BAB I

LAPORAN KASUS

I. 1. IDENTITAS PASIEN Nama : Tn. SUmur : 59Jenis Kelamin : Laki-lakiAlamat : WatesPekerjaan : PedagangStatus Menikah : Sudah MenikahTanggal Masuk Poli : 23 April 2015Nomor RM : 017747

I. 2. ANAMNESISKeluhan UtamaPenglihatan kedua mata berkabut

Riwayat Penyakit SekarangPasien datang ke poli mata RST Soedjono pada tanggal 23 April 2015 dengan

keluhan penglihatan berkabut pada kedua mata. Keluhan pada mata kanan dan kiri sudah dirasakan sejak 5 tahun yang lalu. Sebelumnya pasien mengaku jika melihat benda-benda seperti berkabut berwarna putih dan semakin lama penglihatan pasien menjadi semakin kabur. Pasien mengaku tidak ada perbedaan saat melihat pada malam hari atau siang hari. Sejak tahun 2005 hingga sekarang pasien menggunakan kacamata baca. Jika pasien tidak menggunakan kacamata baca (kacamata plus), tidak jelas untuk membaca.

Sejak 10 tahun lalu pasien mengeluh tidak jelas bila membaca, jika membaca harus dijauhkan. Pasien menggunakan kacamata baca sejak tahun 2005 dan hingga saat ini baru ganti kacamata sebanyak satu kali.

Sejak 10 tahun lalu pasien mengeluh kabur bila melihat jauh namun tidak kabur bila melihat dekat, sejak saat itu hingga sekarang pasien menggunakan kacamata minus. Pasien mengeluh mata mudah lelah dan sering berair. Kesulitan melihat garis lurus disangkal, penglihatan ganda disangkal.

Jika melihat lampu, pasien mengaku tampak gambaran “bunga mawar berwarna-warni”. Nyeri hebat pada mata disangkal, nyeri hingga membuat mual muntah disangkal, sering tersandung bila berjalan disangkal. Melihat seperti melalui teropong disangkal. Riwayat Penyakit Dahulu Riwayat penyakit gula (Diabetes Melitus) disangkal Riwayat darah tinggi disangkal Riwayat memakai kacamata minus diakui sejak 10 tahun lalu

Riwayat memakai kacamata plus (kacamata baca) diakui sejak 10 tahun lalu Riwayat trauma pada mata seperti terkena bahan-bahan kimia, terbentur benda

tumpul atau benda tajam disangkal. Riwayat mata belekan disangkal, riwayat mata merah disangkal, riwaya sakit

mata hingga harus ke dokter disangkal. Pasien mengakui memiliki riwayat alergi pada telur dan ikan. Riwayat perdarahan saluran cerna dan kehilangan banyak darah disangkal.

Riwayat PengobatanRiwayat pengobatan mata disangkal, riwayat penggunaan obat dalam jangka

waktu lama disangkal, riwayat operasi mata disangkal.

Riwayat Penyakit KeluargaRiwayat keluarga dengan keluhan serupa disangkal, riwayat penyakit gula

(Diabetes Melitus) pada keluarga disangkal, riwayat darah tinggi (Hipertensi) pada keluarga disangkal. Riwayat alergi pada keluarga disangkal.

Riwayat Sosial EkonomiKesan ekonomi cukup. Pasien berobat dengan menggunakan bpjs.

I. 3. PEMERIKSAAN FISIKStatus GeneralisataKesadaran : Compos MentisAktifitas : NormoaktifKooperatif : KooperatifStatus Gizi : CukupTekanan Darah : 130/80 mmHgNadi : 60 kali/menitNapas : 24 kali/menit

Status Ophtalmicus

No Pemeriksaan Oculus Dexter Oculus Sinister

1. Visus 1/2/60 6/30Koreksi Visus S -1.00 6/20 NBC S – 1.50 6/7.5 NBC

add S +2,75 J52. Gerakan Bola Mata Baik ke segala arah Baik ke segala arah3. Suprasilia Normal Normal4. Palpebra Superior

- Edema- Hematom- Xantelasma- Sikatrik - Entropion- Ekstropion- Triksiasis- Lagoftalmus - Ptosis - Blefarospasme- Hordeolum- Kalazion

--Tidak ditemukan---------

--Tidak ditemukan---------

5. Palpebra Inferior- Edema- Hematom- Sikatrik - Entropion- Ekstropion- Trikiasis- Hordeolum- Kalazion

--------

--------

6. Konjungtiva- Hiperemi

Injeki KonjungtivaInjeksi Siliar

- Sekret- Bangunan Patologis

----

----

7. Kornea- Kejernihan- Edema- Infiltrat- Keratik Presipitat- Ulkus- Sikatrik- Pannus

Jernih Tidak tampak -----

Jernih Tidak tampak-----

8. COA- Kedalaman- Hifema- Hipopion

Tidak Dangkal--

Tidak Dangkal--

9. Iris- Kripte- Edema- Rubeosis - Sinekia

+Tidak Didapatkan--

+Tidak Didapatkan--

10. Pupil- Bentuk Bulat Bulat

- Diameter- Reflek Pupil

LangsungTidak Langsung

- Soklusio- Oklusio

4 mm

+ Lambat+ Lambat--

4 mm

+ Lambat+ Lambat--

11. Lensa- Kejernihan

- Iris Shadow

Ditemukan Snow Flakes +

Ditemukan Snow Flakes +

12. Corpus Vitreum- Kejernihan Sukar Dinilai Sukar Dinilai

13. Fundus Refleks Suram Agak Suram 14. Funduskopi

- Papil

- Vasa

- Makula

- Retina

Fokus -2Batas tegas, warna jingga, CDR 0,8, miopic cressent (+), ekskavasi (+), edem (-), fundus tigroid (-)

AVR 2:3, medialisasi (+), mikroaneurisma (-), crossing sign (-),

Fovea refleks (↓)

Cotton Woll Patch (-), ablasio retina (-), perdarahan (-)

Fokus -2Batas tegas, warna jingga, CDR 0,8, miopic cressent (+), ekskavasi (+), edem (-), fundus tigroid (-)

AVR 2:3, medialisasi (+), mikroaneurisma (-), crossing sign (-),

Fovea refleks (↓)

Cotton Woll Patch (-), ablasio retina (-), perdarahan (-)

15. TIO (Tonometri Digital) Meningkat Meningkat 16. Tes Provokasi Tidak dilakukan Tidak dilakukan17. Tes Lapang Pandang Tidak dilakukan Tidak dilakukan

I. 4. USULAN PEMERIKSAAN PENUNJANG- Pemeriksaan Gula Darah Puasa dan 2 jam Post Prandial- Tonometri (Schiotz, Aplana, Non-Kontak)- Gonioskopi- Kampimetri

I. 5. DIAGNOSA DIFFERENSIALa. ODS Katarak Imatur

Ditegakkan karena pasien mengeluh penglihatan kabur dan melihat kabut berwarna putih. Pasien menggunakan kacamata baca. Jika pasien tidak menggunakan kacamata baca (kacamata plus), tidak jelas untuk membaca. Pasien mengaku tidak ada perbedaan saat melihat malam atau siang hari. Dari pemeriksaan didapatkan visus tidak mengalami perbaikan, terdapat snow flakes (+) dan iris shadow (+) pada lensa mata kanan dan kiri.

- ODS Katarak TraumatikaDisingkirkan karena pasien tidak pernah mengalami trauma pada mata sebelumnya

- ODS Katarak KomplikataDisingkirkan karena pasien mengaku tidak memiliki riwayat infeksi pada mata, tidak ada riwayat sakit mata sebelumnya, tidak ada riwayat diabetes melitus, tidak ada riwayat trauma dan penggunaan obat dalam jangka waktu lama. Riwayat operasi mata tidak ada. Dan dari pemeriksaan tidak ditemukan xantelasma, kekeruhan kornea, sikatrik kornea, sinekia yang menggambarkan kelainan pada organ lain di mata.

b. ODS Glaukoma Primer Sudut TerbukaDitegakkan karena pasien melihat seperti gambaran “bunga mawar berwarna-warni” jika melihat lampu, penglihatan kabur sejak tahun 2005, tidak ada nyeri yang hebat pada mata, nyeri hingga membuat mual muntah disangkal, sering menabrak bila berjalan disangkal, meliat seperti melalui teropong disangkal. Dari pemeriksaan didapatkan ada perbaikan visus namun tidak maksimal, COA tidak dangkal, TIO dengan tonometri digital meningkat, dan dari pemeriksaan funduskopi didapatkan ekskavasio papil, CDR 0,8 dan medialisasi pembuluh darah.

- ODS Glaukoma Primer Sudut TertutupDisingkirkan karena pasien tidak mengeluhkan nyeri hebat pada mata, mual, muntah, penglihatan turun mendadak. Dari pemeriksaan tidak didapatkan tanda-tanda inflamasi, tidak ada udem kornea, COA tidak dangkal.

- ODS Glaukoma SekunderDisingkirkan karena pasien tidak pernah memiliki riwayat infeksi pada mata sebelumnya, pasien tidak memiliki riwayat trauma dan operasi mata sebelumnya. Dari pemeriksaan tidak ada sikatrik kornea, COA tidak dangkal, tidak ada hifema, tidak ada rubeosis iridis, tidak ada sinekia.

- ODS Hipertensi OkularDisingkarkan karena pasien dengan hipertensi okular terjadi peningkatan tekanan intra okular secara signifikan selama bertahun-tahun, tanpa tanda-tanda kerusakan saraf optik glaukoma atau defek lapang pandang.

- ODS Glaukoma NormotensiDisingkirkan karena pasien dengan glaukoma tekanan rendah menunjukkan perubahan glaukoma progresif khas di diskus optik dan lapang pandang tanpa tekanan intra okular yang tinggi. Sering kali pasien memiliki riwayat

krisis hemodinamika seperti masalah perdarahan gastrointestinal atau perdarahan uterus dengan kehilangan banyak darah, tekanan darah rendah, dan spasme pembuluh darah perifer (tangan dan kaki dingin).

c. ODS MiopiaDitegakkan karena pasien mengeluh melihat kabur saat melihat jauh sejak 10 tahun lalu disertai mata mudah lelah dan berair. Pasien memiliki riwayat menggunakan kacamata minus. Dari pemeriksaan visus didapatkan visus mengalami perbaikan namun, bila dikoreksi dengan lensa sferis negatif.

- ODS Astigmatisme Disingkirkan karena pasien tidak mengalami kesulitan melihat garis lurus, pasien juga tidak mengeluh melihat ganda. Dari pemeriksaan tidak didapatkan perbaikan bila menggunakan lensa silinder negatif ataupun positif untuk melihat jauh.

- ODS Hipermetropia Disingkirkan karena pasien sejak 10 tahun lalu tidak mengalami keluhan kabur jika melihat dekat, hanya mengeluh kabur bila melihat jauh. Dari pemeriksaan tidak didapatkan perbaikan bila menggunakan sferis positif untuk melihat jauh.

d. ODS PresbiopiaDitegakkan karena usia pasien sudah 59 tahun, tidak jelas untuk membaca dan harus menjauhkan objek bila ingin membaca. Hingga saat ini pasien baru ganti kacamata sebanyak satu kali. Dan pada pemeriksaan visus mengalami perbaikan bila dikoreksi dengan lensa add sferis positif untuk melihat dekat.

- ODS Hipermetropia Disingkirkan karena pasien sejak 10 tahun lalu tidak mengalami keluhan kabur jika melihat dekat, hanya mengeluh kabur bila melihat jauh. Dari pemeriksaan tidak didapatkan perbaikan bila menggunakan sferis positif untuk melihat jauh.

I. 6. DIAGNOSAODS Katarak ImaturODS Glaukoma Primer Sudut TerbukaODS MiopiaODS Presbiopia

I. 7. TERAPIa. Topikal

Timolol Maleat 0,5% 3 x 1 tetes sehariKalium Iodida 5 mg dalam 15 ml (Catarlent) 3 x 1 tetes sehari

b. OralAsetazolamide 250 mg 4 x 1 tabletKalium klorida 600 mg 2 x 1 tablet

c. ParenteralTidak ada

d. Operatif Glaukoma TrabekulektomiKatarak Fakoemulsi

e. KacamataOD S – 1,00 OS S – 1,50Add S +2,75

I. 8. EDUKASIa. Untuk Katarak

- Memberitahukan kepada pasien bahwa pandangan berkabut pada pasien disebabkan oleh katarak, yaitu kekeruhan pada lensa.

- Memberitahu pasien bahwa kekeruhan pada lensa bersifat menetap, dan hanya bisa hilang bila dilakukan operasi.

- Pada mata kanan dan kiri terdapat katarak yang belum matang, sehingga pada saat ini operasi belum bisa dilakukan, sehingga hanya bisa diberikan obat-obatan yang mencegah kekeruhan lensa semakin berat.

- Memberitahu pasien untuk kontrol teratur, sehingga perkembangan kekeruhan lensa dapat dinilai, sehingga terapi atau tindakan medis yang dapat diberikan sesuai derajat kekeruhan lensa.

- Memberitahukan kepada pasien,apabila hendak operasi katarak maka setelah operasi penglihatan pasien belum tentu dapat kembali dengan sempurna, karena terdapat pula kerusakan saraf mata karena tekanan bola mata yang tinggi.

- Memberitahukan kepada pasien apabila stadium katarak sudah menjadi matur, baru dapat dilakukan operasi. Apabila operasi tidak dilakukan, katarak dapat berkembang menjadi stadium hipermatur yang beresiko menyebabkan infeksi mata dan kerusakan mata yang lebih berat.

- Memberitahukan pasien bila melihat gambaran pelangi saat melihat lampu, berarti hal tersebut merupakan komplikasi dari stadium katarak imatur pada

pasien, sehingga pasien harus segera ke dokter untuk mendapat terapi yang sesuai dengan komplikasi yang dialami pasien.

b. Untuk Glaukoma- Memberitahukan kepada pasien bahwa pandangan kabur juga dapat

disebabkan oleh kerusakan saraf mata karena tekanan bola mata yang tinggi.- Memberitahukan kepada pasien bahwa kerusakan saraf mata yang terjadi

bersifat menetap dan dapat berkembang menjadi kebutaan.- Memberitahukan kepada pasien,apabila hendak operasi katarak maka setelah

operasi penglihatan pasien belum tentu dapat kembali dengan sempurna, karena terdapat pula kerusakan saraf mata karena tekanan bola mata yang tinggi.

- Memberitahukan kepada pasien bahwa pengobatan yang dapat dilakukan hanya untuk mengurangi tekanan bola mata yang tinggi dan mencegah kerusakan mata lebih lanjut. Untuk mengurangi tekanan bola mata yang tinggi, dapat dilakukan dengan konsumsi obat dan operasi.

- Memberitahukan pasien untuk rutin kontrol, sehingga perkembangan penyakit dapat dipantau untuk menghindari komplikasi.

c. Untuk Miopia- Menjelaskan kepada pasien bahwa kelainan penglihatan tidak bisa

disembuhkan dengan obat-obatan, tetapi bisa diatasi dengan memakai lensa tambahan atau kacamata.

- Memberikan penjelasan kepada pasien bahwa bila membaca jangan terus menerus dan usahakan dalam posisi tegak, jangan membungkuk di atas buku ataupun tiduran dan dalam jarak yang cukup. Dan dengan penerangan yang sesuai.

- Memberikan penjelasan untuk membatasi waktu menonton televisi dan jarak sekitar 3 meter dari televisi.

- Memberikan penjelasan bahwa kacamata harus selalu dipakai karena apabila kacamata tidak dipakai maka akan memperberat kerja mata untuk melihat objek yang kabur tersebut dan memperburuk penyakit glaukoma pasien.

- Memberikan penjelasan untuk mengistirahatkan mata dan makan makanan yang bergizi.

- Penggunaan lensa kontak dan LASIK tidak disarankan

d. Untuk Presbiopia- Memberitahukan kepada pasien bahwa melihat tidak jelas saat membaca dan

harus dijauhkan pada pasien ini disebabkan oleh presbiopia, yaitu berkurangnya kemampuan mata pasien untuk melihat dekat yang disebabkan karena bertambahnya usia.

- Memberitahukan kepada pasien bahwa hal tersebut tidak dapat diobati dan akan terus bertambah seiring dengan bertambahnya usia.

- Memberitahukan kepada pasien bahwa pandangan yang tidak jelas pada saat membaca dapat dibantu dengan penggunaan kacamata baca.

- Memberikan penjelasan bahwa kacamata harus selalu dipakai saat membaca karena apabila kacamata tidak dipakai dapat memperberat penyakit glaukoma pasien.

I. 9. KOMPLIKASI- Glaukoma Primer Sudut Terbuka

Glaukoma Absolut- Katarak Imatur

Glaukoma Sudut Tertutup Katarak Matur Katarak Hipermatur Endoftalmi Panoftalmi

- Miopia Ablasio Retina Glaukoma Sekunder Sudut Tertutup

I. 10. RUJUKANTidak dilakukan rujukan untuk pasien ini.

I. 11. PROGNOSA

Prognosis Oculus Dexter Oculus SinisterQuo ad Visam Ad Malam Ad MalamQuo ad Sanam Dubia Ad Malam Dubia Ad MalamQuo ad Functionam Dubia Ad Malam Dubia Ad MalamQuo ad Vitam Ad Bonam Ad BonamQuo ad Cosmeticam Ad Bonam Ad Bonam

BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

II. 1. ANATOMI PENGLIHATANII. 1. 1. KORNEA

Kornea adalah lapisan luar mata yang transparan, tidak berwarna dan tidak mengandung pembuluh darah. Kornea terdiri atas 5 lapisan, yaitu lapisan epitel, membran Bowman, stroma, membran Descemet, dan endotel.epitel kornea terdiri atas 5-6 lapisan sel yang dapat melakukan regenerasi.

Di bawah epitel terdapat lapisan homogen setebal 7-12 µm, yaitu membran Bowman yang terdiri dari serat-serat kolagen yang tersusun menyilang secara acak untuk membantu stabilitas dan kekuatan kornea.

Stroma dibentuk oleh banyak lapisan berkas kolagen paralel yang saling menyilang secara tegak lurus. Membran Descemet merupakan struktur homogen tebal 5-10 µm yang terdiri atas susunan filamen kolagen halus yang membentuk jalinan 3 dimensi. Endotel kornea merupakan epitel selapis gepeng. Endotel kornea bertanggung jawab mempertahankan kejernihan kornea.

II. 1. 2. SUDUT FILTRASISudut filtrasi terdapat di dalam limbus kornea. Limbus adalah bagian yang

dibatasi oleh garis yang menghubungkan akhir dari membran Descemet dan membran Bowman, lalu ke posterior 0,75 mm kemudian ke dalam mengelilingi kanal Schlemn dan trabekula sampai ke COA.

Akhir dari membran Descemet disebut garis Scwhalbe. Limbus terdiri dari 2 lapisan epitel dan stroma. Epitelnya dua kali setebal epitel kornea. Di dalam stromanya terdapat saraf-saraf dan cabang akhir arteri siliaris posterior. Bagian terpenting dari sudut filtrasi adalah trabekula yang terdiri dari :

1. Trabekula korneoskleralSerabutnya berasal dari lapisan dalam stroma kornea dan menuju ke belakang mengelilingi kanal Schlemn untuk berinsersi pada sklera.

2. Trabekula uvealSerabut berasal dari lapisan dalam stroma kornea menuju ke sklera spur (insersi dari muskulus siliaris) dan sebagian ke muskulus siliaris meridional.

3. Serabut berasal dari akhir membran Descemet (garis Schwalbe)Serabut menuju ke jaringan pengikat muskulus siliaris radialis dan sirkularis.

4. Ligamentum pektinatum rudimenterBerasal dari dataran depan iris menuju ke depan trabekua. Trabekula terdiri dari jaringan kolagen, jaringan hmogen elastis dan seluruhnya diliputi endotel. Keseluruhannya merupakan spons yang tembus pandang, sehingga bila ada darah di dalam kanal Schlemn dapat terlihat dari luar.

II. 1. 3. LENSALensa adalah suatu struktur bikonveks, avaskular, tak berwarna dan hampir

transparan sempurna, lensa juga tidak memiliki inervasi persarafan. Tebalnya sekitar 4 mm dan diameternya 9 mm. Di belakang iris, lensa digantung oleh zonula zinni, yang terdiri dari serabut yang lembut tetapi kuat, yang menghubungkannya dengan korpus siliare. Di sebelah anterior lensa terdapat aqeuous humour, di sebelah posteriornya vitreus humour. Lensa disusun oleh kapsul, epitel lensa, korteks, dan nukleus (Zorab dkk., 2009).

a. KapsulKapsul lensa adalah membran transparan yang elastis yang terdiri dari kolagen tipe IV. Kapsul mengandung substansi lensa dan mampu untuk membentuknya pada saat perubahan akomodatif. Lapisan paling luar dari kapsul lensa, zonullar lamella, juga berperan sebagai titik perlekatan untuk serabut zonular. Kapsul lensa yang paling tebal ada pada bagian perquatorial anterior dan posterior dan paling tipis pada bagian kutub posterior sentral. Kapsul lensa bagian anterior lebih tebal daripada kapsl bagian posterior pada saat lahir dan meningkat ketebalannya seiring dengan berjalannya waktu.

b. Epitel LensaDi belakang kapsul lensa anterior adalah sebuah lapisan tunggal sel epitel. Sel-sel ini aktif secara metabolis dan melakukan semua aktivitas sel yang normal, yang mencakup biosintesis DNA, RNA, protein dan lemak, jug amenghasilkan adenoid trifosfat untuk memenuhi kebutuhan energi lensa.

c. Nukleus dan KorteksNukleus lensa lebih keras daripada korteksnya. Sesuai dengan bertambahnya usia, serat-serat lamellar subepitel terus diproduksi, sehingga lensa lama-kelamaan menjadi lebih besar dan kurang elastis. Nukleus dan korteks terbentuk dari lamellae konsentris yang panjang. Garis-garis persambungan yang terbentuk dengan persambungan lamella ini ujung ke ujung berbentuk [Y] bila dilihat dengan slitlamp. Bentuk [Y] ini tegak di anterior dan terbalik di posterior. Masing-masing serat lamellar mengandung sebuah inti gepeng. Pada pemeriksaan mikroskop, inti ini jelas di bagian perifer lensa di dekat ekuator dan bersambung dengan lapisan epitel subkapsul.

Enam puluh lima persen lensa terdiri dari air, sekitar 35% protein (kandungan protein tertinggi di antara jaringan tubuh yang lain), dan sedikit sekali mineral yang biasa ada di jaringan tubuh lainnya. Kandungan kaliub lebih tinggi di lensa daripada di sebagian besar jaringan yang lain. Asam askorbat dan glutation terdapat dalam bentuk teroksidasi maupun tereduksi.

II. 1. 4. BADAN KACABadan vitreus menempati daerah mata di belakang lensa. Struktur ini

merupakan gel transparan yang terdiri atas air, sedikit kolagen, dan molekul asam hialuronat yang sangat terhidrasi. Badan vitreus mengandung sangat sedikit sel yang menyintesis kolagen dan asam hialuronat.

II. 1. 5. RETINARetina merupakan membran yang tipis, halus dan tidak berwarna, tembus

pandang. Retina terdiri dari macam-macam jaringan, jaringan saraf dan jaringan penyokong yang terdiri dari serat-serat Mueller, membran limitans interna dan eksterna dan sel-sel glia.

Lapisan retina dari dalam keluar terdiri dari1. Membran limitans interna2. Lapisan serabut saraf3. Lapisan sel-sel ganglion4. Lapisan plexiform dalam5. Lapisan nuklear dalam6. Lapisan plexiform luar7. Lapisan nuklear luar8. Membrana limitans eksterna9. Lapisan batang dan kerucut10. Lapisan epitel pigmen

Membran limitans interna letaknya berdekatan dengan membrana hyaloidea dari badan kaca. Retina menjalar ke depan dan makin ke depan lapisannya berubah semakin tipis dan berakhir di ora serata, dimana hanya didapatkan satu lapisan nuklear. Di tengah retina terdapat lekukan dari fovea sentralis. Daerah ini memiliki daya penglihatan yang paling tajam. Fovea sentralis terdapat di tengah makula lutea. Struktur makula lutea yaitu, tidak terdapat serat saraf, sel ganglion banya terdapat di pinggir makula, di makula terdapat lebih banyak sel kerucut daripada sel batang. Di fovea sentralis hanya terdapat sel kerucut.

Pada daerah nasal makula lutea kira-kira 2 diameter papil terdapat papila nervi optisi, yaitu tempat dimana nervus opticus menembus sklera. Papil ini hanya terdiri dari serabut saraf fan tidak mengandung sel batang atau kerucut sama sekali. Oleh karena itu tak dapat melihat sema sekali dan disebut titik buta (blindspot). Bentuk papil lonjong, batas tegas pinggir agak lebih tinggi dari retina sekitarnya. Bagian tengahnya ada lekukan yang tampak agak pucat, besarnya 1/3 diameter papil, yang disebut ekskavasi fisiologis. Dari tempat ini keluarlah arteri dan vena retina sentral yang kemudian bercabang-cabang ke temporal dan nasal, juga ke atas dan ke bawah. Diameter arteri dan vena adalah 2:3. Warna arteri lebih merah dan berbentuk lebih lurus, di tengahnya didapatkan refleks cahaya. Vena berwarna lebih tua, ukura lebih besar dan lebih berkelok-kelok.

II. 2. FISIOLOGI II.2. 1. FISIOLOGI PENGLIHATAN

Cahaya adalah sebuah bentuk radiasi elektromagnetik yang terdiri atas paket-paket individual seperti partikel yang disebut foton yang berjalan menurut cara-cara gelombang. Jarak antara dua puncak gelombang dikenal sebagai panjang gelombang. Fotoreseptor di mata peka hanya pada panjang gelombang antara 400 dan 700 nanometer. Cahaya tampak ini hanya merupakan sebagian kecil dari spektrum elektromagnetik total. Cahaya dari berbagai panjang gelombang pada pita tampak dipersepsikan sebagai sensasi warna yang berbeda-beda. Panjang gelombang yang pendek dipersepsikan sebagai ungu dan biru, panjang gelombang yang panjang dipersepsikan sebagai jingga dan merah.

Pembelokan suatu berkas cahay (refraksi) terjadi ketika suatu berkas cahaya berpindah dari satu medium dengan tingkat kepadatan tertentu ke medium dengan tingkat kepadatan yang berbeda. Cahaya bergerak lebih cepat melalui udara dari pada melalui media transparan lainnya seperti kaca dan air. Ketika suatu berkas cahaya masuk ke sebuah medium yang lebih tinggi densitasnya, cahaya tersebut melambat, begitu pula selanjutnya. Berkas cahaya mengubah arah perjalanannya ketika melalui permukaan medium baru pada setiap sudut kecuali sudut tegak lurus.

Cahaya masuk melalui kornea diteruskan ke pupil. Pupil merupakan lubang bundar anterior di bagian tengah iris yang mengatur jumlah cahaya yang masuk ke mata. Pupil membesar bila intensitas cahaya kecil (berada ditempat gelap), dan pupil membesar jika intesitas cahaya besar (berada di tempat terang). Yang mengatur perubahan pupil adalah iris. Iris merupakan cincin otot yang berpigmen tampak di dalam aqueous humor dan juga berperan dalam menentukan warna mata.

Setelah melalui pupil dan iris, cahaya sampai ke lensa. Lensa ini berada diantara aqueous humor dan vitreous humor, melekat ke otot siliar melalui ligamentum suspensorium. fungsi lensa selain menghasilkan kemampuan refraktif yang bervariasi selama berakomodasi, juga berfungsi untuk memfokyuskan cahaya ke retina. Apabila mata memfokuskan pada objek yang dekat, maka otot siliaris akan berkontraksi, sehingga lensa menjadi lebih tebal dan lebih kuat. Dan apabila mata memfokuskan objek yang jauh, maka otot siliar akan mengendur dan lensa menjadi tipis dan lebih lemah.

Bila cahaya sampai ke retina, maka sel-sel batang dan sel-sel kerucut yang merupakan sel yang sensitif terhadap cahaya akan meneruskan sinyal cahaya ke otak melalui saraf optik. Bayangan atau cahaya yang tertangkapo oleh retina adalah terbalik, nyata , diperkecil tetapi persepsi pada otak terhadap benda tetap tegak. Karena otak sudah dilatih menangkap bayangan yang terbalik itu sebagai keadaan normal.

Kemampuan menyesuaikan lensa sehingga baik sumber cahaya dekat maupun jauh dapat di fokuskan di retina dikenal dengan akomodasi. Kekuatan lensa bergantung pada bentuknya, yang diatur oleh otot siliaris.

Otot siliaris adalah bagian korpus siliar, suatu spesialisasi lapisan koroidd di sebelah anterior. Korpus siliaris memiliki 2 komponen utama yaitu otot siliaris dan

jaringan kapiler. Otot siliaris adalah otot polos melingkar yang melekat ke lensa melalui ligamentum suspensorium.

Ketika otot siliaris melemas, ligamentum suspensorium tegang dan mnarik lensa sehingga lensa berbentuk gepeng dengan kekuatan refraksi minimal. Ketika berkontraksi, garis tengah otot ini berkurang dan tegangan ligamentum suspensorium mengendur. Sewaktu lensa kurang mendapat tarikan dari ligamentum suspensorium, lensa mengambil bentuk yang lebih sferis (bulat) karena elastisitas inherennya semakin besar kelengkungan lensa, semakin besar kekuatannya, sehingga berkas cahaya lebih dibelokkan.

Pada mata normal, otot siliaris melemas dan lensa mendatar untuk penglihatan jauh. Tetapi otot tersebut berkontraksi untuk memungkinkan lensa menjadi lebih cembung dan lebih dekat untuk penglihatan dekat. Otot siliaris dikontrol oleh sistem syaraf otonom. Serat-serat saraf simpatis menginduksi relaksasi otot siliaris untuk penglihatan jauh, sementara sistem syaraf parasimpatis menyebabkan kontraksi otot untuk penglihatan dekat.

Lensa adalah suatu struktur elastuis yang terdiri dari serat transparan. Kadang serat ini menjadi keruh, sehingga berkas cahaya tidak dapat menembusnya, suatu keadaan yang dikenal dengan katarak. Seumur hidup hanya sel-sel ditepi laur lensa yang diganti. Sel dibagian tengah lensa mengalami kesulitan ganda. Sel tersebut tidak hanya merupakan sel tertua, tetapi juga terletak paling jauh dari aqueous humor, sumber nutrisi bagi lensa. Seiring dengan pertambahan usia, sel-sel dibagian tengah yang tidak dapat diganti ini mati dan kaku. Dengan berkurangnya kelenturan, lensa tidak bisa lagi berakomodasi.

Tidak semua serat di jalur pengliahatan berakhir di korteks penglihatan. Sebagian diproyeksikan ke daerah otak lain untuk tujuan selain persepsi penglihatan langsung, seperti: mengontrol pyupil, sinkronisasi jam biologis ke variasi siklis dalam intensitas cahaya, kontribusi terhadap kewaspadaan pada perhatian korteks, kontrol gerakan mata.

II.2. 2. FISIOLOGI AQUEOUS HUMOUR

Aquous humor diproduksi dengan kecepatan 2-3 µL/mnt dan mengisi bilik anterior sebanyak 250µL serta bilik posterior sebanyak 60µL. Aquous humor berfungsi memberikan nutrisi (berupa glukosa dan asam amino) kepada jaringan jaringan mata di segmen anterior, seperti lensa, kornea dan trabecular meshwork. Selain, zat sisa metabolisme (seperti asam piruvat dan asam laktat) juga dibuang dari jaringan-jaringan tersebut. Fungsi yang tidak kalah penting adalah menjaga kestabilan tekanan intraokuli, yang penting untuk menjaga integritas struktur mata. Aquous humor juga menjadi media transmisi cahaya ke jaras penglihatan.

Produksi Aquous humor melibatkan beberapa proses, yaitu transport aktif, ultrafiltrasi dan difusi sederhana. Transport aktif di sel epitel yang tidak berpigmen memegang peranan penting dalam produksi Aquous humor dan melibatkan Na+/K+-

ATPase. Proses ultrafiltrasi adalah proses perpindahan air dan zat larut air ke dalam membran sel akibat perbedaan tekanan osmotik. Proses ini berkaitan dengan pembentukan gradien tekanan di prosesus siliaris. Sedangkan proses difusi adalah proses yag menyebabkan pertukaran ion melewati membran melalui perbedaan gradien elektron.

Sistem pengaliran Aquous humor terdiri dari dua jenis sistem pengaliran utama, yaitu aliran konvensional/ trabecular outflow dan aliran nonkonvensional/ uveoscleral outflow. trabecular outflow merupakan aliran utama dari aquous humor, sekitar 90% dari total. Aquous humor mengalir dari bilik anterior ke kanalis schlemm di trabecula meshwork dan menuju ke vena episklera, yang selanjutnya bermuara pada sinus kavernosus. Sistem pengaliran ini memerlukan perbedaan tekanan, terutama dijaringan trabekula. Uveoscleral, merupakan sistem pengaliran utama yang kedua, sekitar 5-10% dari total. Aquous humor mengalir dari bilik anterior ke muskus ailiaris dan rongga suprakoroidal lalu ke vena-vena di korpus siliaris, koroid, dan sklera. Sistem aliran ini relatif tidak bergantung kepada perbedaan tekanan.

Tekanan intraokuli

Tekanan intraokuli merupakan kesatuan biologis yang menunjukkan fluktuasi harian. Tekanan yang tepat adalah syarat untuk kelangsungan penglihatan yang normal yang menjamin kebeningan media mata dan jarak yang konstan antara kornea dengan lensa dan lensa dengan retina. Homeostasis tekanan intraokular terpelihara oleh mekanisme regulasi setempat atau sentral yang berlangsung dengan sendirinya.

Tekanan mata yang normal berkisar antara 10-22 mmHg. Tekanan intraokuli kedua mata biasanya sama dan menunjukkan variasi diurnal. Pada malam hari, karena perubahan posisi dari berdiri menjadi berbaring, terjadi peningkatan resistensi vena episklera sehingga tekanan intraokuli meningkat. Kemudian kondisi ini kembali normal pada siang hari sehingga tekanan intraokuli kembali turun. Variasi normal antara 2-6 mmHg dan mencapai tekanan tertinggi saat pagi hari, sekitar pukul 5-6 pagi.

Banyak faktor yang dapat mempengaruhi tekanan intraokuli, antara lain keseimbangan dinamis produksi dan ekskresi Aquous humor, resistensi permeabilitas kapiler, keseimbangan tekanan osmotik, posisi tubuh, irama sirkardian tubuh, denyut jantung, frekuensi pernafasan, jumlah asupan air, dan obat-obatan.

II. 3. KATARAK II. 3. 1. DEFINISI

Katarak berasal dari bahasa Yunani Katarrhakies, Inggris Cataract, dan Latin Cataracta yang berarti air terjun. Dalam bahasa Indonesia disebut Bular, dimana penglihatan seperti tertutup air terjun akibat lensa yang keruh.

Katarak adalah suatu keadaan dimana lensa mata yang biasanya jernih dan bening menjadi keruh, kekeruhan lensa ini terjadi akibat hidrasi (penambahan cairan) lensa, denaturasi protein, atau keduanya. Kekeruhan biasanya mengenai satu

atau kedua mata dan dapat berjalan progresif. Kekeruhan tersebut menyebabkan terganggunya fungsi penglihatan sampai kebutaan (Ilyas, 2009).

II. 3. 2. ETIOLOGIAda beberapa penyebab katarak, yaitu :a. Katarak terkati usia

Hampir 90% kasus katarak disebabkan karena proses degenerasi/penuaan. Lima puluh persen individu berusia 65-74 tahun, 70 % individu berusia lebih dari 75 tahun.

b. Katarak traumatikKatarak traumatik sering disebabkan karena trauma benda asing pada lensa atau trauma tumpul pada bola mata. Lesa akan menjadi puth segera setelah masuknya benda asing karena gangguan (lubang) dari kapsul lensa menyebabkan aqueous humour dan vitreus humour menembus ke dalam struktur lensa (Harper, 2008).

c. Katarak yang berkaitan dengan penyakit sistemikDiabetes melitus dapat mempengaruhi kejerinahan lensa dan indeks refraksi. Seiring dengan meningkatnya kadar gula darah, maka meningkat pula kadar glukosa dalam aqueous humour. Glukosa dari aqueous humour masuk ke dalam lensa dengan cara difusi, sehingga kadar glukosa dalam lensa juga meningkat. Sebagian glukosa tersebut dirubah oleh enzim aldose reduktase menjadi sorbitol yang dapat menyebabkan pembengkakan serabut lensa. Timbunan sorbitol lensa akan meningkatkan tekanan osmotik yang menyebabkan masuknya air ke dalam lensa sehingga terjadi pembengkakan serabut lensa.

d. Katarak yang diinduksi obatKortikosteroid yang diberikan dalam jangka panjang baik sistemik atau topikal seperti prednison, prednisolon, deksametason, dan lain-lain dapat menyebabkan kekeruhan lensa. Patofisiologi ikatan kovalen antara kortikosteroid antara lain melalui penurunan kadar anti-oksidan asam askorbat dalam aqueous humour. Ikatan kovalen tersebut mengakibatkan terjadinya kekeruhan lensa pada katarak. Selain itu, kortikosteroid menghambat pompa Na-K pada lensa sehingga terjadi akumulasi dan koagulasi protein lensa yang menyebabkan kekeruhan lensa.

e. Katarak komplikataKatarak ini dapat berkembang sebagai efek langsung dari penyakit intraokuler yang mempengaruhi fisiologi lensa. Penyakit intraokuler yang terkait dengan pembentukan katarak adalah uveitis kronis dan glaukoma.Perubahan lensa sering terjadi sebagai akibat sekunder dari uveitis kronis. Biasanya muncul katarak subkapsular posterior. Pembentukan sinekia posterior sering berhubungan dengan penebalan kapsul lensa anterior dan perkembangan fibrovaskular. Kekeruhan juga dapat terjadi pada tempat iris melekat dengan lensa (sinekia posterior) yang dapat berkembang mengenai seluruh lensa.

Perubahan lensa pada katarak komplikata karena uveitis dapat berkembang menjadi katarak matur.

f. Katarak akibat paparan sina ultravioletLensa manusia dapat terkena radiasi sinar matahari yang mengandung sinar ultraviolte A (320-400 nm) dan sinar ultraviolet B (295-320 nm). Kerusakan lensa pada manusia diproteksi oleh sistem antioksidan dan pigmen kinurenin kuning lensa. Semakin bertambahnya usia akan terjadi produksi antioksidan tersebut. Sinar ultraviolet juga dapat meningkatkan fotooksidasi dan polimerasi protein lensa.Sinar ultraviolet dari matahari dapat mempercepat kekeruhan lensa. Sinar ultraviolet akan diserap oleh protein lensa terutama asam amino aromatik yaitu triptofan, fenil alanin, dan tirosin sehingga menimbulkan reaksi foto kimia dan menghasilkan fragmen molekul yang disebut dengan radikal bebas, seperti anion superoksida, hidroksil dan spesies oksigen reaktif seperti hidrogen peroksida yang semuanya bersifat toksik. Radikal bebas ini akan menimbulkan reaksi oksidatif pada gugs sulfhidril protein. Reaksi oksidatif akan mengganggu struktur protein lensa sehingga terjadi cross link anatar dan intra protein dan menambah jumlah high molecular weight protein sehingga terjadi agregasi protein dan menimbulkan kekeruhan lensa.

II. 3. 3. PATOGENESISStres oksidatif adalah patogenesis utama pada sebagian besar katarak. Kadar

oksigen (O2) yang rendah sangat penting untuk menjaga kejernihan lensa. Terdapat perbedaan gradien oksigen dari bagian luar lensa sampai ke bagian tengah. Mitokondria pada korteks lensa akan membuang sebagian besar oksigen, dan menjaga kadar O2 di nukleus tetap rendah, namun pada usia lanjut fungsi mitokondria berkurang dan produksi superoksida oleh mitokondria meningkat. Peningkatan superoksida akan meningkatkan kadar oksigen dan superoksida (H2O2) di nukleus. Molekul nukleus H2O2 tersebut dapat menembus barrier, menyebabkan terjadinya peningkatan oksidasi protein (Wevill, 2008).

Mekanisme denaturasi protein berperan penting dalam timbulnya katarak terkait usia. Kehilangan protein pada katarak kortikal terjadi akibat proses proteolitik oleh protease. Fenomena proteolitik menjadi meningkat ketika terjadi kelebihan kadar kalsium. Contohnya pada katarak Mogagnian, terjadi proteolitik secara keseluruhan pada korteks dan terdapat deposit kalsium ortofosfat, sedangkan pada katarak nuklear, kehilangan protein terjadi lebih sedikit. Proses utama yang terjadi adalah agregasi dan perubahan warna pada molekul protein (Calabria, 1985).

Kristalisasi protein lensa adalah perubahan yang terjadi akibat modifikasi protein dan agregasi protein menjadi highi molecular weight protein. Modifikasi protein menyebabkan perubahan formasi (unfolding) berupa pembukaan lipatan yang menampakkan kelompok thiol yang biasanya tertutup oleh lipatan protein. Kelompok ini teroksidasi dan membentuk ikatan disulfida seperti oxidized glutathione (GSSG) yang menyebabkan agregasi protein. Perubahan formasi dan

agregasi lebih lanjut akan menyebabkan penghamburan dan penyerapan cahaya dimana dalam kondisi normal cahaya akan diteruskan melewati lensa (Truscott, 2009).

II. 3. 4. KLASIFIKASIBerdasarkan usia, katarak dapat diklasifikasikan dalam :a. Katarak Kongenital

Katarak ini terjadi pada bayi dibawah umur 1 tahun. Penyebab katara ini dapat berupa gangguan metabolik, infeksi intraurin, dan herediter. Infeksi intraurin yang sering menyebabkan katarak kongenital adalah TORCH (Toxoplasma, Rubella, Cytomegalovirus, Herpes) saat kehamilan. Infeksi yang paling sering di antaranya adalah rubela. Trias sindrom rubela adalah pada mata berupa katarak, mikroftalmus, retinopati pigmentosa; pada telinga berupa ketulian; dan pada jantung yaitu defek septum ventrikel (VSD). Pada pupil mata bayi akan terlihat bercak putih atau leukokoria (Ilyas, 2009).

b. Katarak JuvenilKatarak ini terjadi sesudah usia 1 tahun, biasanya merupakan kelanjutan dari katarak kongenital.

c. Katarak SenilisKatarak ini adalah katarak yang terjadi akibat proses penuaan/degeneratif, dimana didapatkan pada usia diatas 50 tahun.

Selain itu, katarak juga dapat diklasifikasikan berdasarakan stadium. Klasifikasi berdasarkan stadium dibagi menjadi stadium insipien, stadium imatur, stadium matur, dan stadium hipermatur.

a. Katarak InsipienKekeruhan ringan pada lensa. Kekeruhan mulai dari tepi ekuator berbentuk gerigi menuju korteks anterior dan posterior (katarak kortikal).

b. Katarak IntumesenKekeruhan lensa disertai pembengkakan lensa akibat lensa yang degeneratif menyerap air. Masuknya air ke dalam celah lensa mengakibatkan lensa menjadi cembung yang akan mendorong iris sehingga bilik mata depan menjadi dangkal.

c. Katarak ImaturSebagian lensa keruh, belum mengenai seluruh lapisan lensa. Volume lensa dapat bertambah akibat meningkatnya tekanan osmotik lensa yang degeneratif. Pada keadaan lensa mencembung akan dapat menimbulkan hambatan pupil, sehingga terjadi glaukoma sekunder. Ciri-ciri katarak imatur berupa sebagian lensa keruh, visus 1/60, iris shadow test positif, dan fundus reflek suram/gelap.

d. Katarak MaturKekeruhan sudah mengenai seluruh bagian lensa. Visus biasanya 1/300 atau 1/~, iris shadow test negatif, fundus refleks keruh.

e. Katarak HipermaturKatarak yang mengalami proses degenerasi lanjut, dapat menjadi keras, lembek dan mencair. Masa lensa yang berdegernerasi keluar dari kapsul lensa, sehingga lensa mengecil, berwarna kuning dan kering. Bila proses katarak berlanjut disertai dengan penebalan kapsul, maka korteks yang berdegenerasi dan cair tidak dapat keluar, maka korteks akan memperlihatkan bentuk sebagai sekantong susu disertai dengan nukleus yang terbenam di dalam korteks lensa karena lebih berat, keadaan tersebut dinamakan katarak Morgagni (Ilyas, 2009).

Tabel 1. Klasifikasi Katarak berdasarkan stadium (Ilmu Penyakit Mata FKUI, 2011

Insipien Imatur Matur HipermaturKekeruhan Ringan Sebagian Seluruh MasifCairan Lensa Normal Bertambah

(air masuk)Normal Berkurang (air

+ massa lensa keluar

Iris Normal Terdorong Normal TremulansBilik Mata Depan

Normal Dangkal Normal Dalam

Sudut Bilik Mata

Normal Sempit Normal Terbuka

Shadow Test Negatif Positif Negatif PseudoposPenyulit - Glaukoma - Uveitis +

Glaukoma

Sementara itu, berdasarkan letak kekeruhan lensa, katarak dibagi menjadi :

a. Katarak NuklearSering terjadi pada katarak senilis. Sel-sel di bagian tengah lensa terletak jauh dari aqueous humour, sebagai sumber nutrisi bagi lensa. Seiring dengan bertambahnya usia, sel-sel di bagian tenga menjadi lebih padat dan kaku, mengalami hidrasi (penambahan cairan) dan penimbunan ion kalsium dan sklerosis. Kemudian nukleus mengalami penimbunan pigmen, dan lensa menjadi lebih hipermetrop. Lama kelamaan nukleus lensa yang mulanya berwarna putih, menjadi kekuningan, lalu menjadi coklat dan kemudian menjadi kehitaman, disebut juga katarak Brunesen atau katarak nigra.

b. Katarak KortikalVisus masih 1.0 karena daerah sentral masih bening. Kekeruhan dimulai dari pinggir makin ke tengah, berwarna putih. Cahaya tidak bisa tembus. Pada malam hari, penglihatan buram dan lebih jelas pada pagi atau siang hari.

c. Katarak Subcapsular PosteriorKekeruhan lensa terletak di polus posterior. Katarak bersifat stasioner dan tidak menimbulkan banyak gangguan visus, sehingga tidak memerlukan tindakan operasi.

d. Katarak Subcapsular AnteriorFundus refleks positif suram dengan bercak kesuraman di daerah perifer, bergerak sesuai dengan arah lrikan mata.

II. 3. 5. DIAGNOSISDiagnosis katarak dapat dilakukan dengan :a. Anamnesis

Biasanya pasien datang dengan keluhan penurunan tajam penglihatan atau penglihatan kabur. Pada umumnya perlahan-lahan seperti ada yang menghalangi (kabut, air terjun). Bila katarak terjadi pada bagian tepi lensa, maka tajam penglihatan tidak akan mengalami perubahan, tetapi apabila kekeruhan di tengah lensa maka penglihatan tidak akan menjadi jernih. Selain itu pasien juga akan mengeluhkan silau, silau dirasakan karena adanya kekeruhan pada lensa sehingga saat melihat sinar melalui bagian yang keruh akan diteruskan tidak beraturan. Pasien jug mengeluhkan tidak bisa melihat objek yang letaknya jauh. Hal ini karena terjadinya proses miopisaasi akibat hidrasi (penarikan cairan) ke dalam lensa. Lensa akan menyerap aqueous humour sehingga lensa menjadi cembung, daya refraksi lensa meningkat dan menyebabkan bayangan akan jatuh di depan retina.

b. Pemeriksaan MataPemeriksaan mata untuk mendiagnosis katarak, yaitu :- Pemeriksaan Visus- Iris Shadow Test

Pada katarak imatur iris shadow positif, sementara pada katarak matur iris shadow negatif.

- Fundus RefleksNormalnya fundus refleks media refrakta jerni, berwarna merah jingga cemerlang. Bila ada kekeruhan pada lensa karena katarak, maka fundus refleks menjadi negatif atau tidak dapat dilihat.

- Slit LampPada pemeriksaan slit lamp dilakukan dengan midriatikum.

II. 3. 6. PENATALAKSANAANPengobatan katarak yang dapat dilakukan adalah tindakan operatif untuk

mengangkat lensa. Adapun beberapa metode operasi ekstraksi katarak yang dapat dilakukan adalah :

a. Operasi Katarak Ekstrakapsular (EKEK)Tindakan pembedahan pada lensa katarak dimana dilakukan pengeluaranisi lensa dengan memecah atau merobek kapsul lensa anterior sehingga massa lensa dan korteks lensa dapat keluar melalui robekan tersebut. Kemudian dikeluarkan melalui insisi 9-10 mm, lensa intraokular diletakkan pada kapsul posterios

b. Operasi katarak Intrakapsular (EKIK)Pembedahan dengan mengeluarkan seluruh lensa bersama kapsul. Dapat dilakukan pada zonula Zinn telah rapuh atau berdegenerasi dan mudah diputus. Pada ekstraksi katarak ini katarak sekunder tidak akan terjadi, karena tidak ada sisa lensa yang tertinggal, tetapi operasi ini dikontraindikasikan pada pasien berusia kurang dari 40 tahun yang masih mempunyai ligamen hialoidea kapsuler.

c. FakoemulsifikasiPembedahan dengan menggunakan vibrator ultrasonik untuk menghancurkan nukleus yang kemudian diaspirasi melalui insisi 2,5-3 mm, dan kemudian dimasukkan lensa intraokular yang dapat dilipat. Operasi ini cukup dilakukan dengan insisi yang kecil sehingga pemulihan visus lebih cepat dan induksi astigmatis akibat operasi minimal.

Tindakan operasi hanya dapat dilakukan pada katarak matur, pada katarak imatur atau intumesen terapi yang dapat dilakukan adalah pencegah untuk menghambat perkembangan ke stadium selanjutnya, katarak matur. Pengobatan yang dapat dilakukan seperti konsumsi vitamin C. Vitamin C berkerja menghambat perkembangan katarak dengan mencegah terbentuknya radikal bebas sebagai anti oksidan.

II. 4. GLAUKOMAII. 4. 1. DEFINISI

Glaukoma adalah penyakit kronis yang ditandai oleh tekanan intra okuler (TIO) bola mata yang lebih tingi dari normal, sehingga menyebabkan atrofi serabut sarah dan defek atau menciutnya lapang pandang. Angka kejadian glaukoma terdapat pada orang dewasa terutama pada umur lebih dari 40 tahun (1-2%), diduga merupakan penyakit herediter sehingga apabila ada keluarga yang menderita glaukoma harus waspada akan penyakit itu dengan memeriksa mata secara rutin setiap 6 bulan atau satu tahun sekali. Glauoma lebih banyak menenai wanita dibandingkan dengan pria.

Glaukoma merupakan penyakit bilateral, walaupun onset penyakit ini tidak bersamaan sehingga penderita sudah buta satu mata, sedangkan mata lainnya masih baik. Glaukoma dapat juga kongenital, baik primer maupun menyertai kelainan kongenital lainnya yang manifestasinya dapat sejak bayi, anak-anak maupun baru

timbul gejala setelah dewasa. Glaukoma dapat juga menyertai penyakit mata lain, misalnya pata iritis yang disebut dengan glaukoma sekunder.

II. 4. 2. PATOFISIOLOGITerjadinya tekanan tinggi bola mata disebabkan karena adanya gangguan

pengaliran aqueous humour, sehingga terdapat pengumpulan aqueous humour yang berlebihan di bilik mata depan (camera oculi anterior). Penyakit yang ditandai dengan peningkatan tekanan intraokuler ini, disebabkan :

- Bertambahnya produksi cairan mata oleh badan siliar- Berkurangnya pengeluaran cairan mata di daerah sudut bilik mata atau di

celah pupil- Hambatan pengeluaran cairan intra okuler

II. 4. 3. KLASIFIKASIMenurut Vaughan, glaukoma dapat diklasifikasikan menjadi :a. Glaukoma Primer

Glaukoma terjadi tanpa adanya penyakit mata yang lain, etiologi glaukoma primer tidak dapat dipastikan, tetapi diduga beberapa faktor dapat mempengaruhi terjadinya glaukoma primer, yaitu :1. Gangguan pengeluaran cairan mata yang disebabkan gangguan susunan

anatomis bilik mata yang menyempit2. Sudut mata mengalami kelainan berupa goniodisgenesis,

trabekulodisgenesis, iridodisgenesis dan korneodisgenesis.

Glaukoma primer bersifat bilateral yang tidak selalu simetris dengan sudut bilik mata terbuka atau tertutup. Glaukoma ini dapat dibedakan atas :- Glaukoma Primer Sudut Terbuka (POAG)

Disebut juga glaukoma simpleks atau glaukoma kronik. Glaukoma ini merupakan glaukoma yang penyebabnya tidak diketahui, ditandai dengan sudut mata yang terbuka. Glaukoma simpleks didiagnosis bila ditemukan glaukoma pada kedua mata pada pemeriksaan pertama tanpa ditemukan kelainan yang dapat merupakan penyebab. Pada umumnya ditemukan pada usia 40 tahun keatas tetapi kadang dapat juga ditemukan pada usia muda. Pada jenis glukoma ini hambatan pengeluaran cairan aqueous humour terletak pada trabekulum dan kanalis schlemm.

Terdapat faktor resiko pada seseorang menderita glaukoma simpleks seperti diabetes melitu, hipertensi, kuli berwarna dan miopia.

Gejala pada glaukoma simpleks sangat minim atau tidak bergejala, sehingga pasien tidak menyadari sampai akhirnya berlanjut menjadi kebutaan. Pada keadaan ini glaukoma simpleks tersebut berakhir menjadi glaukoma absolut.

Pada pemeriksaan didapatkan tekanan bola mata diatas 20 mmHg, kornea tampak edem, lapang pandang menyempit, pada funduskopi didapatkan

penggaungan dan papil atrofi. Tajam penglihatan tidak terganggu sampai stadium akhir.

Prognosis glaukoma sudut terbuka bila didiagnosis dini dan mendapat terapi yang adekuat maka prognosis baik. Tetapi bila terapi terlambat prognosisnya jelek sebab kelainan saraf yang sudah terjadi bersifat menetap sehingga tidak dapat kembali normal walaupun diobati atau dioperasi.

Tujuan pengobatan pada glaukoma simpleks adalah memperlancar pengeluaran cairan mata atau untuk mengurangi produksi cairan mata. Penderita glaukoma harus memakai obat seumur hidup untuk mencegah kebutaan.

Pengobatan glaukoma simpleks untuk mempertahankan tekanan bola mata dalam batas normal untuk selamanya supaya keadaan diskus optikus dan lapang pandang tidak mengalami progesifitas. Obat-obatan anti glaukoma seperti pilokarpil tergantung pada keadaang tekanan intra okuler dan kenyamanan penderita.

Bila tekanan tidak terkontrol dengan obat-obatan, maka dilakukan tindakan operatif, terapi operatif yang umum dilakukan adalah trabekulektomi, yang bertujuan membuat jalan keluar untuk cairan aqueous humour dari camera oculi anterior ke kanalis schlemm atau dibuat filtrasi ke sub conjungtiva.

Edukasi yang dapat diberitahukan pada pasien glaukoma simpleks yaitu mengurangi olah raga yang meningkatkan tekanan bola mata atau yang dapat membuat pasien mengejan, konsumsi air tidak terlalu banyak, dan mengatur tekanan darah karena tekanan yang tinggi pada pembuluh darah meningkatkan peningkatan tekanan intra okular yang dapat memperburuk kerusakan saraf mata.

- Glaukoma Primer Sudut Tertutup (PCAG)Glaukoma ini disebut juga dengan glaukoma akut. Pada glaukoma ini

trabekula baik, hambatan pengaliran aqueous humour disebabkan karena sudut bilik mata depan yang sempit. Hal tersebut disebatkan adanya keadaan tertentu yang menyebabkan sudut bilik depan tertutup sehingga hambatan menjadi total dan terjadi peningkatan tekanan intra okuler. Bila hambatan total terjadi secara mendadak makan akan terjadi serangan glaukoma akut. Serangan glaukoma sudut tertutup dibedakan atas 4 stadium, yaitu :

1. Stadium ProdormalStadium prodormal terjadi saat terdapat serangan ringan seperti sakit kepala sentral ringan, penglihatan sedikit kabur, melihat pelangi di sekitar lampu bila habis membaca lama dan akan hilang setelah istirahat atau tidur. Pada pemeriksaan didapatkan visus sedikit turun, injeksi siliar, kornea edem, pupil sedikit melebar, dan tekanan bola mata sedikit meningkat.

2. Stadium AkutStadium akut terjadi saat terdapat serangan lebih hebat sehingga keluhan lebih nyata. Pasien merasa sakit kepala yang sangat hebat, mual dan muntah. Pada pemeriksaan didapatkan visus turun hingga 1/300 atau 1/~, konjungtiva bulbi terlihat injeksi dapat terjadi kemosis, kornea keruh dapat terdapat fistel dan abrasi, iris edem, tekanan bola mata sampai 50 mmHg. Bila serangan tidak diterapi dengan baik akan menjadi glaukoma sudut sempit kronik.

3. Stadium Glaukoma AbsolutPada sadium ini, visus menjadi 0, mata merah, sakit dan keadaanya seperti pada glaukoma sudut sempit kronik.

4. Stadium DegenerasiStadium degenerais adalah stadium dimana terbentuk penebalan kornea yang disebut band ceratopthy.

Tata laksana yang baik untuk glaukoma sudut sempit adalah operasi dengan didahului terapi medikamentosa untuk menurunkan tekanan intra okuler sebelum operasi.

b. Glaukoma SekunderGlaukoma sekunder bisa dibedakan atas keadaan sudutnya, sudut terbuka dan

sudut tertutup. Sehingga bila ada glaukoma sekunder kita harus mengetahui kausanya, dan keadaan sudutnya. Pada terapi pertama kausanya dihilangkan, bila masih ada tertinggal sekuele setelah penyakit primer hilang, maka terapi seperti glaukoma primer, tergantung dari keadaan sudutnya.

Glaukoma sekunder yang terjadi dapat disebabakan karena adanya kelainan pada mata penyakit mata pada iris, katarak imatur, katarak hipermatur, post operasi katarak, perubahan lensa, kelainan uvea dan trauma.

Glaukoma sekunder pasca tramua disebabkan karena adanya kelainan jaringan dan susunan jaringan mata yang mengganggu pengaliran cairan mata sehingga menimbulkan glaukoma sekunder. Jenis kelainan yang dapat menimbulkan glaukoma adalah kontusi sudut.- Glaukoma kontusi sudut

Trauma dapat mengakibatkan tergesernya pangkal iris ke belakang sehingga terjadi robekan trabekulum dan gangguan fungsi trabekulum, mengakibatkan hambatan pengaliran keluar cairan mata. Pengobatan biasanya dilakukan seperti glaukoma sudut terbuka yaitu dengan obat lokal dan sistemik, bila tidak terkontrol dengan pengobatan maka dilakukan pembedahan.

- Glaukoma dengan dislokasi lensaAkibat trauma tumpul dapat mengakibatkan terputusnya zonula Zinn, yang mengakibatkan kedudukan lensa tidak normal, sehingga akan mendorong iris ke depan dan terjadi penutupan sudut bilik mata. Penutupan ini akan

menghambat pengaliran keluar cairan mata, sehingga akan mengakibatkan glaukoma sekunder. Pengobatan yang dilakukan adalah mengangkat penyebab atau lensa sehingga sudut terbuka kembali.

c. Glaukoma KongenitalGlaukoma kongenital adalah glaukoma yang didapat sejak bayi, dan

manifestasinya didapat sejak bayi, anak-anak atau sudah dewasa. Glaukoma kongenital dapat dibagi atas :- Glaukoma Kongenital Primer

Merupakan glaukoma yang terjadi sejak lahir dan bersifat herediter resesif, biasanya bilateral, lebih banyak pada bayi laki-laki. Pada glaukoma kongenital primer hambatan aliran aqueous humour disebabkan karena kelainan perkembangan sudut bilik depan dimana iris tidak seluruhnya terpisah dari kornea, sehingga sudut bilik depat tertutup oleh jaringan embrional sebagai membran yang menutupi trabekel yang disebur membran barkan. Terapi pada glaukoma jenis ini adalah membuka membran barkan.

- Glaukoma Kongenital SekunderMerupakan glaukoma pada bayi yang terjadi karena kongenital mata yang dapat menyebabkan hambatan aliran aqueous humour misalnya :1. Pembentukan celah yang tidak sempurna2. Insersi m. Siliar terlalu depan3. Embriotoxan posterior dengan displasima mesodermal4. Pembentukan bilik belakang terhambat

Glaukoma kongenital sekunder adalah glaukoma yang terjadi akibat adanya kelainan kongenital mata misalnya pada aniridia, hipermetropia, hemangioma pada mata, sindrom marfan. Terapi pada glaukoma kongenital adalah operasi secepatnya, karena obat tidak bermanfaat. Bila kornea masih jernih, dilakukan geniotimi. Bila kornea keruh dilakukan trabekulektomi, dan bila tidak berhasil maka dilakukan trabekulektomi dengan dibantu obat.

d. Glaukoma AbsolutGlaukoma absolut merupakan stadium akhir glaukoma (tertutup ataupun

terbuka) dimana sudah terjadi kebutaan total akibat tekanan bola mata memberikan fungsi lanjut. Pada glaukoma absolut kornea terlihat keruh, bilik mata dangkal, pupil atrofi dengan ekskavasi glaukomatosa, mata keras seperti batu dan dengan rasa sakit terus menerus disertai pusing.

Pengobatan glaukoma absolut dapat dengan memberikan sinar beta pada badan siliar untuk menekan fungsi badan siliar, alcohol retrobulbar atau melakukan pengangkatan bola mata karena mata telah tidak berfungsi dan memberikan rasa sakit. Bisa juga dilakukan cyclo cryo bila sakit, tetapi bila cyclo cryo tidak berhasil maka dilakukan enukleasi.

II. 4. 4. DIAGNOSTIKa. Anamnesa

Pada glaukoma sudut terbuka dan glaukoma sudut sempit yang tanpa serangan hampir tidak ada keluhan pada stadium permulaan. Baru pada stadium lanjut kalau penderita cukp jeli akan terasa ada penyempitan lapang pandang. Pada glaukoma sudut sempit dengan serangan, keluhan berupa sakit kepala disertai seperti melihat pelangi sampai kabur yang dapat sembuh spontan atau dengan pengobatan. Pada glaukoma kongenital biasanya keluhan terjadi karena air matanya berair dan silau.

b. Visus/Ketajaman PenglihatanPada glaukoma simplek visus terganggu sampai stadium akhir. Sedangkan pada glaukoma sudut sempit pada waktu serangan visus sangat menurun. Bila serangan teratasi visus kembali baik dengan sisa gangguan akomodasi. Pada glaukoma kronik visus sentral tidak terganggu tetapi penglihatan perifer yang terganggu karena adanya skotoma.

c. TonometerDiperlukan untuk mengukur tekanan bola mata. Ada beberapa cara pemeriksaan dengan tonometer :- Palpasi

Mata penderita ditutup kemudian mata ditekan dengan kedua telunjuk kemudai bandingkan dengan fluktuasi mata di sebelahnya.

- Cara Mekanik dengan Tonometer SchiotzCara pengukuran indirect yang paling banyak dipakai karena praktis dan murah, tetapi hasilnya diperngaruhi oleh kekuatan sklera atau kornea. Cara pemakaian, penderita dengan posisi tidur, dagu dan dahi dalam posisi horizontal. Kemudian mata diberi tetes anestesi, tonometer ditera pada tes blok sampai jarum menunjukkan angka nol. Kemudian alat diberi beban terkecil 5,5 foot plate di disenfeksi dengan alkool 70%. Foot plate diletakkan tepat pada kornea tanpa membuat tekanan. Angka yang ditunjuka oleh jarum dibaca dan dicocokkan dengna tabel Fridenwald bila jarum menunjukkan angka kecil dari 3 maka beban ditambah 7,5, 10, 15. Perubahan tekanan intraokuler diurnal ini paling tinggi 4 mmHg pada mata normal sedangkan pada mata glaukoma perubahan ini dapat lebih besar dari 8 mmHg.

d. TonografiBila tonometer tidak menunjang diagnosa maka kita lakukan tonografi untuk melihat kemampuan aqueous humour meninggalkan bilik mata. Caranya dengan menghitung perbedaan tekanan intra okuler sebelum dan sesudah penekanan kemudian dihitung dan didapat dengan jumlah aqueous humour yang dapat dipindahkan, maka didapatkan angkal out flow facility yang dinyatakan dengan angka C. Bila kurang dari angka 0,18 berarti aliran aqueous humour terganggu makan diagnosa glaukoma ditegakkan.

e. Tes ProvokasiDilakukan bila diagnosa belum dapat ditegakkan, misalnya tekanan intra okuler meragukan, campus tidak khas, keadaan papil tidak khas, C < 0,18. Terdapat beberapa cara :- Tes minum air, penderita disuruh minum air 1 Liter dalam waktu 5-10 menit.

Setelah 15 menit tekanan intra okuler akan naik, dalam keadaan normal naiknya 3-5 mmHg sedangan pada glaukoma terdapat kenaikan TIO lebih dari 8 mmHg. Tes ini dilakukan pada pagi hari dan belum minum obat antiglaukoma sebelumnya.

- Tes kamar gelap, penderita diuruh diam di kamar gelap selama 1 jam, tidak boleh tidur, pupil akan midriasis dan TIO akan naik. Pada glaukoma didapat kenaikan lebih dari 8 mmHg dalam waktu 60-90 menit.

- Tes midriatika, mata ditetesi dengan midriatika jangka pendek setelah lebih dulu diukur TIO. Bila setelah midriasis TIO naik lebih dari 8 mmHg berarti glaukoma positif.

- Tes kortikosteroid, diberikan tets mata kortikosteroid 0,1% selama 4-6 minggu atau 4 kali sehari, pada penderita glaukoma akan didapatkan Tio > 8 mmHg

f. Pemeriksaan Lapang PandangPemeriksaan lapang pandang dilakukan dengan cara memakai perimeter, tabir bjerrum, dan cara konfrontasi

g. Pemeriksaan GonioskopiUntuk melihat apakah sudut mata tertutup atau terbuka, dilakukan gonioskopi. Untuk mengetahui apakah ada kelainan lain di sudut bilik depan seperti perlengketan iris dengan kornea, dialisis iris, hifema, vaskularisasi baru. Secara kasar dapat dikira-kira :- Sudut 20-40 oC dinyatakan sudut terbuka- Sudut < 20 oC dinyatakan sudut sempit- Kalau Schwableline tidak tampak berarti sudut tertutup

II. 4. 5. DIAGNOSIS BANDINGa. Glaukoma dengan mata merah dibandingkan dengan konjungtivitis dan

iridosiklitisb. TIO tinggi dengan mata tenang dibedakan dengan hipertensi okulerc. Kelainan lapang pandang harus dibedakan dengan kelainan lapang pandang pada

kelainan saraf optikd. Papil yang pucat juga harus dibedakan dengan atrofi papile. Glaukoma kongenital dapat didiagnosis banding dengan obstruksi

nasolakrimalis, megalokornea, miopia tinggi dan edema kornea idiopatik.

II. 4. 6. TERAPITujuan terapi pada glaukoma adalah menurunakn tekanan bola mata dan

mempertahankan tekanan tersebut sehingga tidak terjadi kelainan lapang pandang dan diskus optikus yang progresif, dan mempertahankan keadaan yang tersisia.

a. Medikamentosa- Miotika untuk mengecilkan pupil supaya jalan aqueous humour lancar. Obat

yang dapat digunakan seperti Pilokarpin, karbakol dan fosfolin yodide.- Obat untuk menurunkan produksi aqueous humour seperti acetazolamide,

beta bloker, simpatomimetik.- Cairan hipersonik yang dapat menarik air sekitarnya termasuk cairan mata ke

dalam pembuluh darah, misalnya larutan gliserol dan infus manitol.

b. Operasi- Iridektomi, untuk glaukoma sudut terbuka di mana diduga keadaan trabekula

masih baik- Trabekulektomi, untuk glaukoma sudut terbuka dan sudut tertutup bila

keadaan trabekula buruk- Trabekulotomi, untuk glaukoma kongenital membuka membran Barkan bila

kornea keruh- Goniotomi, untuk glaukoma kongenital membuka membran Barkan bila

keadaan kornea masih jernih- Cyclo cryo, dilakukan pada glaukoma absolut atau glaukoma dengan

neovaskularisasi di iris- Enukleasi, pembuangan seluruh bola mata, dilakukan pada glaukoma absolut

yang sakit- Iridektomi dan trabekuloplastik dengan sinar laser.

II. 5. KELAINAN REFRAKSIII. 5. 1. MIOPIA

A. DEFINISIMerupakan kelainan refraksi mata, dimana sinar sejajar yang datang dari jarak

tak terhingga, oleh mata dalam keadaan istirahat, dibiaskan di depan retina, sehingga pada retina didapatkan lingkaran difus dan bayangan kabur.

Pada penderita mata rabun jauh (miopia) tidak dapat melihat objek atau benda jarak jauh, namun akan terlihat jelas apabila objek atau benda itu berada dalam jarak dekat. Sering kali para penderita rabun jauh merasakan pusing pada kepala jika terlalu memaksa melihat benda yang jauh dari kemampuan jarak pandangnya.

Penderita miopia dapat dibantu dengan menggunakan lensa (corrective lenses) seperti lensa kontak, dengan operasi refraktif seperti lasik atau yang banyak digunakan oleh penderita miopia adalah kacamata dengan kontak lensa negatif.

B. ETIOLOGI

Penyebab miopia dapat bersifat keturunan, ketegangan visual atau faktor lingkungan. Faktor keturunan pada miop pengaruhnya lebih kecil dari faktor ketegangan visual. Terjadinya miop lebih dipengaruhi oleh bagaimana seseorang menggunakan penglihatannya, dalam hal ini seseorang yang lebih banyak menghabiskan waktu di depan komputer atau seseorang yang menghabiskan banyak

waktu dengan mebmbaca tanpa istirahat akan lebih besar kemungkinan untuk menderita miopi.

C. KLASIFIKASI1. Menurut penyebabnya:

a. Miopia refraktif bertambahnya indeks bias media penglihatan (katarak intumesen) dimana lensa menjadi lebih cembung sehingga pembiasan lebih kuat.

b. Miopia aksialis akibat panjangnya sumbu bola mata, dengan kelengkungan kornea dan lensa yang normal.

2. Menurut derajat beratnya (tinggi dioptrinya)a. Miopia sangat ringan sampai dengan 1 dioptrib. Miopia ringan sampai dengan 1-3 dioptric. Miopia sedang sampai dengan 3-6 dioptrid. Miopia tinggi sampai dengan 6-10 dioptrie. Miopia sangat tinggi sampai dengan lebih dari 10 dioptri

3. Secara klinika. Miopia stasioner, miopia simpleks, miopia fisiologik

Timbul pada usia muda, kemudian berhenti. Dapat juga naik sedikit pada waktu atau segera setelah pubertas atau didapat kenaikan sedikit sampai usia 20 tahun. Besarnya dioptri kurang dari -5D atau – 6D

b. Miopia progresifDitemukan pada semua umur dan mulai sejak lahir. Kelainan mencapai puncaknya waktu masih remaja, bertambah terus sampai usia 25 tahun atau lebih. Besarnya dioptri melebihi 6 dioptri.

c. Miopia malignaMiopia yang berjalan progresif, karena disertai kelainan degenerasi dikoroid dan bagian lain dari mata.

D. GEJALA KLINIS1. Melihat jauh kabur, melihat dekat jelas2. Sakit kepala3. Mempunyai kebiasaan mengernyitkan dahi atau memicingkan mata saat

melihat objek yang jauh.

E. PENATALAKSANAAN1. Kacamata dengan sferis negatif terkecil yang memberikan ketajaman

penglihatan maksimal.2. Terapi dengan menggunakan laser dengan bantuan keratomilesis (lasik)

atau operasi lasik mata. Dalam prosedurnya dilakukan pergantian ukuran kornea mata dan dirubah tingkat miopia dengan menggunakan sebuah laser.

II. 5. 2. PREBIOPIA A. DEFINISI

Presbiopia merukan kondisi mata dimana lensa kristalin kehilangan fleksibilitasnya sehingga membuatnya tidak dapat fokus pada benda yang dekat

Presbiopia adalah suatu bentuk gangguan refraksi, dimana makin berkurangnya kemampuan akomodasi mata sesuai dengan makin meningkatnya umur. Presbiopia merupakan bagian alami dari penuaan mata. Presbiopia ini bukan merupakan penyakit dan tidak dapat dicegah.

Presbiopia adalah suatu bentuk gangguan refraksi, dimana makin berkurangnya kemampuan akomodasi mata sesuai dengan makin meningkatnya umur. Daya akomodasi adalah kemampuan lensa mata mencembung dan memipih. Biasanya terjadi diatas usia 40 tahun, dan setelah umur itu umumnya seseorang akan membutuhkan kaca mata baca untuk mengkoreksi presbiopnya.

B. ETIOLOGI1. Terjadi gangguan akomodasi lensa pada usia lanjut2. Kelemahan otot-otot akomodasi3. Lensa mata menjadi tidak kenyal, atau berkurang elastisitasnya akibat

kekakuan (sklerosis) lensa.

C. PATOFISIOLOGIPada mekanisme akomodasi yang normal terjadi peningkatan daya refraksi

mata karena adanya perubahan keseimbangan antara elastisitas matriks lensa dan kapsul sehingga lensa menjadi cembung. Dengan meningkatnya umur maka lensa menjadi lebih keras (sklerosis) dan kehilangan elastisitasnya untuk menjadi cembung. Dengan demikian kemampuan melihat dekat makin berkurang.

D. KLASIFIKASI1. Prebiopi Insipien, tahap awal perkembangan presbiopi. Dari anamnesa

didapati pasien memerlukan kaca mata untuk membaca dekat, tapi tidak tampak kelainan bila dilakukan tes, dan pasien biasanya akan menolak preskripsi kaca mata baca.

2. Presbiopia Fungsional, amplitudo akomodasi yang semakin menurun dan akan didapatkan kelainan ketika diperiksa.

3. Presbiopi Absolut, peningkatan derajat presbiopi dari presbiopi fungsional, dimana proses akomodai sudah tidak terjadi sama sekali.

4. Presbiopi Prematur, presbiopi yang terjadi dini sebelum usia 40 tahun dan biasanya berhubungan dengan lingkungan, nutrisi, penyakit, atau obat-obatan.

5. Presbiopi Nokturnal, kesulitan untuk membaca jarak dekat pada kondisi gelap, disebabkan oleh peningkatan diameter pupil.

E. DIAGNOSIS PRESBIOPIA1. Anamnesis

a. Kesulitan membaca tulisan dengan cetakan huruf yang halus/kecilb. Setelah membaca, mata menjadi merah, berair, dan sering terasa pedih.

Bisa juga disertai kelelahan mata dan sakit kepala jika membaca terlalu lama.

c. Membaca dengan menjauhkan kertas yang dibaca atau menegakkan punggungnya karena tulisan tampak kabur pada jarak baca yang biasa (titik dekat mata makin menjauh).

d. Sukar mengerjakan pekerjaan dengan melihat dekat, terutama di malam hari.

e. Memerlukan sinar yang lebih terang untuk membaca.f. Sulit membedakan warna.

2. Pemeriksaan Oftalmologia. Visus, pemeriksaan dasar untuk mengevaluasi presbiopi dengan

menggunakan Snellen Chart.b. Refraksi, periksa mata satu persatu, mulai dengan mata kanan. Pasien

diminta untuk memperhatikan kartu Jaeger dan menentukan kalimat terkecil yang bisa dibaca pada kartu. Target koreksi pada huruf sebesar 20/30.

F. DIAGNOSIS BANDING Diagnosis banding presbiopia adalah hipermetropia dan low vision jika

hipermetropi lebih dari 3 dioptri.G. PENATALAKSANAAN PRESBIOPIA

1. Digunakan lensa positif untuk koreksi presbiopia. Tujan koreksi adalah untuk mengkompensasi ketidakmampuan mata untuk memfokuskan objek-objek yang dekat.

2. Kekuatan lensa mata yang berkurang ditambahkan dengan lensa positif yang sesuai usia, dan hasil pemeriksaan subjektif sehingga pasien mampu membaca tulisan pada kartu Jaeger.

3. Karena jarak baca biasanya 33 cm, maka adisi +3,00 D adalah lensa positif terkuat yang dapat diberikan pada pasien. Pada kekuatan ini, mata tidak melakukan akomodasi bila membaca pada jarak 33 cm, karena tulisan yang dibaca terletak pada titik fokus lenca +3,00 D.

Usai (Tahun)Kekuatan Lensa Positif yang

Dibutuhkan40 tahun +1,00 D

40-45 tahun +1,25 D45 tahun +1,50 D

45-50 tahun +1,75 D50 tahun +2,00D

50-55 tahun +2,25 D55 tahun +2,50 D

55-60 tahun +2,75 D60 tahun +3,00 D

4. Selain kaca mata untuk kelainan presbiopi, ada beberapa jenis lensa lain yang digunakan untuk mengkoreksi berbagai kelainan refraksi yang ada bersamaan dengan presbiopinya. Ini termasuk :a. Bifokal, untuk mengkoreksi penglihatan jauh dan dekat. Bisa yang

mempunyai garis horizontal atau yang progresif.b. Trifokal, untuk mengkoreksi penglihatan dekat, sedang dan jauh, bisa

yang mempunyai garis horizontal atau yang progresif.c. Bifokal kontak, untuk mengkoreksi penglihatan jauh dan dekat, bagian

bawah adalah untuk membaca. Sulit dipasang dan kurang memuaskan hasil koreksinya.

d. Monovisioin kontak, lensa kontak untuk melihat jauh di mata dominan, dan lensa kontak untuk melihat dekat pada mata non dominan. Mata yang dominan umumnya adalah mata yang digunakan untuk fokus pad a kamera untuk mengambil foto.

e. Monovision modified, lensa kontak bifokal pada mata non dominan, dan lensa kontak untuk melihat pada mata dominan. Kedua mata digunakan untuk melihat jauh dan satu mata digunakan untuk membaca.

f. Pembedahan refraktif seperti keratoplasti konduktif, LASIK, LASEK, dan keratektomi fotorefraktif.

LAPORAN KASUS

ODS KATARAK IMATURODS GLAUKOMA PRIMER SUDUT TERBUKA

ODS MIOPIAODS PRESBIOPIA

Kepaniteraan Klinik Ilmu Penyakit MataRST Tingkat II Dr. Soedjono Magelang

Pembimbing :dr. Dwidjo Pratiknjo, Sp. M dr. Hari Trilunggono, Sp.M

Disusun Oleh :Bayu Tofaeni 1410221001Elsa Ameliana 1410211016Reza Angga P 1410221025Sabilla Sheridan 1410221035

FAKULTAS KEDOKTERANUNIVERSITAS PEMBANGUNAN NASIONAL “VETERAN” JAKARTA

2015

HALAMAN PENGESAHAN

LAPORAN KASUS

ODS KATARAK IMATURODS GLAUKOMA PRIMER SUDUT TERBUKA

ODS MIOPIAODS PRESBIOPIA

Diajukan untuk memenuhi tugas dan melengkapi salah satu syarat dalam menempuh program pendidikan profesi dokter.

Bagian Ilmu Penyakit Mata Rumah Sakit Tingkat II Dr. Soedjono Magelang

Fakultas Kedokteran Universitas Pembangunan Nasional “Veteran” JakartaMagelang, 11 Mei 2015

Mengetahui dan Menyetujui,Dosen Pembimbing

dr. Dwidjo Pratiknjo, Sp. M dr. Hari Trilunggono, Sp.M