REAKSI INFLAMASI, ADAPTASI, DAN KEMATIAN SEL s1- INFLAMASI, ADAPTASI, DA · PDF...

Click here to load reader

  • date post

    31-Jan-2018
  • Category

    Documents

  • view

    233
  • download

    9

Embed Size (px)

Transcript of REAKSI INFLAMASI, ADAPTASI, DAN KEMATIAN SEL s1- INFLAMASI, ADAPTASI, DA · PDF...

  • REAKSI INFLAMASI, ADAPTASI, DAN KEMATIAN SEL (APOPTOSIS)

    Chairul Huda Al Husna

  • INFLAMASI1

  • INTRO

    Kata inflamasi berasal dari bahasa Latin "inflammo",yang berarti "Saya dibakar, saya menyalakan".

    Inflamasi atau peradangan adalah upaya tubuh untuk perlindungan diri, tujuannya adalah untuk menghilangkan rangsangan berbahaya, termasuk sel-sel yang rusak, iritasi, atau patogen dan memulai proses penyembuhan

  • INFLAMASI

    Inflamasi adalah respon jaringan terhadap cidera akibat infeksi, pungsi, abrasi, terbakar, objek asing, atau toksin

    Ditandai dengan panas (kalor), kemerahan (rubor), pembengkakan (tumor), dan nyeri (dolor). Gejala kelima kadang terjadi adalah hilangnya fungsi (functio laesa)

  • TAHAP INFLAMASI

    1. Produksi faktor-faktor kimia vasoaktif (mediator inflamasi)2. Kemotaktis3. Fagositosis4. Pemulihan

  • INFLAMASI (lanjutan)

    Rangkaian peristiwa inflamasi :

    1. Produksi faktor-faktor kimia vasoaktif meliputi histamin, serotonin, derivatif asam arakidonat (leukotrien, prostlagandin, dan tromboksan), dan kinin (protein plasma teraktivasi). Faktor-faktor ini mengakibatkan efek :

    a. Vasodilatasi eritema, nyeri berdenyut, panas

    b. Peningkatan permeabilitas kapiler bengkak

    c. Pembatasan area cidera bekuan fibrin

  • Mediators of inflamation Heparin inhibits coagulation Histamine vasodilation of arterioles & increased

    vascular permeability edema Kinins produce pain Neutrophils first line cellular defense

    phagocytes Prostaglandins produce pain too + same effect

    with histamin Serotonin local vasoconstriction Leukotrienes cause smooth muscle contraction +

    increase vascular permeability

  • Appendiks

    Vasodilatasi : pelebaran pembuluh darah Vasokontriksi : penyempitan pembuluh darah Permeabilitas : suatu sifat atau kemampuan dari suatu

    membrane untuk dapat dilewati oleh suatu zat Tinggi/besar/meningkat : mudah ditembus zat Rendah/kecil/menurun : sulit ditembus zat

  • INFLAMASI (lanjutan)2. Kemotaksis (gerakan fagosit ke arah cidera) 1 jam

    setelah permulaan inflamasia. Marginasi : perlekatan fagosit & neutrofil ke dinding endotelialb. Diapedesis : migrasi fagosit & neutrofil ke area cidera

    3. Fagositosis agens berbahayaa. Nutrofil & makrofag memakan bakteri/benda asingb. Neutrofil & makrofag terurai dan mati setelah menelan

    bakteric. Membentuk pus/eksudat terus menerus sampai infeksi

    teratasi pus bergerak ke permukaan tubuh/rongga internal untuk diuraikan/diabsorbsi

    d. Abses/granuloma akan terbentuk jika respon inflamasi tdk dapat mengatasi cidera

    a. Abses :kantong pus terbatas dikelilingi jaringan terinflamasib. Granuloma : proses inflamasi kronik karena iritasi berulang dikelilingi kapsul

    fibrosa

  • INFLAMASI (lanjutan)

    4. Pemulihan

    a. Regenerasi jaringan mitosis sel-sel sehat

    b. Pembentukan jaringan parut respon alternatif

    c. Regenerasi atau pembentukan parut ditentukan oleh sifat jaringan yang rusak dan luasnya cidera. Kulit kemampuan regenerasi yang tinggi regenerasi lengkap, kecuali jika cidera terlalu dalam

  • INFLAMASI

    Inflamasi akut : Berlangsung relatif singkat (beberapa menit hari),

    ditandai eksudasi cairan dan protein plasma serta akumulasi neutrofil yang menonjol bila gagal

    Inflamasi kronis : Berlangsung lama, ditandai adanya limfosit dan

    macrophage disertai proliferasi pembuluh darah (angiogenesis), fibrosis dan kerusakan jaringan.

  • POLA MORFOLOGI INFLAMASI AKUT

    1. SEROUS INFLAMMATION

    2. FIBRINOUS INFLAMMATION

    3. SUPPURATIVE OR PURULENT INFLAMMATION

    4. ULCER

  • SEROUS INFLAMMATION

    Ditandai melubernya cairan relatif mengandung sedikit protein. Dibentuk dari serum atau hasil sekresi mesothel rongga tubuh (misal: peritoneum, ruang pleura). Tergantung dari derajat beratnya jejas.

    Misal: Luka bakar

    Infeksi virus.

  • FIBRINOUS INFLAMMATION

    Jejas yang lebih berat permeabilitas vaskuler lebih besarmolekul lebih besar misal Fibrinogendapat melintasi barier pembuluh darah fibrin berada di ruang ekstraseluler.

    Misal: Meningen, perikard, pleura

  • SUPPURATIVE or PURULENT INFLAMMATION

    Ditandai dengan produksi nanah (pus) dalam jumlah banyak tdr neutrophil, sel-sel nekrotik, cairan edema.

    Misal: Infekfi bacteri Staphylococcus

  • ULCER

    Defek lokal, atau exkavasi, permukaan organ atau jaringan yang diproduksi oleh sloughing (shedding) jaringan keradangan nekrotik

    Misal: mukosa rongga mulut, permukaan saluran cerna.

  • INFLAMASI KRONIK

    Inflamasi yang memanjang (berminggu-minggu, berbulan-bulan bahkan bertahun-tahun) dan terjadi inflamasi aktif, jejas jaringan dan penyembuhan secara serentak

    Ditandai dengan : Infiltrasi sel Mononuclear ( Macrophage, Lymphosit

    dan Plasma Cell)

    Destruksi jaringan

    Penyembuhan, meliputi proliferasi pembuluh darah baru (angiogenesis) dan fibrosis

  • Inflamasi Kronik dapat Terjadi pada :

    INFEKSI VIRUS Infeksi intrasel, perlu limfosit (dan makrofag) untuk mengidentifikasi

    serta eradikasi

    INFEKSI MIKROBA PERSISTEN Misal: TBC, Treponema pallidum Mengakibatkan patogenitas langsung yg lemah, menimbulkan respos

    imun hypersensitifitas lambat, menghasilkan radang granulomatosa

    PAPARAN INFLAMASI YANG LAMA TERHADAP AGEN YANG BERPOTENSI TOKSIK Misal: paparan material eksogen yang tak dapat didegradasi, misal

    partikel silika terinhalasi.

    PENYAKIT AUTOIMUN Misal: Artritis Rheumatoid

  • ADAPTASI, KERUSAKAN, DAN KEMATIAN SEL

    2

  • Sel melakukan adaptasi dengan:

    - Hypertrophy

    - Hyperplasia

    - Atrophy

    - Metaplasia

    Jika usaha adaptasi tersebut tidak berhasilmaka dapat menyebabkan kerusakan sel

    Mekanisme Adaptasi, Kerusakan danKematian sel

  • Dia

    gram

    res

    po

    ns

    selt

    erh

    adap

    ran

    gsan

    gan

    fisi

    olo

    gik

    dan

    pat

    olo

    gik

  • Kematian sel disebabkan oleh : Ischemia,

    Infeksi,

    Toksin dan

    Reaksi imun

    Kematian sel juga merupakan salah satuproses yang normal terjadi pada faseembriogenesis, perkembangan organ danpengaturan homeostasis.

    Kematian Sel

  • Sel yang membesar sehingga menyebabkan organ membesar

    Tidak terdapat sel baru,

    perbesaran terjadi karena :

    peningkatan jumlah struktur protein dan organel sel.

    Bisa terjadi secara fisiologis ataupun patologis, bisa juga terjadi karena stimulus dari peningkatanhormon tertentu.

    Contoh : perbesaran uterus karena stimulus dariestrogen sehingga terjadi hiperplasi dan hipertropi.

    HIPERTROPI

  • Hipertropi pada uterus

  • Replikasi sel, sehingga terjadi penambahanjumlah sel membuat organ membesar.

    Hiperplasi bisa secara fisiologis dan patologis

    Hiperplasi secara fisiologis dibagi menjadi 2 : Hormonal hyperplasia

    Compensatory hyperplasia terjadi saat sebagian jaringan terambil

    HIPERPLASI

  • Pengecilan ukuran sel

    Disebabkan oleh : Sel kehilangan substansi sel, sehingga menyebabkan

    berkurangnya ukuran organ

    penurunan dari sintesis protein dan peningkatandegenersi protein di dalam sel

    kehilangan inervasi, kekurangan suplai darah, kekurangan nutrisi, kehilangan stimulasi endokrin, danaging

    Atropi memungkinkan terjadinya menurunnyafungsi sel, namun bukan merupakan kematian sel.

    ATROPI

  • ATROPI OTAK

  • perubahan reversibel dari fenotip sel yang digantikan oleh tipe sel yang lain bertahan di lingkungan yang merugikan

    Sering terjadi karena iritasi yang terjadi secarakronis.

    Pada kondisi ini sel yang mengalami adaptasidigantikan oleh tipe sel lain yang lebih bisamenghadapi stresor.

    Contoh : pada perokok, sel epitel columnar ciliated pada trakea dan bronchi diganti dengan stratified squamous epithelial cells

    METAPLASIA

  • Pada stadium awal terjadinya kerusakan atau padakerusakan ringan, kerusakan fungsi dan morfologiakan dapat kembali normal jika penyebab darikerusakan tersebut dihilangkan.

    Pada stadium ini meskipun terjadi kerusakan selsecara signifikan, namun tidak terjadi kerusakanbaik pada membran sel maupun pada pada inti.

    KERUSAKAN SEL REVERSIBEL

  • Pada kerusakan yang terjadi secara terus menerus, maka kerusakan tersebut menjadi irreversibel danakhirnya sel tidak memiliki kemampuan untukmemperbaiki kerusakan sehingga menyebabkan selmati.

    Ada 2 macam kematian sel, yang dibedakan darimorfologi, mekanisme dan perubahan fisiologis danpenyakit, yaitu Apoptosis Nekrosis

    KEMATIAN SEL

  • Kematian sel oleh sel itu sendiri Disebabkan oleh :

    Growth factor atau DNA sel atau protein yang dihancurkan dengan maksud perbaikan.

    Memiliki karakteristik sel dimana inti sel mengalamipemadatan dan tidak terjadi kerusakan membran sel

    Apoptosis memerlukan sintesis aktif RNA dan protein dan merupakan suatu proses yang memerlukanenergi

    Apoptosis

  • APOPTOSIS

    Kematian sel yg terprogram pengontrolan ukuran/jumlah sel

    Apoptosis >> sel hilang secara berlebihan. Mis : atrofi

    Apoptosis

  • INDUSER & INHIBITOR

    Protease endogen & endonuklease aktif

    Degradasi sitoskeletal Fragmentasi DNA Fungsi mitokondria hilang

    Sel berkerut dan membran berubah bentuk

    Fagositosis

    Apoptotic bodies

  • Apoptosis sel hati olehvirus hepatitis

    Sel me