BAB I

PENDAHULUAN

1.1. Latar Belakang

Aspirasi partikel dari luar ke paru dapat menyebabkan inflamasi dan merusak fungsi paru. Trauma kimia ke jaringan paru, sering berasal cairan lambung yang steril dan menyebabkan aspirasi pnemonia. Infeksi yang mengikuti inhalasi materi dari luar, yang biasanya berasal dari orofaring, dikenal dengan istilah pneumonia aspirasi. Infeksi pneumonia bisa disebabkan viral atau bakteri yang patogen. Istilah pneumonia aspirasi dimaknakan sebagai infeksi yang mengikuti inhalasi materi dari luar.1Dua kelompok yang berisiko mengalami pneumonia aspirasi adalah mereka dengan masalah neurologi dan dengan motilitas gasrointestinal yang inadekuat. Pasien dengan penurunan kesadaran dan masalah sistem saraf pusat yang mengganggu refleks menelan dan pertahanan saluran nafas akan berisiko untuk mengalami aspirasi. Ini terjadi terutama pada mereka dengan penyakit yang kronik, pasien yang dirawat, dan pada anak sehat berada dalam prosedur sedasi atau selama kejang dapat mengalami aspirasi. Pasien dengan penurunan motilitas esofageal atau intestinal atau dengan penundaan waktu pengosongan lambung akan meningkatkan risiko regurgitasi dari isi lambung dan memungkinkan terjadinya aspirasi. 1Pneumonia aspirasi adalah salah satu penyebab terbanyak dari morbiditas dan mortalitas yang cepat pada pasien di rumah sakit. Pneumonia aspirasi pada dewasa sering melibatkan bakteri anaerob. Penelitian dari bakteri pneumonia aspirasi yang menginfeksi anak-anak sudah dilakukan tapi belum dapat disimpulkan flora oral dan traktus respiratori bawah yang menyebabkannya. Penelitian terakhir, 74 anak dengan pneumonia aspirasi diteliti dengan aspirasi transtrakeal perkutan. Rata-rata pada usia 8 tahun. 52 pasien mengalami pneumonitis, 12 pneumonia nekrotik, dan 10 abses paru. Hanya 1 pasien (dengan abses paru) mempunyai komplikasi empiema. 2 Diduga baik pada dewasa dan anak-anak, bakteri yang sering menyebabkan pneumonia aspirasi adalah bakteri anaerob. Ketika aspirasi terjadi saat dalam perawatan medis, patogen nosokomial yang merupakan bakteri aerob atau fakultatif akan terlibat juga. Bakteri yang sering menyebabkan ini adalah: Escherchia coli, Klebsiella pneumonia, Staphylococcus aureus, Streptococcus hemolytic.21.2. Batasan Masalah

Referat ini membahas tentang anatomi sistem respirasi, fisiologi respirasi, mekanisme sistem pernapasan, definisi, epidemiologi, etiologi, faktor risiko, patogenesis, manifestasi klinik, diagnosis, pemeriksaan penunjang, diagnosis banding, tatalaksana, dan prognosis dari pneumonia aspirasi.1.3. Tujuan Penulisan

Untuk mengetahui anatomi sistem respirasi , fisiologi respirasi , mekanisme sistem pernapasan, definisi, epidemiologi, etiologi, faktor risiko, patogenesis, manifestasi klinik, diagnosis, pemeriksaan penunjang, diagnosis banding, tatalaksana, dan prognosis dari pneumonia aspirasi.1.4. Metode Penulisan

Referat ini diharapkan bermanfaat dalam memberikan informasi dan pengetahuan tentang anatomi sistem respirasi anak, fisiologi respirasi anak, mekanisme sistem pernapasan, definisi, epidemiologi, etiologi, faktor risiko, patogenesis, manifestasi klinik, diagnosis, pemeriksaan penunjang, diagnosis banding, tatalaksana, dan prognosis dari pneumonia aspirasi.

BAB II

TINJAUAN PUSTAKA2.1. Anatomi Sistem Respirasi Sistem respirasi dibagi menjadi 2 yaitu:3a. Sistem respirasi atas, dimulai dari lubang hidung sampai faring.

b. Sistem respirasi bawah, dimulai dari laring sampai alveolus.2.1.1. Hidung

Hidung berbentuk piramid dengan bagian-bagiannya dari atas sampai bawah: pangkal hidung, dorsum nasi, puncak hidung, ala nasi, kolumela, dan lubang hidung. Rongga hidung merupakan kavum nasi yang dipisahkan oleh septum. Bagian depan disebut nares anterior dan lubang belakang adalah koana yang memisahkan anatara kavum nasi dengan nasofaring. Septum dilapisi oleh perikondrium pada bagian tulang rawan dan periosteum pada bagian tulang. Sedangkan bagian luar dilapisi oleh mukosa hidung. Bagian dari kavum nasi yang tepat berada di belakang nares anterior disebut vestibulum, yang mempunyai banyak kelenjar sebasea dan rambut-rambut panjang.3

2.1.2. Faring

Faring memiliki 3 bagian yang terdiri dari nasofaring yaitu bagian yang langsung berhubungan dengan rongga hidung, kemudian dilanjutkan dengan orofaring dan terakhir adalah laringofaring.3Nasofaring merupakan suatu rongga dengan dinding kaku di atas, belakang, dan lateral, yang secara anatomi termasuk bagian faring. Ke anterior berhubungan dengan rongga hidung melalui koana dan tepi belakang septum nasi, sehingga sumbatan hidung merupakan gangguan yang sering timbul, sedangkan bagian belakang nasofaring berbatasan dengan ruang retrofaring, fasia pre vertebralis dan otot-otot dinding faring. Pada dinding lateral nasofaring terdapat orifisium tuba eustakius. Atap nasofaring dibentuk dari basis sfenoid dan dapat dijumpai sisa jaringan embriogenik yang disebut sebagai kantung ranthke. Di antara atap nasofaring dan dinding posterior terdapat jaringan limfoid yang disebut adenoid.3Orofaring yang merupakan bagian kedua faring, setelah nasofaring, dipisahkan oleh otot membranosa dari palatum lunak. Yang termasuk bagian orofaring adalah dasar lidah (1/3 posterior lidah), valekula, palatum, uvula, dinding lateral faring termasuk tonsil palatina serta dinding posterior faring. Laringofaring merupakan bagian faring yang dimulai dari lipatan faringoepiglotika ke arah posterior inferior terhadap esofagus segmen atas.32.1.3. Laring

Laring terletak setinggi servikal ke-6, berperan pada proses fonasi dan sebagai katup untuk melindungi saluran respiratori bawah. Orgran ini terdiri dari tulang dan kumpulan tulang rawan yang disatukan oleh ligamen dan ditutupi oleh otot dan membran mukosa. Epiglotis merupakan tulang rawan yang berbentuk seperti lembaran yang melekat pada dasar lidah dan tulang rawan tiroid. Kartilago krikoid melekat pada daerah posterior inferior. Pada bagian depan, kartilago krikoid disatukan oleh membran krikotiroid. Kartilago krikoid merupakan tulang rawan yang berbentuk cincin penuh. Kartilago aritenoid merupakan bagian dari laring yang berperan pada pergerakan pita suara.32.1.4. Trakea dan Bronkus

Trakea merupakan bagian dari saluran respiratori yang bentuknya menyerupai pipa serta memanjang mulai dari bagian inferio laring, yaitu setinggi servikal 6 sampai daerah percabangannya (bifurkasio) yaitu antara torakal 5-7. Panjangnya sekitar 9-15 cm. Trakea terdiri dari 15-20 kartilago hialin yang berbentuk menyerupai huruf C dengan bagian posterior yang tertutup oleh otot. Bentuk tersebut dapat mencegah trakea untuk kolaps. Adanya serat elastin longitudinal pada trakea,menyebabkan trakea dapat melebar dan menyempit sesuai dengan irama pernapasan.3Trakea terbagi menjadi 2 bronkus utama, yaitu bronkus utama kanan dan kiri. Bronkus utama kiri memiliki rongga yang lebih sempit dan lebih horizontal bila dibandingkan dengan bronkus utama kanan. Hal tersebut menyebabkan benda asing lebih mudah masuk ke paru kanan daripada kiri. Trakea dan bronkus terdiri dari tulang rawan dan dilapisi oleh epitel bersilia yang mengandung mukus dan kelenjar serosa. Bronkus kemudian akan bercabang menjadi bagian yang lebih kecil dan halus yaitu bronkuolus. Bronkiolus dilapisi oleh epiter bersilia namun tidak mengandung kelenjar serta dindingnya tidak mengandung jaringan tulang rawan.3

Gambar 1. Saluran pernapasan bagian bawah42.1.5. Alveolus

Bronkiolus berakhir pada suatu struktru yang menyerupai kantung yang dikenal dengan nama alveolus. Alveolus terdiri dari lapisan epitel dan matriks ekstraselular yang dikelilingi oleh pembuluh darah kapiler. Alveolus mengandung 2 tipe sel utama, yaitu sel tipe 1 yang membentuk struktur dinding alveolus dan sel tipe 2 yang menghasilkan surfaktan. Alveolus memiliki kecenderungan untuk kolaps karena ukurannya yang kecil, bentuknya yang sferikal dan adanya tegangan permukaan. Namun hal tersebut dapat dicegah dengan adanya fosfolipid, yang dikenal dengan nama surfaktan, dan pori-pori pada dindingnya.3Alveolus berdiameter 0,1 mm dengan ketebalan dinding hanya 0,1 m. Pertukaran gas terjadi secara difusi pasif dengan bergantung ada gradien konsentrasi. Setiap paru mengandung lebih dari 300 juta alveolus. Setiap alveous dikelilingi oleh sebuah pembuluh darah.3

Gambar 2.

Gambar 3.

2.2. Fisiologi Sistem Respirasi Paru dapat mengembang dan mengempis dengan 2 cara, yaitu:3

a. Gerakan naik turunnya diafragma yang menyebabkan memanjang dan memendeknya rongga dada.

b. Gerakan naik turunnya tulang rusuk yang menyebabkan bertambah dan berkurangnya diameter anteroposterior rongga dada.

Selama inspirasi, kontraksi diafragma akan menarik permukaan paru ke bawah. Pada saat ekspirasi, diafragma berelaksasi, kemudian elastisitas paru, dinding dada, dan struktur abdomen akan menekan paru. Namun pada pernapasan yang berat atus sulit, dibutuhkan kontraksi otot-otot perut untuk mendorong isi perut ke atas sehingga menyebabkan bagian bawah diafragma terdorong.3

Mekanika pernapasan pada saat statis ditimbulkan oleh:3

a. Tegangan permukaan alveolus;

b. Elastisitas jaringan paru.

Selama kondisi dinamis mekanika pernapasan akan ditimbulkan oleh:3

a. Resistensi saluran napas terhadap aliran udara yang masuk ke dalam paru. Yang mempengaruhi adalah: volume paru, otot polos bronkiolus, perubahan diameter saluran napas, dan perubahan densitas dan viskositas gas.

b. Resistensi jaringan paru (viskositas), yaitu resistensi yang timbul pada saat terjadi pergeseran antara satu bagian jaringan dengan bagian yang lain.

Gambar 4. Mekanisme PernapasanDi dalam paru terjadi pertukaran ggas antara alveolus dan darah melalui proses difusi. Difusi terjadi dari tempat yang memiliki konsentrasi rendah ke tinggi sampai kedua konsentrasi menjadi sama.32.3. Mekanisme Pertahanan Sistem Respirasi Paru memiliki beberapa mekanisme pertahanan. Berbagai mekanisme pertahanan yang efektif diperlukan oleh paru, karena sistem repiratori selalu terpajan dengan udara lingkungan yang seringkali terpolusi serta mengandung iritan, patogen, dan alergi. Sistem pertahanan organ respiratori terdiri dari tiga unsur, yaitu refleks batuk yang bergantung pada integritas saluran respiratori, otot-otot pernapasan, dan pusat kontrol pernapasan di sistem saraf pusat.3Silia dan aparatus mukosiliar bergantung pada integritas bentuk dan fungsi silia serta epitel respiratori. Pertahanan mekanis sistem respiratorik yang berfungsi melindungi paru terdiri dari penyaringan partikel, penghangatan, dan pelembaban (humidifikasi), udara inspirasi serta absorpsi asap dan gas berbahaya oleh saluran respiratori atas yang banyak mengandung pembuluh darah. Penghentian napas secara sementara, pendangkalan napas secara refleks, laringospasme, serta bronkospasme, dapat mencegah masuknya benda asing lebih jauh dan lebih banyak ke dalam saluran respiratori.3

Batuk juga merupakan mekanisme pertahanan yang penting. Spasme ataupun penurunan pernapasan hanya dapat memberikan perlindungan sementara. Aspirasi makanan, secret, dan benda asing dapat dicegah dengan gerakan menelan dan penutupan epiglotis. Saluran respiratori di sebelah distal laring normalnya steril. Sistem imun sangat berperan untuk mencegah terjadinya infeksi paru.3Saluran respiratori atas terdiri dari hidung, sinus paranasal, dan faring; saluran respiratori bawah adalah sisanya, mulai dari laring hingga distal. Hidung memiliki area permukaan yang luas, dilapisi oleh epitel bersilia yang kaya pembuluh darah, sehingga ketika udara mencapai bifurkasio aorta telah terjadi penghangatan dan pelembaban udara inspirasi hingga 75%. Selama ekspirasi, panas dan kelembaban dikeluarkan dari saluran respiratori. Partikel di udara yang berukuran lebih besar dari 10-15mm, akan disaring oleh rambut-rambut kasar di lubang hidung, sedangkan sebagian besar partikel yang berukuran lebih besar dari 5mm akan tertahan di permukaan hidung.3Trakea dan bronkus dilapisi oleh epitel silindris berlapis semu bersilia dengan sel goblet yang tersebar. Kelenjar mukosa meliputi kira-kira sepertiga ketebalan dinding saluran respiratori, sebagian besar terdapat diantara permukaan epitelial dan tulang rawan. 3

Trakea tersusun dari cincin tulang rawan inkomplit dengan membran muskular di bagian posterior, sedangkan bronkus, terutama bifurkasio, tersusun dari lempeng tulang rawan yang iregular. Tulang rawan ini semakin berkurang hingga akhirnya menghilang pada bronkus yang terkecil. Sel-sel goblet dan terutama kelenjar submukosa mensekresi lapisan mukus setebal 2-5mm yang berada di ujung silia. Setiap sel bersilia memiliki sekitar 275 silia; gerakan terjadi akibat aksi mikrotubulus di dalam tiap silia. Silia bergerak di dalam lapisan cairan perisiliar dengan kecepatan 1000 gerakan/menit, menggerakan selimut mukus menuju faring dengan kecepatan kira-kira 10mm/menit di dalam trakea. Di area respiratorik paru, permukaan sel secara bertahap menjadi kuboid, dan akhirnya menjadi rata (selapis tipis sel); sel bersilia dan sel goblet biasanya tidak ada.3 Penghangatan dan pelembaban 25% udara inspirasi terjadi di trakea dan bronkus besar. Gagalnya pelembaban akan menyebabkan udara kering masuk hingga saluran respiratori- distal. Partikel berukuran 1-5mm mengendap di lapisan mukus trakeobronkial, sehingga hanya partikel berukuran 1mm mengendap di lapisan mukus bronkiolus respiratori dan ruang udara, sebagian akan dideposit dan sebagian besar dikeluarkan melalui ekspirasi.3Sekret saluran respiratori terutama berasal dari sel-sel mukosa (glikoprotein) dan serosa pada kelenjar submukosa yang bermuara ke epitel permukaan; sel goblet dan sel clara- masing masing merupakan sel penghasil sekret khas pada epitel bronkus dan bronkiolus; transudasi dari rongga vaskular; cairan alveolar- merupakan unsur fosfolipid yang terbanyak ditemukan pada mukus trakeobronkial. Sekret ini mengandung kira-kira 95% air.3Pada masa bayi, terdapat ventilasi alveolar kolateral yang semakin banyak, yaitu dengan terbentuknya pores of Kohn di antara alveolus, yang memungkinkan gas masuk dari satu lobus ke lobus lainnya, bahkan mungkin ke segmen paru lain. Selain itu juga terdapat komunikasi bronkio-alveolar, yang dikenal sebagai canals of Lambert. Hubungan-hubungan anatomis ini mungkin bermanfaat untuk mencegah atau memperlambat terjadinya atelektasis.3

2.3.1. Pembersihan Partikel

Partikel yang dideposit di saluran respiratori bagian konduksi, dibersihkan dalam beberapa jam oleh mekanisme mukosiliar, sedangkan pembersihan partikel yag mencapai alveolus mungkin memerlukan waktu beberapa hari hingga beberapa bulan. Partikel yang mencapai alveolus dapat difagositosi oleh makrofag alveolar, dan dikeluarkan dari paru oleh system mukosiliar, atau dibawa masuk ke interstisiums untuk dihancurkan oleh limfosit dan kemudian dibawa ke nodus regional atau masuk ke dalam darah.3

Beberapa partikel dapat berpenetrasi ke dalam insterstitium tanpa difagositosis. Pembersihan mukosiliar dengan batuk, yang mendorong kelebihan mukus keluar dari dari saluran respiratori dengan tekanan hingga 300 mmHg dan kecepatan hingga 5-61/detik. Mukus/ lendir yang ditimbulkan oleh mekanisme batuk biasanya tertelan oleh anak kecil, tetapi dapat juga dikeluarkan.3

2.3.2. Pertahanan Terhadap Agen Mikroba

Fagositosis dan pembersihan mukosiliar mungkin tidak cukup untuk melindungi sistem respiratori dari agen hidup seperti bakteri dan virus. Faktor- faktor tambahan yang diperlukan adalah penghancuran organisme secara selular dan respons imun. Makrofag alveolar dan interstitial yang berasal dari monosit merupakan komponen penting sistem pertahanan paru. Fagositosis dan penghancuran partikel hidup oleh makrofag-makrrofag ini mungkin ditingkatkan oleh opsonin atau oleh limfosit kecil.3Antibodi utama pada sekret pernapasan adalah IgA sekretorik, yang dihasilkan oleh sel plasma di submukosa saluran respiratori. Dua molekul IgA bersama dengan polipeptida yang dihasilkan oleh epitel respiratorik, membentuk IgA sekretorik yang sangat resisten terhadap digesti oleh enzim proteolitik yang dikeluarkan oleh bakteri yang lisis atau sel yang mati. IgA dapat menetralisasi virus dan toksin tertentu serta membantu melisiskan bakteri. IgA juga dapat mencegah substansi antigenik masuk ke permukaan epitelial. Pada bulan pertama kehidupan, jumlah IgA sekretorik paru mencapai jumlah yang sama pada dewasa. IgG dan IgM juga ditemukan pada sekret saluran respiratori jika terjadi inflamasi paru.3Pada sekret saluran respiratori terdapat lisozim, laktoferin, dan interferon yang juga berfungsi sebagai mekanisme pertahanan pada sekresi pernapasan. Selain itu, terdapat juga IgE, yang memiliki peran penting dalam reaksi alergi.2.3.3. Gangguan mekanisme pertahanan

Kemampuan fagositik makrofag alveolar dan mekanisme mukosiliar (lebih sering), dapat terganggu oleh penggunaan alcohol, merokok, hipoksemia, kelaparan, kedinginan, kortikosteroid, nitrogen dioksida, ozon, peningkatan konsentrasi oksigen, narkotik, dan beberapa gas anestetik. Kemampuan makrofag untuk membunuh bakteri juga dapat menurun akibat asidosis, azotemia, dan infeksi virus akut, terutama rubel, dan influenza. Zat-zat yang bersifat toksik terhadap sel epitel pernapasan antara lain adalah berilium dan asbes, debu organik kapas, gas-gas seperti sulfur, nitrogen dioksida, ozon, klorin, ammonia, dan asap rokok.3Pembersihan mukosislier dapa berkurang karena hipotermi, hipertermi, morfin, dan kodein, dan hipotiroidisme. Inhalasi gas yang kering melalui mulut mengakibatkan membrane mukosa menjadi kering dan gerakan silia melambat, sedangkan udara dingin dapat mengiritasi jaringan trakeobronkial.3Kerusakan epitel pernapasan dapat reversible maupun ireversibel. Kerusakan yang reversible diakibatkan oleh rhinitis, rinosinusitis, bronkitis, bronkiolitis, infeksi respiratorik akut yang dikaitkan dengan tingginya kadar polusi udara, serta pengelupasan epitel yang dapat dijumpai pada asma, atau yang disertai dengan bronkospasme, edema, kongesti, dan mungkin ulserasi permukaan yang ringan. Ulserasi yang berat, bronkiektasis, bronkiolektsis, metaplasia sel skuamosa, dan fibrosis merupkan kerusakan berat yang menimbulkan gangguan mekanisme pembersihan saluran respiratori menetap. Hal-hal lain yang dapat memberikan pengaruh buruk bagi paru adalah hiperventilasi, hipoksia alveolar, tromboembolisme paru, edema paru, reaksi hipersensitivitas dan obat-obat tertentu sepeti salisilat.32.4. Definisi

Aspirasi adalah inhalasi dari isi orofaringeal atau gaster ke laring dan saluran napas bawah. Pneumonia aspirasi adalah suatu akibat pada paru yang disebabkan oleh inhalasi dari cairan ataupun sekresi endogen ke saluran napas bagian bawah.5,6 Pneumonia aspirasi mengacu kepada sekuele paru akibat masuknya sekresi endogen atau zat eksogen ke dalam saluran pernafasan bawah.7Pneumonia aspirasi diklasifikasikan ke tiga sindrom klinis:6a. Pneumonitis kimia;

b. Infeksi bakteri

c. Obstruksi saluran napas.

Berdasarkan hasil penelitian, perkembangan dari pneumonitis kimia jika teraspirasi cairan 1-4 mL/kgBB cairan inokulum dengan pH 2,5 akan menginisiasi reaksi inflamasi yang bisa menjadi fibrosis paru. Bakteri, yang terjadi pada aspirasi sekresi orofaringeal dan gaster, bisa berakibat menjadi pneumonia. Pneumonia aspirasi yang melibatkan benda asing, yang akan mengakibatkan obstruksi saluran napas atau penutupan refluks saluran napas akan bersinergi mengakibatkan trauma paru.62.5. Epidemiologi

5-15% kasus dari Community Acquired Pneumonia adalah pneumonia aspirasi. Ini sering menyebabkan kematian pada pasien dengan disfagia dan yang mempunyai masalah neurologis. 300000-600000 orang mengalami pneumonia aspirasi di Amerika Serikat.5Beberapa studi menunjukkan bahwa 5-15% dari 4,5 juta kasus pneumonia yang diperoleh masyarakat merupakan pneumonia aspirasi. Pneumonia aspirasi dianggap sebagai penyakit yang umum, tetapi tidak ada statistik yang tersedia. Angka kematian/kesakitan dihubungkan dengan pneumonia aspirasi yang mirip dengan community-acquired Pneumonia pada kira-kira 1% pasien yang rawat jalan dan meningkat hingga 25% pada pasien yang diopname. Angka kematian ini cakupannya tergantung pada hadirnya faktor penyulit atau komplikasi.Di Amerika, pneumonia aspirasi yang terjadi pada komunitas adalah sebanyak 1200 per 100.000 penduduk per tahun, sedangkan pneumonia aspirasi nosokomial sebesar 800 pasien per 100.000 pasien rawat inap per tahun. Pneumonia aspirasi lebih sering dijumpai pada laki-laki dibandingkan perempuan, terutama usia anak atau usia lanjut.8,92.6. Etiologi

Pneumonia aspirasi biasanya disebabkan oleh: 10a. Aspirasi cairan toksik-pneumonitis kimia, seperti: asam, hidrokarbon, mineral oil, dll.

b. Aspirasi bakteri patogen

Bakteri terutama bakteri anaerob yang merupakan flora normal yang rentan teraspirasi pada pasien dengan berbaring. Bakteri yang menyebabkan pneumonia aspirasi adalah: 1,6

Bakteri anaerob

Bakteri gram positif, seperti: Clostridium, Eubacterium, Actinomyces, Lactobaciluus, dan Propionibacterium)

Bakteri gram negatif, seperti: Bacteroides fragilis, Fusobacterium nucleatum, Peptostreptococcus, dan Prevotella).

Bakteri aerob

Bakteri gram positif, seperti: Staphylococci Bakteri gram negatif, seperti: Pseudomonas aeruginosaBerdasarkan hasil penelitian oleh David Smith yang mencatat tentang bakteri yang menginfeksi pada pneumonia aspirasi adalah:

Tabel 1. Bakteri Pneumonia Aspirasi10Community AcquiredHospital AcquiredTotal

Kasus383270

Bakteri anaerob25732

Bakteri aerob369

Bakteri aerob dan anaerob101929

Bakteri anaerob

Bacteriodes melaninogenicus161127

B. fragilis5510

B. oralis459

Fusobacterium nucleatum11819

Peptostreptococci211132

Peptococci 7411

Bakteri aerob

Diplociccus pneumonia7411

Staoh aureus3811

Klebsiella358

Pseudomonas aeruginosa257

Escherichia coli246

Enterobacter cloacae134

c. Subtansi yang tidak bereaksi (bisa menyebabkan obstruksi), seperti: cairan2.7. Faktor Risiko

Beberapa kondisi dapat meningkatkan volume atau bakteri dari sekresi orofaringeal, yaitu:5,11a. Penurunan kesadaran, seperti:

Kejang

Intoksikasi

Anestesi

Trauma kepala

b. Disrupsi mekanisme dari pertahanan

Penggunaan NGT

Intubasi endotrakeal

Trakeostomi

Endoskopi saluran cerna bagian atas

Bronkoskopic. Penyakit neuromuskular

Miastenia Gravis

d. Masalah gastro-esofagea Keganasan

Sfingter kardiak yang inkompeten Obstruksi gaster

e. Dan lain-lain

Posisi tidur

Grafik 1. Faktor Presdiposisi Pneumonia Aspirasi6

Grafik 2. Materi yang Teraspirasi pada Pneumonia Aspirasi62.8. Patogenesis dan PatofisiologiPatofisiologi dari aspirasi pneumonia dapat diklasifikasikan berdasarkan sumber material asing yang teraspirasi. Pada manusia, aspirasi materi dengan pH 2,5 dianggap asam (acid). Seperti materi penyebab pneumonitis kimia berat dengan trauma langsung pada membran kapiler alveolar. Reaksi perdarahan, granulositik, dan nekrotisasi biasanya akan mengikuti. Efek dari inisiasi trauma dapat terjadi dalam hitungan menit sampai jam, dan mungkin berhubungan dengan penutupan refleks saluran napas, kerusakan dari surfaktan akan mengakibatkan atelektasis, eksudasi dari cairan dan protein akan merusak membran interstisial dan edema alveolar, perdarahan alveolar, dan konsolidasi.1Aspirasi dengan pH 2,5 disebut non-acid. Ini mungkin berasal dari orofaring atau dari gaster pasien dengan H2 blocker atau proton-pump inhibitor. Respon awal sama dengan trauma asam, tanpa penurunan infiltrasi netrofil alveolar dan nekrosis. Perluasan kerusakan paru pada aspirasi non-acid bervariasi tergantung kepada komposisi yang teraspirasi. Aspirasi cairan bersih akan lebih cepat sembuh daripada aspirasi partikel makanan yang akan menghasilkan respon patologi. Aspirasi berulang akan menghasilkan gambaran radiografi formasi granuloma yang mirip dengan tuberkulosis milier.1Banyak peneliti setuju bahwa infeksi mengambil sebagian kecil inisiasi komplikasi paru yang dihasilkan dari aspirasi. Bakteri patogen dari orofaring mungkin bersamaan masuk dengan materi asing akan menghasilkan inokulasi langsung pada jaringan paru. Aspirasi materi asam, yang melukai paru sangat menguntungkan dan memungkinkan terjadinya infeksi sekunder bakteri yang akan terjadi lebih dari setengah kasus. 1Pada kasus yang berkembang menjadi infeksi, ada dua pola yang mungkin terjadi. Nekrotisasi lokal bakteri pneumonia, abses, atauu empiema mungkin menjadi infeksi inokulum yang berat. Meskipun beberapa pendapat, organisme anaerob, baik infeksi tunggal ataupun berkolaborasi edngan bakteri aeroba lainnya adalah penyebab pada sebagian kasus. Pola kedua dari infeksi adalah yang mengikuti aspirasi dalam jumlah besar, seperti tipe acid. Baketeri aerob lebih sering menginfeksi pada kasus ini. 1Aspirasi menurut inokulum dapat diklasifikasikan menjadi: 1a. Aspirasi cairan toksik-pneumonitis kimia, seperti: asam, hidrokarbon, mineral oil, dll.

b. Aspirasi bakteri patogenc. Subtansi yang tidak bereaksi (bisa menyebabkan obstruksi), seperti: cairan

2.8.1. Aspirasi Cairan Toksik

Cairan yang masuk ke saluran napas bawah dapat menginisiasi reaksi inflamasi yang tidak tergantungkepada infeksi bakteri, contoh: aspirasi cairan asam, hidrokarbon, dll. Aspirasi asam lambung adalah yang paling sering terjadi dan diteliti. Ini juga biasa dikenal dengan Mendelson Syndrome. Pada pasien yang teraspirasi cairan lambung akan tiba-tiba mengalami acute respiratory distress. Pasien yang teraspirasi partikel makanan akan mengalami reaksi obstruksi akut. Pada pasien ini dapat terjadi bronkospasme yang akan mirip dengan serangan asma. 9Pada Mendelson Syndrome akan menyebabkan reaksi inflamasi pada parenkim. Ini terjadi pada pasien dengan masalah sistem saraf pusat, trauma kepala, intoksikasi obat. Aspirasi cairan dengan pH 2,5 lebih besar 0,3mL/kgBB akan mempunyai potensi yang besar menybabkan pnemonia kimia. Ini akan melepaskan sitokin, terutama Tumor Necrosis Factor (TNF)- dan interleukin (IL)-8. 92.8.2. Aspirasi Bakteri Patogen

Pneumonia aspirasi berkembang sesudah inhalasi dari materi kolonisasi orofaringeal. Mekanisme pertama yang terjadi adalah aspirasi dari sekresi orofaring yang membuat bakteri dapat masuk ke dalam paru. Haemophilus influenzae dan Streptococcus pneumoniae berkolonisasi di nasofaring atau orofaring sebelum teraspirasi dan menyebabkan Community Acquired Pneumonia. Istilah Pneumonia aspirasi mengacu secara khusus kepada perkembangan dari bukti infiltrat secara radiografik pada pasien yang berisiko aspirasi orofaringeal. Kurang lebih sebagian dari orang sehat mengaspirasi dalam jumah sedikit sekresi dari orofarinegeal selama tidur. Risiko virulensi bakteri yang rendah pada sekresi faring normal, bekerja sama dengan batuk, transportasi siliar yang aktif, dan mekanisme imun selular dan humoral, menghasilkan pembersihan dari materi infeksi tanpa menyebabkan gejala. Jika mekanisme ini, mekanisme humoral, mekanisme seluler rusak atau jika teraspirasi dalam jumlah yang banyak, dapat menyebabkan pneumonia. 5Pasien dengan pneumonia aspirasi biasanya akan dimulai dengan demam dan sputum yang purulen. Infeksi pada hari ke-8 sampai ke-14 pada kasus ini akan mengakibatkan nekrosis jaringan dengan pembentukan abses atau perlebaran ruang pleura. 10Aspirasi pada kasus ini bisa berasal dari sekeresi orofaringeal, terutama saliva yang berisi bakteri yang berasal dari lidah, gingiva, mukosa bukal, dan faring. Kadang aspirasi gaster yang diikuti dengan bakteri juga bisa mengakibatkan pneumonia aspirasi. Pada pasien dengan kebersihan oral yang buruk sering menyebabkan infeksi oleh bakteri anaerob. 102.8.3. Aspirasi dari Substansi InertPasien bisa teraspirasi material yang tidak toksik untuk paru tetapi dapat menyebabkan komplikasi oleh obstruksi mekanik akibat mekanisme refleks. 102.8.3.1. Cairan

Cairan tidak akan menghasilkan lesi paru yang khusus, seperti: air, isi gaster yang ternetralisasi. Aspirasi dalam jumlah besar pada cairan nontoksik akan membuat sufokasi tiba-tiba melalui mekanisme obstruksi. 102.8.3.2. Partikel Padat

Ini sering terjadi pada anak-anak 1-3 tahun. Objek yang kecil akan menyebabkan obstruksi parsial. Ketika bronkusutama yang terobstruksi, maka akan terjadi obstruksi total. 102.9. Manifestasi Klinis

Gejala yang tampak pada anak dengan Pneumonia aspirasi adalah:6a. Dispnea

b. Sianosis

c. Demam

d. Batuk yang produktif,

e. Wheezing, disebabkan oleh trauma langsung pada saluran napas atas yang diikuti dengan tertelannya partikel-partikel

f. Nyeri dada2.10. Diagnosis

1. AnamnesisPenulusuran awal pneumonia aspirasi dapat dilakukan dengan anamnesis yang detail dari gejala klinis dan pemeriksaan fisik. Orang tua ataupun pengasuh anak harus ditanyakan tentang waktu dari gejalanya, yang berhubungan dengan makanan, perubahan posisi, hipersalivasi, tersedak, muntah, atau rasa tidak nyaman pada ulu hati (epigastium), dan gejala batuk malam ataupun wheezing. Batuk ataupun tersedak minimal atau pun tidak ada pada anak dengan refleks batuk dan tersedak yang menurun. Perhatian khusus harus diberikan terhadap reflux nasopharygeal. Kesulitan terhadap menghisap atau menelan, dan berhubungan dengan batuk dan tersedak. Lakukan pula inspeksi terhadap kavum oral untuk kelainan yang mencolok atau tampak jelas pada mulut dan menstimulasi untuk mengeluarkan gag reflex. Hipersalivasi atau akumulasi yang banyak dari sekresi di mulut kemungkinan sugestif disfagia. Dan pada auskultasi pada paru akan trdapat wheezing transien atau crackles setelah makan, khususnya tergantung pada segmen paru.12

2. Pemeriksaan fisik

Pada aspirasi karena benda asing, pemeriksaan fisik yang dapat mengidentifikasi aspirasi adalah bervariasi dan tergantung pada lokasi dan derajat lumen obstruksi dari benda asing tersebut. Pasien mungkin akan diam dan merasa nyaman atau menunjukkan tanda-tanda respiratory distress syndrome yang bervariasi mulai dari takipnea ringan sampai ke stridor berat dengan retraksi dan sianosis. Penemuan klasik dari aspirasi benda asing terdiri dari suara nafas menurun pada unilateral sebagai akibat dari kurangnya aliran udara yang masuk ke paru dan ronki unilateral yang dikarenakan sumbatan parsial pada bronkus. Trias klinis mulai dari wheezing, batuk, dan berkurangnya atau bahkan tidak ada suara nafas terdapat pada hanya + 40% dari pasien. Meskipun 75 % hanya terdapat satu atau lebih dari temuan fisik tersebut. Perubahan yang cepat pada saluran pernafasan dapat terjadi akibat terjadinya edema atau perubahan lokasi dari benda asing. Benda asing pada trakea khususnya dalam hal ini berbahaya, dengan berubahnya periode antara normal dan obstruksi berat akibat efek ball-valving.13

Penemuan pada pemeriksaan fisik akan membantu untuk mengetahui lokasi dari letak aspirasi benda asing tersebut. Jika terdapat obstruksi yang signifikan ke aliran udara dimana tempat benda asing berada di laring atau trekea bagian atas maka menghasilkan avonia atau hoarsenes with inspiratory atau bifasik stridor. Wheezing yang memanjang pada fase expirasi adalah sugestif dari intratorak trakea atau obstrusksi bronkus.13

Diagnosis dari pasien ini adalah adanya bukti radiografik. Pada gambaran ditemukan infiltrat khas bronkopulmoner segmen. Pada pasien yang teraspirasi saat posisiberbaring , bagian yang terkena adala segmen posterior dari lobus atas dan segmen apeks dari lobus bawah. Pada pasien yang teraspirasi pada posisi tegak atau setengah berbaring, segmen basal dari lobus bawah yang biasa terkena.2.11. Pemeriksaan Penunjang

Pemeriksaan penunjang pada pasien pneumonia aspirasi9:a. Darah lengkap

Pada pasien dengan aspirasi bakteri anaerob patogen mungkin ditemukan peningkatan leukosit, netrofilia, anemia, dan trombositosis. Pada pasien dengan pneumonia aspirasi kimia mungkin ditemukan peningkatan leukosit dan netrofilia.

b. Analisis gas darah

Analisis gas darah digunakan untuk mengetahui status oksigenasi dan pH dan sebagai informasi tambahan untuk menuntun berapa oksigen yang diberikan. Pada pasien pneumonia aspirasi didapatkan hipoksemia akut dan tekanan karbon dioksida yang normal atau rendah dengan alkalosis respiratori. Tingkat laktat (sering dihubungkan dengan gas darah) dapat digu

c. Elektrolit darah, ureum, dan kreatini

Ini diperlukan untuk menilai status cairan dan kebutuhan intravena hidrasi. Ini terutama pada pasien dengan edma, muntah, atau diare yang bisa mengakibatkan kehilangan cairan. ini juga dapat menilai dampak organ pada pasien dengan sepsis dan syok sepsis

d. Kultur darah

Ini dilakukan untuk men-screening dari bakteremia. Pada keadaan pneumonia uncomplicated (tidak ada tanda dari sepsis atau syok sepsis). Kultur darah dianjurkan dilakukan saat terapi awal.e. Kultur sputum

Ini digunakan untuk menentukan bakteri patogen yang menginfeksi dan terapi yang akan diberikan.

f. Rontgen toraksPemeriksaan yang penting untuk pneumonia pada keadaan yang tidak jelas adalah foto polos dada. Foto thoraks (PA/lateral) merupakan pemeriksaan penunjang utama untuk menegakkan diagnosis. Gambaran radiologis dapat berupa infiltrat sampai konsolidasi dengan air bronchogram, penyebaran bronkogenik dan interstitial dengan atau tanpa disertai gambaran kaviti pada segmen paru yang terinfeksi. Gambaran lusen disertai dengan infiltrat menunjukkan nekrotik pneumonia. Air fluid level mengindikasikan abses paru atau fistula bronkopleura.Sudut costofrenicus yang blunting dan meniscus yang positif menunjukkan para pneumonic pleural effusion.g. USG

USG dilakukan untuk mengkonfirmasi dan mengetahui lokasi dari pleural efusi sebagai komplikasi dari pneumonia aspirasi.h. CT Scan

CT scan toraks tidak dibutuhkan pada semua kasus pneumonia aspirasi. Ini dibutuhkan untuk mengetahui karakteristik dari efusi pleura atau empiema, seperti mendeteksi nekrosis dengan infiltrate, cavitas, dan lokasi dari efusi pleura. CT scan memberikan keterangan yang lebih baik tentang daerah yang terkena dan digunakan untuk melihat abnormalitas dari paru karena abnormalitas pleura.i. Bronkoskopi

Bronkoskopi diindikasikan kepada pasien pneumonia aspirasi ketika teraspirasi makanan atau benda dari luaar. Bronkoskopi dengan sikat pelindung dan kateter pelindung digunakan untuk mendapatkan bakteri patogen dari infeksi pneumonia dan membantu untuk menentukan terapi antibiotic. j. Torakosintesis

Torakosintesis adalah tindakan diagnostik dan terapi diaman cairan (atau udara) dikeluarkan dari pleura dan dinding dada. Analisis dari specimen dapat membantu menentukan penyebab yang mendasari dari efusi pleura. Sebelum dan sesudahnya perlu dilakukan rontgen toraks untuk melihat kemungkinan komplikasi dari torakosintesis.2.12. Diagnosis Banding

Tabel 2. Perbedaan Pneumonia aspirasitis dan Pneumonia aspirasi5PembedaPneumonitis aspirasiPneumonia aspirasi

MekanismeAspirasi dari isi gaster sterilAspirasi dari kolonisasi materi orofaringeal

Proses patofisiologiTrauma akut paru karena asam dan terutama materi gasterRespon inflamasi akut paru terhadap bakteri dan produk dari bakteri tersebut

Temuan bakteriPada awalnya steril, disusul dengan kemungkinan infeksi bakteriBakteri gram positif, bakteri gram negatif, dan kadang-kadang bakteri anaerob

Faktor risiko utamaPenurunan kesadaranDisfagia dan dismotilitas gaster

UsiaSering pada usia mudaSering pada usia tua

Kejadian aspirasiDisadariTidak disadari

Tipe presntasiPasien dengan riwayat penurunan kesadaran dengan infiltrat paru dengan gejala respirasi yang berkembangPasien dengan disfagia yang memiliki manifestasi klinis dari pneumonia dan infiltrat segment bronkopulmoner yang berkembang

Manifestasi klinisTidak ada gejala atau gejala tidak tampak dari batuk yang nonproduktif sampai ke takipnea, bronkospasme, sputum berdarah atau berbuih, dan respiratory distress 2-5 jam setelah aspirasiTakipnea, batuk, dan tanda dari pneumoni

2.13. Komplikasi

1.Gagal nafas dan sirkulasi

Efek pneumonia terhadap paru-paru pada orang yang menderita pneumonia sering kesulitan bernafas,dan itu tidak mungkin bagi mereka untuk tetap cukup bernafas tanpa bantuan agar tetap hidup. Bantuan pernapasan non-invasiv yang dapat membantu seperti mesin untuk jalan nafas dengan bilevel tekanan positif,dalam kasus lain pemasangan endotracheal tube kalau perlu dan ventilator dapat digunakan untuk membantu pernafasan. Pneumonia dapat menyebabkan gagal nafas oleh pencetus akut respiratory distress syndrome(ARDS). Hasil dari gabungan infeksi dan respon inflamasi dalam paru-paru segera diisi cairan dan menjadi sangat kental, kekentalan ini menyatu dengan keras menyebabkan kesulitan penyaringan udara untuk cairan alveoli,harus membuat ventilasi mekanik yang dibutuhkan.2

2.Syok sepsis dan septic

Merupakan komplikasi potensial dari pneumonia. Sepsis terjadi karena mikroorganisme masuk ke aliran darah dan respon sistem imun melalui sekresi sitokin. Sepsis seringkali terjadi pada pneumonia karena bakteri; streptoccocus pneumonia merupakan salah satu penyebabnya. Individu dengan sepsis atau septik membutuhkan unit perawatan intensif di rumah sakit. Mereka membutuhkan cairan infus dan obat-obatan untuk membantu mempertahankan tekanan darah agar tidak turun sampai rendah. Sepsis dapat menyebabkan kerusakan hati,ginjal,dan jantung diantara masalah lain dan sering menyebabkan kematian.2

3.Effusi pleura,empyema dan abces

Ada kalanya,infeksi mikroorganisme pada paru-paru akan menyebabkan bertambahnya (effusi pleura) cairan dalam ruang yang mengelilingi paru (cavum pleura). Jika mikroorganisme itu sendiri ada di rongga pleura, kumpulan cairan ini disebut empyema. Bila cairan pleura ada pada orang dengan pneumonia, cairan ini sering diambil dengan jarum (toracentesis) dan diperiksa, tergantung dari hasil pemeriksaan ini. Pada kasus empyema berat perlu tindakan pembedahan. Jika cairan tidak dapat dikeluarkan,mungkin infeksi berlangsung lama, karena antibiotik tiak menembus dengan baik ke dalam rongga pleura. Abses pada paru biasanya dapat dilihat dengan foto thorax dengan sinar x atau CT scan. Abses-abses khas terjadi pada pneumonia aspirasi dan sering mengandung beberapa tipe bakteri. Biasanya antibiotik cukup untuk pengobatan abses pada paru,tetapi kadang abses harus dikeluarkan oleh ahli bedah atau ahli radiologi.2

2.14. Tatalaksana

Pasien dibaringkan setengah duduk. Pada pasien dengan disfagi dan atau gangguan reflex menelan perlu dipasang selang nasogastrik. Bila cairan teraspirasi, trakea harus segera diisap untuk menghilangkan obstruksinya. Lakukan maneuver Heimlich untuk mengeluarkan aspirasi bahan padat, bila bahan yang teraspirasi tidak dapat dikeluarkan segera lakukan trakeotomi (krikotirotomi). Pengeluaran bahan yang tersangkut, biasanya dilakukan dengan bronkoskopi. Berikan oksigen nasal atau masker bila ada tanda gagal napas berikan bantuan ventilasi mekanik. Lakukan postural drainage untuk membantu pengeluaran mukus dari paru.Pada PAK terapi empirik haruslah mencakup patogen anaerob, sedangkan pada PAN harus pula mencakup pathogen Gram negatif dan S. aureus sampai hasil kultur sputum memberikan hasil untuk penentuan terapi antibiotika.Pneumonia aspirasi (PA) dengan tipe yang didapat di masyarakat diberikan penisilin atau sefalosporin generasi ke 3, ataupun klindamisin 600 mg iv/ 8 jam bila penisilin tidak mempan atau alergi terhadap penisilin. Bila PA didapatkan di rumah sakit diberikan antibiotika spectrum luas terhadap kuman aerob dan anaerob, misalnya aminoglikosida dikombinasikan dengan sefalosporin generasi ke 3 atau 4, atau klindamisin. Perlu dipertimbangkan pola dan resistensi kuman di rumah sakit bersangkutan. Dilakukan evaluasi hasil terapi dan resolusi terhadap terapi berdasarkan gambaran klinis bakteriologis untuk memutuskan penggantian atau penyesuaian antibiotik (AB).Tidak ada patokan pasti lamanya terapi. Antibiotik perlu diteruskan hingga kondisi pasien baik, gambaran radiologis bersih atau stabil selama 2 minggu. Biasanya diperlukan terapi 3-6 minggu. 2.15. PrognosisAngka mortalitas PAK adalah sebesar 5% yang meningkat menjadi 20% pada PAN. Angka mortalitas pneumonia aspirasi yang tidak disertai komplikasi adalah sebesar 5%, sedangkan pada aspirsai masif dengan atau tanpa disertai sindrom Mendelson mencapai 70%. Angka mortalitas aspirasi pneumonia disertai empyema sebesar 20%.1,3BAB III

KESIMPULANPneumonia Aspirasi adalah peradangan parenkim paru dimana asinus terisi oleh cairan radang, dengan atau tanpa disertai infiltrasi dari sel radang ke dalam interstitium. Secara klinis pneumonia aspirasi didefinisikan sebagai suatu peradangan paru yang disebabkan oleh mikroorganisme (bakteri, virus, jamur, parasit) yang disebabkan oleh teraspirasinya mikroorganisme maupun non mikroorganisme tersebut. Pneumonia Aspirasi sering dijumpai pada golongan lanjut usia , anak , dan pasien dengan kesadaran menurun. Juga dapat terjadi pada pasien dengan penyakit lain seperti DM, payah jantung, penyakit arteri koroner, keganasan, insufisiensi renal, penyakit saraf kronik, dan penyakit hati kronik, kebiasaan merokok, pasca infeksi virus, keadaan imunodefisiensi, kelemahan atau kelainan struktur organ dada dan penurunan kesadaran.

Etiologi pneumonia aspirasi berbeda-beda pada berbagai tipe dari pneumonia aspirasi dan hal ini berdampak kepada obat yang akan diberikan. Mikroorganisme penyebab tersering adalah bakteri S. Pneumoniae.

Gambaran radiologi pneumonia aspirasi adalah konsolidasi rongga udara akibat rongga udara alveolar terisi dengan eksudat inflamatorik yang disebabkan infeksi sehingga akan menyebabkan peningkatan densitas paru dan tampak berwarna putih atau tampak sebagai bayangan opak fokal.

DAFTAR PUSTAKA:

1.Marik. E.P, 2001. Aspiration Pneumonitis and Aspiration Pneumonia. N Engl J Med, Vol 334, No. 9. Texas tech University Health Science Center: Massacussetts

2.Marlisa. 2011. Pneumonia Aspirasi. UPN Veteran. (http://www.scribe.com/, 8 Maret 2012)

3.Chamberlain, NR. Clinical Syndromes of Pneumonia. 2002. (http://www.kcom.edu/faculty/chamberlain/Website/lectures/syllabi3.htm, 8 Maret 2012)

4.Bartlett, JG, Sexton, DJ, Thorner, AR, Aspiration Pneumonia In Adult. UpToDate For Patients 2009 (http://www.uptodate.com/, 8 Maret 2012)

5.O,connor, S. Aspiration pneumonia and pneumonitis. Australian Prescriber 2003. (http://www.australianprescriber.com/, 8 Maret 2012)

6.Swaminathan, A. Naderi S. Pneumonia aspiration. eMedicine 2008. (http://www.patient.co.uk/, 9 Maret 2011)

7.Swaminathan, A. Aspiration Pneumonia. eMedicine 2009. (http://emedicine.medscape.com/article/, 8 Maret 2011)

8.Dugdale, DC, Vyas, JM, Zieve D. Aspiration pneumonia. Medline Plus 2009. (http://medlineplus.gov/, 8 Maret 2009)

2

_1421772338.xlsChart1

31

22

20

27

31%

22%

20%

27%

Frequency of individual types of aspirated materials

Frequency of Individual Types of Aspirated Materials

Sheet1

Frequency of individual types of aspirated materials

Milk31

Kerosene22

Oral sections20

Others27

To resize chart data range, drag lower right corner of range.