5486116cb47959ec0c8b5051/html5/thumbnails/38.jpg)
Electrocardiogram (ECG)Electrocardiogram (ECG)
Record potential differences caused by cardiac exitation :◦Heart position◦Relative chamber size◦Heart rhytm◦Impulse origin◦Rhytm/conduction disturbances◦Location of myocardial ischemia◦Changes in electrolyte concentration◦Drug effect
![Page 39: Kuliah 18. Fisiologi Sistem Kardiovaskuler (Dr.pipiet)](https://reader035.fdocuments.net/reader035/viewer/2022081721/5486116cb47959ec0c8b5051/html5/thumbnails/39.jpg)
![Page 40: Kuliah 18. Fisiologi Sistem Kardiovaskuler (Dr.pipiet)](https://reader035.fdocuments.net/reader035/viewer/2022081721/5486116cb47959ec0c8b5051/html5/thumbnails/40.jpg)
Modulating heart actionModulating heart action
Autonomic nervous system :◦Rate of impulse generation by pacemaker
(cronotropism)◦Velocity of impulse conduction by AV node
(dromotropism)◦Contractility of myocardium ( inotropism)
Acth by parasympatetic fibers (M2 cholinoceptors on pacemaker)
Noe ephinephrine (NE) by sympatetic fibers & plasma (E) Beta 1 adrenoceptors
![Page 41: Kuliah 18. Fisiologi Sistem Kardiovaskuler (Dr.pipiet)](https://reader035.fdocuments.net/reader035/viewer/2022081721/5486116cb47959ec0c8b5051/html5/thumbnails/41.jpg)
![Page 42: Kuliah 18. Fisiologi Sistem Kardiovaskuler (Dr.pipiet)](https://reader035.fdocuments.net/reader035/viewer/2022081721/5486116cb47959ec0c8b5051/html5/thumbnails/42.jpg)
INERVASI COR INTRINSIK: SYST. CONDUCT.EKSTRINSIK: SS OTONOMIK
INERVASI COREKSTRINSIK (OTONOMIK)
MEDULLA OBLONGATAPUSAT PARASIMP. PUSAT SIMP.
(PUSAT KARDIOINHIBITORIS) (PUSAT KARDIOAKSELERATORIS)(CIC: CARDIOINHIBITORY CENTER) (CAC: CARDIOACCELERATORY CENTER)
MED. SPIN.
NODUS AVNODUS SA
MYOCARDIUM
KECEPATAN DJKEKUATAN DJ
N. cardiacus: NE
N X: ACh
DJDENYUT JANTUNG
![Page 43: Kuliah 18. Fisiologi Sistem Kardiovaskuler (Dr.pipiet)](https://reader035.fdocuments.net/reader035/viewer/2022081721/5486116cb47959ec0c8b5051/html5/thumbnails/43.jpg)
Diperlukan pada saat olah raga, dan kondisi lain yang memerlukan aliran darah yang cepat
Menyebabkan 3 efek penting:1. Meningkatkan denyut jantung2. Meningkatkan kontraksi jantung3. Meningkatkan tekanan ejeksi meningkatkan aktivitas jantung
sebagai pompa
![Page 44: Kuliah 18. Fisiologi Sistem Kardiovaskuler (Dr.pipiet)](https://reader035.fdocuments.net/reader035/viewer/2022081721/5486116cb47959ec0c8b5051/html5/thumbnails/44.jpg)
Biasanya mengurangi aktivitas jantung selama periode istirahat
Menyebabkan 3 efek penting:1. Menurunkan denyut jantung2. Menurunkan kontraksi otot arteri3. Menunda konduksi impuls melalui
simpul AV Menurunkan aktivitas jantung pada periode istirahat
![Page 45: Kuliah 18. Fisiologi Sistem Kardiovaskuler (Dr.pipiet)](https://reader035.fdocuments.net/reader035/viewer/2022081721/5486116cb47959ec0c8b5051/html5/thumbnails/45.jpg)
Blood pressureBlood pressure
Arterial BP in systemic circulationMaximun BP (systolic ) ejection phaseMinimum BP (dyastolic) isovolumic
contractionPulse pressure = BP amplitude (Systolic-
dyastolic) --- SV, arterial compliance
![Page 46: Kuliah 18. Fisiologi Sistem Kardiovaskuler (Dr.pipiet)](https://reader035.fdocuments.net/reader035/viewer/2022081721/5486116cb47959ec0c8b5051/html5/thumbnails/46.jpg)
CIC CAC
SEIMBANG
INPUT (IMPULS2 SENSORIS)
RESEPTOR (PADA VASA):
BARORESEPTOR/VASORESEPTOR
REFLEKS1. SINUS CAROTICUS
2. AORTICUS3. ATRIAL
Baroreseptor Tekanan darah
Vasoreseptor Dilatasi vasa
![Page 47: Kuliah 18. Fisiologi Sistem Kardiovaskuler (Dr.pipiet)](https://reader035.fdocuments.net/reader035/viewer/2022081721/5486116cb47959ec0c8b5051/html5/thumbnails/47.jpg)
REFLEKSSINUS CAROTICUS
SINUS CAROTCUS*
TEKANANDARAH * MED. OBL
(-) (+)CAC CIC
COR
KECEPATAN KONTRAKSIKEKUATAN KONTRAKSI
CARDIAC OUTPUT
TEK. DARAHARTERIAL
TEK. DARAHKE ARAH NORMAL
*SIN. CAROT.:Letak: di percabangan
a. caroticus communis menjadi a. carot. externus & internus
* Jika tek. darah Proses: sebaliknya
![Page 48: Kuliah 18. Fisiologi Sistem Kardiovaskuler (Dr.pipiet)](https://reader035.fdocuments.net/reader035/viewer/2022081721/5486116cb47959ec0c8b5051/html5/thumbnails/48.jpg)
KEMORESEPTOR: AORTICUS
GLOMUS/CORPUS CAROTICUS
MED. OBL.
N IX
N X
Glom. Aortic.
Glom. Carotic.
BARORESEPTOR* : AORTICUS
SINUS CAROTICUS
MED. OBL.
SIN. CAROTIC.
N. HERINGN IX
SIN. AORTIC.* Akhiran saraf
menyebar(spray)di dinding arteria
A.carot. ext.
A. carot. int.
A. Carotis comm.
Arcus aortae
N X
CO2/O2
TEK. DARAH
![Page 49: Kuliah 18. Fisiologi Sistem Kardiovaskuler (Dr.pipiet)](https://reader035.fdocuments.net/reader035/viewer/2022081721/5486116cb47959ec0c8b5051/html5/thumbnails/49.jpg)
REFLEKSAORTICUS
(Refleks Bainbridge)
TEK. DARAHSISTEMIK UMUM
BARORESEPTOR(di arc. Aortae)
TEK. DARAHVENOSA
CAC KEC./KEKUATANDENYUT JANTUNG
VOL. DARAHKELUAR COR
(+)
![Page 50: Kuliah 18. Fisiologi Sistem Kardiovaskuler (Dr.pipiet)](https://reader035.fdocuments.net/reader035/viewer/2022081721/5486116cb47959ec0c8b5051/html5/thumbnails/50.jpg)
![Page 51: Kuliah 18. Fisiologi Sistem Kardiovaskuler (Dr.pipiet)](https://reader035.fdocuments.net/reader035/viewer/2022081721/5486116cb47959ec0c8b5051/html5/thumbnails/51.jpg)
![Page 52: Kuliah 18. Fisiologi Sistem Kardiovaskuler (Dr.pipiet)](https://reader035.fdocuments.net/reader035/viewer/2022081721/5486116cb47959ec0c8b5051/html5/thumbnails/52.jpg)
![Page 53: Kuliah 18. Fisiologi Sistem Kardiovaskuler (Dr.pipiet)](https://reader035.fdocuments.net/reader035/viewer/2022081721/5486116cb47959ec0c8b5051/html5/thumbnails/53.jpg)
![Page 54: Kuliah 18. Fisiologi Sistem Kardiovaskuler (Dr.pipiet)](https://reader035.fdocuments.net/reader035/viewer/2022081721/5486116cb47959ec0c8b5051/html5/thumbnails/54.jpg)
![Page 55: Kuliah 18. Fisiologi Sistem Kardiovaskuler (Dr.pipiet)](https://reader035.fdocuments.net/reader035/viewer/2022081721/5486116cb47959ec0c8b5051/html5/thumbnails/55.jpg)
![Page 56: Kuliah 18. Fisiologi Sistem Kardiovaskuler (Dr.pipiet)](https://reader035.fdocuments.net/reader035/viewer/2022081721/5486116cb47959ec0c8b5051/html5/thumbnails/56.jpg)