Presentasi KasusGLAUKOMA KRONISDisusun Untuk Memenuhi Sebagian Syarat Mengikuti

Ujian Kepanitraan Klinik di Bagian Ilmu Kesehatan MataRS PKU Muhammadiyah Yogyakarta

Disusun Oleh :

Maya Lakshita Noorya20090310027Diajukan Kepada :

dr. Yunani Setyandriyana, Sp.M.ILMU KESEHATAN MATA

RS PKU MUHAMMADIYAH YOGYAKARTA

FAKULTAS KEDOKTERAN DAN ILMU KESEHATAN

UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH YOGYAKARTA

2015BAB I

RINGKASAN KASUSI. IDENTITASNama : Tn.TjUmur : 58 TahunJenis kelamin : Laki-lakiAgama : Islam

Pekerjaan : Buruh Alamat : Sorogenen, YogyakartaII. ANAMNESIS

Keluhan utama : Pegal-pegal pada kedua mataRiwayat penyakit sekarang

Pasien laki-laki usia 58 tahun datang dengan keluhan pegal-pegal di sekitar kedua mata. Keluhan dirasakan hilang timbul sejak 1 tahun yang lalu dan diawali dengan penglihatan menurun yang dirasakan perlahan. Nyeri kepala ringan, berdenyut (+). Beliau merupakan pasien kontrol rutin di poli mata dan pada saat ini keluhan telah membaik. Pasien mengatakan tidak menggunakan kacamata, menyangkal terdapat keluhan kotoran, gatal, dan kemerahan pada kedua mata serta tidak ada riwayat trauma. Pasien tidak mengeluh mual, muntah dan demam.

Riwayat penyakit dahulu :

Pada 1 tahun yang lalu pasien mulai mengalami keluhan yang sama. Mata merah (-) Tidak ada riwayat hipertensi dan diabetes mellitus pada pasien. Riwayat memakai kaca mata juga disangkal.Riwayat penyakit keluarga :

Tidak ada anggota keluarga serumah yang mengalami keluhan yang sama dengan pasien. Tidak ada diketahui riwayat glaucoma di keluarga pasien.III. PEMERIKSAAN FISIK

A. Status generalis

Keadaan umum : Tampak sakit ringan

Kesadaran

: Compos mentis

Tekanan darah

: 130/80 mmHg

Suhu

: afebrisB. Status OftalmologisOcculi Dekstra (OD)Occuli Sinistra (OS)

20/70Visus20/40

Bola mata bergerak ke segala arahPergerakan bola mataBola mata bergerak ke segala arah

Oedema (-), Hiperemis (-), Enteropion (-), Ekteropion (-), Trikiasis (-), Distikiasis (-)Palpebra superiorOedema (-), Hiperemis (-), Enteropion (-), Ekteropion (-), Trikiasis (-), Distikiasis (-)

Oedema (-), Hiperemis (-), Enteropion (-), Ekteropion (-), Trikiasis (-), Distikiasis (-)Palpebra inferiorOedema (-), Hiperemis (-), Enteropion (-), Ekteropion (-), Trikiasis (-), Distikiasis (-)

Hiperemis (-),Litiasis (-)Konjungtiva Tarsal

Konjungtiva SuperiorHiperemis (-), Litiasis (-)

Hiperemis (-),Litiasis (-), Sekret (-)Konjungtiva TarsalInferiorHiperemis (-),Litiasis (-, Sekret (-)

Injeksi silier (-), Injeksi konjungtiva (-), Subkonjungtival bleeding (-), Pinguekula (-), Pterigium (-)Konjungtiva BulbiInjeksi silier (-), Injeksi konjungtiva (-), Subkonjungtival bleeding (-), Pinguekula (-), Pterigium (-)

Keruh (-)Oedema (-)KorneaKeruh (-)Oedema (-)

Normal COANormal

Warna coklat, kripti baikIrisWarna coklat, kripti baik

Bulat, tepi regularReflek cahaya (-)PupilBulat, tepi regular,Reflek cahaya (-)

Jernih LensaSulit dinilai

Jernih Vitreous humorJernih

Tidak dilakukan pemeriksaanFunduskopiTidak dilakukan pemeriksaan

meningkatTIO17

IV. DIAGNOSIS KERJAGlaukoma sudut terbuka primer kronis ODSDD : Glaukoma sudut tertutup kronis

Cluster headacheV. PENATALAKSANAANMedikamentosa

Timol 0,5 % ed.fl no.I

2 dd gtt I OD

Liters ed.fl no.I

3 dd gtt I OD

Glaucon tab no.VI

3 dd 1/2 tab

Asam Mefenamat 500 mg tab no.VI

2 dd tab I

BAB IIGLAUKOMAGlaukoma ditandai dengan meningkatnya tekanan bola mata, atrofi papil saraf optik, dan menciutnya lapang pandang.

Peningkatan tekanan di dalam mata (intraocular pressure) adalah salah satu penyebab terjadinya kerusakan syaraf mata (nervus opticus) dan menunjukkan adanya gangguan dengan cairan di dalam mata yang terlalu berlebih. Ini bisa disebabkan oleh mata yang memproduksi cairan terlalu berlebih, cairan tidak mengalir sebagaimana mestinya melalui fasilitas yang ada untuk keluar dari mata (jaringan trabecular meshwork) atau sudut yang terbentuk antara kornea dan iris dangkal atau tertutup sehingga menyumbat/ memblok pengaliran daripada cairan mata.

Tekanan bola mata umumnya berada antara 10-21 mmHg dengan rata-rata 16 mmHg. Tekanan bola mata dalam sehari dapat bervariasi yang disebut variasi diurnal. Pada orang tertentu tekanan bola mata dapat lebih dari 21mmHg yang tidak pernah disertai kerusakan serabut saraf optic (hipertensi okuli).Makin tinggi tekanan bola mata, makin cepat terjadi kerusakan pada serabut retina saraf optik. Pada orang tertentu dengan tekanan bola mata rendah telah memberikan kerusakan pada serabutsaraf optic (low tension glaucoma-glaukoma tekanan rendah).

Klasifikasi glaukoma berdasarkan etiologi

A. Glaukoma Primer

1.Glaukoma sudut terbuka

a. Glaukoma sudut terbuka primer (glaucoma sudut terbuka kronik)

b. Glaukoma tekanan normal (glaucoma tekanan rendah)

2.Glaukoma sudut tertutup

a. Akut

b. Subakut

c. Kronik

d. Iris plateau

B. Glaukoma Kongenital

1.Glaukoma congenital primer

2.Glaukoma yang berkaitan dengan kelainan perkembangan mata lain

a. Sindrom-sindrom pembelahan bilik mata depan

Sindrom Axenfeld

Sindrom Reiger

Sindrom Peter

b. Aniridia

3.Glaukoma yang berkaitan dengan kelainan perkembangan ekstraokular

a. Sindrom Sturge-weber

b. SIndrom Marfan

c. Neurofibromatosis 1

d. Sindrome Lowe

e. Rubela Kongenital

C. Glaukoma Sekunder

1.Glaukoma Pigmentasi

2.Sindrom Eksfoliasi

3.Akibat kelainan lensa (fakogenik)

a. Dislokasi

b. Intumesensi

c. Fakolitik

4.Akibat kelainan traktus uvea

a. Uveitis

b. Sinekia posterior (seklusio pupilae)

c. Tumor

d. Edema corpus ciliare

5.Sindom iridokorneoendotelial (ICE)

6.Trauma

a. Hifema

b. Kontusia/ resesi sudut

c. Sinekia anterior perifer

7.Pasca operasi

a. Glaukoma sumbatan siliarin (glaucoma maligna)

b. Sinekia anterior perifer

c. Pertumbuhan epitel ke bawah

d. Pascabedah tandur kornea

e. Pascabedah ablation retinae

8.Glaukoma Neovaskular

a. Diabetes mellitus

b. Oklusi vena centralis retinae

c. Tumor intraocular

9. Peningkatan tekanan vena episklera

a. Fistula karotis-kavernosa

b. Sindom Sturge-Weber

10.Akibat steroid

D. Glaukoma Absolut: hasil akhir semua glaucoma yang tidak terkontrol adalah mata yang keras, tidak dapat melihat, dan sering nyeri.

Epidemiologi GlaukomaHampir 60 juta orang terkena glaukoma. Diperkirakan 3 juta penduduk Amerika Serikat terkena glaukoma, dan di antara kasus-kasus tersebut, sekitar 50% tidak terdiagnosis. Sekitar 6 juta orang mengalami kebutaan akibat glaukoma, termasuk 100.000 penduduk Amerika, menjadikan penyakit ini sebagai penyebab utama kebutaan yang dapat dicegah di Amerika Serikat.

Glaukoma sudut terbuka primer, bentuk tersering pada ras kulit hitam dan putih, menyebabkan penyempitan lapangan pandang bilateral progresif asimptomatik yang timbul perlahan dan sering tidak terdeteksi sampai terjadi penyempitan lapangan pandang yang luas. Ras kulit hitam memiliki resiko yang lebih besar mengalami onset dini, keterlambatan diagnosis, dan penurunan penglihatan yang berat dibandingkan ras kulit putih.

Glaukoma sudut tertutup didapatkan pada 10-15% kasus ras kulit putih. Persentase ini jauh lebih tinggi pada orang Asia dan suku Inuit. Glaukoma sudut tertutup primer berperan pada lebih dari 90% kebutaan bilateral akibat glaukoma di China. Glaukoma tekanan normal merupakan tipe yang paling sering di Jepang.Faktor Predisposisi

Faktor anatomis yang menyebabkan sudut sempit adalah :

1. Bulbus okuli yang pendek, biasanya pada mata yang hipermetrop. Makin berat hipermetropnya makin dangkal bilik mata depannya.

2. Tumbuhnya lensa, menyebabkan bilik mata depan menjadi lebih dangkal. Pada umur 25 tahun, dalamnya bilik mata depan rata-rata 3,6 mm, sedangkan pada umur 70 tahun 3,15 mm.

3. Kornea yang kecil, dengan sendirinya bilik mata depannya dangkal.

4. Tebalnya iris. Makin tebal iris, makin dangkal bilik mata depan.

Pada sudut bilik mata yang sempit, letak lensa jadi lebih dekat ke iris, sehingga aliran cairan bilik mata dari bilik mata belakang ke bilik mata depan tehambat, inilah yang disebut dengan hambatan pupil. Hal ini dapat menyebabkan meningkatnya tekanan di dalam bilik mata belakang dan medorong iris ke depan. Pada sudut bilik mata depan yang memang sudah sempit, adanya dorongan ini menyebabkan iris menutupi jaringan trabekula, sehingga cairan bilik mata tidak dapat atau sukar untuk keluar dan terjadilah glaukoma sudut tertutup.Patofisiologi Glaukoma

Mekanisme peningkatan tekanan intraokular pada glaukoma adalah gangguan aliran keluar aqueous humor akibat kelainan system drainase sudut bilik mata depan (glaukoma sudut terbuka) atau gangguan akses aqueous humor ke system drainase (glaukoma sudur tertutup). Terapi ditujukan untuk menurunkan tekanan intraokular dan, apabila mungkin, memperbaiki sebab yang mendasarinya. Walaupun tekanan intraokular glaukoma tekanan normal berada dalam kisaran normal, penurunan tekanan intraokular mungkin masih ada manfaatnya.

Mekanisme utama penurunan penglihatan pada glaukoma adalah apoptosis sel ganglion retina yang menyebabkan penipisan lapisan serat saraf dan lapisan inti dalam retina serta berkurangnya akson di nervus optikus. Diskus optikus menjadi atrofik, disertai pembesaran cawan optic.

Patofisiologi peningkatan tekanan intraokular baik disebabkan oleh mekanisme sudut terbuka maupun yang tertutup akan dibahas sesuai dengan entitas penyakitnya. Efek peningkatan tekanan intraokular dipengaruhi oleh perjalanan waktu dan besar peningkatan tekanan intraokular. Pada glaukoma sudut tertutup akut, tekanan intraokular mencapai 60-80 mmHg, menimbulkan kerusakan iskemik akut pada iris yang disertai edema kornea dan kerusakan nervus optikus. Pada glaukoma sudut terbuka primer, tekanan intraokular biasanya tidak meningkat lebih dari 30 mmHg dan kerusakan sel ganglion terjadi setelah waktu yang lama, sering setelah beberapa tahun. Pada glaukoma tekanan normal, sel-sel ganglion retina mungkin rentan mengalami kerusakan akibat tekanan intraokular dalam kisaran normal, atau mekanisme iskemia caput nervi optici.

Pada onset yang akut didapatkan adanya nyeri yang hebat. Peningkatan tekanan intra okular berpengaruh terhadap saraf korneal (N. Opthalmicus atau cabang pertama dari N.trigeminus) untuk menyebabkan timbulnya nyeri yang tumpul. Dimana nyeri ini dapat menjalar ke pelipis, kepala bagian belakang, dan rahang melalui tiga cabang dari N.trigeminus dimana dapat menutupi asalnya yakni dari okular.

Mual dan muntah. Terjadi dikarenakan iritasi pada N.vagus dan dapat menstimulasi gangguan pada abdomen. Gejala umum seperti nyeri kepala, mual dan muntah dapat mendominasi dimana nantinya pasien tidak dapat menyadari adanya gejala lokal.

Ketajaman penglihatan berkurang. Pasien menyadari adanya pandangan gelap dan adanya halo di sekeliling cahaya pada mata yang terkena. Gejala-gejala ini disebabkan karena edem dari epitel kornea akibat dari peningkatan tekanan.

Gejala prodromal. Pasien mengatakan adanya episode transien dari pandangan yang kabur atau adanya halo yang berwarna disekeliling cahaya sebelum timbulnya serangan. Gejala prodromal ini dapat tidak disadari atau dinaggap tidak penting oleh pasien pada episode yang ringan dimana mata akan kembali normal. Identifikasi awal dari pasien risiko tinggi dengan COA yang dangkal dan penemuan pada gonioskopi merupakan hal yang penting karena kerusakan pada struktur dari sudut dapat terjadi lebih lanjut sebelum timbulnya gejala klinis.

Sindrom menyeluruh dari glaukoma akut tidak selalu timbul. Penurunan dari visus dapat tidak disadari jika mata lainnya memiliki visis yang normal. Persepsi subjektif dari pasien terhadap nyeri sangatlah bervariasi. Glaukoma primer

Glaukoma dengan etiologi tidak pasti, dimana tidak didapatkan kelainan yang merupakan penyebab glaukoma. Glaukoma ini didapatkan pada orang yang telah memiliki bakat bawaan glaukoma seperti: Bakat dapat berupa gangguan fasilitas pengeluaran cairan mata atau susunan anatomi bilik mata yang menyempit.

Mungkin disebabkan kelainan pertumbuhan pada sudut bilik mata depan (goniodisgenesis), berupa trabekulodisgenesis, irisdogenesis dan korneodisgenesis dan yang paling sering berupa trabekulodisgenesis dan goniodisgenesis.

Glaukoma bersifat bilateral, yang tidak selalu simetris dengan sudut bilik mata terbuka ataupun tertutup, pengelompokan ini berguna untuk pelaksanaan dan penelitian.

Glaukoma sudut primer dibagi menjadi dua, yaitu :A. Glaukoma primer sudut tertutup (sempit)

Disebut sudut tertutup karena ruang anterior secara anatomis menyempit sehingga iris terdorong ke depan, menempel ke jaringan trabekular dan menghambat humor aqueos mengalir ke saluran schlemm. Pergerakan iris ke depan dapat karena peningkatan tekanan vitreus, penambahan cairan di ruang posterior atau lensa yang mengeras karena usia tua. Gejala yang timbul dari penutupan yang tiba- tiba dan meningkatnya TIO, dapat berupa nyeri mata yang berat, penglihatan yang kabur dan terlihat halo. Penempelan iris menyebabkan dilatasi pupil, bila tidak segera ditangani akan terjadi kebutaan dan nyeri yang hebat. Glaukoma sudut tertutup adalah glaukoma primer yang ditandai dengan sudut bilik mata depan yang tertutup, bersifat bilateral dan herediter. Sudut sempit dengan hipermetropia dan bilik mata dangkal berbahaya memakai obat antihistamin dan antispasme.

Pembagian Glaukoma sudut tertutup:

a. Akut

Glaukoma akut mudah terjadi pada mata yang mempunyai bakat sudut bilik matanya tetutup, seperti pada hipermetropia. Glaukoma primer dengan sudut mata depan sempit atau tertutup bersifat bilateral dan herediter.

Serangan glaukoma akut dapat datang dengan tiba-tiba dan penglihatan akan sangat turun, disertai dengan sakit yang berat di belakang kepala, mual dan muntah terutama di malam hari. Pasien terlihat sakit, dan kadang-kadang akibat adanya gejala yang disertai dengan muntah, maka sering disangkal penderita sakit perut.

Mata pasien dengan kongestif akut sangat merah, konjungtiva sangat kemotik, dengan injeksi siliar, kornea keruh, pupil setengah lebar dengan reaksi terhadap sinar yang kurang atau sama sekali tidak ada. Bilik mata depan dangkal dan di dalam bilik mata terdapat efek Tyndal yang positif. Mata pada perabaan terasa keras seperti kelereng akibat tekanan bola mata yang sangat tinggi. Tekanan bola mata sangat tinggi dan tidak jarang samapai mencapai 60-70 mmHg. Bila tekanan bola mata tidak diturunkan segera, maka akan terjadi penurunan tajam penglihatan yang menetap.

Glaukoma ini terjadi apabila terbentuk iris bombe yang menyebabkan sumbatan sudut kamera anterior oleh iris perifer dan akibat pergeseran diafragma lensa-iris ke anterior disertai perubahan volume di segmen posterior mata.

Pengobatan glaukoma akut

Pertama-tama harus diingat bahwa glaukoma akut merupakan masalah pembedahan. Pengobatan dengan obat-obatan harus dilaksanakan sebagai pertolongan darurat.

b. Subakut

Faktor-faktor etiologi yang berperan pada glaukoma sudut tertutup subakut sama dengan yang berperan pada tipe akut, kecuali bahwa episode peningkatan tekanan intraokularnya berlangsung singkat dan rekuren. Episode peningkatan TIO berlangusng singkat dan rekuren. Episode penutupan sudut membaik spontan, tetapi terjadi akumulasi kerusakan pada sudut bilik mata depan disertai pembentukan sinekia anterior perifer. Glaukoma sudut tertutup subakut kadang-kadang berkembang menjadi glaukoma sudut tertutup akut.

Didapatkan riwayat serangan berulang berupa nyeri, kemerahan, dan kekaburan penglihatan disertai halo di sekitar cahaya pada satu mata. Serangan sering terjadi pada malam hari dan sembuh dalam semalam. Pemeriksaan diantara waktu serangan mungkin hanya memperlihatkan sudut bilik mata depan yang sempit disertai dengan sinekia anterior perifer. Diagnosis dapat dipastikan dengan gonioskopi. Terapinya adalah iridotomi perifer dengan laser.

c. Kronik

Pasien dengan predisposisi anatomi penutupan sudut bilik mata depan mungkin tidak pernah mengalami episode peningkatan tekanan intraokular akut, tetapi mengalami sinekia anterior perifer yang semakin meluas disertai dengan peningkatan TIO secara bertahap. Para pasien ini bermanifestasi seperti yang diperlihatkan oleh pasien glaukoma sudut terbuka primer, sering dengan penyempitan lapangan pandang yang ekstensif di kedua mata. Sesekali pasien-pasien tersebut mengalami serangan penutupan sudut subakut.

Pada pemeriksaan dijumpai peningkatan tekanan intraokular, sudut bilik mata depan yang sempit disertai sinekia anterior perifer dalam berbagai tingkat serta kelainan diskus optikus dan lapangan pandang.

Pada jenis glaukoma kronik penderita jarang mengeluhkan mata, karena umumnya peningkatan tekanan yang terjadi telah berlangsung lama dan mata penderita telah beradaptasi. Keadaan ini sangat berbahaya, penyakit berjalan terus sedangkan penderita tidak menyadarinya. Sakit kepala ringan juga merupakan gejala yang muncul. Hilang penglihatan berangsur-angsur, yang diawali dengan penyempitan lapang pandang tepi. Pada akhirnya akan terjadi penyempitan lapang pandang yang menyebabkan penderita sulit melihat benda-benda yang terletak di sisi lain ketika penderita melihat lurus ke depan (disebut penglihatan terowongan/tunnel vision).B. Glaukoma primer sudut terbuka

Merupakan sebagian besar dari glaukoma (90-95%), yang meliputi kedua mata. Timbulnya kejadian dan kelainan berkembang secara lambat. Disebut sudut terbuka karena humor aqueous mempunyai pintu terbuka ke jaringan trabekular. Pengaliran dihambat oleh perubahan degeneratif jaringan trabekular, saluran schlemm, dan saluran yang berdekatan. Perubahan saraf optik juga dapat terjadi. Gejala awal biasanya tidak ada, kelainan diagnose dengan peningkatan TIO dan sudut ruang anterior normal. Peningkatan tekanan dapat dihubungkan dengan nyeri mata yang timbul.Glaukoma sudut terbuka primer adalah glaukoma yang penyebabnya tidak ditemukan dan ditandai dengan sudut bilik mata depan yang terbuka.

Mekanisme glaukoma sudut terbuka ini lain daripada mekanisme glaukoma sudut tertutup. Kalau yang terkahir ini diakibatkan jaringan trabekulum tertutup oleh iris, hambatan pada glaukoma sudut terbuka terletak di dalam jaringan trabekulum sendiri. Akuos humor dengan leluasa mencapai lubang-lubang trabekulum, tetapi sampai di dalam terbentur celah-celah trabekulum yang sempit hingga akuos humor tidak dapat keluar dari bola mata dengan bebas.

Gambaran kliniknya yaitu :-Glaukoma sudut terbuka tidak memberi tanda-tanda dari luar

-Perjalanan penyakit perlahan-lahan dan progresif dengan merusak papil saraf optik (ekskavasi)

-Biasanya penderita baru sadar bila keadaan telah lanjut

-Diagnosis sering baru dibuat kalau dilakukan tonometri rutin pada penderita yang misalnya datang hanya untuk ganti kaca mata. Sifat glaukoma jenis ini adalah bilateral, tetapi biasanya yang satu mulai lebih dahulu. Kebanyakan ditemukan pada penderita umur 40 tahun ke atas.

-Tajam penglihatan umumnya masih baik kalau keadaan belum lanjut. Tetapi tajam penglihatan tidak boleh menjadi patokan akan adanya glaukoma atau tidak. Tekanan bola mata lebih dari 24 mmHg dan tidak terlalu tinggi seperti pada glaukoma kronik.

-Pada funduskopi ditemukan ekskavasi apabila glaukoma sudah berlangsung lama. Pemeriksaan lapangan pandang perifer tidak menunjukkan kelainan selama glaukoma masih dini, tetapi lapang pandangan sentral sudah menunjukkan skotoma parasentral.

-Apabila glaukoma sudah lebih lanjut, lapang pandangan perifer pun akan menunjukkan kerusakan. Pada gonioskopi akan ditemukan sudut bilik mata depan yang lebar.

Pengobatan glaukoma sudut terbuka diberikan secara teratur dan pembedahan hanya dilakukan bila pengobatan tidak mencapai hasil yang memuaskan.

Pengobatan dengan obat-obatan:

Miotik:

Pilokarpin 2-4%, 3-6 kali 1 tetes sehati (membesarkan pengeluaran cairan mata-outflow)

Eserin -1%, 3-6 kali 1 tetes sehari (membesarkan pengeluaran cairan mata-outflow)

Simpatomimetik

Epinefrin 0,5-2%, 1-2 kali 1 tetes sehari (menghambat produksi akuos humor)

Beta-bloker

Timolol maleate 0,25-0,50%, 1-2 kali tetes sehari (menghambat produksi akuos humor)

Carbonic anhidrase inhibitor

Asetozolamid 250 mg, 4 kali I tablet (menghambat akuos humor). Kalau pada glaucoma akut obat-obat diberi bersamaan, pada glaucoma sudut terbuka, obat-obat diberikan satu demi satu atau kalau perlu kemudian baru dikombinasi. Kalau tidak berhasil, frekwensi tetes mata dinaikan atau prosentasi obat ditingkatkan atau ditambah dengan obat tetes lain seperti epinefrin atau tablet asetozolamid.Pembedahan

Apabila obat-obatan yang maksimal tidak berhasil menahan tekanan bola mata di bawah 21mmHg dan lapang pandangan terus mundur, dilakukan pembedahan. Jenis pembedahan yang dipakai adalah trepanasi Elliot atau pembedahan sklerotomi Scheie. Akhir-akhir ini operasi yang menjadi popular adalah trabekulektomi.Penilaian Glaukoma Secara Klinis

a. Tonometri

Tonometri adalah pengukur tekanan intraokular. Instrumen yang paling luas digunakan adalah tonometri aplanasi Goldmann, yang dilekatkan ke slitlamp dan mengukur gaya yang diperlukan untuk meratakan daerah kornea tertentu. Ketebalan kornea berpengaruh terhadap keakuratan pengukuran. Tekanan intraokular mata yang korneanya tebal, akan ditaksir terlalu tinggi; yang korneanya tipis, ditaksir terlalu rendah. Kesulitan ini dapat dapat diatasi dengan tonometer kontur dinamik Pascal. Tonometer-tonometer aplanasi lainnya, yaitu tonometer Perkins dan Tonopen, keduanya portable; pneumatotonometer, yang dapat digunakan walaupun terdapat lensa kontak lunak di permukaan kornea yang irregular. Tonometer Schiotz adalah tonometer portable; tonometer ini mengukur indentasi kornea yang ditimbulkan oleh beban yang diketahui sebelumnya.

Rentang tekanan intraokular normal adalah 10-21 mmHg. Pada usia lanju, rerata tekanan intraokularnya lebih tinggi sehingga batas atasnya adalah 24 mmHg. b. Gonioskopi

Sudut bilik mata depan dibentuk oleh pertemuan kornea perifer dengan iris, yang di antaranya terdapat anyaman-anyaman trabekular. Konfigurasi sudut ini yakni lebar (terbuka), sempit, atau tertutup memberi dampak penting pada aliran keluar aqueous humor. Lebar sudut bilik mata depan dapat diperkirakan dengan pencahayaan oblik bilik mata depan, menggunakan sebuah senter atau dengan pengamatan kedalam bilik mata perifer menggunakan slitlamp. Akan tetapi, sudut bilik mata depan sebaiknya ditentukan dengan gonioskopi, yang memungkinkan visualisasi langsung struktur-struktur sudut. Apabila keseluruhan anyaman trabekular, taji sclera, dan processus iris dapat terlihat, sudut dinyatakan terbuka. Apabila hanya garis Schwalbe atau sebagian kecil dari anyaman trabekular yang dapat terlihat, sudut dinyatakan sempit. Apabila garis Schwalbe tidak terlihat, sudut dinyatakan tertutup.

Mata myopia yang besar memiliki sudut lebar, dan mata hiperopia kecil memiliki sudut sempit. Pembesaran lensa seiring dengan usia mempersempit sudut ini dan berperan pada beberapa kasus gkaukoma sudut tertutup.c. Penilaian Diskus Optikus

Diskus optikus normal memiliki cekungan di bagian tengahnya (depresi sentral) cawan fisiologik yang ukurannya tergantung pada jumlah relative serat penyusun nervus optikus terhadap ukuran lubang sclera yang harus dilewati oleh serat-serat tersebut. Pada mata hipeopia, lubang skleranya kecil sehingga cawan optic juga kecil; pada mata myopia hal sebaliknya terjadi.

Atrofi optikus akibat glaukoma menimbulkan kelainan-kelianan diskus khas yang terutama ditandai oleh berkurangnya substansi duskis yang terdeteksi sebagai pembesaran cawan diskus optikus disertai dengan pemucatan diskus di daerah cawan. Bentuk-bentuk lain atrofi optikus menyebabkan pemucatan luas tanpa peningkatan pencekungan diskus optikus.

Pada glaukoma, mungkin terdapat pembesaran konsentrik cawan optic atau pencekungan (cupping) superior dan inferior dan disertai pembentukan takik (notching) fokal di tepi diskus optikus. Kedalaman cawan optic juga meningkat karena lamina kribosa tergeser ke belakang. Seiring dengan pembentukan cekungan, pembuluh retina di diskus tergeser kea rah hidung. Hasil akhir proses pencekungan pada glaukoma adalah apa yang disebut cekungan bean-pot (periuk), yang tidak memperlihatkan jaringan saraf di bagian tepinya.

Rasio cawan-diskus adalah cara yang berguna untuk mencatat ukuran diskus optikus pada pasien glaukoma. Besaran tersebut adalah perbandingan antara ukuran cawan optic terhadap diameter diskus, misalnya, cawan kecil rasionya 0,1 dan cawan besar 0,9. Apabila terdapat kehilangan lapangan pandang atau peningkatanan tekanan intraokular, rasio cawan-diskus lebih dari 0,5 atau terdapat asometri yang bermakna antar kedua mata sangan diindikasinyan adanya atrofi glaukomatosa.d. Pemeriksaan lapangan pandang

Pemeriksaan lapangan pandang secara teratur berperan penting dalam diagnosis dan tindak lanjut glaukoma. Gangguan lapangan pandang akibat glaukoma terutama mengenai 30 derajat lapangan pandang bagian sentral. Perubahan paling dini adalah semakin nyatanya bintik buta. Pengecilan lapangan pandang perifer cenderung berawal di perifer nasal sebagai konstriksi isopter. Selanjutnya, mungkin terdapat hubungan ke defek arkuata, menimbulkan breakthrough perifer. Lapangan pandang perifer temporal dan 5-10 derajat sentral baru terpengaruh pada stadium lanjut penyakit. Ketajaman penglihatan sentral bukan Merupakan petunjuk perkembangan penyakit yang dapat diandalkan. Pada stadium akhir penyakit, ketajaman penglihatan sentral mungkin normal tetapi hanya 5 derajat lapangan pandang di tiap-tiap mata. Pada glaukoma lanjut, pasien mungkin memiliki ketajaman penglihatan 20/20 tetapi secara legal buta.

Berbagai cara untuk memeriksa lapangan pandang pada glaukoma adalah automated perimeter (misalnya Humphrey, Octopus, atau Henson), perimeter Goldmann, Friedmann field analyzer, dan layar tangent. Defek lapangan pandang tidak terdeteksi sampai kira-kira terdapat kerusakan ganglion retina sebanyak 40%. Pencegahan

Pencegahan kebutaan akibat glaukoma:

1. Pada orang yang telah berusia 20 tahun sebaiknya dilakukan pemeriksaan tekanan bola mata berkala secara teratur setiap 3 tahun.

2. Bila terdapat riwayat adanya glaukoma pada keluarga maka lakukan pemeriksaan ini setiap tahun.

3. Secara teratur perlu dilakukan pemeriksaan lapang pandangan dan tekanan mata pada orang yang dicurigai akan timbulnya glaukoma.

Sebaiknya diperiksakan tekanan mata, bila mata menjadi merah dengan sakit kepala yang berat.DAFTAR PUSTAKA1. P. Riordan-Eva, John PW. Vaughan dan Asbury Oftalmologi Umum. Edisi 17. 2010. Jakarta: EGC. 2. Kanski, Jack J. Clinical Ophthalmology. Edisi 5. 20033. Friedmand NJ, Kaiser PK, Trattler WB. 2002. Ophtalmology. Philadelphia :Elsevier Saunders.

4. Ilyas, Sidartha, dkk. , 2002. Glaukoma. dalam: Ilmu Penyakit Mata, edisi 3, Jakarta: Balai Penerbit FKUI, hal 212-2175. James B, Chew C, Bron A. 2005. Lecture Notes Oftalmologi. Ed 9Jakarta : EMS

6. Vaughan, D.G. Asbury, T. Riodan-Eva, P. 2000. Glaukoma. dalam : Oftalmologi Umum, ed. Suyono Joko, edisi 14, Jakarta, Widya Medika, , hal : 220-232

19