REACCIONES DE HIPERSENSIBILIDAD. Estados patológicos del sistema inmune Estados de...
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REACCIONES DE REACCIONES DE HIPERSENSIBILIDADHIPERSENSIBILIDAD
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Estados patológicos del Estados patológicos del sistema inmunesistema inmune
Estados de hipersensibilidadAutoinmunidadSíndromes de deficiencias inmunitarias congénitas o adquiridas
Amiloidosis
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Reacciones de hipersensibilidad tipo I
(inmediata)Reacción de desarrollo rápidoPrevia sensibilización al antígenoLocal o generalizadaPuede llevar a estado de shockSíntomas dependen del sitio de
entrada del antígeno
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Reacciones de hipersensibilidad tipo I
Alergeno : Sustancia que producen reacciones de hipersensibilidad por la inducción y unión al Ac de tipo IgE.
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Reacciones de hipersensibilidad tipo I
Hipersensibilidad de tipo I (inmediata)
Mediadas por IgE que se une a basófilos y células cebadas
Liberación o degranulación de vesículas preformadas que tienen mediadores primarios, aminas vasoactivas
Síntesis de novo de mediadores secundarios
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Mastocito o célula cebadaMastocito o célula cebada
Origínan en la M.O.Localizados alrededor
de vasos sanguíneos, nervios y subepiteliales
Activación por enlace de Fc con IgE y el antígeno.
Activación también por:
C5 y C3a IL8Agentes físicosFármacos
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Fases de la H. tipo I
1. Fase inicial o rápida:5 a 30 minutos después de la
exposición al antígenoResuelve dentro de los 30 minVasodilatación, edema, espasmo
músculo liso, aumento de secreciones glandulares
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Fases de la H. tipo I1. Fase inicial o rápida:Mediadores primarios del mastocito:Aminas biogénicas (ej. histamina):
contracción del mm. liso bronquial, permeabilidad y dilatación vascular aumentada, secresión aumentada de moco
Mediadores quimiotácticos (ej. de eosinófilos, neutrófilos, etc.)
Enzimas contenidas en el gránulo (quimasa triptasa): generan quininas y activan el complemento
Proteoglicanos (ej. heparina)
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Fases de la H. tipo I
2. Fase secundaria o retardada 2 a 24 horas después de la
exposiciónPuede durar díasSe caracteriza por infiltrado de
células inflamatorias intensa y con daño del tejido
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Fases de la H. tipo I
2. Fase secundaria o retardada Mediadores secundarios del
mastocito:Leucotrieno B4: quimiotaxis de
neutrófilos, monocitos y eosinófilosLeucotrienos C4, D4, E4:
permeabilidad vascular y contracción del mm. liso bronquial, secreción de moco
Prostaglandina D2: broncoespasmo, vasodilatación y secreción de moco
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FAP (Factor activador de plaquetas): agregación plaquetaria, liberación de histamina, broncoconstricción, vasodilatación, incremento permeabilidad vascular, quimiotáxis y degranulación de neutrófilos. Importante en la iniciación de la fase tardía.
Citoquinas: atraen y activan células inflamatorias FNT ,IL1,IL3, IL4,IL5,IL6.
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Reacciones de hipersensibilidad tipo I
Mediadas por anticuerpos IgEPresentación de antígeno por
células dentríticas a linfocitos CD4 TH2
Producción de citoquinas IL3,IL4,IL5,GM-CSF.
Produción de IgE y supervivencia de eosinófilos
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Primera exposición
Exposiciones posteriores
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Anafilaxia sistémica
Administración parenteral u oral de un alérgeno (penicilina, mani…)
Grado de intensidad refleja grado de sensibilización
Minutos después de la exposición: Pruríto , urticaria y eritema
Luego: broncoespasmo, edema laríngeo que puede llevar a obstrucción laríngea, choque y muerte en minutos u horas.
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Anafilaxia localAlergia atópica Predisposición hereditaria en un10% de la
población Urticaria, angioedema, rinitis alérgica, asmaReacción tipo I a alérgenos ambientales
inhalados o ingeridos
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Reacciones de Reacciones de hipersensibilidadhipersensibilidad
Tipo Enfermedad prototipo
Mecanismo inmunológico
Lesiones patológicas
H. inmediata (tipo I)
Anafilaxias, alergias, asma bronquial
↑IgE secresión de mediadores x mastocitos; Reacción de fase tardía: reclutamiento de céls inflam.
Dilatación vascular, edema, contracción de músculo liso, producción de moco, inflamación
H. mediada por Ac(tipo II)
Anemia hemolítica autoinmune, Síndrome de Goodpasture
↑IgG, IgM se une a Ag fagocitosis o lisis de la cél. Blanco por activación del complemento o el receptor Fc; Reclutamiento de leucocitos
Lisis celular;Inflamación
H. mediada por Inmunocomplejos (tipo III)
LES, algunas glomerulonefritis, enfermedad del suero; reacción de Arthus
Depósito de complejos Ag-Ac activación del complemento reclutamiento de leucocitos Liberación de enzimas y moléculas tóxicas
Vasculitis necrotizante(necrosis fibrinoide);Inflamación
H. mediada por células(tipo IV)
Dermatitis de contacto, esclerosis múltiple, DM tipo I, Rechaso al transplante, TB
Linf. T activados-liberac. de citoquinas y act. de macrófagos-Citotoxicidad mediada por células T
Infiltrados celulares perivasculares, edema, destrucción celular, formación de granuloma
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Hipersensibilidad de tipo II
Mediada por anticuerpos frente a antígenos intrínsecos o antígenos extrínsecos absorbidos en la superficie celular o en componentes tisulares
Unión de Ac a Ag en la superficie celular
Tres tipos de reacción
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1. Opsonización (Fagocitosis) mediada por complemento y receptor FcLisis directa : Vía complemento CAM da lisis celular. Ac tipo IgG o IgE se unen a receptores
Fc de células no sensibilizadas (NK) llamada citotoxicidad mediada por células dependiente de Ac (ADCC)
Opsonización : Fijación de Ac o C3b a superficie
celular activación de fagocitosis.
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1. Opsonización (Fagocitosis) mediada por complemento y receptor Fc
Reacciones trasfusionales : anticuerpos del receptor frente a atígenos eritrocitarios incompatibles del donador
Eritroblastosis fetal anticuerpos IgG maternos contra antigenos fetales
Trombocitopenia autoinmunitaria, agranulocitosis o anemia autoinmune
Pénfigo vulgarReacciones medicamentosas
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Hipersensibilidad de tipo II
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II. Inflamación mediada por complemento y receptores Fc
El depósito de Acs con subsiguiente activación de complemento en la matriz extracelular lleva al reclutamiento y activación de neutrófilos y macrófagos liberan proteasas y especies reactivas de oxígeno daño tisular
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III. Disfunción celular mediada por anticuerpos
Anticuerpos contra receptor de
acetilcolinaReceptor de TSHMiastenia grave
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Citotoxicidad mediada por céls dep. Ac
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Reacciones de Reacciones de hipersensibilidadhipersensibilidad
Tipo Enfermedad prototipo
Mecanismo inmunológico
Lesiones patológicas
H. inmediata (tipo I)
Anafilaxias, alergias, asma bronquial
↑IgE secresión de mediadores x mastocitos; Reacción de fase tardía: reclutamiento de céls inflam.
Dilatación vascular, edema, contracción de músculo liso, producción de moco, inflamación
H. mediada por Ac(tipo II)
Anemia hemolítica autoinmune, Síndrome de Goodpasture
↑IgG, IgM se une a Ag fagocitosis o lisis de la cél. blanco por activación del complemento o el receptor Fc; Reclutamiento de leucocitos
Lisis celular;Inflamación
H. mediada por Inmunocomplejos (tipo III)
LES, algunas glomerulonefritis, enfermedad del suero; reacción de Arthus
Depósito de complejos Ag-Ac activación del complemento reclutamiento de leucocitos Liberación de enzimas y moléculas tóxicas
Vasculitis necrotizante(necrosis fibrinoide);Inflamación
H. mediada por células(tipo IV)
Dermatitis de contacto, esclerosis múltiple, DM tipo I, Rechaso al transplante, TB
Linf. T activados-liberac. de citoquinas y act. de macrófagos-Citotoxicidad mediada por células T
Infiltrados celulares perivasculares, edema, destrucción celular, formación de granuloma
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Hipersensibilidad de tipo III
Mediada por complejos antígeno-anticuerpo
Formados intra o extravascular contra antígenos exógenos o endógenos por activación de complemento
Activación de fagocitos y daño tisularGeneralizada o local
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Hipersensibilidad de tipo IIIAntígenos exógenos: bacterias,
virus, proteinasEndógenos: residuos celulares o
superficie de tejidosAg-Ac pueden eliminarse por
fagocitos, por la orina o depositarse en los tejidos
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Enfermedad sistémica por inmunocomplejos
Enfermedad aguda del suero: administración de grandes cantidades de proteína externa
Fase 1: formación de inmunocomplejos en la circulación
Fase 2: depósito en pared de capilares y arteriolas vasculitis con aumento permeabilidad vascular secundaria mediada por IgE
IC de mayor tamaño eliminados por macrófagosFase 3: Reacción inflamatoria en diversos tejidos
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![Page 34: REACCIONES DE HIPERSENSIBILIDAD. Estados patológicos del sistema inmune Estados de hipersensibilidad Autoinmunidad Síndromes de deficiencias inmunitarias.](https://reader038.fdocuments.net/reader038/viewer/2022102804/54a70a7049795991748b4875/html5/thumbnails/34.jpg)
Enfermedad sistémica por inmunocomplejos
◦ Macrófagos eliminan inmunocomplejos grandes de la circulación
◦ Depósito en los tejidos por características de inmunocomplejos : tamaño, forma tridimensional, afinidad por tejidos, carga, características hemodinámicas
◦ Inmunocomplejos abandonan microcirculación por unión con cel inflamatorias, unión a receptores Fc o C3b
◦ Liberación de aminas vasoactivas, incremento de la permeabilidad vascular por activación de células cebadas
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El depósito de los inmunocomplejos en el tejido produce la activación de cascada de complemento y la lesión tisular subsiguiente es secundaria a inflamación mediada por complemento y células con Fc
C3b potencia la opsonizaciónC5a factor quimiotácticoC3a y C5a anafilotoxinas, aumenta
permeabilidad vascular y contracción músculo liso
CAM(C5-9) citólisisAgregación plaquetaria y activación del factor
de Hageman cascada de coagulación y sistema de quininas
Enfermedad sistémica por inmunocomplejos
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Enfermedad sistémica por inmunocomplejos
Activación de neutrófilos y Activación de neutrófilos y macrófagos por receptor Fc para IgGmacrófagos por receptor Fc para IgG
Liberación de enzimas lisosómicas, producción de aminas vasoactivas y quimiotácticas
Generación de radicales libresAgregación plaquetaria , activación
factor de Hageman producción de trombos.
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MorfologíaMorfologíaVasculitis aguda
necrotizante con depósito fibrinoide en la pared y extenso infiltrado neutrofílico
Glomerulonefritis membranoproliferativa con depósitos densos de inumocomplejos en la membrana basal
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Enfermedad local por inmunocomplejos
Enfermedad de ArthusVasculitis y necrosis tisular
localizada Formación local de
inmunocomplejosFormación in situ de IC grandes
en un tejido específicoAparece en 4 a 10 horas
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Enfermedad local por inmunocomplejos
Manifestaciones clínicas:Edema, hemorragía, ulceraciónNecrosis fibrinoide de los vasosLesión isquémica local
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Reacciones de Reacciones de hipersensibilidadhipersensibilidad
Tipo Enfermedad prototipo
Mecanismo inmunológico
Lesiones patológicas
H. inmediata (tipo I)
Anafilaxias, alergias, asma bronquial
↑IgE secresión de mediadores x mastocitos; Reacción de fase tardía: reclutamiento de céls inflam.
Dilatación vascular, edema, contracción de músculo liso, producción de moco, inflamación
H. mediada por Ac(tipo II)
Anemia hemolítica autoinmune, Síndrome de Goodpasture
↑IgG, IgM se une a Ag fagocitosis o lisis de la cél. Blanco por activación del complemento o el receptor Fc; Reclutamiento de leucocitos
Lisis celular;Inflamación
H. mediada por Inmunocomplejos (tipo III)
LES, algunas glomerulonefritis, enfermedad del suero; reacción de Arthus
Depósito de complejos Ag-Ac activación del complemento reclutamiento de leucocitos Liberación de enzimas y moléculas tóxicas
Vasculitis necrotizante(necrosis fibrinoide);Inflamación
H. mediada por células(tipo IV)
Dermatitis de contacto, esclerosis múltiple, DM tipo I, Rechaso al transplante, TB
Linf. T activados-liberac. de citoquinas y act. de macrófagos-Citotoxicidad mediada por células T
Infiltrados celulares perivasculares, edema, destrucción celular, formación de granuloma
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Hipersensibilida de tipo IV (mediada por células)
Iniciada por linfocitos T CD4 y CD8 sensibilizados
Respuesta a mycobaterias, hongos , protozoarios y parásitos
Rechazo de injertos y sensibilidad cutánea
Dos tipos: retrasada y citotoxicidad mediada por células T
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Hipersensibilidad de tipo retardada
Mediada por células T tipo1 CD4+Interacción con antígeno procesado
en asociación con CHM tipo II, producción de citoquinas IFN , IL2, FNT , atraen y activan monocitos macrófagos
Patrón de respuesta en enfermedades granulomatosas como TB, hongos, protozoos, parásitos , dermatitis contacto
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Hipersensibilidad retardadaInicia 8 a 12 horas, máximos
cambios 24 a 72 horasAcumulación de células
mononucleares alrededor de vénulas (manguito perivascular)
2-3 semanas infiltrado perivascular es sustituido por inflamación granulomatosa
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Citotoxicidad mediada por célulasProducción de linfocitos T CD8+Reconocimiento del antígeno en
asociación con CHM tipo IPatrón de respuesta ante
infecciones virales, tumores, rechazo de trasplante
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Citotoxicidad mediada por células
Eliminación dependiente de perforinas-granzima, dando lisis osmótica, activación de apoptosis
Eliminación dependiente de ligando fas-fas activación de apoptosis
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Reacciones de Reacciones de hipersensibilidadhipersensibilidad
Tipo Enfermedad prototipo
Mecanismo inmunológico
Lesiones patológicas
H. inmediata (tipo I)
Anafilaxias, alergias, asma bronquial
↑IgE secresión de mediadores x mastocitos; Reacción de fase tardía: reclutamiento de céls inflam.
Dilatación vascular, edema, contracción de músculo liso, producción de moco, inflamación
H. mediada por Ac(tipo II)
Anemia hemolítica autoinmune, Síndrome de Goodpasture
↑IgG, IgM se une a Ag fagocitosis o lisis de la cél. Blanco por activación del complemento o el receptor Fc; Reclutamiento de leucocitos
Lisis celular;Inflamación
H. mediada por Inmunocomplejos (tipo III)
LES, algunas glomerulonefritis, enfermedad del suero; reacción de Arthus
Depósito de complejos Ag-Ac activación del complemento reclutamiento de leucocitos Liberación de enzimas y moléculas tóxicas
Vasculitis necrotizante(necrosis fibrinoide);Inflamación
H. mediada por células(tipo IV)
Dermatitis de contacto, esclerosis múltiple, DM tipo I, Rechaso al transplante, TB
Linf. T activados-liberac. de citoquinas y act. de macrófagos-Citotoxicidad mediada por células T
Infiltrados celulares perivasculares, edema, destrucción celular, formación de granuloma