Prevalensi Penyakit Kronis Pada Lansia Di RSUD Sanjiwani - PResentasi
Presentasi Kasus Isi (Glaukoma Kronis)
-
Upload
vin-de-coco -
Category
Documents
-
view
102 -
download
12
description
Transcript of Presentasi Kasus Isi (Glaukoma Kronis)
BAB I
PENDAHULUAN
Glaukoma adalah suatu kelainan mata yang ditandai dengan peningkatan tekanan
intraocular (TIO) yang menimbulkan kerusakan saraf otikus, sehingga terjadi kelainan lapang
pandang dan gangguan visus yang berakhir pada kebutaan. Glaukoma ini dibedakan menjadi 3
macam, yaitu glaukoma primer yang terdiri dari glaukoma sudut terbuka dan glaukoma sudut
tertutup, glaukoma sekunder yang terdiri dari perubahan lensa, uveitis anterior, trauma mata,
penggunaan kortikosteroid lokal dan lainnya, rubeosis iridis yang sering terjadi pada pasien
dengan diabetes mellitus dan oklusi vena sentralis retina, serta akibat operasi, dan yang ketiga
adalah glaukoma congenital.
Glaukoma merupakan penyebab kedua kebutaan utama di dunia setelah katarak atau
kekeruhan lensa, dengan jumlah penderita terbanyak sekitar lebih dari 70 juta orang. Di antara
jumlah penderita kebutaan tersebut, sebanyak 50 – 70% berasal dari bentuk glaukoma sudut
terbuka primer. Menurut Vaughan (1995), jumlah tersebut berkisar antara 85 – 90% dari jumlah
penderita glaukoma dan hanya sebagian kecil penderita yang tergolong pada glaukoma sudut
tertutup primer, atau disebut juga dengan glaukoma sudut sempit yang dapat melalui stadium
akut, subakut, dan kronik, serta bentuk glaukoma lainnya.
Di Amerika, jumlah penderita glaukoma sudut terbuka primer yang berasal dari
kelompok pendatang (imigran) dengan ras kulit berwarna 3 – 4 kali lebih besar daripada jumlah
pendatang yang berkulit putih. Sementara itu, pada glaukoma sudut terbuka primer seringkali
ditemukan pada kelompok umur di atas 40 tahun, dan prevalensinya terus meningkat sesuai
dengan bertambahnya usia. Vaughan menyampaikan bahwa prevalensi glaukoma sudut terbuka
primer pada usuia 40 tahun sekitar 0,4 – 07%, sedangkan pada usia 70 tahun sekitar 2 – 3%.
Menurut Framingham Study dan Ferndale Glaukoma Study tahun 1994 disebutkan bahwa
prevalensi glaukoma sudut terbuka primer pada penduduk berusia 52 – 64 tahun sekitar 0,7%
dan 1,6% pada penduduk usia 65 – 74 tahun, serta 4,2% pada penduduk usia 75 – 85 tahun.
Menurut survey Departemen Kesehatan, glaukoma merupakan penyebab kebutaan ketiga
untuk kedua mata, setelah katarak dan kebutaan karena kelainan refraksi dengan prevalensi
sekitar 0,16% dari jumlah penduduk Indonesia.
1
BAB II
LAPORAN KASUS
II.1. IDENTITAS PASIEN
Nama : Ny. S
Jenis Kelamin : Perempuan
Umur : 69 tahun
Agama : Islam
Pekerjaan : Ibu Rumah Tangga
Alamat : Kp. Cipadu Raya RT 005/005 Larangan Jakarta Barat
Tanggal Pemeriksaan : 28 Agustus 2014
II.2. ANAMNESIS
Autoanamnesis tanggal 28 Agustus 2014
Keluhan Utama : penglihatan mata kiri makin buram sejak 1 bulan yang
lalu.
Keluhan Tambahan : pasien merasa seperti melihat pelangi
Riwayat Penyakit Sekarang:
Pasien datang ke Poli Mata RSPAD Gatot Soebroto dengan keluhan penglihatan
mata kirinya makin lama makin buram sejak 1 bulan yang lalu. Awalnya pasien merasa
buram pada mata kiri sejak 1 tahun yang lalu, tetapi lama kelamaan memberat. Keluhan
terutama dirasakan oleh pasien apabila melihat benda jarak jauh. Sebelumnya pasien
sudah menggunakan kacamata, dan dirasa penglihatan mata kanan dirasa lebih baik,
tetapi tidak pada mata kiri. Mata kiri dirasa tidak ada perbaikan walaupun digunakan
kacamata. Pasien kadang mengeluh pusing berputar terutama jika tekanan darah dirasa
meningkat. Pasien merasa seperti melihat pelangi. Tetapi pasien tidak mengeluh silau
2
saat melihat cahaya atau kabut pada mata. Pasien bukan merupakan perokok aktif dan
tidak pernah minum kopi.
Riwayat Penyakit Dahulu:
Pasien memiliki riwayat hipertensi dan diabetes mellitus terkontrol. Tidak ada
riwayat trauma mata.
Riwayat Penyakit Keluarga:
Pasien menyangkal adanya riwayat hipertensi dan diabetes mellitus pada
keluarganya.
II.3. PEMERIKSAAN FISIK
a. Status Generalis
Keadaan Umum : Baik
Kesadaran : Compos Mentis
Tanda Vital :
Tekanan Darah : 130/80 mmHg Nadi : 88 x/menit
Respirasi : 20 x/menit Suhu : afebris
Kepala : normocephal
Mulut : tidak ditemukan kelainan
THT : tidak ditemukan kelainan
Thoraks : tidak diperiksa
Abdomen : tidak diperiksa
Ekstremitas : akral hangat
b. Status Oftalmologikus
1. Visus
Keterangan OD OS
Tajam Penglihatan 0.6 0
Koreksi S+3.50 C-2.50 x 90 0
Addisi S+3.50 S+3.50
3
Distansia Pupil 59/61
Kacamata Lama Tidak dibawa Tidak dibawa
2. Kedudukan Bola Mata
Keterangan OD OS
Eksoftalmus Tidak ada Tidak ada
Enoftalmus Tidak ada Tidak ada
Deviasi Tidak ada Tidak ada
Gerakan Bola Mata Baik ke semua arah Baik ke semua arah
3. Super Silia
Keterangan OD OS
Warna Hitam Hitam
Letak Simetris Simetris
4. Palpebra Superior
Keterangan OD OS
Edema Tidak ada Tidak ada
Nyeri Tekan (-) (-)
Ektropion Tidak ada Tidak ada
Entropion Tidak ada Tidak ada
Blefarospasme Tidak ada Tidak ada
Trikiasis Tidak ada Tidak ada
Sikatriks Tidak ada Tidak ada
Fissura palpebra 10 mm 10 mm
Ptosis Tidak ada Tidak ada
Hordeolum Tidak ada Tidak ada
Kalazion Tidak ada Tidak ada
4
Pseudoptosis Tidak ada Tidak ada
5. Palpebra Inferior
Keterangan OD OS
Edema Tidak ada Tidak ada
Nyeri Tekan Tidak ada Tidak ada
Ektropion Tidak ada Tidak ada
Entropion Tidak ada Tidak ada
Blefarospasme Tidak ada Tidak ada
Trikiasis Tidak ada Tidak ada
Sikatriks Tidak ada Tidak ada
Fissura palpebra 10 mm 10 mm
Ptosis Tidak ada Tidak ada
Hordeolum Tidak ada Tidak ada
Kalazion Tidak ada Tidak ada
Pseudoptosis Tidak ada Tidak ada
6. Konjungtiva Tarsalis Superior
Keterangan OD OS
Hiperemis Tidak ada Tidak ada
Folikel Tidak ada Tidak ada
Papil Tidak ada Tidak ada
Sikatriks Tidak ada Tidak ada
Anemia Tidak ada Tidak ada
7. Konjungtiva Tarsalis Inferior
Keterangan OD OS
5
Hiperemis Tidak ada Tidak ada
Folikel Tidak ada Tidak ada
Papil Tidak ada Tidak ada
Sikatriks Tidak ada Tidak ada
Anemia Tidak ada Tidak ada
8. Konjungtiva Bulbi
Keterangan OD OS
Injeksi Konjungtiva Tidak ada Tidak ada
Injeksi Siliar Tidak ada Tidak ada
Perdarahan
Subkonjungtiva
Tidak ada Tidak ada
Pterigium Tidak ada Tidak ada
Pinguekula Tidak ada Tidak ada
Nevus Pigmentosus Tidak ada Tidak ada
Kista Dermoid Tidak ada Tidak ada
Kemosis Tidak ada Tidak ada
9. Sistem Lakrimalis
Keterangan OD OS
Punctum Lakrimalis Terbuka Terbuka
Tes Anel Tidak dilakukan Tidak dilakukan
10. Sklera
Keterangan OD OS
Warna Putih Putih
Ikterik Tidak ada Tidak ada
11. Kornea6
Keterangan OD OS
Kejernihan Jernih Jernih
Permukaan Licin Licin
Ukuran 12 mm 12 mm
Sensibilitas Baik Baik
Inflitrat Tidak ada Tidak ada
Ulkus Tidak ada Tidak ada
Perforasi Tidak ada Tidak ada
Arkus senilis Ada Ada
Edema Tidak ada Tidak ada
Tes Placido Irregular Regular
12. Bilik Mata Depan
Keterangan OD OS
Kedalaman Dalam Dangkal
Kejernihan Jernih Jernih
Hifema Tidak ada Tidak ada
Hipopion Tidak ada Tidak ada
Efek Tyndall Tidak dilakukan Tidak dilakukan
13. Iris
Keterangan OD OS
Warna Coklat kehitaman Coklat kehitaman
Kriptae Jelas Jelas
Bentuk Bulat Bulat
Sinekia Tidak ada Tidak ada
Koloboma Tidak ada Tidak ada
14. Pupil
7
Keterangan OD OS
Letak Di tengah Di tengah
Bentuk Bulat Bulat
Ukuran 3 mm 4 mm
Refleks cahaya langsung Positif Negatif
Refleks cahaya tak
langsung
Positif Negatif
15. Lensa
Keterangan OD OS
Kejernihan Sedikit keruh Jernih
Letak Di tengah Di tengah
Shadow test Positif Negative
16. Badan Kaca
Keterangan OD OS
Kejernihan Jernih Jernih
17. Fundus Okuli
Keterangan OD OS
Refleks Fundus (+) (+)
Papil
- Bentuk
- Warna
- Batas
- CD Ratio
Bulat
Kuning kemerahan
Tegas
0.5
Bulat
Kuning kemerahan
Tegas
0.7
Arteri Vena 2/3 2/3
8
Retina
- Edema
- Perdarahan
- Eksudat
- Sikatrik
- lain
Tidak ada
Tidak ada
Tidak ada
Tidak ada
Tidak ada
Tidak ada
Tidak ada
Tidak ada
Tidak ada
Tidak ada
Makula Lutea
- Refleks Fovea
- Edema
- Pigmentosa
(+)
Tidak ada
Tidak ada
(+)
Ada
Tidak ada
18. Palpasi
Keterangan OD OS
Nyeri Tekan (-) (-)
Massa Tumor Tidak ada Tidak ada
Tensi Okuli Sedikit tinggi Tinggi
Tonometri Schiotz 6/7,5 5/7,5
19. Kampus Visi
Keterangan OD OS
Tes Konfrontasi Tidak sama dengan
pemeriksa
Tidak sama dengan
pemeriksa
II.4. RESUME
Pasien Ny. S, wanita, umur 69 tahun datang ke Poli Mata RSPAD Gatot Soebroto
dengan keluhan mata kiri makin buruk penglihatannya sejak 1 bulan yang lalu. Keluhan
sebelumnya dirasakan sudah sejak 1 tahun yang lalu, tetapi pasien tidak pernah berobat
lagi ke bagian mata. Keluhan penglihatannya buram ini dibantu dengan menggunakan
9
kacamata, tetapi hanya bisa membantu penglihatan pada mata kanan, tidak pada mata
kiri. Pasien memiliki riwayat penyakit hipertensi dan diabetes mellitus terkontrol. Hasil
pemeriksaan tekanan darah 130/80 mmHg. Pemeriksaan visus didapatkan pada OD 0.6
(pinhole tidak maju), sedangkan pada OS 0 (pinhole tidak maju). Lensa koreksi OD
adalah S+3.50 C-2.50x90° Add S+3.50, sedangkan pada OS Add S+3.50. Pada
pemeriksaan bilik mata depan didapatkan hasilnya adalah pada mata kanan sudutnya
dalam, sedangkan pada mata kiri sudutnya dalam, pemeriksaan lensa didapat adanya
shadow test (+) pada mata kanan, sedangkan pada mata kiri shadow test (-). Pada
pemeriksaan pupil didapatkan hasilnya adalah diameter OS lebih besar dibandingkan
dengan diameter OD disertai dengan refleks cahaya langsung dan tak langsung yang
negatif pada OS. Pemeriksaan fundus okuli didapatkan papil dengan CD ratio 0.7 pada
OS dan 0.5 pada OD. Adanya peningkatan tekanan intraokular dengan penyempitan
lapang pandang.
II.5. DIAGNOSIS KERJA
1. Glaukoma kronis OD
2. Glaukoma absolut OS
3. Katarak senilis imatur OD
4. Astigmatismus kompositus OD
5. Presbiopi ODS
II.6. DIAGNOSIS BANDING
1. Hipertensi Okuli
II.7, ANJURAN PEMERIKSAAN
1. Gonioskopi
2. Perimetri
II.8. PENATALAKSANAAN
1. Xalatan 2 x 1 OS
2. Cendo Xitrol 6 x 1 ODS10
3. Timol 0,5% 2 x 1 OS
4. Kontrol 1 minggu
II.9. PROGNOSIS
Keterangan OD OS
Ad vitam Dubia ad bonam Dubia ad bonam
Ad functionam Dubia ad malam Dubia ad malam
Ad sanationam Dubia ad bonam Dubia ad malam
11
BAB III
TINJAUAN PUSTAKA
Glaukoma berasal dari kata Yunani “glaukos” yang berarti hijau kebiruan, hal inilah yang
memberi kesan warna pada pupil penderita glaukoma1. Glaukoma adalah neuropati optic yang
disebabkan oleh tekanan intraokular yang meningkat ditandai oleh kelainan lapang pandang yang
khas dan atrofi papil saraf optic2.
Glaukoma adalah suatu neuropati optic kronik didapat yang ditandai oleh pencekungan
(cupping) diskus optikus, pengecilan lapang pandang, biasanya disertai dengan peningkatan
tekanan intraokuler. Pada glaukoma akan terdapat melemahnya fungsi mata dengan terjadinya
cacat lapang pandang dan kerusakan anatomi berupa ekskavasi (penggaungan) serta degenerasi
papil saraf optic yang dapat berakhir dengan kebutaan. Fenomena ini disebut dengan optic-nerve
cupping. Penyebabnya adalah akibat hilangnya sel axon ganglion retina, bersamaan dengan glia
pendukung dan vaskularisasinya3.
III.1. ANATOMI DAN FISIOLOGI1,4
III.1.1.Badan Siliar
Badan siliar menghubungkan koroid dengan iris. Tersusun atas lipatan-
lipatan yang berjalan radier ke dalam, menyusun prosesus siliaris yang
mengelilingi tepi lensa. Prosesus inilah yang banyak mengandung pembuluh
darah dan saraf. Badan siliar ini adalah tempat dari diproduksinya aqueous.
III.1.2.Sudut Bilik Depan Mata
12
Sudut bilik depan mata memberikan peran penting dalam proses drainase
dari cairan aqueous. Dibentuk dari bagian batang iris, badan siliar bagian anterior,
taji sklera trabecular meshwork, dan garis Schwalbe (bagian yang menonjol dari
membrane Descement kornea). Sudut ini besarnya bervariasi pada tiap individu
dan memiliki perat penting dari patomekanisme pada glaukoma.
III.1.3.Sistem Aliran Aqueous
Terdiri dari trabecular meshwork, kanal Schlemm, bagian pengumpul,
vena aqueous, dan vena episkleral.
1. Trabecular meshwork
Struktur yang menyerupai saringan dimana aqueous humor akan melewatinya
setelah meninggalkan mata. Terdiri dari 3 bagian yaitu:
a. Uveal meshwork
Bagian ini adalah bagian terdalam dari trabecular meshwork dan
meluas dari iris dan badan siliar sampai ke garis Schwalbe. Bagian ini
akan membuka sekitar 25 – 75 mm.
b. Corneoscleral meshwork
Bagian ini merupakan bagian tengah yang meluas dari taji sklera ke
arah dinding lateral dari sulkus sklera. Terdiri dari lapisan-lapisan
trabekular yang perforasi akibat dari pembukaan secara elips.
c. Juxtacanalicular meshwork
Bagian ini membentuk bagian terluar dari trabecular meshwork dan
terdiri dari lapisan jaringan penghubung yang ada pada bagian-bagian
endothelium. Bagian yang menyeout dari trabeculum akan
menghubungkan corneoscleral meshwork dengan kanal Schlemm.
Pada dasarnya bagian trabecular meshwork ini bekerja untuk mengatur
resistensi dari aliran aqueous.13
2. Kanal Schlemm
Bagian ini adalah garis endothelial yang berbentuk oval yang terdapat di
dalam sulkus sklera. Sel-sel endothelial yang ada di bagian dinding dalamnya
berbentuk irregular, menyerupai poros, dan berisi vakuola besar. Dinding
terluarnya adalah sel-sel yang lembut dan datar serta berisi pembuka dari
bagian pengumpul.
3. Bagian pengumpul
Tempat ini juga disebut sebagai pembuluh aqueous intraskleral, berjumlah 25
– 35 dan akan meninggalkan kanal Schlemm dan diakhiri di vena episkleral
dalam bentuk yang berlapis-lapis. Pembuluh aqueous intraskleral dibedakan
menjadi 2 sistem, yaitu sistem langsung dimana pembuluh besar (vena
aqueous) yang bekerja pada intraskleral dan berakhir pada vena episkleral
secara langsung dan sistem tidak langsung dimana bagian pengumpul ini
secara langsung akan membentuk pleksus intraskleral sebelum masuk ke vena
episkleral.
Cairan aqueous merupakan cairan jernig yang mengisi bilik depan mata
sebanyak 0,25 ml dan bilik belakang mata sebanyak 0,06 ml dengan fungsinya
adalah untuk mengatur tekanan intraocular, menyediakan substrat dan
menghilangkan metabolit dari kornea dan lensa. Komposisi dari aqueous
humor adalah air sebanyak 99,9% dan bagian padat 0,1% yang terdiri dari:
1. Protein (bahan koloid). Dikarenakan sawar darah aqueous maka
banyaknya protein di dalam aqueous humor lebih sedikit dibandingakn
dengan plasma. Apabila terjadi inflamasi maka sawar darah aqueous
akan rusak dan protein dalam aqueous akan meningkat.
2. Asam amino. Sebanyak 5 mg/kg air dari aqueous humor.
3. Bahan non koloid. Terdiri dari glukosa (6 milimol/kg air), urea (7
milimol/kg air), askorbat (0,9 milimol/kg air; konsentrasinya sedikit
14
lebih tinggi pada bilik mata depan), asam laktat (7,4 milimol/kg air),
inositol (0,1 milimol/kg air), natrium (144 milimol/kg air), kalium (4,5
milimol/kg air), kalsium (10 milimol/kg air; konsentrasinya lebih
banyak pada bilik mata belakang dibandingkan dengan bilik mata
depan), dan karbonat (34 milimol/kg air; konsentrasinya lebih sedikit
pada bilik mata belakang dibandingkan dengan bilik mata depan).
4. Oksigen
Produksi dari aqueous humor ini dibagi menjadi 3 tahap, yaitu:
1. Ultrafiltrasi
Sebagian besar dari substansi plasma akann keluar dari dinding
kapiler, jaringan penghubung, dan epitel pigmen dari prosesus siliaris.
Kemudian hasil filtrasi plasma ini akan berkumpul di belakang epitel
nonpigmen dari prosesus siliaris.
2. Sekresi
Persimpangan yang ketat dari sel-sel yang ada pada epitel nonpigmen
membuat bagian dari sawar darah aqueous. Substansi tertentu akan
secara aktif disekresikan menuju ke bilik mata belakang. Subtansi
yang secara aktif ditransportasikan adalah sodium, klorida, potassium,
asam askorbat, asam amino, dan bikarbonat.
3. Difusi
Transport aktif dari substansi ini akan menghasilkan gradient osmotic
yang memicu terjadinya perpindahan plasma menuju ke bilik mata
belakang dengan cara ultrafiltrasi dan difusi.
III.2. GLAUKOMA5,6
III.2.1.DEFINISI
15
Glaukoma bukanlah penyakit yang berdiri sendiri tetapi merupakan
kumpulan kelainan yang memiliki karakteristik neuropati optic yang terjadi secara
progresif sehingga akan ditemukan tampilan diskus optikus yang khas dan luas
lapang pandang yang menyempit yang dihubungkan dengan peningkatan tekanan
intraocular.
III.2.2.KLASIFIKASI
Secara klinis dan etiologi, glaukoma dibagi menjadi:
1. Glaukoma congenital
a. Glaukoma congenital primer (tidak dihubungkan dengan kelainan
anomaly)
b. Glaukoma congenital akibat dari kelainan anomali atau perkembangan.
2. Glaukoma primer
a. Glaukoma primer sudut terbuka
b. Glaukoma primer sudut tertutup
3. Glaukoma sekunder
a. Perubahan lensa
b. Kelainan uvea (uveitis anterior)
c. Trauma mata
d. Penggunaan kortikosteroid lokal
e. Rubeosis iridis (terjadi pada penderita diabetes mellitus dan oklusi
vena sentralis retina)
f. Operasi
III.2.3.PATOGENESIS7
16
Aqueous humor secara kontinu diproduksi terus menerus oleh badan siliar
(sel epitel prosesus siliaris pada bilik mata belakang) untuk memberikan nutrient
pada lensa. Aqueous humor mengalir melalui jaring-jaring trabekular, pupil, bilik
mata depan, trabecular meshwork, dan kanal Schlemm. Tekanan intraokular
dipertahankan dalam batas 10 – 21 mmHg terganting dari keseimbangan antara
produksi dan pengeluaran aliran Aqueous humor di bilikk mata depan. Tekanan
intraokular dipertahannkan oleh produksi dan pengaliran Aqueous humor yang
terus menerus di rongga anterior. Glaukoma terjadi bila ada hambatan dalam
aliran Aqueous humor yang menyebabkan peningkatan tekanan intraokular.
Apabila tekanan terus meningkat dapat terjadi kerusakan pada mata. Saraf-saraf
optikus, ganglion, dan sel saraf retina akan beregenerasi. Akan terjadi kematian
pada sel ganglion retina sehingga membuat terjadinya perubahan dari diskus
optikus dan perubahan penglihatan mulai dari perifer ke total. Pada kematian sel
ganglion retina ini akan memicu terjadinya penghentian transport dari faktor
pertumbuhan (neurotropin) dari otak ke sel ganglion retina. Blockade dari
neurotropin ini menginsiasi kerusakan dan sel-sel akan mengalami kelainan
fungsi. Sel ganglion retina akan kehilangan kemampuannya untuk mengatur
fungsi apoptosis dan memicu apoptosis pada sel yang berdekatan. Pada proses
kematian sel ganglion retina ini berhubungan dengan hilangnya serabut-serabut
saraf retina. Hilangnya serabut saraf yang meluas ini berhubungan dengan fungsi
melihat yang menurun.
Peningkatan tekanan intraokular menyebabkan adanya peregangan
mekanis dari lamina kribrosa yang memicu terjadinya perubahan bentuk dari
akson dan iskemia pada aliran darah kapiler. Neutropin dalam hal ini tidak dapat
mencapai badan sel ganglion retina.
Peningkatan tekanan intraokular kemungkinan pula disebabkan oleh
beberapa faktor yaitu adanya kegagalan autoregulasi dari mekanisme aliran darah.
Retina dan saraf optikmemiliki mekanisme dalam autoregulasi dari aliran darah
menuju ke sistem saraf pusat, apabila autoregulasi ini tidak adekuat dapat
mengakibatkan kenaikan dari tekanan intraokular. Vasospasme yang terjadi pada 17
perfusi vascular dari saraf optik dapat membuat terjadinya rasa sakit pada kepala
penderita.
Degenerasi neuronal juga dipercaya menimbulkan adanya faktor toksik
seperti glutamate, oksigen radikal bebas, atau nitrit oksida yang dikeluarkan saat
adanya kematian sel ganglion retina.
III.3. GLAUKOMA KRONIS4,8
III.3.1.DEFINISI
Primary open-angle glaukoma (POAG) merupakan neuropati optik kronik
dan progresif pada usia dewasa dimana tekanan intra okular (TIO) berkontribusi
pada kerusakan dan dimana tidak teridentifikasi faktor lainnya, dengan
karakteristik atropi nervus optikus, dan hilangnya sel dan akson ganglion retinal,
dan memiliki dengan sudut iridocorneal yang terbuka.
III.3.2.ETIOLOGI
a. Faktor Risiko
1. Herediter. POAG umumnya terjadi 10% pada orang-orang yang
memiliki kerabat atau saudara dengan glaukoma, sedangkan 4% yang
tidak memiliki saudara dengan glaukoma.
2. Umur. Semakin bertambahnya umur, maka faktor risiko juga semakin
meningkat. Pada POAG biasanya akan ditemukan antara umur 50-
70an.
3. Ras. POAG sangat banyak ditemukan dan lebih berat gejalanya pada
orang kulit hitam dibanding dengan orang kulit putih.
4. Miopia.
5. Diabetes. Dalam hal ini pasien dengan diabetes akan memiliki faktor
risiko lebih tinggi dibandingkan dengan yang tidak memiliki diabetes.
6. Rokok.
18
7. Tekanan darah tinggi (hipertensi). Hal ini tidak selalu berhubungan
dengan tingginya tekanan intraokular, tetapi biasanya akan lebih
banyak ditemukan pada pasien dengan tekanan darah yang tinggi
dibandingkan dengan tekanan darah normal.
8. Tirotoksikosis. Prevalensi pasien POAG lebih banyak ditemukan pada
pasien dengan penyakit oftalmik Grave dibanding pada orang normal.
b. Peningkatan Tekanan Intraokular
Peningkatan tekanan intraokular ini akibat dari menurunnya aliran
aqueous yang diakibatkan dari meningkatnya resistensi pada aliran keluar
aqueous. Hal ini disebabkan oleh faktor umur yang berhubungan dengan
menebalnya dan sklerosis dari trabekula serta tidak adanya vakuol besar
yang ada pada kanal Schlemm.
c. Responsivitas terhadap Kortikosteroid
Pasien dengan POAG akan lebih merespon pemberian terapi topical
steroid yang diberikan selama 6 minggu.
III.3.3.INSIDEN
Secara umum, akan terjadi pada 1 dari 100 populasi dengan umur di atas
40 tahun. POAG merupakan masalah kesehatan publik yang cukup signifikan. Di
Amerika Serikat prevalensi POAG untuk pasien usia lebih dari 40 tahun adalah
1.86%. POAG diperkirakan terdapat pada 2,2 juta orang di Amerika Serikat yang
akan meningkat menjadi 3,3 juta pada tahun 2020. Berdasarkan the Baltimore Eye
Survey, sekitar setengah pasien dengan glaukoma tidak menyadari bahwa mereka
memiliki penyakit tersebut. Di Amerika Serikat kunjungan rumah sakit untuk
monitoring pasien glaukoma dan pasien dengan resiko tinggi glaukoma berkisar 7
juta orang dan glaukoma merupakan salah satu penyebab utama kebutaan yang
dapat dicegah di Amerika Serikat.
19
III.3.4.TANDA DAN GEJALA
Gejala:
1. Penyakit ini biasanya terjadi secara asimptomatik sampai menimbulkan
terjadinya penurunan penglihatan. Dalam hal ini, pemeriksaan mata sangat
disarankan pada umur tengah baya.
2. Pasien akan mengalami sakit kepala ringan dan nyeri pada mata.
3. Pada pasien yang memang sudah diberi tahu sebelumnya kemungkinan
adanya glaukoma, akan menyadari adanya penurunan lapang pandang.
4. Pada saat membaca, pasien akan memiliki kesulitan dalam berakomodasi
akibat dari meningkatnya otot siliaris. Sehingga pasien akan membutuhkan
kacamata khusus untuk baca
5. Pasien akan mengalami keterlambatan dalam beradaptasi di ruang gelap.
Tanda:
Pemeriksaan fisik yang perlu dilakukan pada pasien yang dicurigai
menderita glaukoma primer sudut terbuka antara lain pemeriksaan visus (terutama
telah diketahui visus sebelumnya), pemeriksaan pupil untuk melihat refleks
cahaya langsung dan tak langsung, pemeriksaan Marcus Gunn pupil (defek pupil
aferen relatif). 5 Pemeriksaan gonioskopi yang menunjukkan sudut terbuka tanpa
adanya tanda-tanda galukoma sekunder. Perimetri digunakan untuk memeriksa
lapang pandang perifer dan sentral yang bertujuan untuk mendeteksi hilangnya
lapang pandang misalnya layar tangent, perimetri Goldmann dan perimetri
otomatis berbantu komputer.
Pemeriksaan yang penting dalam mendiagnosis galukoma adalah
pemeriksaan peningkatan tekanan intra-orbita. Pemeriskaan yang dilakukan
dengan tonometri (tonometri digital, Schiotz, aplanasi Goldmann). Beberapa hal
perlu diingat yaitu adanya variasi diurnal yang menyebabkan fluktuasi tekanan
20
intra orbita, sehingga perlunya dilakukan pemeriksaan pada beberapa waktu yang
berbeda dalam sehari. Adanaya perbedaan tekanan sebesar 5 mmHg antara kedua
mata harus meningkatkan kecurigaan kearah galukoma. 4 Penilaian diskus optikus
juga penting dilakukan pada pasien galukoma, yang dapat ditemukan antara lain
tanda penggaungan yang khas yaitu pinggir papil bagian temporal menipis,
adanya ekskavasi melebar dan mendalam tergaung, tampak bagian pembuluh
darah di tengah papil tak jelas, tampak pembuluh darah seolah-olah menggantung
di pinggir dan terdorong ke arah nasal , dan jika tekanan cukup tinggi akan
terlihat pulsasi arteri.
III.3.5.DIAGNOSIS
Diagnosis POAG ditegakkan apabila terdapat diskus optik glaukomatosa
atau perubahan lapang pandang yang terasosiasi dengan peningkatan TIO, dengan
bilik mata depan yang terbuka (tampak normal), serta tidak terdapat alasan lain
yang berkontribusi dalam peningkatan TIO. Setidaknya 1/3 pasien dengan POAG
memiliki TIO normal saat pemeriksaan pertama, oleh karena itu tonometri
berulang harus dilakukan sebelum diagnosis dapat ditegakkan.
III.3.6.PENATALAKSANAAN3,9
Tujuan utama pengobatan glaukoma kronik adalah dengan cara
menurunkan tekanan intraokular ke tingkatan dimana tidak terjadi kaburnya
penglihatan. American Academy of Ophthalmology (AAO) menyebutkan adanya
3 macam kerusakan pada glaukoma, yaitu:
1. Ringan
Adanya abnormalitas dari nervus optic yang dengan lapang pandang yang
masih baik.
2. Sedang
Abnormalitas lapang pandang pada salah satu bagian dan tidak bisa menatap
fokus 1 titik dalam 5 derajat.21
3. Berat
Abnormalitas pada kedua lapang pandang dan tidak dapat menatap fokus pada
1 titik dalam 5 derajat.
Pemilihan terapi adalah:
1. Medikamentosa
Prinsip pengobatannya adalah dengan identifikasi target tekanansesuai dengan
tingakt kerusakan, tingginya tekanan intraokular, umur, dan kesehatan secara
umum dari pasien. Biasanya tekanan intraokular diturunkan sampai 16 – 18
mmHg. Prinsip kedua adalah dengan terapi tunggal, pemilihan terapi tnggal
ini dilakukan berdasarkan keadaan medis pasien, jika terapi tunggal tidak
mampu untuk menurunkan tekanan intraokular, maka dilakukan terapi
kombinasi. Terakhir adalah memantau terapi yang diberikan,
Regimen yang diberikan:
a. Beta-blocker
Fungsinya adalah menghambat produksi humor akuoeus.
Contoh obat : Timolol maleat 0,25-0,5% 1-2 tetes sehari (tidak
digunakan pada pasien dengan asma bronkial atau
penyakit jantung)
: Betaxolol 0.25% 2 tetes perhari (digunakan pula
pada pasien dengan penyakit kardiopulmoner)
: Levobunolol 0,25 – 0,5% 1 – 2 tetes perhari
(memiliki efek jangka panjang dan lebih sering
digunakan sehari sekali)
: Carteolol 1% 1 – 2 tetes perhari (meningkatkan
trigliserida dan menurunkan HDL, baik digunakan
22
pada pasien dengan POAG yang memilki riwayat
hiperlipidemia dan penyakit kardiovaskular)
Efek samping : hipotensi, bradikardi, sinkop, halusinasi,
kambuhnya asma, payah jantung kongestif. Nadi harus diawasi terus.
Pada wanita hamil, harus dipertimbangkan dulu masak-masak sebelum
memberikannya. Pemberian pada anak belum dapat dipelajari. Obat ini
tidak atau hanya sedikit, menimbulkan perubahan pupil, gangguan
visus, gangguan produksi air mata, hiperemi. Dapat diberikan bersama
dengan miotikum. Ternyata dosis yang lebih tinggi dari 0,5% dua kali
sehari satu tetes, tidak menyebabkan penurunan tekanan intraokular
yang lebih lanjut.
b. Agen parasimpatomimetik
Fungsinya adalah sebagai miotikum dan memperbesar keluaran aliran
aqueous humor.
Contoh obat : Pilokarpin 2-4%, 3-4 dd 1 tetes sehari
: Eserin ¼ - ½ %, 3-6 dd 1 tetes sehari
Mekanisme : obat piloakarpin akan melakukan kontraksi secara
longitudinal pada otot badan siliaris dan membuka ruang pada
trabecular meshwork.
Efek samping : meskipun dengan dosis yang dianjurkan hanya
sedikit yang diabsorbsi kedalam sirkulasi sistemik, dapat terjadi mual
dan nyeri abdomen. Dengan dosis yang lebih tinggi dapat
menyebabkan : keringat yang berlebihan, salivasi, tremor, bradikardi,
hipotensi.
c. Analog prostaglandin
23
Fungsinya dapat menggantikan beta blocker dalam pengobatan
pengobatan glaukoma yaitu untuk meningkatkan pengeluaran aliran
cairan aqueous dari mata. Penurunan tekanan intraokular akan terjadi 3
– 4 jam setelah penggunaan.
Contoh obat : Latanoprost 0,005% 1 tetes perhari
: Unoproston isopropilat 0,15% 2 tetes perhari
Efek samping : pigmentasi iris dan pada penggunaan jangka
panjang dapat terjadi hiperemi konjungtiva ringan, erosi kornea
pungtata, pemanjangan dan penebalan bulu mata, penglihatan kabur,
sensasi terbakar dan pedih, gatal dan keratopati epitelial pungtata,
lakrimasi, nyeri mata, krusta kelopak mata, edema dan eritema kelopak
mata, diplopia dan fotofobia. Efek samping sistemik yang umum
terjadi pada infeksi saluran napas atas. demam. flu dan nveri otot.
sendi. punggung, nyeri dada, angina pektoris dan reaksi alergi. Tetapi
insiden efek samping ini sangat kecil.
d. Penghambat karbonik anhidrase
Fungsinya adalah untuk menurunkan sekresi cairan aqueous.
Contoh obat : Dorzolamide 2% 2 – 3 tetes perhari (obat ini
merupakan pilihan kedua setelah pilokarpin)
Efek samping : kekurangan potassium dalam tubuh, batu ginjal,
sensasi mati rasa, atau rasa geli pada tangan dan
kaki, dan mual.
e. Obat adrenergic
Fungsinya adalah untuk mengurangi produksi cairan oleh mata dan
meningkatkan pengeluaran cairan aqueous.
Contoh obat : Epinefrin hidroklorida 0,5–1,2% 1- 2 tetes perhari24
: Dipivefrin hidroklorida 0,1% 1 – 2 tetes perhari
: Brimonidine 0,2% 2 tetes perhari
Efek samping : reaksi alergi lokal pada mata.
2. Argon atau diode laser trabeculoplasty (ALT atau DLT)
Dilakukannya trabekuloplasti ini apabila obat tetes mata tidak dapat
menghentikan kerusakan penglihatan dan tidak dapat menurunkan tekanan
intraokular. Efeknya adalah menurunkan tekanan intraokular dengan
mengurangi produksi kolagen di dalam trabecular meshwork dan membuka
ruang intratrabecular. Dapat menurunkan 8 – 10 mmHg tekanan intraokular
pada pasien yang mendapatkan pengobatan, sedangkan pada pasien yang tidak
mendapatkan pengobatan dapat menurunkan 12 – 16 mmHg. Dari tindakan ini
ditakutkan adanya peningkatan yang mendadak dari tekanan intraokular,
sehingga dapat dicegah dengan pemberian pilokarpin dan/atau asetazolamid
serta untuk inflamasi dapat dikurangi dengan pemberian steroid topical
selamam 3 – 4 hari.
3. Bedah (trabekulotomi)
Indikasi dari dilakukannya pembedahan adalah glaukoma yang tidak
terkontrol sebagai pengganti dari pengobatan medikamentosa dan
trabekuloplasti dan tidak sembuhnya pasien karena kegagalan pengobatan
dan trabekuloplasti. Prinsip operasi : fistulasi, membuat jalan baru untuk
mengeluarkan humor akuoeus, oleh karena jalan yang normal tak dapat
dipakai lagi.
25
BAB IV
PEMBAHASAN
IV.1. SUBJECTIVE
Pasien wanita, berumur 69 tahun datang dengan keluhan penglihatan terasa
makin buram sejak 1 bulan terakhir pada mata kiri. Keluhan dirasakan
perlahan semakin memburuk tanpa disertai mata merah.
Penyakit mata dengan keluhan mata tenang visus turun perlahan dapat
disebabkan oleh beberapa penyakit, yaitu kelainan refraksi, katarak, glaukoma
kronik, dan degenerasi macula-retina.
Pasien juga memiliki faktor risiko usia lanjut. Bertambahnya usia,
kemampuan organ akan berkurang secara perlahan untuk berfungsi seperti
pada saat masih muda.
Pasien sehari-hari menggunakan kaca mata, pandangannya terasa membaik
pada mata kanan tetapi tidak pada mata kiri.
Kelainan refraksi merupakan gangguan optic yang dapat diberikan tatalaksana
lensa koreksi. Kelainan refraksi ini terdiri dari (miopi, hipermetropi,
astigmatisma, dan presbiopia)
Pada usia lanjut biasanya mengalami presbiopia yaitu penurunan daya
akomodasi lensa. Pada pasien ini, masih belum dapat dipastikan apakah
keluhannya disebabkan karena kelainan refraksi atau organik karena bisa saja
adanya gangguan kemampuan refraksi pada pasien sehingga walaupun pasien
sudah menggunakan kacamatanya, pasien tidak merasakan perbaikan. Maka
dari itu, diperlukan pemeriksaan refraksi (snellen chart, retinoskopi, dan
autorefraktometer)
Pasien mengaku awalnya terasa seperti melihat adanya gambaran pelangi di
matanya.
26
Gambaran pelangi atau yang disebut dengan halo vision ini terjadi pada saat
pasien melihat suatu cahaya yang melewati mata kemudian cahaya tersebut
memecah menjadi beberapa spektrum warna sehingga terlihat seperti pelangi
di antara cahaya. Selain itu juga semakin bertambahnya umur, maka
kemungkinan terjadinya atrofi dari jaringan saraf optic dan sekitarnya
semakin tinggi. Atrofi inilah yang membuat adanya gambaran halo di
sekelliling diskus.
Pasien memiliki riwayat hipertensi dan diabetes mellitus.
Pasien dengan riwayat hipertensi dan diabetes mellitus memiliki kemungkinan
terjadinya glaukoma yang lebih tinggi dibandingkan dengan orang normal.
Terutama apabila hipertensi sudah berlangsung dalam waktu yang lama, akan
terjadi glaukoma yang progresif.
IV.2. OBJECTIVE
Tanda vital
Tekanan Darah : 130/80 mmHg Nadi : 88 x/menit
Respirasi : 20 x/menit Suhu : afebris
Tekanan darah yang didapat pada pasien ini adalah dalam tingkat pre-
hipertensi. Hal ini kemungkinan terjadi karena pasien mengonsumsi obat
hipertensi secara rutin sehingga tekanan darah dapat terkontrol. Tetapi
hipertensi ini dapat menjadi faktor risiko dari terjadinya glaukoma.
Pemeriksaan Oftalmologi
Visus
Keterangan OD OS
Tajam Penglihatan 0.6 0
Koreksi S+3.50 C-2.50 x 90
(pinhole tidak maju)
0 (pinhole tidak maju)
Addisi S+3.50 S+3.50
27
Hasil pemeriksaan tajam penglihatan menunjukkan penurunan visus dan dari
hasil koreksi lensa didapatkan Astigmatismus hipermetropi kompositus OD.
Pada OS didapatkan tajam penglihatannya adalah 0, kemungkinan adanya
gangguan penglihatan yang diakibatkan dari kelainan sarafnya. Kelainan saraf
ini terdiri dari neuritis optikus atau glaukoma absolut (glaukoma dengan visus
0).
Namun, hasil koreksi visus didapatkan tidak maksimal walaupun sudah
menggunakan pinhole.
Keluhan penurunan penglihatan pada pasien menunjukkan karena adanya
kelainan organik, tidak hanya kelainan refraksi.
Bilik Mata Depan
Keterangan OD OS
Kedalaman Dalam Dangkal
Kedalaman pada bilik mata depan inimenunjukkan apakah adanya perlekatan
iris di bagian perifer dan kelainan lain.
Pupil
Keterangan OD OS
Ukuran 3 mm 4 mm
Refleks cahaya langsung Positif Negatif
Refleks cahaya tak
langsung
Positif Negatif
Ukuran yang berbeda pada pasien antara mata kanan dan kirinya merupakan
keadaan midriatik yang terjadi pada pasien dengan glaukoma. Keadaan
midriatik ini terjadi kemungkinan akibat dari resistensi dari aliran aqueous
yang tidak dapat melewati lensa dan iris pada bilik mata depan, sehingga
mendorong iris ke dalam sudut bilik mata depan dan didapatkan keadaan
midriasis.
28
Refleks cahaya langsung dan tak langsung yang terjadi pada pasien
mengindikasikan adanya kelainan pada saraf optikus (nervus II), sehingga
membuat mata kirinya tidak bereaksi pada saat diberikan cahaya.
Lensa
Keterangan OD OS
Kejernihan Sedikit keruh Jernih
Shadow test Positif Negative
Dari pemeriksaan lensa OD didapatkan kekeruhan dengan shadow test positif,
hal ini menunjukkan terdapatnya katarak senilis imatur. Pada stadium imatur,
kekeruhan belum mengenai seluruh lapisan lensa. Kekeruhan terutama
terdapat pada bagian posterior dan bagian belakang nukleus lensa. Jika tidak
ada kekeruhan di lensa, maka sinar dapat masuk ke dalam mata tanpa ada
yang dipantulkan. Karena adanya kekeruhan dibagian posterior lensa, maka
1sinar oblik yang mengenai bagian yang keruh ini, akan dipantulkan lagi,
sehingga pada pemeriksaan, terlihat di pupil, ada daerah yang gelap akibat
bayangan iris pada bagian lensa yang keruh. Keadaan ini disebut shadow test
positif.
Fundus Okuli
Keterangan OD OS
Papil
- Bentuk
- Warna
- Batas
- CD Ratio
Bulat
Kuning kemerahan
Tegas
0.5
Bulat
Kuning kemerahan
Tegas
0.7
Pada pemeriksaan fundus okuli, ditemukan papil pada OS tidak tegas dengan
CD ratio lebih besar dari normalnya. Hal ini menunjukkan adanya
perkembangan glaukoma yang progresif. Semakin parah perkembangan
29
penyakit glaukoma, maka akan ditemukan peningkatan CD ratio, peningkatan
kerusakan serabut saraf, peningkatan dari ukuran cup, dan peningkatan rasio
kedalaman.
Palpasi
Keterangan OD OS
Tensi Okuli Sedikit tinggi Tinggi
Tonometri Schiotz 6/7,5 5/7,5
Pada pemeriksaan ini didapatkan tensi okuli pada mata kanan sedikit tinggi
dan mata kiri yang tinggi. Pemeriksaan tonometri Schiotz pada OD didapat
hasilnya 6/7,5 menunjukkan bahwa tekanannya adalah sebesar 21,9 mmHg,
sedangkan pada OS didapat hasilnya 5/7,5 menunjukkan bahwa tekanannya
adalah sebesar 25,8 mmHg. Peningkatan tekanan intraokular inilah yang
menjadi tanda yang khas pada glaukoma, terutama sudah ditemukan adanya
penurunan penglihatan pada pasien sehingga dapat menguatkan hipotesis ke
glaukoma. Jika pasien hanya ditemukan adanya peningkatan tekanan
intraokular tanpa adanya penurunan tajam penglihatan, maka kemungkinan
pasien mengalami hipertensi okuli.
Kampus Visi
Keterangan OD OS
Tes Konfrontasi Tidak sama dengan
pemeriksa
Tidak sama dengan
pemeriksa
Pada pemeriksaan tes konfrontasi ini didapatkan baik OD maupun OS luas
lapang pandang pasien dengan pemeriksa tidak sama. Dari pemeriksaan ini
dapat disimpulkan bahwa pasien mengalami penyempitan lapang pandang
yang merupakan salah satu tanda dari glaukoma kronik.
IV.3. ASSESSMENT
- Glaukoma kronis OD
30
- Glaukoma absolut OS
- Katarak senilis imatur OD
- Astigmatismus kompositus OD
- Presbiopi ODS
Diagnosis Banding
- Hipertensi Okuli
IV.4. PLANNING
a. Anjuran pemeriksaan penunjang
o Mengukur kedalaman sudut mata
o Mengukur lapang pandang pasien
o Mengukur tekanan bola mata secara rutin
b. Tatalaksana Farmakologi
o Menurunkan tekanan intra okular dengan mengurangi produksi cairan oleh
mata dan meningkatkan pengeluarannya, sehingga diberikan pengobatan
dengan Xalatan dan Timol yang diharapkan dapat diturunkan tekanan
intraokularnya dengan kedua obat tersebut.
c. Non Farmakologi
o Pengaturan pola makan
o Kacamata:
S+3.50 C-2.50 x 90 Add S+3.50 OD
Add S+3.50 OS
31
IV.5. PROGNOSIS
Keterangan OD OS
Ad vitam Dubia ad bonam Dubia ad bonam
Ad functionam Dubia ad malam Dubia ad malam
Ad sanationam Dubia ad bonam Dubia ad malam
32
BAB V
KESIMPULAN
Pasien Ny. S, wanita, umur 69 tahun datang ke Poli Mata RSPAD Gatot Soebroto dengan
keluhan mata kiri makin buruk penglihatannya sejak 1 bulan yang lalu. Keluhan sebelumnya
dirasakan sudah sejak 1 tahun yang lalu, tetapi pasien tidak pernah berobat lagi ke bagian mata.
Keluhan penglihatannya buram ini dibantu dengan menggunakan kacamata, tetapi hanya bisa
membantu penglihatan pada mata kanan, tidak pada mata kiri. Pasien memiliki riwayat
penyakithipertensi dan diabetes mellitus terkontrol.
Hasil pemeriksaan tekanan darah 130/80 mmHg. Pemeriksaan visus didapatkan pada OD
0.6 (pinhole tidak maju), sedangkan pada OS 0 (pinhole tidak maju). Lensa koreksi OD adalah
S+3.50 C-2.50x90° Add S+3.50, sedangkan pada OS Add S+3.50. Pada pemeriksaan bilik mata
depan didapatkan hasilnya adalah pada mata kanan sudutnya dalam, sedangkan pada mata kiri
sudutnya dalam, pemeriksaan lensa didapat adanya shadow test (+) pada mata kanan, sedangkan
pada mata kiri shadow test (-). Pada pemeriksaan pupil didapatkan hasilnya adalah diameter OS
lebih besar dibandingkan dengan diameter OD disertai dengan refleks cahaya langsung dan tak
langsung yang negatif pada OS. Pemeriksaan fundus okuli didapatkan papil yang memiliki batas
yang tegas dengan CD ratio 0.7 pada OS. Adanya peningkatan tekanan intraokular dengan
penyempitan lapang pandang.
Dari hasil anamnesis dan pemeriksaan didapatkan diagnosis kerja Glaukoma kronis OD,
Glaukoma absolut OS, Katarak senilis imatur OD, Astigmatismus kompositus OD, dan
Presbiopi ODS. Diagnosis banding: Hipertensi Okuli. Untuk menunjang penegakan diagnosis
disarankan pemeriksaan gonioskopi dan perimetri.
Tatalaksana pada pasien dapat diberikan obat untuk mengontrol tekanan darah, gula
darah, dan pengobatan untuk menurunkan tekanan intraokularnya. Sedangkan tatalaksana non
33
farmakologi dapat dilakukan pengaturan pola makan, penggunaan kacamata S+3.50 C-2.50 x 90
Add S+3.50 OD dan Add S+3.50 OS, dan kontrol 1 minggu kemudian untuk memantau tekanan
intraokular.
34
DAFTAR PUSTAKA
1. Ilyas, S. 2007. Ilmu Penyakit Mata. Jakarta: Balai Penerbit Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia.
2. Suhardjo, H. 2012. Ilmu Penyakit Mata. Yogyakarta: Bagian Ilmu Penyakit Mata Fakultas Kedokteran Universitas Gadjah Mada.
3. Khurana, A.K. 2007. Comprehensive Ophthalmology 4th Edition. New Age International.
4. Wijana N. 1993. Glaukoma. Dalam : Ilmu Penyakit Mata. Jakarta.
5. Asbury, Vaughan. 2010. Oftalmologi Umum. Jakarta : Penerbit Buku Kedokteran ECG.
6. American Academy of Ophthalmology. Primary Open-Angle Glaucoma, Preferred Practice Pattern. San Francisco: American Academy of Ophthalmology, 2005. Available at: http://www.aao.org/ppp.
7. Bossy-Wetzel E, Green D. 1999., Mutation Research 434 : 243-251
8. Boyd B, Luntz M. 2002., Open Angle Glaukoma Clinical Evaluation and Risk Factors In Innovation in The Glaucomas Etiology, Diagnosis and Management, High Light of Ophthalmology (International), Bogota, 3 – 10.
9. Lang GK. 2006. Glaucoma. In : Opthalmology A Pocket Textbook Atlas. NewYork : Thieme.
35