Fisiologi Kardiovaskuler Dan AnestesiA
-
Upload
kilroy-vincent-sterling -
Category
Documents
-
view
252 -
download
0
Transcript of Fisiologi Kardiovaskuler Dan AnestesiA
-
8/14/2019 Fisiologi Kardiovaskuler Dan AnestesiA
1/26
FISIOLOGI KARDIOVASKULER DAN ANESTESI
Konsep Dasar
Dibandingkan dengan potensial aksi pada serabut saraf, puncak dari potensial aksi
pada jantung diikuti oleh adanya fase plateau yang berlangsung sekitar 0,2-0,3 detik. Jika
pada potensial aksi otot skelet dan saraf ditandai oleh terbukanyafast sodium channelpada
membran sel, pada otot jantung ditandai tidak hanya oleh terbukanya fast sodium channel
(spike) saja tapi juga oleh pembukaanslow sodium channel (plateau).
Halotan, enflurane, dan isoflurane menekan otomatisitas dari simpul sinoatrial (SA).
Obat-obat tersebut juga memberikan pengaruh secara langsung pada simpul atrioventrikuler
(AV), memperpanjang masa konduksi dan masa refrakter. Kombinasi efek semacam ini
dapat menjelaskan sering terjadinya takikardia pada pemberian antikolinergik untuk pasien
dengan sinus bradikardia selama pemberian anestesi inhalasi dimana perjalanan impuls dari
pacemakers lebih banyak dipercepat pada simpul SA.
Hasil studi menduga bahwa seluruh anestesi volatile dapat menekan kontraktilitas
jantung dengan menekan masuknya ion Ca2+ ke dalam sel selama depolarisasi (lebih sering
terjadi pada tipe T dan L pada kalsium channel), mempengaruhi pergerakan dari ion Ca2+ ,
kemudian membawanya ke Retikulum Sarkoplasma, juga dapat menekan sensitivitas dari
protein kontraktil ke kalsium.
Karena Cardiac Indeks (CI) yang normal mempunyai range yang luas, maka hal ini
secara relatif tidak sensitif untuk mengetahui ukuran ventrikel. Meski demikian kelainan pada
CI sebagian besar menggambarkan kelainan pada ventrikel.
Tekanan oksigen pada vena (saturasi) adalah cara pengukuran yang tepat untuk
mengetahui besarnya curah jantung, terutama pada hipoksia dan anemia berat.
Karena peranan dari atrium pada pengisian ventrikel penting untuk menjaga tekanan
diastolik ventrikel yang lambat, maka pada pasien yang mengalami penurunan komplians
dari ventrikel akan cenderung mengalami waktu sistole atrium yang tidak normal.
Curah jantung pada pasien dengan gagal ventrikel kanan atau kiri sensitif terhadap
peningkatan curah jantung secara akut pada afterload.
Fraksi ejeksi ventrikel, fraksi dari volume akhir diastolik ventrikel banyak digunakan
di klinik untuk mengetahui fungsi sistolik.
Fungsi diastolik pada ventrikel kiri dapat diketahui secara klinis dengan menggunakan
Elekrokardiografi Doppler secara transthoracic atau transesophageal.
-
8/14/2019 Fisiologi Kardiovaskuler Dan AnestesiA
2/26
Karena endocardium mempunyai peranan paling penting untuk menjaga tekanan di
dalam otot selama sistole, maka sangatlah penting untuk menjaga agar tidak terjadi iskemia
pada saat terjadi penurunan tekanan perfusi pada a.koroner.
Gagal jantung dapat meningkat tergantung sirkulasi katekolamin. Hal ini terlihat pada
pengaruh saraf simpatis atau penurunan sirkulasi katekolamin yang terjadi setelah induksi
anestesi dimana hal tersebut dapat menyebabkan decompensasi kordis akut.
Seorang ahli anestesi harus memahami fisiologi kardiovaskuler untuk mengetahui
secara spesifik dasar sains dari pemberian anestesi dan prakteknya pada penatalaksanaan
modern anestesi. Bab ini akan membahas ulang faal jantung dan sistem sirkulasi sistemik
serta patofisiologi dari gagal jantung. Sirkulasi pulmonal dan faal darah serta pertukaran
nutrisi akan dibahas pada bab 22 dan 28 secara terinci.
Sistem sirkulasi terdiri dari jantung, pembuluh darah dan darah itu sendiri. Fungsinya
untuk menyediakan oksigen dan nutrisi jaringan dan mengeluarkannya sebagai produk
metabolisme. Jantung mengalirkan darah melalui dua sistem pembuluh darah yang tersusun
secara seri. Pada sirkulasi pulmonal, aliran darah melalui membran kapiler alveoler,
membawa oksigen dan mengeluarkan karbondioksida. Pada sistem sirkulasi sistemik,
oksigen darah akan dipompa ke jaringan metabolik dan keluar sebagai produk metabolisme
untuk dibawa keluar melalui paru, ginjal dan hati.
Jantung
-
8/14/2019 Fisiologi Kardiovaskuler Dan AnestesiA
3/26
Meskipun secara anatomis jantung hanya sebuah organ, tapi secara fungsional jantung
dibagi menjadi dua bagian yaitu bagian kiri dan bagian kanan yang mana setiap bagian terdiri
dari sebuah atrium dan sebuah ventrikel. Atrium merupakan saluran dan pompa pertama ke
ventrikel, sementara ventrikel sendiri berfungsi sebagai pompa utama. Ventrikel kanan
menerima darah dari vena sistemik (yang miskin oksigen) dan memompanya ke sirkulasi
pulmonal, sementara ventrikel kiri menerima darah dari vena pulmonal (yang kaya oksigen)
langsung ke tiap-tiap bagian jantung,siklus jantung terdiri atas satu periode relaksasi yang
disebut diastole,yaitu periode pengisian jantung dengan darah, yang diikuti oleh satu periode
kontraksi yang disebut sistole. Kerja dari pompa jantung adalah kesatuan kerja yang
berlangsung secara elektrik dan mekanik.1,2
Jantung memiliki dua jenis sel, yaitu :3
Sel kontraktif, sel yang berfungsi untuk berkontraksi
Sel otoritmik, sel yang mempunyai fungsi untuk mencetuskan dan menghantarkan
potensial aksi.
Dinding jantung terdiri atas otot jantung myocardium, di luar diliputi oleh pericardium
serosum yang dinamakan epicardium dandibatasi oleh lapisan endotel, yaitu endocardium.
Dinding jantung terdiri dari tiga lapisan. 3
Endokardium : lapisan tipis endotelium, suatu jaringan epitel unik yang melapisi bagian
dalam seluruh system sirkulasi.
Miokardium : lapisan tengah yang terdiri dari otot jantung, membentuk sebagian besar
dinding jantung.
Epikardium : suatu membran di luar yang membungkus jantung (Junqueira, C.L,2007)
Jantung terdiri dari otot-otot stria yang secara khusus dilindungi oleh jaringan
konektif dan tulang. Otot-otot jantung dibagi menjadi atrium, ventrikel dan pacemaker serta
sel-sel konduktif. Rangsangan secara alamiah dari otot-otot jantung itu sendiri serta struktur
yang unik membuat jantung berfungsi sebagai pompa yang sangat efisien. Resistensi yang
lambat terjadi berturut-turut (antar disk) antara sel-sel otot jantung itu sendiri yang kemudian
menjadi cepat dan menghantarkan aktifitas listrik pada setiap bagian jantung. Aktifitas listrik
jantung mulai dihantarkan dari sebuah atrium ke atrium yang lain dan dari satu ventrikel ke
ventrikel yang lain melalui sebuah jalur konduksi spesifik. Tidak adanya hubungan langsung
antara atrium dan ventrikel kecuali melalui simpul Atrioventrikuler (AV) memperlambat
konduksi dan membuat kontraksi atrium lebih dahulu terjadi daripada ventrikel.1
-
8/14/2019 Fisiologi Kardiovaskuler Dan AnestesiA
4/26
Potensial Aksi Jantung
Membran sel otot-otot jantung secara normal permeabel untuk K+ tapi relatif
impermeabel untuk Na+. Sebuah membran mengandung Na+-K+ Adenosine Triphosphat
(ATP) yang mengandung K+ dengan konsentrasi di dalam sel lebih tinggi dan melakukan
pertukaran dengan Na+ yang lebih banyak berada di luar sel. Konsentrasi sodium dalam sel
dijaga agar tetap rendah, sedang konsentrasi potassium di dalam sel dijaga agar tetap tinggi
dibandingkan pada ruang ekstraseluler. Impermeabilitas relatif dari membran untuk kalsium
juga dijaga agar tetap tinggi diruang ekstrasel untuk ke sitoplasma. Perpindahan K+ keluar
sel dan penurunan konsentrasinya dalam sel membuat keadaan dalam sel menjadi kurang
positif. Sebuah potensial aksi listrik terjadi melintasi membran, dimana keadaan dalam sel
menjadi lebih negatif dibanding keadaan di luar sel, karena keluarnya anion K+. Sehingga,
potensial istirahat membran menggambarkan keseimbangan antara dua ruang tersebut dimana
perpindahan K+ menurunkan konsentrasi K+ dalam sel dan aktifitas listrik yang negatif dari
ruang intraseluler menjadi positif hanya dengan ion potassium.1
Potensial istirahat dari membran sel-sel ventrikel secara normal adalah -80 sampai
dengan -90 mV. Dibanding dengan jaringan yang lain (otot skelet dan saraf) ketika potensial
membran sel menjadi negatif dan menghasilkan nilai yang rendah, sebuah potensial aksi yang
lebih karakteristik (depolarisasi) terjadi. (Tabel 19-1 dan Gambar 19-1) Potensial aksi
yangsegera terjadi pada membran sel otot-otot jantung menjadi + 20 mV. Dibandingkan
dengan potensial aksi pada serabut saraf, puncak dari potensial aksi pada jantung diikuti oleh
adanya fase plateau yang berlangsung sekitar 0,2-0,3 detik. Jika pada potensial aksi otot
skelet dan saraf ditandai oleh terbukanya fast sodium channel pada membran sel, pada otot
jantung ditandai tidak hanya oleh terbukanya fast sodium channel (spike) saja tapi juga oleh
pembukaan slow sodium channel (plateau). Depolarisasi juga terjadi melalui penurunan yang
cepat pada permeabilitas potassium. Dengan mengembalikan permeabilitas potassium pada
keadaan normal dan menutup sodium serta kalsium channel maka hal tersebut dapat membuat
keadaan potensial membran selmenjadi normal kembali.1
Setelah depolarisasi, sel-sel secara tipikal menjadi refrakter sehingga normal kembali lewat
perangsangan depolarisasi sampai fase 4. Masa refrakter yang efektif adalah waktu minimum
diantara 2 impuls depolarisasi yang terjadi pada konduksi cepat otot-otot jantung, periode ini
secara umum tidak berhubungan dengan lamanya aksi potensial. Sebaliknya, masa refrakter
yang efektif pada konduksi lambat sel otot jantung dapat menyebabkan berakhirnya durasi
dari potensial aksi.1
-
8/14/2019 Fisiologi Kardiovaskuler Dan AnestesiA
5/26
Tabel 19. Pontensial aksi
Setelah depolarisasi, sel-sel secara tipikal menjadi refrakter sehingga normal kembali
lewat perangsangan depolarisasi sampai fase 4. Masa refrakter yang efektif adalah waktu
minimum diantara 2 impuls depolarisasi yang terjadi pada konduksi cepat otot-otot jantung,
periode ini secara umum tidak berhubungan dengan lamanya aksi potensial. Sebaliknya, masa
refrakter yang efektif pada konduksi lambat sel otot jantung dapat menyebabkan berakhirnya
durasi dari potensial aksi.1
-
8/14/2019 Fisiologi Kardiovaskuler Dan AnestesiA
6/26
Gambar 19-1. Aksi potensial jantung. A: Karakteristik aksi potensial dari bagian yang berbeda
pada jantung B: Sel-sel pacemaker pada simpul SA dalam fase yang sama pada atrium
dan ventrikel dan tampak adanya penonjolan pada depolarisasi diastolik spontan. Lihat
tabel 19-1. Untuk penjelasan tentang fase-fase pada potensial aksi.(Modified and reproduced, with permission, from Ganong WF: Review of Medical Physiology, 20th ed.McGraw-Hill, 2001.)
-
8/14/2019 Fisiologi Kardiovaskuler Dan AnestesiA
7/26
Tabel. Ion channel jantung
Tabel diatas berisi tipe-tipe dari ion channel pada membran otot jantung. Beberapa
diantaranya diaktivasi dari tegangan listrik membran sel yang berubah-ubah, sementara yanglainnya karena ligand. Voltase-gate dari Na Channel mempunyai pintu luar (m) yang
membuka pada -60 sampai dengan -70 mV dan pintu dalam yang menutup pada -30 mV.
Tipe T (transient) voltase-gate kalsium channel berada pada fase 0 depolarisasi. Selama fase
plateau (fase 2), masuknya kalsium terjadi melalui tipe L, voltase-gate kalsium channel. Tiga
tipe utama dari K+ channel bertanggungjawab terhadap repolarisasi. Hasilnya adalah pertama
keluarnya potassium, kedua bertanggungjawab untuk reaktivasi pendek (IKr) dan ketiga
memproduksi reaktivasi aktin secara lambat sehingga menyebabkan potensial membran sel
menjadi normal kembali.1
Inisiasi Dan Konduksi Dari Impuls Jantung
Impuls jantung secara normal berasal dari simpul atrioventrikuler, sekelompok sel-sel
pacemaker yang berada pada sulkus terminalis, di sebelah posterior dari saluran yang
menghubungkan antara atrium kanan dan vena cava superior. Sel-sel ini mirip dengan lapisan
luar membran yang rendah sodium (dan mungkin juga kalsium). Masuknya sodium secara
lambat membuat keadaan menjadi lebih negatif, membran potensial istirahat (-50 s/d -60 mV)
-
8/14/2019 Fisiologi Kardiovaskuler Dan AnestesiA
8/26
mempunyai tiga konsekuensi penting ; inaktivasi konstan dari sodium channel dengan cepat,
pada aksi potensial dengan nilai ambang -40 mV secara primer dapat melintasi kalsium
channel dengan lambat dan terjadi depolarisasi spontan yang teratur. Selama siklus ini,
pengeluaran sodium dari membran sel secara progressif membuat keadaan menjadi negatif,
ketika nilai ambang potensial telah dapat dicapai, kalsium channel akan terbuka,
permeabilitas potassium menurun dan mulailah aksi potensial. Untuk mengembalikan
permeabilitas potassium ke nilai normal pada simpul SA adalah membuat keadaan menjadi
seperti pada membran potensial istirahat.1
Rangsangan menyeluruh pada simpul SA secara normal berlangsung dengan cepat
melintasi atrium dan menuju ke simpul AV. Serabut otot-otot atrium secara khusus
berhubungan dengan cepat ke atrium kiri dan simpul AV. Simpul AV, berlokasi pada dinding
septum , dari atrium kanan sebelah anterior menuju ke sinus koronaria yang terbuka dan
berpindah ke septum dari katup trikuspid, yang terdiri dari 3 area yang berhubungan ; regio
atas (AN), regio tengah (N) dan regio bawah (NH). Meskipun regio atas tidak mendapat
aktifitas intrinsik secara spontan (otomatisitas) tapi regio lain mendapatkannya. Normalnya,
nilai terendah dari depolarisasi spontan pada area simpul AV rata-rata 40-60 x/menit setelah
kerja dari simpul SA untuk mengontrol denyut jantung. Banyak faktor yang dapat
menurunkan depolarisasi dari simpul SA atau meningkatkan otomatisitas dari area AV
setelah area SA yangberfungsi sebagai pacemaker untuk jantung.1
Impuls-impuls yang berasal dari simpul SA pada keadaan normal berlanjut ke simpul
AV setelah sekitar 0,04 detik kemudian berlanjut setelah 0,51 detik. Perlambatan ini
menghasilkan konduksi yang lambat pada serabut-serabut kecil dari otot jantung pada simpul
AV dimana hal ini bergantung pada terbukanya slow kalsium channel pada potensial aksi.
Sebaliknya, konduksi dari impuls diantara sel-sel pada atrium dan ventrikel secara primer
akanmengaktifkan atau menginaktifkan fast sodium channel. Serabut-serabut bawah dari
simpul AV bergabung membentuk berkas HIS. Kelompok khusus dari serabut-serabut ini
melintasi sekat antar ventrikel sebelum terbagi menjadi cabang kiri dan kanan membentuk
kesatuan jaringan kerja yang disebut serabut Purkinje yang akan mendepolarisasi kedua
ventrikel. Sebaliknya pada jaringan simpul AV, serabut HIS-Purkinje memiliki kecepatan
konduksi yang cepat dari jantung, menghasilkan depolarisasi simultan yang berdekatan dari
endokardium pada kedua ventrikel (secara normal sekitar 0,03 detik). Perjalanan impuls dari
endokardium ke epikardium1 melalui otot-otot ventrikel berlangsung 0,03 detik. Walaupun
demikian, impuls yang berasal dari simpul SA, normalnya kurang dari 0,2 detik untuk
mendepolarisasi jantung.
-
8/14/2019 Fisiologi Kardiovaskuler Dan AnestesiA
9/26
Halothane, enflurane, dan isoflurane menekan otomatisitas dari simpul sinoatrial
(SA). Obat-obat tersebut juga memberikan pengaruh secara langsung pada simpul
atrioventrikuler (AV), memperpanjang masa konduksi dan masa refrakter. Kombinasi efek
semacam ini dapat menjelaskan sering terjadinya takikardia pada pemberian antikolinergik
untuk pasien dengan sinus bradikardia selama pemberian anestesi inhalasi dimana perjalanan
impuls dari pacemakers lebih banyak dipercepat pada simpul SA.1
Efek elektrofisiologik komponen obat-obat anestesi volatile dari otot-otot ventrikel
bekerjasama secara otonom dengan kompleks. Keduanya baik antiaritmia maupun
antiaritmogenik dapat digambarkan. Bentuknya dapat mengarah pada penekanan secara
langsung dari masuknya ion Ca2+, setelah itu terjadi penekanan potensiasi dari katekolamin
(lihat bab VII). Efek aritmogenik dapat mengaktifkan reseptor dan -adrenergik. Obat-obat
induksi intravena memiliki efek elektrofisiologik yang terbatas dalam penggunaan dosisnya
diklinik. Opiat, khususnya fentanyl dan sufentanil, dapat menekan konduksi jantung,
meningkatkan konduksi pada simpul AV dan masa refrakter dengan memperpanjang lamanya
aksi potensial dari serabut purkinje.1
Anestesi lokal mempunyai pengaruh elektrofisiologik yang penting pada jantung
terutama pada konsentrasi darah dan secara umum berhubungan dengan toksisitas sistemik.
Pada kasus lidocaine, efek elektrofisiologik pada konsentrasi rendah dalam darah dapat
berfungsi terapeutik (lihat bab 48). Pada konsentrasi tinggi, lidocaine dapat juga menekan
simpul SA. Obat anestesi lokal yang memiliki potensiasi terbesar - bupivacaine dan
potensiasiyang terkecil etidocaine dan rapivacaine- memiliki efek yang terbesar pada
jantung, khususnya pada serabut purkinje dan otot-otot jantung. Bupivacaine yang terikat
dalam darah dapat menginaktifkan sodium channel dengan cepat dan disosiasinya akan
menurun. Hal ini dapat memicu terjadinya sinus bradikardia dan henti jantung pada simpul
sinus seperti halnya pada aritmia ventrikel yang berat.1
Penghambat kalsium channel adalah komponen organik yang dapat memblok
masuknya kalsium melalui tipe L tapi tidak melalui tipe T channel. Penghambat
dihydropyridine seperti nifedipine secara sederhana dapat menutup channel, sementara obat-
obat yang lain seperti verapamil dan derivat yang lain, diltiazem secara khusus terikat
padachannel dalam menginaktifkan fase depolarisasi (penggunaannya tergantung blokade).1
-
8/14/2019 Fisiologi Kardiovaskuler Dan AnestesiA
10/26
Mekanisme Kontraksi
Kontraksi dari sel-sel otot jantung adalah hasil interaksi dari dua overlapping protein
kontraktil yang kaku, aktin dan miosin. Protein-protein ini terikat pada posisinya
masingmasing dimana setiap sel berperan pada saat kontraksi maupun relaksasi. Sel-sel
memendek terjadi ketika dua protein berinteraksi secara penuh dan menutupi satu sama lain.
(Gambar 19-2) Interaksi ini secara normal dicegah oleh dua regulasi protein, troponin dan
tropomiosin ;troponin terdiri dari 3 subunit, tropinin I, troponin C dan troponin T. Troponin
mempengaruhi kerja aktin pada interval yang teratur, sedangkan tropomiosin mempengaruhi
pusat dari struktur aktin. Peningkatan konsentrasi kalsium dalam sel (dari 10-7 menjadi 10-5
mol/L), meningkatkan kontraksi ion kalsium yang terikat pada troponin C. Hasil perubahan
yang sesuai dalam regulasi protein ini mengeluarkan bagian aktif dari aktin yang menyertai
interaksi dari jembatan miosin (terjadi overlapping). Bagian aktif dari fungsi miosin sebagai
magnesium yang bergantung pada ATP-ase dimana aktifitasnya meningkat melalui
peningkatan konsentrasi kalsium dalam sel. Waktu terjadinya berlangsung secara berturut-
turut dan terjadi pelepasan pada jembatan miosin melalui bagian aktif pada aktin. Adenosin
Triphosphate (ATP) digunakan selama waktu tersebut. Relaksasi terjadi jika kalsium secara
aktif dipompa kembali ke dalam Retikulum Sarkoplasma melalui Ca2+-Mg2+ ATPase,
hasilnya akan menurunkan konsentrasi kalsium dalam sel bersamaan dengan kompleksTroponin-Tropomiosin untuk mencegah interaksi antara aktin dan miosin.1
Rangkaian Eksitasi-Kontraksi
Sejumlah kalsium dapat memicu kontraksi dimana kalsium masuk ke dalam sel
melalui slow channel selama fase 2. Sejumlah kecil kalsium yang memasuki slow channel
memicu pelepasan kalsium dalam jumlah yang besar dari tempat penyimpanannya dalam sel
(Calcium dependent-calcium release) dalam sisterna Retikulum Sarkoplasma. Aksi potensial
dari depolarisasi sel-sel otot dari T system memperluas tubulus dari membran sel yang
melintang pada sel dalam perkiraan yang sempit. Untuk serat-serat otot, melalui reseptor
dihydropyridine (voltage-gated channel). Permulaan potensial aksi ini akan meningkatkan
Ca2+ pada keadaan dimana sejumlah besar kalsium masuk melalui reseptor Tyanodine,
sebuah kalsium channel yang tidak bergantung voltage, dalam retikulum sarkoplasma.
Kekuatan kontraksi ini secara langsung bergantung pada besarnya masukan awal dari
-
8/14/2019 Fisiologi Kardiovaskuler Dan AnestesiA
11/26
kalsium. Selama relaksasi, ketika slow channel menutup, sebuah membran yang terikat ATP
mengaktifkan masuknya kembali kalsium ke dalam Retikulum Sarkoplasma.1
Gambar 19.2. Rangkaian eksitasi-kontraksi dan interaksi antara aktin dan myosin. A : depolarisasi
darimembran sel bersamaan dengan masuknya kalsium ke dalam sel dan pelepasan kalsium dari
penyimpanannya dalam Retikulum Sarkoplasma. B : Struktur Kompleks Aktin-Miosin. C : Kalsium terikat
troponin bersamaan dengan interaksi antara aktin dan myosin (Modified and reproduced, from Katz AM,
Smith VE : Horp Pract 1969, and from Braunwald E : The Myocardium Failure and Infarction, HPPublishing,1974)
-
8/14/2019 Fisiologi Kardiovaskuler Dan AnestesiA
12/26
Kalsium juga dikeluarkan dari ruang ekstraseluler melalui pertukaran kalsium intrasel
keekstrasel yang mengandung banyak sodium melalui enzim ATPase pada membran sel.
Jadi,relaksasi jantung juga bergantung pada ATP. Kuantitas dari kalsium intrasel, transport
dan hal-hal yang mempengaruhi perpindahan ion kalsium, tekanan maksimum yang
dihasilkan, jumlah yang dapat menghasilkan kontraksi dan jumlah yang dapat menghasilkan
relaksasi penting untuk diperhatikan. Stimulasi simpatis meningkatkan sejumlah kontraksi
melalui peningkatan konsentrasi kalsium pada peningkatan konsentrasi di reseptor -1
adrenergik dalam siklus adenosine Monophosphate (c AMP) dalam sel (lihat bab 12) melalui
kerja dari perangsanganG-protein (lihat bab 18). Peningkatan cAMP dapat segera membuka
kalsium channel. Terlebih lagi, agonis adrenergik meningkatkan relaksasi melalui
peningkatan kalsium yang dibawa melalui Retikulum sarkoplasma. Penghambat
phosphatesterase, seperti teofilin, amrinone, amilrinone, memproduksi efek yang serupa
dengan jalan mencegah menurunnya cAMP dalam sel. Digitalis meningkatkan konsentrasi
kalsium dalam sel dengan jalan menghambat ikatan membran dengan Na+-K+ ATPase ;
hasilnya adalah peningkatan kecil Na+ intrasel bersama dengan masuknya Ca2+ melalui
mekanisme pertukaran Na+-Ca2+. Glukagon meningkatkan kontraktilitas melalui
peningkatan level cAMP dengan jalan mengaktivasi reseptor spesifik noradrenergik.
Sebaliknya, pelepasan dari Acetylcholine diikuti oleh stimulasi vagal yang menekankontraktilitas melalui peningkatan siklus guanosine Monophosphate (cGMP) dan
menghambat adenylcyclase ; efek ini dimediasi oleh penghambat G-protein. Asidofil
memblok slow calsium channel dan hal ini juga akan menurunkan kontraktilitas jantung
dengan jalan mengubah kinetik dari kalsium transeluler.1
Hasil studi menduga bahwa seluruh anestesi volatile dapat menekan kontraktilitas
jantung dengan menekan masuknya ion Ca2+ ke dalam sel selama depolarisasi (lebih
sering terjadi pada tipe T dan L pada kalsium channel), mempengaruhi pergerakan dari
ion Ca2+ , kemudian membawanya ke Retikulum Sarkoplasma, juga dapat menekan
sensitivitas dari protein kontraktil ke kalsium. Halothane dan enflurane menekan
kontraktilitas lebih besar daripada isoflurane, sevoflurane dan desflurane. Induksi anestesi
menekan potensiasi jantung dalam keadaan hipokalsemia ; menghambat -1 adrenergik dan
menghambat Ca channel. Dosis nitrous oksida juga bergantung pada penurunan kontraktilitas
karena adanya penurunan Ca2+ intrasel pada saat kontraksi. Mekanisme kontraksi yang
diperoleh dari anestesi intravena secara langsung belum dapat dibuktikan dengan baik. Cara
kerjanya hampir mirip. Seluruh obat-obat induksi intravena yang utama, seperti Ketamin
-
8/14/2019 Fisiologi Kardiovaskuler Dan AnestesiA
13/26
secara langsung memberikan efek pada kontraktilitas. Obat-obat anestesi lokal juga
menurunkan kontraktilitas jantung melalui masuknya ion kalsium dan pelepasan dosis biasa.
Bupivacaine, tetracaine dan ropivacaine menyebabkan penekanan yang besar terhadap
lidocaine dan chloroprocaine.1
Innervasi Jantung
Serabut saraf parasimpatis mempersarafi atrium dan jaringan konduksi. Acetylcholine
bekerja pada reseptor spesifik pada jantung yaitu Reseptor Muskarinik (M2) untuk
memproduksi efek kronotropik negatif, dromotropik dan inotropik. Sebaliknya, serat saraf
simpatis berasal dari chorda spinalis Thoracic (T1-T4) dan berjalan ke jantung melalui
ganglia cervicalis (stellata) kemudian berjalan kembali sebagai saraf-saraf jantung.
Pelepasan norepinefrin menyebabkan efek kronotropik positif, dromotropik dan
inotropik secara primer melalui pengaktifan dari reseptor 1-adrenergik. Reseptor 1-
adrenergik berada pada jumlah yang stabil dan sebagian besar ditemukan pada atrium,
aktivasinya meningkatkan denyut jantung dan kontraktilitas. Reseptor 1-adrenergik
mempunyai efek kronotropik positif. Sistem persarafan otonom memiliki sisi yang jelas
karena simpatis kanan dan nervus vagus kanan secara primer mempengaruhi simpul SA
sementara simpatis kiri dan nervus vagusmempengaruhi simpul AV. Refleks vagal sering
terjadi karena onset dan resolusi yang sangat cepat, sementara simpatis mempengaruhi secara
umum karena onset lebih cepat dan disipasi secara berangsur-angsur. Sinus aritmia adalah
variasi siklik pada denyut jantung yang berhubungan dengan pernafasan (meningkat selama
inspirasi dan menurun selama ekspirasi)berhubungan dengan perubahan secara siklik pada
vagal.1
Siklus JantungSiklus jantung didefenisikan sebagai hasil kesatuan kerja elektrik dan mekanik.
(gambar 19-3). Sistole mengacu kepada kontraksi, sedang diastole mengacu kepada relaksasi.
Pengisian terbesar pada masa diastolik terjadi secara pasif sebelum kontraksi atrium.
Kontraksi atrium secara normal hanya berperan 20-30 % pada pengisian ventrikel. Tiga
gelombangsecara umum diidentifikasi sebagai gambaran pada tekanan atrium (gambar
19-3).Gelombang a mengikuti systole atrium, gelombang c mengikuti kontraksi ventrikel dan
dapatdikatakan menyebabkan penonjolan katup AV ke dalam atrium. Gelombang v mengacu
padatekanan yang dibuat oleh aliran balik vena sebelum katup AV membuka kembali.
-
8/14/2019 Fisiologi Kardiovaskuler Dan AnestesiA
14/26
Penurunanxadalah penurunan pada tekanan diantara gelombang c dan v dan dapat dikatakan
mengisi atriummelalui kontraksi ventrikel. Inkompetensi dari katup AV pada bagian lain dari
jantung mengakhiri penurunanxpada sisi tersebut,menghasilkan penonjolan gelombang CV.1
Gambar 19.3. Siklus Normal Jantung. Catatan bahwa terjadi korespondensi antara kerja elektrik dan
mekanik. (Modified and reproduced, with permission, From Ganong WF ; Revie of Medical Phsiology,
McGraw-Hill, 2001).
-
8/14/2019 Fisiologi Kardiovaskuler Dan AnestesiA
15/26
Penurunan y mengikuti gelombang v dan tampak menurun pada tekanan atrium
sebagaipembukaan katup AV. Simpul AV, pada akhir tekanan aorta berbentuk insisura dan
menggambarkan aliran balik segera ke dalam ventrikel kiri sebelum katup aorta menutup.
Hal-Hal yang Menentukan Keadaan Ventrikel
Diskusi tentang fungsi ventrikel biasanya mengacu kepada ventrikel kiri, beberapa
konsep digunakan juga untuk ventrikel kanan. Meskipun ventrikel kiri dan kanan fungsinya
seringkali dibicarakan secara terpisah, namun keduanya tidak saling terpisah satu sama lain.
Bagaimanapun, faktor-faktor yang mempengaruhi fungsi sistolik dan diastolik dapat
dibedakan. Fungsi sistolik meliputi ejeksi ventrikel, sementara fungsi diastolik berhubungan
dengan pengisian ventrikel.1,2
Fungsi sistolik ventrikel berhubungan erat dengan curah jantung yang dapat
didefenisikan sebagai jumlah darah yang dipompakan oleh jantung per menit. Disamping
fungsi kedua ventrikel secara berurutan, keluaran ventrikel secara normal juga seimbang.1
Curah jantung dapat digambarkan sebagai berikut :1,2,3
Cardiac output = Stroke Volume x Heart Rate
Dimana SV adalah stroke volume atau isi sekuncup (volume yang dipompakan oleh jantung
pada saat kontraksi) dan HR adalah denyut jantung.Untuk mengkompensasi variasi ini
menurut ukuran tubuh kita, curah jantung digambarkan dengan total permukaan tubuh :
CI = CO/BSA
Dimana CI adalah Cardiac Indeks dan BSA adalah total dari permukaan tubuh. BSA biasanya
digunakan berdasarkan BB dan TB. (Gambar 19-4) Normal CI adalah 2,5-4,2 liter/menit/m 2.
Karena Cardiac Indeks (CI) yang normal mempunyai range yang luas, maka hal ini secara
relatif tidak sensitif untuk mengetahui ukuran ventrikel. Meski demikian kelainanpada CI
sebagian besar menggambarkan kelainan pada ventrikel.
-
8/14/2019 Fisiologi Kardiovaskuler Dan AnestesiA
16/26
-
8/14/2019 Fisiologi Kardiovaskuler Dan AnestesiA
17/26
Gambar 19-4.Nomogram untuk mengukur area permukaan tubuh pada dewasa (A) dan anak (B)(From the formula of Du Bois and Du Bois: Arch Intern Med 1916;17:863. Copyright 1916, AmericanMedical Association.
Reprinted with permission.)
-
8/14/2019 Fisiologi Kardiovaskuler Dan AnestesiA
18/26
Ukuran yang akurat dapat digunakan jika respon dari curah jantung untuk latihan
dapatdievaluasi. Dalam kondisi seperti ini, jika terjadi gagal jantung, kita meningkatkan dan
menjaga saturasi oksigen. Penurunan dari saturasi oksigen divena-vena memberikan respon
dengan meningkatnya kebutuhan dimana hal ini biasanya menggambarkan perfusijaringan
yang tidak adekuat. Jadi pada keadaan dimana terjadi hipoksia atau anemia, tekanan oksigen
vena-vena (saturasi oksigen) adalah pengukuran yang tepat untuk menggambarkan
keadaan curah jantung yang adekuat.1,2
Denyut Jantung
Curah jantung secara umum berhubungan secara langsung dengan denyut jantung
(gambar 19-5). Denyut jantung adalah fungsi intrinsik dari sinyal AV (depolarisasi
spontan),dimodifikasi dari faktor otonom, humoral dan lokal. Nilai normal intrinsik dari
simpul SA pada orang dewasa muda adalah 90-100 kali/menit, tapi menurun seiring dengan
pertambahanusia mengikuti rumus :1,2
Terjadinya aktifitas vagal memperlambat denyut jantung dengan jalan merangsang reseptor
kolinergik M2, sementara aktifitas simpatis meningkatkan denyut jantung utamanya melalui
aktivasi reseptor -1 adrenergik dan reseptor -2 adrenergik. (lihat diatas).
-
8/14/2019 Fisiologi Kardiovaskuler Dan AnestesiA
19/26
Isi Sekuncup
Isi Sekuncup secara normal ditentukan oleh tiga faktor utama yaitu preload, afterload
dan kontraktilitas. Analisa ini analog dengan hasil observasi laboratorium pada preparat otot
skelet. Preload adalah panjang otot terutama pada saat kontraksi, sedangkan afterload adalah
tekanan yang berlawanan dengan otot yang seharusnya berkontraksi . Kontraktilitas adalah
suatu keadaan intrinsik pada otot yang berhubungan dengan kemampuan untuk berkontraksi
tapi tidak bergantung pada keduanya baik preload maupun afterload. Sejak diketahui bahwa
jantung terdiri dari tiga dimensi dengan banyak ruang untuk pompa, keduanya baik bentuk
geometrik ventrikel dan disfungsi ventrikel juga dapat mempengaruhi isi sekuncup .1,2
Faktorfaktor yang mempengaruhi isi sekuncup jantung :1,2
Preload Afterload Kontraktilitas Abnormalitas pergerakan membran Disfungsi Katup
Preload
Preload adalah volume akhir diastolik, dimana secara umum bergantung pada
pengisian ventrikel. Hubungan antara curah jantung dan volume akhir diastolik ventrikel kiri
dikenal dengan Hukum Starling pada Jantung (gambar 19-6). Sebagai catatan bahwa denyut
jantung adalah konstan, maka curah jantung secara langsung langsung proporsinya
berhubungan dengan preload, dibawah volume akhir diastolik dimana jangkauannya terlalu
luas. Sementara itu, curah jantung tidak mengalami perubahan-atau mungkin malah
mengalami penurunan. Pemanjangan yang berlebihan dari ventrikel yang lain menyebabkan
dilatasi berlebihan dan inkompetensi dari katup-katup AV.1
-
8/14/2019 Fisiologi Kardiovaskuler Dan AnestesiA
20/26
Hal-Hal yang Berhubungan Dengan Pengisian Ventrikel
Pengisian ventrikel dapat dipengaruhi oleh bermacam-macam faktor (tabel 19-4)
dimana faktor yang paling penting adalah aliran balik vena. Karena sebagian besar
faktorfaktor lain yang mempengaruhi aliran balik vena besarnya konstan, maka tekanan vena
adalah faktor yang paling utama. Peningkatan aktifitas metabolik mempengaruhi tekanan
vena, jadi aliran balik vena meningkatkan sebagian volume dari kapasitansi vena yang
menurun. Perubahan dari volume darah dan aliran balik vena penting karena dalam operasi
maupun setelah operasi terjadi perubahan dalam pengisian ventrikel dan curah jantung.
Beberapa faktor yang dapat meningkatkan pengisian ventrikel dan curah jantung secara
normal dapat menjamin gradient pada vena-vena kecil untuk memberikan aliran darah balik
ke jantung yang mempengaruhi pengisian jantung. Beberapa faktor yang mengalami
perubahan termasuk didalamnya adalah tekanan intrathorakal, postur (perubahan posisi
selama operasi) dan tekanan pericardial (pada penyakit-penyakit perikardial).
1,2
-
8/14/2019 Fisiologi Kardiovaskuler Dan AnestesiA
21/26
Faktorfaktor yang dapat mempengaruhi preload ventrikel
Aliran balik Vena
Volume Darah
Distribusi dari aliran darah
Posisi Tubuh Tekanan intratorakal Tekanan Perikardial Irama Vena
Ritme (Kontraksi atrium)
Denyut Jantung
Hal-hal yang paling penting terutama yang berperan pada preload ventrikel kanan
adalah aliran balik vena. Pada keadaan dimana aliran berkurang pada paru adalah
disfungsi ventrikel kanan, aliran balik vena juga adalah faktor utama yang
berperanpada preload ventrikel. Secara normal, volume akhir diastolik yang dihasilkan
dari keduaventrikel hampir sama.Baik denyut jantung maupun irama jantung dapat
mempengaruhi preload ventrikel.Peningkatan denyut jantung berhubungan dengan jumlah
terbesar penurunan pada diastole atausistole. Pengisian ventrikel disini secara progresif
mengalami penurunan pada peningkatandenyut jantung ( lebih dari 120 kali/menit pada orang
dewasa). Menurunnya pengisian ventrikel(atrial fibrillasi), tidak efektifnya kontraksi atrium
(atrial flutter), lamanya kontraksi jantung(aritmia lambat atau irama konduksi) dapat juga
menurunkan pengisian ventrikel sebanyak 20-30 %. Karena peranan atrium pada pengisianventrikel adalah penting untuk menjaga tekanandiastolik ventrikel tetap rendah, pasien
dengan komplians ventrikel yang menurun lebih banyakdipengaruhi oleh kehilangan waktu
sistole yang normal.1
Fungsi Diastolik dan Komplians Ventrikel
Volume akhir diastolik ventrikel sulit didefenisikan secara klinis. Beberapa alat
duadimensi Transesophageal Echocardiography (TEE), Radionucleotide imaging dan contrast
ventriculography hanya dapat mengukur taksiran dari volume. Left Ventriculer end-
diastolicpressure (LVEDP) atau tekanan akhir diastolik ventrikel kiri dapat digunakan
untukpengukuran volume dan tekanan ventrikel (komplians ventrikel) yang
konstan.Sayangnya, komplians ventrikel secara normal tidak berbentuk garis lurus
(nonlinear) (gambar19-7). Walaupun demikian, karena peningkatan fungsi diastolik
menurunkan kompliansventrikel, LVEDP yang sama menggambarkan penurunan preload.
Beberapa faktor telahdiketahui mempengaruhi fungsi diastolik ventrikel dan komplians.
-
8/14/2019 Fisiologi Kardiovaskuler Dan AnestesiA
22/26
Sehingga, pengukuran LVEDP (seperti pada tekanan kapiler pulmonal) mengembalikan
sebagian besar jumlah dari preload ventrikel Tekanan vena sentral juga dapat digunakan
sebagai indeks dari preload ventrikel kanan sebagaimana halnya preload ventrikel kiri pada
sebagian besar individu yang normal.1
Gambar 19.7 komplian ventrikel normal dan abnormal
Faktor-faktor yang mempengaruhi komplians ventrikel dapat dibagi berdasarkan
hubungannya dengan relaksasi (komplians awal diastolik) dan kekakuan pasif dari ventrikel
(komplians lambat diastolik).Hyperthrophy, iskemia dan penurunan komplians awal yang
tidak sinkron, hipertrofi dan fibrosis menurunkan komplians lambat. Faktor-faktor ekstrinsik
(seperti penyakit-penyakit perikardial, pemanjangan yang berlebihan dari ventrikel
kontralateral, meningkatkan jalan nafas atau tekanan pleura, tumor dan kompressi bedah)
dapat meurunkan komplians ventrikel. Karena secara normal dinding ventrikel kanan lebih
tipis, maka komplians dari ventrikel kanan lebih besar dari ventrikel kiri.
Afterload
Afterload untuk jantung yang intak pada keadaan biasa diseimbangkan oleh tekanan
pada dinding ventrikel selama sistole. 1Tekanan pada dinding ventrikel dapat didefenisikan
sebagai tekanan dari ventrikel yang didapat melalui penurunan kavitas. Jika ventrikel
digambarkan menurut hukum laplace :1
Sirkumferensial stress = (P x R) /(2 x H)
-
8/14/2019 Fisiologi Kardiovaskuler Dan AnestesiA
23/26
Dimana P adalah tekanan dalam ventrikel, R adalah jari-jari ventrikel dan H adalah
tebal dinding ventrikel. Meskipun normalnya ventrikel biasanya berbentuk ellips, hubungan
ini masih sering digunakan. Peningkatan jari-jari ventrikel, peningkatan tekanan pada dinding
ventrikel dapat meningkatkan tekanan ventrikel. Jadi, penebalan dinding ventrikel
menurunkan tekanan pada dinding ventrikel.1
Tekanan sistolik dalam ventrikel bergantung pada sejumlah kontraksi ventrikel ;
viskoelastisitas dari aorta, cabang-cabang proksimal dan darah (viskositas dan densitas) serta
Systemic Vascul ar Resistance (SVR). Faktor arteriole adalah penentu utama pada SVR.
Karena viskoelastisitas aorta secara umum adalah konstan pada beberapa pasien, afterload
dariventrikel biasanya diketahui secara klinis dengan SVR, yang dihitung dengan persamaan
sebagai berikut :1
SVR = 80 x MAP CVP
CO
Dimana MAP adalah tekanan arteri rata-rata dalam milimeter merkuri, CVP adalah
tekanan vena sentral dalam milimeter merkuri dan CO adalah curah jantung dalam liter per
menit. Normal SVR adalah 9001500 dynes.detik.cm-5. Tekanan darah systole dapat
digunakan sebagai taksiran dari overload ventrikel kiri pada keadaan perubahan secara kronik
dalam ukuran, bentuk atau penebalan dinding ventrikel atau perubahan secara akut pada
resistensi vaskuler sistemik. Beberapa ahli klinik menggunakan CI. CO dihitung dalam
IndeksResistensi Vaskuler Sistemik (SVRI), jadi SVRI = SVR x BSA.1
Afterload ventrikel kanan sebagian besar bergantung pada resistensi pada pulmonum
digambarkan dengan persamaan :1
PVR = 80 x PAP LAP
CO
Dimana PAP adalah tekanan rata-rata arteri pulmonal dan LAP adalah tekanan atriumkiri. Dalam prakteknya, PCWP biasanya digunakan untuk memperkirakan LAP (lihat bab
20).Normal PVR adalah 50-150 dyne.sec.cm-5.Curah jantung berhubungan dengan afterload
(gambar 19-7). Ventrikel kanan lebih sensitif mengalami perubahan pada keadaan afterload
dibanding ventrikel kiri karena bentuk dindingnya lebih tipis.1
Curah jantung pada pasien dengan gagal ventrikel kanan atau kiri sensitif terhadap
peningkatan curah jantung secara akut pada afterload. (Gambar 19-8) Hal tersebut
secara khusus terlihat dari penurunan tekanan pada myocardium (sering terjadi pada
pemberian anestesi).1
-
8/14/2019 Fisiologi Kardiovaskuler Dan AnestesiA
24/26
-
8/14/2019 Fisiologi Kardiovaskuler Dan AnestesiA
25/26
Kontraktilitas
Kontraktilitas jantung (efek inotropik) adalah aktifitas intrinsik myocardium pada
keadaan-keadaan dimana terjadi perubahan pada preload atau afterload). Kontraktilitas
berhubungan dengan pemendekan dari sejumlah otot-otot jantung dan hal tersebut bergantung
pada konsentrasi kalsium dalam sel selama sistole. Peningkatan dari denyut jantung dapat
meningkatkan kontraktilitas pada beberapa kondisi, karena adanya peningkatan dari kalsium
intrasel.1
Kontraktilitas dapat berubah dengan adanya faktor humoral, neural dan farmakologik.
Aktifitas saraf-saraf simpatis secara normal memiliki efek yang sangat penting pada
kontraktilitas. Serat saraf simpatis mempersarafi otot-otot atrium dalam ventrikel seperti
simpai jaringan. Sebagai tambahan pada keadaan kronotropik positif, pengeluaran
norepinefrinmeningkatkan kontraktilitas melalui aktivasi reseptor -1. Reseptor-reseptor
adrenergik bukan hanya didapatkan pada myocardium tapi terdapat juga sejumlah kecil
pengaruh inotropik positif atau pengaruh efek kronotropik. Obat-obat simpatomimetik dan
sekresi epinefrin serta glandula adrenal cara kerjanya serupa yaitu untuk meningkatkan
kontraktilitas melalui aktivasi reseptor -1.1
Kontraktilitas jantung dapat ditekan pada keadaan anoksia, asidosis berkurangnya
katekolamin dari tempat penyimpanan dari reseptor di jantung dan hilangnya fungsi dari
massa otot yang menyebabkan terjadinya iskemia atau infark. Obat-obat anestesi dan obat-
obat antibiotik kebanyakan berefek inotropik negatif (misalnya, dapat meningkatkan
kontraktilitas)1
Abnormalitas Dinding Jantung
Abnormalitas regional dari dinding jantung dapat menyebabkan kegagalan jantung
(lihat analogi preparat jantung yang normal dan otot skelet). Abnormalitas ini terjadi oleh
karena adanya iskemia, jaringan parut, hipertrofi, atau perubahan konduksi). Jika kavum
ventrikel tidak mengalami pengerutan secara simetris atau tidak terisi secara penuh, ventrikel
yang kosong kemudian mengalami kerusakan. Hipokinesia (menurunnya kontraksi), akinesia
(gagal berkontraksi) dan dyskinesis (penonjolan paradoks) selama keadaan sistole
mencerminkan peningkatan derajat dari kontraksi yang abnormal. Meskipun kontraktilitas
-
8/14/2019 Fisiologi Kardiovaskuler Dan AnestesiA
26/26
dapat normal pada beberapa area, area abnormal lain dari ventrikel dapat mengalami
kerusakan pada keadaan kosong dan menurunkan volume sekuncup. Beratnya kerusakan ini
bergantung pada ukuran dan jumlah area yang berkontraksi secara abnormal.1
Disfungsi Katup
Disfungsi katup pada jantung yang terdiri dari empat katup dan dapat disebabkan oleh
stenosis, regurgitasi (inkompetensi), atau keduanya. Stenosis dari katup AV (trikuspid atau
mitral) menurunkan volume sekuncup secara primer melalui penurunan preload ventrikel,
sementara stenosis dari semilunar (pulmonal atau aorta) menurunkan volume melalui
peningkatan afterload ventrikel (lihat bab 20). Sebaliknya, regurgitasi katup-katup jantung
dapat menurunkan volume sekuncup tanpa perubahan pada preload, afterload atau
kontraktilitas dan tanpa kerusakan pada dinding jantung . Volume sekuncup yang efektif
diturunkan oleh volume regurgitasi pada setiap kontraksi . Ketika katup atrioventrikuler
menjadi inkompeten, bagian penting dari volume akhir diastolik ventrikel dapat mengalir
kembali ke dalam atrium selama sistole. Serupa dengan itu, ketika katup semilunar
mengalami inkompetensi, bagian dari volume akhir diastolik mengalir kembali ke dalam
ventrikel selama diastole.1
1. Morgan2. Guyton A.C., 1997,Jantung dan Sirkulasi dalam Buku Ajar Fisiologi Kedokteran
.Jakarta, EGC.
3. Silbernagl,S. 2006.Jantung dan Sirkulasi dalam Patofisiologi, Jakarta. EGC