Hipersensibilidad anafilactica
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UNIVERSIDAD CATOLICA DE SANIAGO DE GUAYAQUIL
CATEDRA DE INMUNOLOGIADRA. TANIA TRIANA
4TO CICLO B
TEMA:HIPERSENSIBILIDA
D ANAFILÁCTICA
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INTEGRANTESGabriel Adrián
Jessica Veloz
Miriam Solís
Evelyn BarrigaAndrés Dávila
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INTRODUCCION
• Alteran tejidos normales huésped
• Reaccionan:▫ Ag homólogos▫ Ag Endógenos▫ TRASTORNOS
AUTOINMUNITARIA
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INTRODUCCION
Las enfermedades inmunitarias originan una respuesta inmunológica inapropiada o inadecuada.Se llama hipersensibilidad a la respuesta errónea en la que los anticuerpos o células T producen lesiones importantes en los tejidos del organismo.
Daño tisular: Reacciones de hipersensibilidad Inmunodeficiencia
CongénitaAdquirida
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TIPOS DE HIPERSENSIBILIDAD
Hipersensibilidad anafiláctica
Hipersensibilidad citotóxica
Hipersensibilidad mediada por complejos inmunitarios
Hipersensibilidad mediada por células o retardada
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DESCUBRIMIENTO DE LA ANAFILAXIA
Charles Richet
Paul Portier
Principe Alberto Monaco
• Physalia (Guerrero Portugués)
Pasar algunos dias antes de evaluar una respuesta
Caso de perros 4-5 dias despues de la administrasin mueren
Conservaron perros con dosis insuficientes para la muerte: hecho
imprevisto
Perros eran sensibles y posteriormente murieron (pequeñas
dosis)
Desarrollo de la sensibilidad a sustancias relativamente
inocuas: anafilaxia
Estracto de glicerina
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HIPERSENSIBILIDAD ANAFILACTICA
• Alergia o inmediata• Síntomas se producen
rápidamente, generalmente de los 10 a 20 minutos. Los antígenos que estimulan las reacciones de hipersensibilidad tipo I también se denominan alérgenos.
• Anafilaxia (ana, “desde fuera de”, phylaxis, “protección”).
• En vez de proteger al individuo frente a una amenaza futura, la primera exposición al alérgeno, o exposición sensibilizante, sienta las bases para que se produzca una reacción perjudicial la próxima vez que el individuo se exponga a dicho alérgeno.
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REACCIONES ALERGICAS
• Tipo Local▫ Zona determinada del
cuerpo• Generalizada
▫ Reacciones alergicas que afectan al arbol bronquial
• Las personas alérgicas a una substancia determinada pueden sufrir una reacción localizada en la primera exposición y una reacción generalizada en las siguientes.
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CARACTERISTICAS GENERALES
Se caracteriza por la producción de anticuerpos IgE, contra proteínas ajenas presentes en el medio.
“Enfermedad debida a una respuesta del sistema inmune a un antígeno comúnmente inocuo”.
Los individuos atópicos, muestran tendencia exagerada a responder a alergenos comunes del medio ambiente.
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GENÉTICA•50%
Ambos padres
alergicos
•30%Uno solo
de los padres es alergico
•15% responde a esta dosis
1mg de polen al año
• En estudios de familias atópicas se han identificado regiones en el cromosoma 11q y 5q, que parecen ser determinantes en la aparición de la atopia.
• Los datos disponibles en la actualidad indican la existencia de una predisposición genética.
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MECANISMOS GENETICOSNiveles totales de IgE: presencia de un gen dominante que mantiene bajos los niveles de IgE. Se transmite por herencia dominante.
Hiperrespuesta alergeno-específica ligada a HLA: esta respuesta la dan mejor los alérgenos de bajo P.m. y en baja concentración que se asocia a niveles elevados de IgE.
Respuesta general: el HLA-B8 y HLA-Dw3 se hallan en un alto porcentaje de enfermos alérgicos y se asocia a niveles elevados de IgE.
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La hipersensibilidad tipo 1 es una reacción alérgica provocada por re-exposición a un tipo específico de antígeno referido como un alérgeno
La diferencia entre una respuesta inmunitaria normal y una hipersensibilidad de tipo 1 es que las células plasmáticas secretan IgE de una forma descontralada, superando ampliamente las 100 U/I establecidas como estándar
HIPERSENSIBILIDAD TIPO 1 (ANTICUERPOS REAGINICOS IGE)
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HIPERSENSIBILIDAD TIPO 2 DEPENDIENTE DE ANTICUERPOS
En la hipersensibilidad tipo 2, los anticuerpos producidos por el sistema inmunitario se unen a antígenos en la superficie misma de las células
Estas células son reconocidas por macrófagos o células dendríticas que actúan como células presentadoras de antígeno, lo que causa que las células B respondan produciendo anticuerpos en contra del susodicho antígeno
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HIPERSENSIBILIDAD TIPO 3 (COMPLEJO INMUNE)
En la sangre se forman complejos inmunes insolubles es decir, agregados de anticuerpos IgG e IgM, que son depositados en varios tejidos
1.- el complejo se forma cuando los anticuerpos IgG e IgM se unen al antígeno
2.- los complejos se tornan de mayor tamaño los que pueden ser eliminados del cuerpo
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HIPERSENSIBILIDAD TIPO 4 (MEDIADA POR CÉLULAS)
No es mediada por anticuerpos, sino por células inmunitarias.Las células presentadoras de antígeno en este caso son los macrófagos que secretan Il-12, el cual estimula la proliferación de más linfocitos
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Los CD4+ IL-2 e interferón gamma liberación de citocinas
CD8destruyen las células diana al entrar en contacto con ellas mientras que los macrófagos activados producen enzimas hidrolíticasy, ante ciertos patógenos intracelulares
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BASÓFILOS.
Son leucocitos de sangre periférica (0.5%), cuyos
gránulos citoplasmáticos contienen proteínas ácidas
Maduran en médula ósea y circulan por sangre periférica como célula diferenciada; solo pasan a tejidos cuando se produce un estímulo inflamatorio (hipersensibilidad cutánea por basófilos),
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MASTOCITOS (CÉLULAS CEBADAS)Las células cebadas derivan de una célula precursora de la médula ósea, que migran a la sangre y a los tejidos, presentando apariencia de leucocito a granular. Se diferencian in situ y se localizan preferentemente en los tejidos conjuntivos adyacentes a los vasos sanguíneos, nervios periféricos y superficies epiteliales (piel y mucosas). Las células maduras, al contrario de los basófilos, tiene una vida media larga, no circulan y mantienen su capacidad de proliferar.
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Mediadores Químicos
Miriam Solís Orellana
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Liberación de mediadores bioquímicos y sustancias quimiotácticas durante la degranulación de basófilos y mastocitos.
Estos mediadores se producen por sustancias preformadas como: histamina, triptasa, heparina, quimasa y citocinas
Y de la síntesis de novo de moléculas derivadas de lípidos (prostaglandinas, leucotrienos y factores activadores de plaquetas).
La reacción ocurre después de la reexposición al antígeno (alérgeno) en los individuos que han producido con anterioridad anticuerpos específicos de IgE (sensibilización)
La histamina se considera el mediador primario del choque anafiláctico, ya que activa los receptores H1 y H2
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Fenómenos anafilácticos
i)Iniciación repentina, frecuentemente pocos minutos después de la exposición al antígeno
II)Manifestaciones clínicas debidas a contracción de músculo liso, aumento en la permeabilidad vascular o en la secreción de las glándulas serosas, a distintas combinaciones de estos fenómenos
III) liberación de un grupo de mediadores químicos por la reacción del antígeno con células sensibilizadas pasivamente que los almacenan en el citoplasma.
Hace algunos años el antígeno responsable de una reacción anafiláctica se llamaba alérgeno y el anticuerpo participante se conocía como reagina .
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Cla
sifi
caci
ón Preformados
Sintetizados durante el proceso
Célu
las
qu
e l
ibera
n
med
iad
ore
s q
uím
icos
Tejidos: células cebadas
sangre: leucocitos polimorfonucleares
basófilos
la liberación no requiere lisis celular
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Mediadores preformados
histaminaActua mediante la union a los receptores de la celula diana y
diferentes tipos celulares.
Tiene receptores: H1 – H2 – H3 que se distinguen gracias a inhibidores
famacologicos
Antagonistas de receptores H1 pueden inhibir respuesta de habón y eritema al alérgeno o al anticuerpo anti-IgE administrados por vía intradérmica.Puede contribuir a un aumento del peristaltismo, al bronco espasmo Mediadores derivados de los mastocitos son claramente importantes en algunas formas de hipersensibilidad inmediata.
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Receptor H1
-broncoconstricción-vasodilatación sistémica -contracción del músculo liso intestinal y uterino permeabilidad capilar de moco nasal-constricción de las arterias coronarias-producción de muchos de los signos y síntomas que muestre en la anafilaxia
Receptor H2
secreción de ácido gástrico y la mucosapermeabilidad capilar, y la fuerza y la velocidad de las contracciones auriculares y ventricularesrelajación de los vasos pulmonares.
Receptor H3
se encuentran en el tejido nervioso central y tejidos periféricos, controlar la producción y liberación de histamina.
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Enzimas de mastocitos
Serina proteasas, aril sulfatasa, heparina, condroitín sulfato
Pueden producir daño tisular cuando se liberan tras degranulación del mastocito
Funcion de los proteoglicanos: union y almacenamiento de las aminas biogenas
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Sustancia Efectos
Histamina Vasodilatación, aumento de la permeabilidad vascular, quimiocinesis, broncoconstricción, hipersecreción; es la amina vasoactiva más importante
Condroitin sulfato Proporciona protección de la membrana celular frente a sustancias tóxicas y proteasas.
Heparina Anticoagulante
Serotonina (no en células humanas)
Edema
Triptasa Convertasa de C3, rompe el cininógeno, inactiva el fibrinógeno
Quimasa Activa el angiotensinógeno y la angiotensina I para formar la angiotensina II.
Enzimas oxidativos Superoxidodismutasa, peróxidasa
ECF-A (factor quimiotáctico de eosinófilos)
Quimiotaxis de eosinófilos
NCF (factor quimiotáctico de neutrófilos)
Quimiotaxis de neutrófilos
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Síntesis de novoPrimer mediador lipídico descrito fue la PGD2, la cual una vez liberada se une a sus receptores en las células musculares lisas, actúa como vasodilatador y broncoconstrictor.
La síntesis depende de la COX y puede ser bloqueada mediante inhibidores de la COX, como la aspirina y los AINES.
PGE tendría función reguladora inhibiendo la degranulación del mastocito.
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Mediadores neoformados leucotrienos
Los LTs derivados de los mastocitos se unen a receptores específicos de las células musculares lisas, diferentes de los receptores para la PGD2 y producen una broncoconstricción prolongada y aumento de la permeabilidad vascular.Los inhibidores farmacológicos de la 5- lipooxigenasa también bloquean las reacciones anafilácticas.
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Sustancia Efectos
SRS-A (LTC4+LTD4); vía liipooxigenasa
Broncoconstricción, vasodilatación, edema de mucosas, secreción de moco
PGD2 Broncoconstricción
LTB4 Quimiocinesis de basófilos y monocitos
PGA2 Broncoconstricción
TXA2 Agregación plaquetaria
PAF (factor de agregación plaquetaria)
Agregación plaquetaria, contracción del músculo liso, aumento de la permeabilidad vascular, quimiotaxis de eosinófilos
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Citocinas Las citocinas de tipo TH2 (IL3, IL4, IL5, IL10, IL13) están involucradas de modo predominante en las reacciones alérgicas. Las células cebadas pueden producir IL4 y TNF.
![Page 33: Hipersensibilidad anafilactica](https://reader034.fdocuments.net/reader034/viewer/2022050805/556e55cad8b42a2c658b5102/html5/thumbnails/33.jpg)
![Page 34: Hipersensibilidad anafilactica](https://reader034.fdocuments.net/reader034/viewer/2022050805/556e55cad8b42a2c658b5102/html5/thumbnails/34.jpg)
Mecanismo: Hipersensibilidad temprana y tardía
Evelyn Barriga Pineda
![Page 35: Hipersensibilidad anafilactica](https://reader034.fdocuments.net/reader034/viewer/2022050805/556e55cad8b42a2c658b5102/html5/thumbnails/35.jpg)
Reacciones de Hipersensibilidad Tipo I o Temprana
Comúnmente llamadas “reacciones alérgicas”,
se caracterizan por montar una respuesta Inmune, mediada por
IgE, contra un alérgeno produciendo inflamación
y daño tisular.
![Page 36: Hipersensibilidad anafilactica](https://reader034.fdocuments.net/reader034/viewer/2022050805/556e55cad8b42a2c658b5102/html5/thumbnails/36.jpg)
Etapas del proceso Alérgico
![Page 37: Hipersensibilidad anafilactica](https://reader034.fdocuments.net/reader034/viewer/2022050805/556e55cad8b42a2c658b5102/html5/thumbnails/37.jpg)
La entrada del Ag
Captación por células
presentadoras de Ag
Estimulación de linfocitos Th2
Se secreta un patrón de citoquinas
Estimulan a los linfocitos B AG
específicos
Producción de IgE
Fijación a receptores de mastocitos y
basófilos
Primera etapa: Sensibilización
![Page 38: Hipersensibilidad anafilactica](https://reader034.fdocuments.net/reader034/viewer/2022050805/556e55cad8b42a2c658b5102/html5/thumbnails/38.jpg)
Segunda etapa: Liberación
Unión del Ag a la IgE
especifica
Se fija a las membranas de dichas células
Degranulación
![Page 39: Hipersensibilidad anafilactica](https://reader034.fdocuments.net/reader034/viewer/2022050805/556e55cad8b42a2c658b5102/html5/thumbnails/39.jpg)
Tercera etapa: Influjo
Liberación de mediadores
vasoactivos e inflamatorios
Vasodilatación, aumento de la
permeabilidad capilar, hipersecreción,
espasmo musculo liso e infiltración de
eosinófilos
![Page 40: Hipersensibilidad anafilactica](https://reader034.fdocuments.net/reader034/viewer/2022050805/556e55cad8b42a2c658b5102/html5/thumbnails/40.jpg)
![Page 41: Hipersensibilidad anafilactica](https://reader034.fdocuments.net/reader034/viewer/2022050805/556e55cad8b42a2c658b5102/html5/thumbnails/41.jpg)
Hipersensibilidad tipo IV oTardía
• Esta mediada por linfocitos T
• Su mecanismo es una respuesta mediada por LTh1 y macrófagos activados; LT CD8+ citotóxicos.
• Pueden desencadenarse por proteínas extrañas, haptenos (metales)
![Page 42: Hipersensibilidad anafilactica](https://reader034.fdocuments.net/reader034/viewer/2022050805/556e55cad8b42a2c658b5102/html5/thumbnails/42.jpg)
Etapas
Ag entra a la piel
Procesado y presentado por
linfocitos T
Reconocen al Ag junto con moléculas
MHC
Hipersensibilidad de 1 – 2 semanas
Liberan citosinas
Induce a la diferenciación de
células T hacia TH1
El Ag es eliminado y queda la memoria
de las células T especificas
En segundo contacto produce
cascada de reacción tardía
48 -72 horas
![Page 43: Hipersensibilidad anafilactica](https://reader034.fdocuments.net/reader034/viewer/2022050805/556e55cad8b42a2c658b5102/html5/thumbnails/43.jpg)
Enfermedades de la hipersensibilidad
Anafiláctica
Andrés Dávila Prieto
![Page 44: Hipersensibilidad anafilactica](https://reader034.fdocuments.net/reader034/viewer/2022050805/556e55cad8b42a2c658b5102/html5/thumbnails/44.jpg)
Características generales
También denominada hipersenbilidad inmediata (10 a 20 min)
Los agentes que producen esta reacción se los denomina ¨alérgenos¨
Las reacciones alérgicas pueden ser de tipo local o generalizadas
Enfermedades mas frecuentes:
Fiebre del heno
Anafilaxia
Asma
Atopia
![Page 45: Hipersensibilidad anafilactica](https://reader034.fdocuments.net/reader034/viewer/2022050805/556e55cad8b42a2c658b5102/html5/thumbnails/45.jpg)
Fiebre del heno También denominada Rinitis alérgica
(común)
Pueden ser de dos tipos:
Estacional
Perennes
Esta mediada fundamentalmente por la histamina
![Page 46: Hipersensibilidad anafilactica](https://reader034.fdocuments.net/reader034/viewer/2022050805/556e55cad8b42a2c658b5102/html5/thumbnails/46.jpg)
Fiebre del heno
Síntomas• Congestión
nasal• Estornudos• Secreción de la
nariz• Picor y lagrimas
en los ojos• Oídos taponados• Dolor de
garganta
Causas• polvo• caspa• veneno de
insectos• Polen• Animales
Tratamiento• Tomar medidas
preventivas• Antihistamínicos• Corticoesteroide
s• Descongestiona
ntes
![Page 47: Hipersensibilidad anafilactica](https://reader034.fdocuments.net/reader034/viewer/2022050805/556e55cad8b42a2c658b5102/html5/thumbnails/47.jpg)
Anafilaxia Es una reacción sistémica, a menudo
de carácter explosivo.
Debido a la liberación de histamina y leucotrienos.
Produce manifestaciones clínicas en:
Árbol respiratorio
El sistema cardiovascular
La piel
El tracto digestivo
![Page 48: Hipersensibilidad anafilactica](https://reader034.fdocuments.net/reader034/viewer/2022050805/556e55cad8b42a2c658b5102/html5/thumbnails/48.jpg)
Anafilaxia
Síntomas• prurito• malestar general profundo
• angustia• rinitis• conjuntivitis• opresión torácica• vómitos y diarrea
Causas• fármacos inoculados
• Alimentos• venenos de las picaduras de insectos
• hormonas• Proteínas• anafilaxia "idiopática"
Tratamiento• No Farmacológico• Proteger vías Respiratorias
• Proporcionar O2
• Farmacológico• Epinefrina o Adrenalina
• Glucocorticoides
• Antihistamínicos
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Atopia Termino a + topos: ¨sin lugar¨
Se emplea el término «atopía» para referirse al tipo de mecanismo inmunitario que presentan las enfermedades atópicas, las cuales constituyen un grupo de trastornos alérgicos mediados por el efecto y acción de anticuerpos IgE sobre las células.
La atopia de tipo dermatitis se puede dar por diferentes causas
Alteraciones del nivel de IgE
Aumento de IgE específica a alimentos
Aero alergenos
Alteraciones del perfil de interleucinas
Asociación con asma y rinitis
¨GENETICO¨
![Page 50: Hipersensibilidad anafilactica](https://reader034.fdocuments.net/reader034/viewer/2022050805/556e55cad8b42a2c658b5102/html5/thumbnails/50.jpg)
Atopia
Síntomas• Inflamación de
la superficies flexora de las articulaciones
• Picor todo el tiempo
• Eccema• Rinitis alérgica• Asma
Causas• Productos
aeroalérgenos• Predisposición
genética heredada
Tratamiento• Evitando la
exposición a aeroalérgenos
• Supresión de la sintomatología• Antihistamínico
s • Inmunomodula
dores• Emolientes• Esteroides tópi
cos suaves
![Page 51: Hipersensibilidad anafilactica](https://reader034.fdocuments.net/reader034/viewer/2022050805/556e55cad8b42a2c658b5102/html5/thumbnails/51.jpg)
Asma El asma bronquial es común en personas jóvenes con una
historia clínica de catarros recurrentes, o con antecedentes familiares asmáticos.
Las crisis de asma se relacionan con el consumo de ciertos alimentos o la presencia de determinados agentes alérgenos.
Se puede presentar por diferentes motivos:
Extrínseca (IgE, Alergias)
Intrínseca (Microorganismos, hongos)
Mixta
El proceso de inflamación crónica puede que conduzca a cambios estructurales, tales como la fibrosis, el engrosamiento o hipertrofia del músculo liso bronquial, hipertrofia de las glándulas y la angiogénesis lo que puede dar lugar a una obstrucción irreversible de la vía aérea.
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Asma
Síntomas• Disnea o
dificultad para respirar
• Presencia de espasmos bronquiales
• Tos• Rigidez torácica• Secreciones
mucosas.• Respiración
sibilante
Causas• Antecedentes de
familiares asmáticos
• Alergenos: Polen, lana, polvo, etc.
• Los catarros y la gripe continua
• Hongos• Estrés emocional
Tratamiento• Sintomático
• Adrenalina• Corticoides• Oxigenoterapia
• Preventivo• broncodilatado
res• antihistamínico
s• corticosteroide
s• terapia
respiratoria