PRESUS DHF GRADE 1

PRESENTASI KASUS

DENGUE HEMORRAGIC FEVER (DHF) GRADE I

Disusun Untuk Memenuhi Sebagian Syarat Program Kepaniteraan Klinik Bagian

Ilmu Penyakit Dalam RSUD KRT Setjonegoro Wonosobo

Diajukan Kepada :

dr. Widhi Prassiddha Sunu, Sp.PD

Disusun Oleh :

Destha Alissa Zubir

20110310199

FAKULTAS KEDOKTERAN

1

UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH YOGYAKARTA

KLINIK ILMU PENYAKIT DALAM

BADAN RUMAH SAKIT DAERAH WONOSOBO

2016

2

HALAMAN PENGESAHAN

PRESENTASI KASUS

DENGUE HEMORRAGIC FEVER (DHF) GRADE I

Telah dipresentasikan pada tanggal:

Mei 2016

Bertempat di RSUD Setjonegoro Wonosobo

Disusun oleh:

Destha Alissa Zubir

20110310199

Disahkan dan disetujui oleh:

Dokter Pembimbing Kepaniteraan Klinik Bagian Ilmu Penyakit Dalam

RSUD KRT Setjonegoro Wonosobo

dr. Widhi Prassiddha Sunu, Sp.PD

i

KATA PENGANTAR

Assalamu’alaikum Wr.Wb

Alhamdulillah dengan memanjatkan puji syukur kehadirat Allah SWT atas

segala limpahan rahmat yang telah diberikan sehingga penulis dapat

menyelesaikan tugas dalam presentasi kasus untuk memenuhi sebagian syarat

mengikuti ujian akhir program pendidikan profesi di bagian Ilmu Penyakit Dalam

dengan judul :

Dengue Hemorragic Fever (DHF) Grade 1

Penulisan presentasi kasus ini dapat terwujud atas bantuan berbagai pihak,

oleh karena itu maka pada kesempatan ini penulis ingin mengucapkan terima

kasih keapada:

1. dr. Widhi Prassiddha Sunu, Sp.PD selaku dokter pembimbing dan dokter

spesialis Penyakit Dalam RSUD Wonosobo.

2. dr. H. Suprapto, Sp.PD selaku dokter spesialis Penyakit Dalam RSUD

Wonosobo.

3. dr. Hj. Arlyn Yuanita, Sp. PD selaku dokter spesialis Penyakit Dalam

RSUD Wonosobo.

4. Teman-teman koass serta tenaga kesehatan RSUD Wonosobo yang telah

membantu penulis dalam menyusun tugas ini.

Dalam penyusunan presentasi kasus ini penulis menyadari bahwa masih

memiliki banyak kekurangan. Penulis mengharapkan saran dan kritik demi

kesempurnaan penyusunan presentasi kasus di masa yang akan datang. Semoga

dapat menambah pengetahuan bagi penulis khususnya dan pembaca pada

umumnya.

Wassalamu’alaikum Wr.Wb

Wonosobo, Mei 2016

Penulis

ii

DAFTAR ISI

Halaman Pengesahan.................................................................................i

Kata Pengantar.........................................................................................ii

Daftar isi.................................................................................................iii

BAB I .....................................................................................................1

Status Pasien.............................................................................................1

A. Identitas Pasien...................................................................................1B. Anamnesis..........................................................................................1C. Pemeriksaan fisik................................................................................2D. Diagnosa Banding...............................................................................4E. Diagnosa Kerja...................................................................................4F. Pemeriksaan Penunjang.......................................................................4G. Perjalanan Penyakit dan Instruksi Dokter..............................................5

BAB II........................................................................................................8

Tinjauan Pustaka..........................................................................................8

A. Definisi ................................................................................................8B. Etiologi.................................................................................................8C. Epidemiologi.........................................................................................8D. Patogenesis............................................................................................8E. Manifestasi Klinik dan Perjalanan Penyakit...............................................8F. Klasifikasi.............................................................................................11G. Pemeriksaan Penunjang..........................................................................13H. Diagnosis Banding.................................................................................14I. Diagnosis...............................................................................................16J. Penatalaksanaan......................................................................................17K. Komplikasi.............................................................................................22L. Prognosis ...............................................................................................22

BAB III.........................................................................................................23

Pembahasan....................................................................................................23

DAFTAR PUSTAKA....................................................................................26

1

BAB ISTATUS PASIEN

A. IDENTITAS PASIEN

Nama : Rokhati

Tanggal Lahir : Wonosobo 23 Februari 1969

Usia : 47 tahun

Jenis Kelamin : Perempuan

Alamat : Surodento RT 02 RW 06, Sapuran

Tanggal Masuk RS : 25 April 2016

No. Rekam Medis : 66 41 55

B. ANAMNESIS

Dilakukan autoanamnesis dengan pasien pada tanggal 27 april 2016 di

bangsal Cempaka.

1. Keluhan Utama

Demam lima hari.

2. Riwayat Penyakit Sekarang

Demam hari ke lima, keluhan dirasakan bersama mual, muntah, pusing,

dan batuk. Demam sempat menurun pada hari ke tiga. Terdapat bintik-

bintik merah di kedua lapang ektremitas atas dan ektremitas bawah.

Bintik-bintik muncul sejak 2 hari yang lalu. Perut perih dan sebah. Keluar

darah dari hidung disangkal. Riwayat pengobatan obat warung disangkal.

3. Riwayat Penyakit Dahulu

Pasien mengaku belum pernah mengalami hal yang serupa. Riwayat

hipertensi dan diabetes melitus disangkal.

4. Riwayat Penyakit Keluarga

Di keluarga pasien, tidak ada yang mengalami keluhan serupa. Riwayat

keluarga dengan hipertensi dan DM disangkal.

5. Riwayat Personal Sosial

Pasien seorang ibu rumah tangga yang tiap hari bekerja dirumah. Hidup

dengan suaminya dan anaknya. Beberapa tetangganya baru-baru ini

2

pernah mengalami keluhan serupa seperti pasien hingga dirawat di rumah

sakit.

6. Anamnesis Sistem

Sistem serebrospinal: tampak lemas, compos mentis, demam (+), nyeri

kepala (+), kejang (-), gangguan neurologis (-)

Sistem Indra:

Mata : penglihatan kabur (-), berkunang-kunang (-), nyeri

pada bola mata (-), mata kuning (-/-)

Telinga : pendengaran berkurang (-), berdengung (-),

mengeluarkan cairan (-), secret (-), darah (-)

Hidung : mimisan (-), pilek (-), mengeluarkan secret (-)

Mulut : sariawan (-), gusi berdarah (-), mulut kering (-),

nyeri tenggorokan (+)

Sistem Kardiovaskular : nyeri dada (-), berdebar (-)

Sistem Respirasi :sesak nafas (-), batuk (+), pilek (-)

Sistem Gastrointestinal : nyeri perut (-), kembung (-) BAB cair (-),

mual (+), muntah (+)

Sistem Urogenital : BAK (+) normal, BAK warna merah (-),

BAK mengeluarkan batu(-), nyeri saat BAK (-)

Sistem Integumentum : gatal (-) bintik merah pada ektremitas atas

dan bawah (+)

Sistem Muskuloskeletal : gerak bebas (-), kelemahan anggota gerak

(-), nyeri sendi (+), nyeri otot (-), edema (-) pada kedua kaki, kesemutan(-)

C. PEMERIKSAAN FISIK

Tanda Vital

Tekanan Darah : 110/80 mmHg

Nadi : 80x / menit

Pernapasan : 20x /menit

Suhu : Febris (38◦C )

Kepala : Mesosefal

Mata : Conjungtiva palpebra pucat (-/-),

3

Hematopalpebra (-/-) ikterik (-/-)

Hidung : nafas cuping (-) sekret (-)

septum deviasi(-)

Telinga : discharge (-/-), hematom aurikula (-)

Mulut : bibir sianosis (-)

Tenggorokan : T1-T1, faring hiperemis (-).

Leher : simetris, pembesaran limfonodi(-)

Thorax : Dinding dada mencembung kanan-kiri

retraksi dinding dada (-)

Cor

Inspeksi : Ictus cordis tidak tampak,

Palpasi : Ictus cordis kuat angkat di ICS V, 2 cm ke

medial linea midclavicularis sinistra.

Batas jantung

kanan atas : SIC II linea para sternalis kanan

kiri atas : SIC II linea para sternalis kiri

kanan bawah : SIC IV linea parasternalis kanan

kiri bawah : SIC VI 2 cm lateral mid klavikula kiri

Perkusi : konfigurasi jantung sulit dinilai

Auskultasi : BJ I-II reguler, bising (-), gallop (-)

Pulmo

Inspeksi : Pergerakan dinding thorax kiri-kanan

simetris, retraksi ICS (-)

Palpasi : vocal fremitus sulit dinilai

Perkusi : Sonor pada kedua lapang paru

Auskultasi : Suara nafas vesikuler (+)

Abdomen

Inspeksi : tinggi perut setinggi dada, tidak ada bekas operasi

Auskultasi : peristaltik (+) normal, Bising usus (+) normal

4

Perkusi : pekak beralih (-), pekak sisi (-), timpani di semua

kuadran abdomen

Palpasi : supel, nyeri tekan abdomen (-), hepar dan lien

tidak teraba

Ekstermitas : Akral hangat (+/+), edema (-/-), petekie ektremitas atas

(+/+) petekie ekstremitas bawah (-/-)

D. DIAGNOSA BANDING

Tifoid, Malaria, Campak, Influenza, Leptospirosis, Chikungunya.

E. DIAGNOSA KERJA

Dengue Hemorragic Fever (Demam Dengue Berdarah) grade I

F. PEMERIKSAAN PENUNJANG

Laboratorium

Hasil

25/4/2016

Hasil

26/4/2016

Hasil

27/4/2016

Pagi | Sore

Hasil

28/4/2016

Nilai

rujukan

Hemoglobin 15.3 13.5 13.5 | 13.3 12.7 11.7-15.5

Leukosit 5.8 6.3 6.3 | 5.3 5.9 3.6 - 11.0

Eosinofil 0.30 0.00 0.00 | 0.00 0.00 2.00 - 4.00

Basofil 1.20 0.20 0.00 | 0.00 0.00 0-1.00

Netrofil 30.20 52.40 52.40| 85.20 80.60 50.00-70.00

Limfosit 55.00 33.60 33.60|9.80 12.5 25.00- 40.00

Monosit 12.40 13.00 13.00|4.00 5.80 2.00-8.00

Hematokrit 44 38 38 | 39 36 35-47

Eritrosit 5.2 4.6 4.6 | 4.4 4.4 3.80-5.20

MCV 84 84 84 | 87 82 80-100

MCH 29 30 30|30 29 26-34

MCHC 30 35 34|34 36 32-36

Gol. Darah B - - -

Trombosit 11 64 64 |79 109 150-400

Malaria Negatif

5

G. PERJALANAN PENYAKIT DAN INTRUKSI DOKTER

Tanggal Subjektif Obyektif Assesment25 April

2016

Demam hari ke

lima

TD:110/80 mmHg

N : 80x/menit

RR :20x/menit

T : 38◦C

Keadaan umum : lemah

Infus RL 20 tpm

Inj. Ranitidin 2x3

Inj. Cefotaxim 2x1 gr

-Cek trombosit tiap hari

6

IgG dengue Positif

IgM dengue Negatif

Samonella

IgG

Negatif

Samonella

IgM

Negatif

PT 10.9 9.0-15.0

APTT 29.4 25.0-40.0

INR 1.05

Kesadaran : compos mentis

Kepala : mesocepal

Mata :KA -/- SI -/-

Leher : PKGB (-)

Thorax : SAV (+)

Abdomen : Supel, BU (+),

nyeri tekan (-)

Ekstramitas : petekie

ekstremitas atas (+)

26 April

2016

Demam, tangan

dan kaki gatal,

perut nyeri

TD : 110/80 mmHg

N : 80x/menit

RR :20x/menit

T : 37,5◦C

Keadaan umum : sedang


Kepala : mesocepal

Mata :KA -/- SI -/-

Leher : PKGB (-)

Thorax P : SAV (+)

C : S1-S2 reguler


nyeri tekan (-)


ekstremitas atas mulai

berkurang (+)

Infus Tutofusin

Kalnex 500 3x1

MPS 3x62,5 gr

Vicilin SR 2x1,5

Ranitidin 2x1

Imunoplus 1x1

Antasid Syr 3xc1

Ulcidex tab 1x1

Hemafort 1x1

Pamol 500 3x1

Lansoprazol 1x1

Cek trombosit

27 April

2016

Pusing, perut sakit TD : 130/80

N : 62x/menit

RR : 20x/menit

T : 36.7

Keadaan umum : baik


Kepala : mesocepal

Mata :KA -/- SI -/-

Leher : PKGB (-)

Thorax P: SAV (+)

C : S1-S2 reguler


Terapi lanjut

Cek darah rutin tiap 12 jam

7

nyeri tekan (-)


berkurang

28 April

2016

Pusing, demam,

panas

TD : 130/80

N : 62x/menit

RR : 20x/menit

T : 36.7

Keadaan umum : sedang


Kepala : mesocepal

Mata :KA -/- SI -/-

Leher : PKGB (-)

Thorax P: SAV (+)

C : S1-S2 reguler


nyeri tekan (-)

Ekstramitas : Dbn

Terapi lanjut

Boleh pulang trombosit >

110

8

BAB IITINJAUAN PUSTAKA

A. Definisi

Demam dengue (DB) atau dengue fever (DF) dan demam berdarah dengue

(DBD) atau Dengue Hemmoragic Fever (DHF) adalah penyakit infeksi

disebabkan oleh virus dengue dengan manifestasi klinik demam, nyeri otot ,

dan/atau nyeri sendi disertai lekopenia, ruam, limfadenopati, trombositopenia,

dan diastesis hemoragik. Pada DBD terjadi perembesan plasma yang ditandai

oleh hemokonsentrasi (peningkatan hematrokit) atau penumpukan cairan di

rongga tubuh. Sindrom renjatan dengue (dengue shock syndrom) adalah

demam berdarah dengue yang ditandai oleh renjatan/shock.

B. Etiologi

Demam dengue dan demam berdarah dengue disebabkan oleh virus

dengue, yang termasuk dalam genus Flavivirus, keluarga Flaviviridae.

Flavivirus terdiri dari 4 serotype, DEN-1, DEN-2, DEN-3, dan DEN-4 yang

semuanya dapat menyebabkan demam dengue atau demam berdarah. DEN=3

merupakan serotype terbanyak di Indonesia.

C. Epidemiologi

Indonesia merupakan daerah endemis demam berdarah dengue. Demam

berdarah tersering disebabkan oleh serotype DEN-3 di Indonesia. Penularan

demam berdarah dengue disebabkan oleh gigitan vektor nyamuk genus aedes

(A. Aegypti dan A.albopictus). Peningkatan kasus settiap tahunnya

berhungan dengan sanitasi lingkungan dan tersedianya tempat perindukan

bagi nyamuk betina yaitu bejana yang berisi air jernih.

D. Patogenesis

Teori umum demam dengue / demam berdarah dengue paling sering

adalah hipotesis infeksi sekunder (secondary heterologous infection).

Mekanisme imunopatologis berperan dalam terjadinya demam berdarah

dengue dan sindrom renjatan dengue. Terdapat 3 sistem organ yang

diperkirakan berperan penting dalam patogenesis demam dengue / demam

berdarah dengue, yaitu sistem imun, hati, dan sel endotel pembuluh darah.

10

Selain itu, respon imun penjamu yang diturunkan (genetik) juga berperan

dalam manifestasi klinik yang ditimbulkan. (Gambar 1).

Gambar 1. Skema Teori Secondary Heterologous Infection

Virus dengue diinjeksikan oleh nyamuk Aedes ke aliran darah. Virus ini

secara tidak langsung juga mengenai sel epidermis dan dermis sehingga

menyebabkan sel lagerhans dan keratinosit terinfeksi. Sel-sel yang terinfeksi

ini berpindah ke nodus limfe dimana magkrofag dan monosit direkrut dan

menjadi target infeksi berikutnya. Setelah itu, terjadi amplifikasi infeksi dan

dan virus tersebar melalui darah (viremia primer). Viremia primer ini

menginfeksi makrofag jaringan beberapa organ seperti limfa, sel hati, sel

stromal, sel endotel, dan sumsum tulang. Infeksi makrofag, hepatosit, dan sel

endotel mempengaruhi hemostatis dan respon imun pejamu terhadap virus

dengue.

Sel sel yang terinfeksi kebanyakan mati melalui apoptosis dan hanya

sedikit yang yang melalui nekrosis. Nekrosis mengakibatkan pelepasan

produk toksik yang mengaktivasi sistem fibrinolitik dan koagulasi.

Bergantung pada luasnya infeksi sumsum tulang dan kadar IL-6, IL-8, IL-10,

dan IL-18, hemopoiesis ditekan sehingga menyebabkan penurunan

trombogenitas darah. Produk toksik juga mengakibatkan peningkatan

11

koagulasi dan konsumsi trombosit sehingga terjadi trombositopenia.

Trombositopenia juga terjadi akibat supresi sumsum tulang, destruksi, dan

pemendekan masa hidup trombosit akibat peningkatan fragmen C3g,

terdapatnya antibodi dan sekuestrasi diperifer.

Trombosit memiliki imteraksi dekat dengan sel endotel. Sejumlah

trombosit fungsional diperlukan untuk mempertahankan stabilitas vaskular.

Gangguan fungsi trombosit terjadi melalui mekanisme pelepasan ADP,

peningkatan kadar b-tromboglobulin, dan PF4 (trombosit factor 4).

Koagulopati terjadi karena interaksi virus dengan endotel yang memicu

disfungsi endotel (jalur ekstrinsik) dan aktivasi faktor Xia (jalur interinsik).

Namun, sel endotel memiliki tropisme tersendiri terhadap virus dengue.

Disaat tingginya kadar virus dalam darah, trombositopenia serta disfungsi

trombosit, keempat faktor ini menyebabkan peningkatan kerapuhan kapiler

yang bermanifestasi sebagai petekie, memar, dan pendarahan mukosa saluran

cerna.

Disaat yang bersamaan, infeksi menstimulasi berkembangnya antibodi

spesifik dan respon imun seluler terhadap virus dengue. Antibodi spesifik

(IgM) ini bereaksi silang dengan endoteliost, plasmin, dan trombosit,

memperkuat peningkatan permeabilitas vaskular dan koagugulopati.

Sedangkan antibodi IgG berperan dalam peningkatan jumlah titer virus pada

infeksi sekunder.

Respon imun seluler yang timbul berupa stimulasi sel T yang dapat

bereaksi silang dan sel T regulator. Sel T yang beraksi silang akan

memperlambat bersihan virus dan meperoduksi sitokin pro-inflamasi. Dan

mediator lainnya. Tingginya jumlah mediator ini menginduksi perubahan

pada sel endotel sehingga menyebabkan koagulopati dan kebocoran plasma.

Infeksi sekunder oleh serotipe yang berbeda memicu peningkatan aktivitas

antibodi spesifik terhadap infeksi pertama. Antibodi ini memediasi serotipe

virus dengue lain untuk berikatan reseptor Fc-gamma pada makrofag

sehingga saat virus berada dalam makrofag tidak dapat dicerna dengan baik.

Akibatnya, virus semakin beraplikasi dan infeksi berlanjut. Infeksi makrofag

12

dalam ini mengaktivasi sel Th dan Tc untuk memproduksi limfokin dan

interferon gamma. Inteferon gamma kemudian mengativasi monosit sehingga

mediator inflamasi tersekresi seperti TNF- α, PAF, IL-6 dan histamin.

Akibatnya terjadi disfungsi sel endotel dan kebocoran plasma yang diperberat

dengan peningkatan C3a dan C5a oleh aktivasi kompleks virus.

E. Manifestasi klinik dan perjalanan penyakit

Manifestasi klinik infeksi virus dengue dapat bersifat asimtomatik atau

dapat berupa demam yang tidak khas, demam dengue, demam berdarah

dengue atau sindrom syok dengue. Pada umumnya pasien mengalami fase

demam selama 2-7 hari, yang diikuti oleh fase kritis selama 2-3 hari. Pada

waktu fase ini pasien sudah tidak demam, akan tetapi mempunyai resiko

untuk terjadi renjatan jika tidak mendapat pengobatan yang adekuat.

Gambaran klinis penderita dengue terdiri atas 3 fase yaitu fase febris, fase

kritis dan fase pemulihan. Pada fase febris, Biasanya demam mendadak tinggi

2 – 7 hari, disertai muka kemerahan, eritema kulit, nyeri seluruh tubuh,

mialgia, artralgia dan sakit kepala. Pada beberapa kasus ditemukan nyeri

tenggorok, injeksi farings dan konjungtiva, anoreksia, mual dan muntah. Pada

fase ini dapat pula ditemukan tanda perdarahan seperti petekie, perdarahan

mukosa, walaupun jarang dapat pula terjadi perdarahan pervaginam dan

perdarahan gastrointestinal.

Fase kritis, terjadi pada hari 3 – 7 sakit dan ditandai dengan penurunan

suhu tubuh disertai kenaikan permeabilitas kapiler dan timbulnya kebocoran

plasma yang biasanya berlangsung selama 24 – 48 jam. Kebocoran plasma

sering didahului oleh lekopeni progresif disertai penurunan hitung trombosit.

Pada fase ini dapat terjadi syok.

Fase pemulihan, bila fase kritis terlewati maka terjadi pengembalian

cairan dari ekstravaskuler ke intravaskuler secara perlahan pada 48 – 72 jam

setelahnya. Keadaan umum penderita membaik, nafsu makan pulih kembali,

hemodinamik stabil dan diuresis membaik.

13

Gambar 2. Perjalanan penyakit demam berdarah dengue

F. Klasifikasi

WHO (2004) membagi demam berdarah dengue menjadi 4 derajat

berdasarkan tingkat keparahan, yaitu

• Derajat 1: Demam disertai gejala tidak khas dan satu-satunya manifestasi

perdarahan adalah uji torniquet.

• Derajat 2: Seperti derajat 1, disertai perdarahan spontan di kulit dan

perdarahan lain.

• Derajat 3: Didapatkan kegagalan sirkulasi, yaitu nadi cepat dan lemah,

tekanan nadi menurun (20 mmHg atau kurang) atau hipotensi, sianosis di

sekitar mulut kulit dingin dan lembab, tampak gelisah.

• Derajat 4: Syok berat, nadi tidak dapat diraba dan tekanan darah tidak

terukur.

14

Tabel 1. Klasifikasi Derajat Penyakit Infeksi Virus Dengue

DD/DBD Derajat ⃰ Gejala Laboraturium

DD Demam disertai 2 atau

lebih tanda : sakit

kepala, nyeri retri-

orbital, mialgia, atralgia

Leukopenia

Serologi dengue

positif

Trombositopenia,

tidak ditemukan

bukti kebocoran

plasma

DBD 1 Gejala diatas ditambah

uji bendung positif

Trombositopenia(<100.000/?

l), bukti ada kebocoran

plasma


pendarahan spontan

Trombositopenia(<100.000/? l),

bukti ada kebocoran plasma


kegagalan sirkulasi (kulit

dingin dan lembab serta

gelisah)

Trombositopenia(<100.000/? l),

bukti ada kebocoran plasma

DBD 4 Syok berat disertai

dengan tekanan darah

dan nadi tak terukur

Trombositopenia(<100.000/?

l), bukti ada kebocoran plasma

15

G. Pemeriksaan Penunjang

a. Laboratorium

Pemeriksaan darah yang rutin dilakukan untuk menepis pasien

suspek demam dengue adalah melalui pemeriksaan hemoglobin,

hematrokrit, jumlah trombosit dan hapusan darah tepi untuk melihat

adanya limfositosis relatif disertai gambaran limfosit plasma biru.

Diagnosis pasti didapatkan dari hasil isolasi virus dengue (cell

culture) ataupun deteksi antigen virus RNA dengan teknik RT-PCR

(Reverse Transcriptase Polymerase Chain Reaction) namun karena rumit

dilakukan tes antibodi spesifik berupa antibodi total, IgM dan IgG.

Leukosit dapat normal atau menurun. Hari ke 3 ditemui limfosit relatif

(>45% dari total leukosit) disertai limfosit plasma biru

Trombosit : umumnya trombositopenia pada hari ke 3-8

Hematrokrit : kebocoran plasma dilihat dari kenaikan hematokrit >

20% dari hematokrit awal

Hemostasis : pemeriksaan PT, APTT, Fibrinogen, D-Dimer, atau FDP

jika dicurigai ada kelaianan pembekuan darah

Protein / Albumin : Hipoproteinemia akibat kebocoran plasma

SGOT/SGPT : dapat meningkat

Ureum / kreatinin : jika terdapat gangguan fungsi ginjal

Elektrolit : parameter pemberian cairan

Golongan darah dan cross match bila diperlukan transfusi darah atau

komponen darah

Imunologi serologi :

1. IgM : terdeteksi mulai hari ke 3-5 meningkat sampai minggu ke -

3, menghilang 60-90 hari

2. IgG : Primer, terdeteksi pada hari ke - 14 pada sekunder, tedeteksi

pada hari ke - 2

b. Radiologi

16

Pada foto thoraks didapatkan Efusi pleura pada hemithoraks kanan

tetapi apabila terjadi perembesan plasma hebat terdat pada kedua

hemithoraks. Asistes dan efusi pleura dapat dideteksi dengan

USG.

H. Diagnosis Banding

Diagnosis banding perlu dipertimbangkan bilamana terdapat kesesuaian

klinis dengan demam tifoid, campak, influenza, chikungunya dan

leptospirosis. Pada awal perjalanan penyakit, diagnosis banding mencakup

infeksi bakteri, virus, atau infeksi parasit seperti demam tifoid, campak,

influenza, demam chikungunya, leptospirosis. Adanya trombositopenia yang

jelas disertai hemokonsentrasi dapat membedakan antara DBD dengan

penyakit lain.

Demam berdarah dengue harus dibedakan dengan demam chikungunya

(DC). Pada demam chikungunya biasanya seluruh anggota keluarga dapat

terserang dan penularannya mirip dengan influenza. Bila dibandingkan dengan

DBD, DC memperlihatkan serangan demam mendadak, masa demam lebih

pendek, suhu lebih tinggi, hampir selalu disertai ruam makulopapular, injeksi

konjungtiva dan lebih sering dijumpai nyeri sendi. Proporsi uji tourniquet

positif, petekie dan epistaksis hampir sama dengan DBD. Pada DC tidak

ditemukan perdarahan gastrointestinal dan syok.

Perdarahan seperti petekie dan ekimosis ditemukan pada beberapa

penyakit infeksi misalnya sepsis, meningitis meningokokus. Pada sepsis sejak

semula pasien tampak sakit berat, demam naik turun dan ditemukan tanda –

tanda infeksi. Disamping itu jelas terdapat leukositosis disertai dominasi sel

polimorfonuklear (pergeseran ke kiri pada hitung jenis), pemeriksaan laju

endap darah (LED) dapat dipergunakan untuk membedakan infeksi bakteri

dengan virus. Pada menigitis meningokokus jelas terdapat gejala rangsangan

meningeal dan kelainan pada pemeriksaan cairan serebrospinalis.

17

Idiopatik trombositopenia purpura (ITP) sulit dibedakan dengan DBD

derajat II oleh karena didapatkan demam disertai perdarahan di bawah kulit.

Pada hari – hari pertama, diagnosis ITP sulit dibedakan dengan penyakit DBD,

tetapi pada ITP demam cepat menghilang atau bisa tidak diserta demam.

Tidak dijumpai leukopeni, tidak dijumpai hemokonsentrasi, tidak dijumpai

pergeseran ke kanan pada hitung jenis. Pada fase penyembuhan DBD jumlah

trombosit lebih cepat kembali ke normal daripada ITP.

Perdarahan dapat juga terjadi pada leukimia atau anemia aplastik. Pada

leukemia demam tidak teratur, kelenjar limfe dapat teraba dan sangat anemis.

Pemeriksaan darah tepi dan sumsum tulang akan memperjelas diagnosis

leukimia. Pada anemia aplastik biasanya sangat anemia, demam timbul karena

infeksi sekunder. pada pemeriksaan darah ditemukan pansitopenia (leukosit,

hemoglobin dan trombosit menurun). Pada pasien perdarahan hebat,

pemeriksaan foto toraks dan kadar protein dapat membantu menegakkan

diagnosis. Pada DBD ditemukan efusi pleura dan hipoproteinemia sebagai

perembesan plasma.

I. Diagnosis

Diagnosis DHF ditegakkan berdasarkan kriteria diagnosis menurut WHO

tahun 1997 terdiri dari kriteria klinis dan laboratoris.

1. KRITERIA KLINIS

a. Demam tinggi mendadak tanpa sebab yang jelas, berlangsung terus-

menerus selama 2-7 hari.

b. Terdapat manifestasi perdarahan ditandai dengan:

Uji torniquet positif

Petekie, ekimosis, purpura.

Perdarahan mukosa, epistaksis, perdarahan gusi

18

Hematemesis dan atau melena

c. Pembesaran hati

d. Syok, ditandai dengan nadi cepat dan lemah serta penurunan tekanan nadi,

hipotensi, kaki dan tangan dingin, kulit lembab dan pasien gelisah.

2. KRITERIA LABORATORIS

a.Trobositopenia (100.000/ul atau kurang)

b.Hemokonsentrasi (hematokrit> 20% dari normal)

J. Penatalaksanaan

Pada DBD fase demam tidak berbeda dengan tatalaksana DF bersifat

simptomatik dan suportif yaitu pemberian cairan oral untuk mencegah

dehidrasi. Apabila cairan oral tidak dapat diberikan oleh karena tidak mau

minum, muntah, atau nyeri perut yang berlebihan, maka cairan intravena

rumatan perlu diberikan. Antipiretik kadang-kadang diperlukan, tetapi perlu

diperhatikan bahwa antipiretik tidak dapat mengurangi lama demam pada

DBD. Pasien juga sebaiknya diberikan makan-makanan lunak dengan tinggi

kalori dan tinggi protein.

Pasien harus diawasi ketat terhadap kejadian syok yang mungkin terjadi.

Periode kritis adalah waktu transisi, yaitu saat suhu turun pada umumnya hari

ke 3-5 fase demam. Pemeriksaan kadar hematokrit berkala merupakan

pemeriksaan laboratorium yang terbaik untuk pengawasan hasil pemberian

cairan yaitu menggambarkan derajat kebocoran plasma dan pedoman

kebutuhan cairan intravena.

Dasar patogenesis DBD adalah perembesan plasma, yang terjadi pada

fase penurunan suhu, maka dasar pengobatannya adalah penggantian volume

plasma yang hilang. Kebutuhan cairan awal dihitung untuk 2-3 jam pertama,

19

sedangkan untuk kasus syok mungkin lebih sering (setiap 30-60 menit).

Tetesan dalam 24-48 jam berikutnya harus selalu disesuaikan dengan tanda

vital, kadar hematokrit, dan jumlah volume urin. Penggantian volume cairan

harus adekuat, seminimal mungkin mencukupi kebocoran plasma. Dan

diuresis pasien harus diawasi.

Jenis cairan yang direkomendasikan oleh WHO yaitu :

KRISTALOID

Larutan Ringer Laktat (RL)

Larutan Ringer Asetat (RA)

Larutan Garam faali (GF)

Dekstrosa 5 % dalam RL (D5/RL)

Dekstrosa 5 % dalam RA (D5/RA)

Dekstrosa 5 % dalam ½ larutan garam faali (D5/½ GF)

Catatan : untuk resusitasi syok dipergunakan larutan RL atau RA tidak

boleh larutan yang mengandung dekstran.

KOLOID

Dekstran 40

Plasma

Albumin

Hiponatremia dan asidosis metabolik sering menyertai pasien DBD/DSS,

maka analisis gas darah dan kadar elektrolit harus selalu diperiksa pada DBD

berat. Apabila tidak dikoreksi, akan memacu terjadinya KID (Koagulasi

intravascular diseminata), sehingga tatalaksana pasien akan menjadi semakin

kompleks. Pemberian darah segar dapat diberikan, dimaksudkan untuk

mengatasi pendarahan karena cukup mengandung plasma, sel darah merah dan

faktor pembesar trombosit. Plasma segar dan atau suspensi trombosit berguna

untuk pasien dengan KID dan perdarahan masif. KID biasanya terjadi pada

syok berat dan menyebabkan perdarahan masif sehingga dapat menimbulkan

20

kematian. Medik Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia telah menyusun

protokol penatalaksanaan DBD pada pasien dewasa berdasarkan kriteria :

Penatalaksaan yang tepat dengan rancangan tindakan yang dibuat sesuai atas

indikasi, praktis dalam pelaksanaannya, mempertimbangkan cost effectiveness.

Protokol ini terbagi menjadi 5 kategori :

a. Protokol 1

Penangan tersangka (probable) DBD dewasa tanpa syok

b. Protokol 2

Pemberian cairan tersangka DBD dewasa diruang gawat

21

c. Protokol 3

Penatalaksanaan DBD dengan peningkatan hematokrit > 20%

22

d. Protokol 4

Penatalaksanaan Pendarahan Spontan pada DBD dewasa

e. Protokol 5

Tatalaksana sindrom syok dengue pada dewasa

23

K. Komplikasi

1. Enselopati dengue : intoksikasi cairan isotonik berlebih pada pasien

dhf atau dds

2. Komplikasi introgenik : sepsis, pneumoni, luka infeksi dan overhidrasi

3. Kelainan hati : oleh infeksi atau host langsung terhadap infeksi

4. Gagal ginjal

5. Edema paru akibat pemberian cairan yang berlebihan

L. Prognosis

Mortalitas demam dengue relatif rendah. Namun, pada DBD/ DSS

mortalitas cukup tinggi. Pada usia dewasa, prognosis dan perjalanan penyakit

umumnya lebih ringan dibanding anak-anak.

24

BAB IIIPEMBAHASAN

Seorang wanita 47 tahun datang ke IGD RSUD KRT Setjonegoro

Wonosobo pada malam hari. Pasien diantar oleh keluarganya dengan keluhan

utama demam. Demam sudah lima hari, disertai demam menurun pada hari ke

tiga. Keluhan dirasakan bersama mual, muntah, pusing, dan batuk. Terdapat bintik

kemerahan pada ekstremitas atas dan ekstremitas bawah pasien. Bintik bintik

muncul sejak dua hari yang lalu. Perut perih dan sebah, keluarnya darah dari

hidung disangkal. Pengobatan obat warung disangkal. Riwayat penyakit yang

sama sebelumnya disangkal. Pasien seorang ibu rumah tangga yang tinggal

dengan suami dan anaknya, tidak ada keluarga serumah yang mengalami hal yang

sama. Beberapa tetangganya memiliki gejala yang sama hingga mondok dirumah

sakit.

Dari hasil anamnesis didapatkan keluhan utama berupa demam lima hari

yang disertai penurunan demam pada hari ke tiga. Pada pemeriksaan fisik inspeksi

ektermitas didapatkan petekie pada ektremitas atas. Dari hasil pemeriksaan

penunjang berupa darah rutin pada hari pertama masuk RS didapatkan angka

trombosit yang sangat rendah yaitu 11.000ul angka hematokrit yang sedikit

meningkat menjadi 44. Pada pemeriksaan serum Dengue IgG positif IgM negatife.

Berdasarkan anemnesa dan pemeriksaan penunjang pasien dapat didiagnosa

mengalami Dengue Hemmoragic Fever Grade I dengan serangan sekunder. Grade

I yang menurut klasifikasi WHO adanya demam lebih dari 2 hari atau lebih,

disertai tanda nyeri kepala, mialgia atau atralgia ditambah uji bendung positif

dengan leukopenia dan trombositopenia tanpa adanya pendarahan spontan.

Penyebab dengue hemmoragic fever grade I sekunder sendiri disebabkan

oleh virus dengue yang ditularkan melalui vektor nyamuk aedes aegypti.

Hipotesis infeksi sekunder (Secondary Heterologous Infection Theory), hipotesis

ini menyatakan bahwa penderita yang setelah terinfeksi virus dengue pertama kali,

jika mendapat infeksi berulang dengue lainnya mempunyai risiko lebih besar

menderita DHF atau SSD. Antibodi heterolog yang telah ada didalam tubuh

25

sebelumnya akan mengenali virus lain yang menginfeksi kemudian dan

membentuk kompleks antigen-antibodi yang kemudian berikatan dengan Fc

reseptor dari membran sel dari leukosit terutama makrofag. Oleh karena antibody

adalah heterologous maka virus tidak dinetralisasikan oleh tubuh dan bebas

bereplikasi di dalam sel makrofag. Hal ini jelas meningkatkan kadar/konsentrasi

kompleks antigen-antibodi yang tinggi (reaksi anamnestik antibody).

Terdapatnya kompleks virus-antibodi dalam sirkulasi darah akan

mengakibatkan hal-hal sebagai berikut :

1. Kompleks virus-antibodi akan mengaktifasi system komplemen, yang berakibat

dikeluarkannya anafilaktoksin C3a dan C5a yang menyebabkan peningkatan

permeabilitas kapiler/dinding pembuluh darah dan perembesan plasma dari ruang

intravaskuler ke ekstravaskuler (plasma leakage), suatu keadaan yang sangat

berperan dalam terjadinya renjatan.

2. Terjadinya agregasi trombosit yang akan melepaskan ADP akan mengalami

metamorfosis, sehingga baik jumlah dan fungsi trombosit akan menurun.

Trombosit yang mengalami kerusakan akan dimusnahkan oleh system

retikuloendotelial dengan akibat trombositopenia hebat. Pada keadaan agregasi,

trombosit akan melepaskan amin fase aktif (histamin dan serotonin) yang akan

meningkatkan permeabilitas kapiler dan melepaskan trombosit faktor 3 yang

merangsang koagulasi intravaskuler (koagulopati).

3. Kerusakan endotel pembuluh darah akan merangsang atau mengaktifasi faktor

pembekuan XII (faktor Hageman) dengan akibat pembekuan intravaskuler yang

meluas. Dalam proses aktivasi ini, plasminogen akan menjadi plasmin yang

berperan dalam pembentukan anafilaktoksin dan penghancuran fibrin. Disamping

itu aktifasi akan merangsang sistem kinin yang berperan dalam peningkatan

permeabilitas pembuluh darah.

Terjadinya SSD biasanya pada saat atau setelah demam menurun, yaitu antara hari

ke 3 dan ke 7 sakit. Hal ini dapat dijelaskan oleh hipotesis menungkatnya reaksi

26

imunologis (immunological enhancement hypothesis) yang mengatakan sebagai

berikut :

1. Telah dibuktikan oleh penelitian bahwa pada manusia sel fagosit mononukleus

(monosit, makrofag, histiosit dan sel Kupfer) merupakan tempat utama terjadi

reaksi virus dengue.

2. Antibodi yang tidak ternetralisasi, baik yang berada bebas di sirkulasi maupun

spesifik pada sel, bertindak sebagai reseptor spesifik untuk melekatnya virus

dengue pada permukaan sel fagosit mononukleus.

3. Virus dengue akan bereplikasi dalam sel fagosit mononukleus yang terinfeksi

tersebut.

4. Peningkatan permeabilitas dengan pembuluh darah dan adanya fenomena DIC

terjadi sebagai akibat dilepaskannya mediator oleh sel fagosit mononukleus yang

terinfeksi antidengue.

27

DAFTAR PUSTAKA

Azrul Azwar. Pengantar Epidemiologi. Binarupa Aksara. Jakarta. 1999

Aru W Sudoyo, dkk. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam FKUI Edisi IV Jilid III. 2006.

Suhendro, dkk. 2014. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam FKUI Edisi VI Jilid 1. Jakarta Pusat : Interna Publishing. Hal : 539 - 543

Wibisono Elita, Susilo Adityo, Nanggolan Leonard, 2014. Kapita Selekta Kedokteran Edisi IV Jilid II FKUI. Jakarta Pusat : Media Aesculapius. Hal : 717-718.

Suroso. T. Hadinegoro SR, Wuryadi S, Sumanjuntak G, Umar AI, Pitoyo PD, et.al. Penyakit Demam Berdarah Dengue dan Demam Berdarah Dengue . WHO dan Depkes. RI, Jakarta 2000.

Djunaedi, D. 2006. Demam Berdarah Dengue (DBD). Malang : Penerbit Universitas Muhammadiyah Malang.

WHO, 1999. Demam Berdarah Dengue: diagnosis, treatment, prevention, and control. 2 end edition. Geneva. http://www.who.int diakses Maret 2011

WHO. Dengue Hemorrhagic Fever : diagnosis, treatment, prevention and control. Geneva, 1997.

WHO. Guidelines for treatment of dengue fever/dengue hemorrhagic fever in small hospitals. New Delhi, 1999.

Innis B.L Dengue and Dengue Hemorrhagic Fever In : Porterfield J.S. ed Kass Handbook Of Infectious Diseases Exotic Viral Infections 1st ed Chapman & Hall Medical London 1995; 103-46.

28

http://www.who.int/

PRESUS DHF GRADE 1

Documents

Transcript of PRESUS DHF GRADE 1