preskas katarak imatur

Presentasi Kasus

KATARAK

Oleh:

Brenda Ervistya P G99131025

Stefanny Christiana N G99131082

Olivia Dwimaswasti G99131061

Medika Putri P S G99131050

Anita Rachman G99131016

Pembimbing :

Djoko Susanto dr., Sp.M

KEPANITERAAN KLINIK ILMU KESEHATAN MATA

FAKULTAS KEDOKTERAN UNS/RSUD DR. MOEWARDI

SURAKARTA

2014

BAB I

PENDAHULUAN

Katarak berasal dari bahasa Yunani (Katarrhakies), Inggris (Cataract), dan Latin

(Cataracta) yang berarti air terjun. Dalam bahasa Indonesia disebut bulardimana penglihatan

seperti tertutup air terjun akibat lensa yang keruh. Katarak adalah setiap kekeruhan pada lensa

yang dapat terjadi akibat hidrasi (penambahan cairanlensa) lensa, denaturasi protein lensa atau

akibat kedua-duanya (Ilyas, 2006). Katarak kerap disebut-sebut sebagai penyebab kebutaan

nomor satu di Indonesia. Bahkan, mengacu pada data World Health Organization (WHO),

katarak menyumbang sekitar 48% kasus kebutaan di dunia. Menurut WHO di negara

berkembang 1-3% penduduk mengalami kebutaaandan 50% penyebabnya adalah katarak.

Sedangakan untuk negara maju sekitar 1,2% penyebab kebutaan adalah katarak. Menurut survei

Depkes RI tahun 1982 pada 8 Propinsi, prevalensi kebutaan bilateral adalah 1,2% dari seluruh

penduduk, sedangkan prevalensi kebutaan unilateral adalah 2,1% dari seluruh penduduk.

BAB II

STATUS PASIEN

I. IDENTITAS

Nama : Ny. M

Umur : 51 tahun

Jenis Kelamin : Perempuan

Suku : Jawa

Kewarganegaraan : Indonesia

Agama : Islam

Pekerjaan : wiraswasta

Alamat : Ngawi

Tgl pemeriksaan : 9 Mei 2014

No. RM : 0125XXX

II. ANAMNESIS

A. Keluhan utama

Pandangan mata kanan kabur

B. Riwayat Penyakit Sekarang

Pasien datang ke poli mata dengan keluhan pandangan mata kanan kabur kurang lebih

sejak 2 bulan yang lalu. Keluhan dirasakan semakin mengganggu pasien sejak 3 hari

yang lalu karena disertai rasa cekot-cekot di mata kanan dan nrocos. Pandangan mata

kabur perlahan, melihat benda tampak tidak jelas, seperti tertutup kabut, melihat bintik-

bintik (-). Pandangan semakin tidak jelas ketika hari menjelang malam dan silau ketika

siang hari. Mata merah (-), gatal (-), bengkak (-), demam (-), pusing (-), tidak ada riwayat

keluarnya darah dari mata pasien.

Riwayat Penyakit Dahulu

1. Riwayat hipertensi : (+) 5 tahun, tidak terkontrol rutin

2. Riwayat kencing manis : disangkal

3. Riwayat trauma pada mata : disangkal

4. Riwayat kacamata : disangkal

5. Riwayat operasi mata : disangkal

C. Riwayat Penyakit Keluarga

1. Riwayat hipertensi : disangkal

2. Riwayat kencing manis : disangkal

3. Riwayat kacamata : disangkal

D. Kesimpulan Anamnesis

III.

PEMERIKSAAN FISIK

A. Kesan umum

Keadaan umum baik, compos mentis, gizi kesan cukup

B. Vital Sign

TD: 130/80 mmHg RR: 20 x/m

HR: 90x/m t: 36.50C

C. Pemeriksaan subyektif

OD OS

A. Visus Sentralis

OD OS

Proses Degenerasi Degenerasi

Lokalisasi Susp media refrakta Susp media refrakta

Sebab Penuaan Penuaan

Perjalanan Kronis Kronis

Komplikasi Belum ditemukan Belum ditemukan

1. Visus sentralis

jauh6/50 6/20

a. pinhole Tidak maju Tidak maju

b. koreksi Non koreksi Non koreksi

2. Visus sentralis

dekat

Tidak dilakukan Tidak dilakukan

B. Visus Perifer

1. Konfrontasi tes Tidak dilakukan Tidak dilakukan

2. Proyeksi sinar Tidak perlu Tidak perlu

3. Persepsi warna Tidak perlu Tidak perlu

D. Pemeriksaan Obyektif

1. Sekitar mata OD OS

a. tanda radang Tidak Ada Tidak Ada

b. luka Tidak Ada Tidak Ada

c. parut Tidak Ada Tidak Ada

d. kelainan warna Tidak Ada Tidak Ada

e. kelainan bentuk Tidak Ada Tidak Ada

2. Supercilia

a. warna Hitam Hitam

b. tumbuhnya Normal Normal

c. kulit Sawo matang Sawo matang

d. gerakan Dalam batas normal Dalam batas normal

3. Pasangan bola mata

dalam orbita

a. heteroforia Tidak Ada Tidak Ada

b. strabismus Tidak Ada Tidak Ada

c. pseudostrabismus Tidak Ada Tidak Ada

d. exophtalmus Tidak Ada Tidak Ada

e. enophtalmus Tidak Ada Tidak Ada

4. Ukuran bola mata

a. mikroftalmus Tidak Ada Tidak Ada

b. makroftalmus Tidak Ada Tidak Ada

c. ptisis bulbi Tidak Ada Tidak Ada

d. atrofi bulbi Tidak Ada Tidak Ada

5. Gerakan bola mata

a. temporal Tidak terhambat Tidak terhambat

b. temporal superior Tidak terhambat Tidak terhambat

c. temporal inferior Tidak terhambat Tidak terhambat

d. nasal Tidak terhambat Tidak terhambat

e. nasal superior Tidak terhambat Tidak terhambat

f. nasal inferior Tidak terhambat Tidak terhambat

6. Kelopak mata

a. pasangannya

1.) edema Tidak Ada Tidak Ada

2.) hiperemi Tidak Ada Tidak Ada

3.) blefaroptosis Tidak Ada Tidak Ada

4.) blefarospasme Tidak Ada Tidak Ada

5.) Benjolan Tidak Ada Tidak Ada

b. gerakannya

1.) membuka Tidak tertinggal Tidak tertinggal

2.) menutup Tidak tertinggal Tidak tertinggal

c. rima

1.) lebar 10 mm 10 mm

2.) ankiloblefaron Tidak Ada Tidak Ada

3.) blefarofimosis Tidak Ada Tidak Ada

d. kulit

1.) tanda radang Tidak Ada Tidak Ada

2.) warna Normal Normal

3.) epiblepharon Tidak Ada Tidak Ada

4.) blepharochalasis Tidak Ada Tidak Ada

5.) Vulnus Tidak Ada Tidak Ada

e. tepi kelopak mata

1.) enteropion Tidak Ada Tidak Ada

2.) ekteropion Tidak Ada Tidak Ada

3.) koloboma Tidak Ada Tidak Ada

4.) bulu mata Dalam batas normal Dalam batas normal

7. Sekitar glandula

lakrimalis


b. benjolan Tidak Ada Tidak Ada

c. tulang margo tarsalis Tidak Ada kelainan Tidak Ada kelainan

8. Sekitar saccus lakrimalis


b. benjolan Tidak Ada Tidak Ada

9. Tekanan intraocular

a. palpasi Kesan normal Kesan normal

b. tonometri schiotz 20 16

10. Konjungtiva

a. konjungtiva palpebra

superior



3.) sekret Tidak Ada Tidak Ada

4.) sikatrik Tidak Ada Tidak Ada

5). Benjolan Tidak Ada Tidak Ada

b. konjungtiva palpebra

inferior





5). Benjolan Tidak Ada Tidak Ada

c. konjungtiva forniks




4.) benjolan Tidak Ada Tidak Ada

5.)Hematom Tidak Ada Tidak Ada

d. konjungtiva bulbi


2.) hiperemis Tidak Ada Tidak Ada


4.) injeksi konjungtiva Tidak Ada Tidak Ada

5.) injeksi siliar Tidak Ada Tidak Ada

6.) Hematom Tidak Ada Tidak Ada

e. caruncula dan plika

semilunaris


2.) hiperemis Tidak Ada Tidak Ada


11. Sclera

a. warna Putih Putih

b. tanda radang Tidak Ada Tidak Ada

c. penonjolan Tidak Ada Tidak Ada

d. vulnus Tidak Ada Tidak Ada

12. Kornea

a. ukuran 12 mm 12 mm

b. limbus Jernih Jernih

c. permukaan Rata, mengkilap Rata, mengkilap

d. sensibilitas Tidak dilakukan Tidak dilakukan

e. keratoskop ( placido ) Tidak dilakukan Tidak dilakukan

f. fluorecsin tes Tidak dilakukan Tidak dilakukan

g. arcus senilis Tidak Ada Tidak Ada

13. Kamera okuli anterior

a. kejernihan Jernih Jernih

b. kedalaman Dalam Dalam

14. Iris

a. warna Hitam Hitam

b. bentuk Tampak lempengan Tampak lempengan

c. sinekia anterior Tidak tampak Tidak tampak

d. sinekia posterior Tidak tampak Tidak tampak

15. Pupil

a. ukuran 3 mm 3 mm

b. bentuk Bulat Bulat

c. letak Sentral Sentral

d. reaksi cahaya langsung Positif Positif

16. Lensa

a. ada/tidak Ada Ada

b. kejernihan Keruh Jernih

c. letak Sentral Sentral

e. shadow test (+) (+)

17. Corpus vitreum

a. Kejernihan

b. Reflek fundus

Tidak dilakukan

Tidak dilakukan

Tidak dilakukan

Tidak dilakukan

IV. KESIMPULAN PEMERIKSAAN

OD OS

A. Visus sentralis

jauh6/50 6/20

B. Visus perifer

Konfrontasi tes Tidak dilakukan Tidak dilakukan

Proyeksi sinar Tidak perlu Tidak perlu

Persepsi warna Tidak perlu Tidak perlu

C. Sekitar mata Dalam batas normal Dalam batas normal

D. Supercilium Dalam batas normal Dalam batas normal

E. Pasangan bola

mata dalam orbita

Dalam batas normal Dalam batas normal

F. Ukuran bola mata Dalam batas normal Dalam batas normal

G. Gerakan bola

mata


H. Kelopak mata Dalam batas normal Dalam batas normal

I. Sekitar saccus

lakrimalis


J. Sekitar glandula

lakrimalis


K. Tekanan

intarokular


L. Konjungtiva

palpebra


M. Konjungtiva bulbi Dalam batas normal Dalam batas normal

N. Konjungtiva

fornix


O. Sklera Dalam batas normal Dalam batas normal

P. Kornea Dalam batas normal Dalam batas normal

Q. Camera okuli Dalam batas normal Dalam batas normal

anterior

R. Iris Bulat, warna hitam Bulat, warna hitam

S. Pupil Diameter 3 mm, bulat,

sentral

Diameter 3 mm, bulat,

sentral

T. Lensa Keruh Kesan normal

Dokumentasi foto pasien:

V. DIAGNOSIS BANDING

OD Katarak Imatur

OD Katarak Matur

OD Glaukoma

VI. DIAGNOSIS

ODS Katarak Insipien

VII. TERAPI

Pro ekstraksi katarak OD phacoemulsifikasi

VIII. PLANNING

Tonometri Konsul jantung

Funduskopi Konsul anestesi

Biometri Laboratorium darah

IX. PROGNOSIS

OD OS1. Ad vitam bonam bonam2. Ad fungsionam Dubia ad bonam Dubia ad bonam3. Ad sanam bonam bonam4. Ad kosmetikum bonam bonam

BAB III

TINJAUAN PUSTAKA

A. Definisi

Katarak termasuk golongan kebutaan yang tidak dapat dicegah tetapi dapatdisembuhkan.

Definisi katarak menurut WHO adalah kekeruhan yang terjadi padalensa mata, yang

menghalangi sinar masuk ke dalam mata. Katarak terjadi karenafaktor usia, namun juga dapat

terjadi pada anak-anak yang lahir dengan kondisitersebut. Katarak juga dapat terjadi setelah

trauma, inflamasi atau penyakit lainnya. Katarak senilis adalah semua kekeruhan lensa yang

terdapat pada usia lanjut,yaitu usia diatas 50 tahun.

Katarak merupakan penyebab kebutaan utama yang dapat diobati di dunia pada saat ini.

Sebagian besar katarak timbul pada usia tua sebagai akibat pajanan terus menerus terhadap

pengaruh lingkungan dan pengaruh lainnya seperti merokok, radiasi ultraviolet, dan peningkatan

kadar gula darah. Katarak ini disebut sebagai katarak senilis (katarak terkait usia). Sejumlah

kecil berhubungan dengan penyakit mata (glaukoma, ablasi, retinitis pigmentosa, trauma, uveitis,

miopia tinggi, pengobatan tetes mata steroid, tumor intraokular) atau penyakit sistemik spesifik

(diabetes, galaktosemia, hipokalsemia, steroid atau klorpromazin sistemik, rubela kongenital,

distrofi miotonik, dermatitis atopik, sindrom Down, katarak turunan, radiasi sinar X) (Perdami,

2011).

B. Anatomi Lensa

Lensa berbentuk bikonveks dan transparan. Lensa menyumbang kekuatan refraksi

sebanyak 15-20 dioptri dalam penglihatan. Kutub anterior dan posterior lensa dihubungkan oleh

garis khayal yang disebut axis, sedangkan equator merupakan garis khayal yang mengelilingi

lensa. Lensa merupakan struktur yang tidak memiliki pembuluh darah dan tidak memiliki

pembuluh limfe. Di dalam mata, lensa terfiksir pada serat zonula yang berasal dari badan silier.

Serat zonula tersebut menempel dan menyatu dengan lensa pada bagian anterior dan posterior

dari kapsul lensa. Kapsul ini merupakan membran dasar yang melindungi nukleus, korteks dan

epitel lensa.

Kapsul lensa merupakan membran dasar yang elastis dan transparantersusun dari kolagen

tipe IV yang berasal dari sel-sel epitel lensa. Kapsul inimengandung isi lensa serta

mempertahankan bentuk lensa pada saat akomodasi.Bagian paling tebal kapsul berada di bagian

anterior dan posterior zona pre-equator dan bagian paling tipis berada di bagian tengah kutub

posterior.

Lensa terfiksir oleh serat zonula yang berasal dari lamina basal pars planadan pars plikata

badan silier. Serat-serat zonula ini menyatu dengan lensa padabagian anterior dan psterior kapsul

lensa.

Tepat di belakang kapsul anterior lensa terdapat satu lapis sel-sel epitel.Sel-sel epitel ini

dapat melakukan aktivitas seperti yang dilakukan sel-sel lainnya,seperti sintesis DNA, RNA,

protein dan lipid. Sel-sel tersebut juga dapatmembentuk ATP untuk memenuhi kebutuhan energi

lensa. Sel-sel epitel yang baruterbentuk akan menuju equator lalu berdiferensiasi menjadi serat

lensa.

Sel-sel berubah menjadi serat, lalu serat baru akan terbentuk dan akanmenekan serat-serat

lama untuk berkumpul di bagian tengah lensa. Serat-serat paling tua yang terbentuk merupakan

lensa fetus yang diproduksi pada fase embrionik dan masih menetap hingga sekarang. Serat-serat

yang baru akan membentuk korteks dari lensa (AAO, 2011).

C. Fisiologi Lensa

Lensa tidak memiliki pembuluh darah maupun sistem saraf. Untuk mempertahankan

kejernihannya, lensa harus menggunakan aqueous humor sebagaipenyedia nutrisi dan sebagai

tempat pembuangan produknya. Namun hanya sisi anterior lensa saja yang terkena aqueous

humor. Oleh karena itu, sel-sel yang beradadi tengah lensa membangun jalur komunikasi

terhadap lingkungan luar lensa dengan membangun low-resistance gap junction antarsel.

Lensa normal mengandung 65% air, dan jumlah ini tidak banyak berubahseiring

bertambahnya usia. Sekitar 5% dari air di dalam lensa berada di ruangan ekstrasel. Konsentrasi

sodium di dalam lensa adalah sekitar 20µM dan potasiumsekitar 120µM. Konsentrasi sodium di

luar lensa lebih tinggi yaitu sekitar 150µM dan potasium sekitar 5µM.

Keseimbangan elektrolit antara lingkungan dalam dan luar lensa sangat tergantung dari

permeabilitas membran sel lensa dan aktivitas pompa sodium, Na+, K+-ATPase. Inhibisi Na+,

K+-ATPase dapat mengakibatkan hilangnya keseimbangan elektrolit dan meningkatnya air di

dalam lensa. Keseimbangan kalsium juga sangant penting bagi lensa. Konsentrasikalsium di

dalam sel yang normal adalah 30µM, sedangkan di luar lensa adalahsekitar 2µM. Perbedaan

konsentrasi kalsium ini diatur sepenuhnya oleh pompa kalsium Ca2+-ATPase. Hilangnya

keseimbangan kalsium ini dapat menyebabkan depresi metabolisme glukosa, pembentukan

protein high-molecular-weight dan aktivasi protease destruktif. Transpor membran dan

permeabilitas sangat penting untuk kebutuhan nutrisi lensa. Asam amino aktif masuk ke dalam

lensa melalui pompa sodium yangberada di sel epitel. Glukosa memasuki lensa secara difusi

terfasilitasi, tidak langsung seperti sistem transport aktif (AAO, 2011).

Lensa memiliki kemampuan untuk mencembung dan menambah kekuatan refraksinya,

yang disebut dengan daya akomodasi lensa. Mekanisme yang dilakukan mata untuk merubah

fokus dari benda jauh ke benda dekat disebut akomodasi. Akomodasi terjadi akibat perubahan

lensa oleh aksi badan silier terhadap serat serat zonula. Setelah umur 30 tahun, kekakuanyang

terjadi di nukleus lensa secara klinis mengurangi daya akomodasi.Saat otot silier berkontraksi,

serat zonular relaksasi mengakibatkan lensa menjadi lebih cembung. Ketika otot silier

berkontraksi, ketebalan axial lensa meningkat, kekuatan dioptri meningkat, dan terjadi

akomodasi. Saat otot silier relaksasi, serat zonular menegang, lensa lebih pipih dan kekuatan

dioptri menurun.

Terjadinya akomodasi dipersarafi oleh saraf simpatik cabang nervus III (okulomotorius).

Obat-obat parasimpatomimetik (pilokarpin) memicu akomodasi,sedangkan obat-obat

parasimpatolitik (atropine) memblok akomodasi. Obat-obatan yang menyebabkan relaksasi otot

silier disebut cycloplegik.

D. Klasifikasi Katarak

Katarak dapat diklasifikasikan menurut umur penderita:

1. Katarak Kongenital

Sejak sebelum berumur 1 tahun sudah terlihat disebabkan oleh infeksi virus yang dialami

ibu pada saat usia kehamilan masih dini (Farmacia, 2009). Katarak kongenital adalah

katarak yang mulai terjadi sebelum atau segera setelah lahir dan bayi berusia kurang dari 1

tahun. Katarak kongenital merupakan penyebab kebutaan pada bayi yang cukup berarti

terutama akibat penanganannya yang kurang tepat.

Katarak kongenital sering ditemukan pada bayi yang dilahirkan oleh ibu-ibu yang

menderita penyakit rubela, galaktosemia, homosisteinuri, toksoplasmosis, inklusi

sitomegalik,dan histoplasmosis, penyakit lain yang menyertai katarak kongenital biasanya

berupa penyakit-penyakt herediter seperti mikroftlmus, aniridia, koloboma iris,

keratokonus, iris heterokromia, lensa ektopik, displasia retina, dan megalo kornea.

Untuk mengetahui penyebab katarak kongenital diperlukan pemeriksaan riwayat

prenatal infeksi ibu seperti rubela pada kehamilan trimester pertama dan pemakainan obat

selama kehamilan. Kadang-kadang terdapat riwayat kejang, tetani, ikterus, atau

hepatosplenomegali pada ibu hamil. Bila katarak disertai uji reduksi pada urine yang

positif, mungkin katarak ini terjadi akibat galaktosemia. Sering katarak kongenital

ditemukan pada bayi prematur dan gangguan sistem saraf seperti retardasi mental.

Pemeriksaan darah pada katarak kongenital perlu dilakukan karena ada hubungan

katarak kongenital dengan diabetes melitus, fosfor, dan kalsium. Hampir 50 % katarak

kongenital adalah sporadik dan tidak diketahui penyebabnya. Pada pupil bayi yang

menderita katarak kongenital akan terlihat bercak putih atau suatu leukokoria.

2. Katarak Juvenil

Katarak yang lembek dan terdapat pada orang muda, yang mulai terbentuknya pada usia

kurang dari 9 tahun dan lebih dari 3 bulan. Katarak juvenil biasanya merupakan

kelanjutan katarak kongenital. Katarak juvenil biasanya merupakan penyulit penyakit

sistemik ataupun metabolik dan penyakit lainnya

3. Katarak Senil, setelah usia 50 tahun akibat penuaan. Katarak senile biasanya berkembang

lambat selama beberapa tahun, Kekeruhan lensa dengan nucleus yang mengeras akibat

usia lanjut yang biasanya mulai terjadi pada usia lebih dari 60 tahun. (Ilyas, 2009)

Katarak Senil sendiri terdiri dari 4 stadium, yaitu:

a. Stadium awal (insipien). Pada stadium awal (katarak insipien) kekeruhan lensa mata

masih sangat minimal, bahkan tidak terlihat tanpa menggunakan alat periksa. Pada

saat ini seringkali penderitanya tidak merasakan keluhan atau gangguan pada

penglihatannya, sehingga cenderung diabaikan. Kekeruhan mulai dari tepi ekuator

berbentuk jeriji menuju korteks anterior dan posterior ( katarak kortikal ). Vakuol

mulai terlihat di dalam korteks. Katarak sub kapsular posterior, kekeruhan mulai

terlihat anterior subkapsular posterior, celah terbentuk antara serat lensa dan dan

korteks berisi jaringan degenerative(benda morgagni)pada katarak insipient

kekeruhan ini dapat menimbulkan poliopia oleh karena indeks refraksi yang tidak

sama pada semua bagian lensa. Bentuk ini kadang-kadang menetap untuk waktu yang

lama.(Ilyas, 2004)

b. Stadium imatur. Pada stadium yang lebih lanjut, terjadi kekeruhan yang lebih tebal

tetapi tidak atau belum mengenai seluruh lensa sehingga masih terdapat bagian-

bagian yang jernih pada lensa. Pada stadium ini terjadi hidrasi kortek yang

mengakibatkan lensa menjadi bertambah cembung. Pencembungan lensa akan

mmberikan perubahan indeks refraksi dimana mata akan menjadi mioptik.

Kecembungan ini akan mengakibatkan pendorongan iris kedepan sehingga bilik mata

depan akan lebih sempit.(Ilyas, 2004)

c. Stadium matur. Bila proses degenerasi berjalan terus maka akan terjadi pengeluaran

air bersama-sama hasil desintegrasi melalui kapsul. Didalam stadium ini lensa akan

berukuran normal. Iris tidak terdorong ke depan dan bilik mata depan akan

mempunyai kedalaman normal kembali. Kadang pada stadium ini terlihat lensa

berwarna sangat putih akibatperkapuran menyeluruh karena deposit kalsium ( Ca ).

Bila dilakukan uji bayangan iris akan terlihat negatif.( Ilyas, 2004)

d. stadium hipermatur. Katarak yang terjadi akibatkorteks yang mencair sehingga masa

lensa ini dapat keluar melalui kapsul. Akibat pencairan korteks ini maka nukleus

"tenggelam" kearah bawah jam 6 (katarak morgagni). Lensa akan mengeriput. Akibat

masa lensa yang keluar kedalam bilik mata depan maka dapat timbul penyulit berupa

uveitis fakotoksik atau galukoma fakolitik (Ilyas, 2004)

e. Katarak Intumesen. Kekeruhan lensa disertai pembengkakan lensa akibat lensa

degenerative yang menyerap air. Masuknya air ke dalam celah lensa disertai

pembengkakan lensa menjadi bengkak dan besar yang akan mendorong iris sehingga

bilik mata menjadi dangkal dibanding dengan keadaan normal. Pencembungan lensa

ini akan dapat memberikan penyulit glaucoma. Katarak intumesen biasanya terjadi

pada katarak yang berjalan cepat dan mengakibatkan miopi lentikularis. Pada keadaan

ini dapat terjadi hidrasi korteks hingga akan mencembung dan daya biasnya akan

bertambah, yang meberikan miopisasi. Pada pemeriksaan slitlamp terlihat vakuol

pada lensa disertai peregangan jarak lamel serat lensa. (Ilyas, 2004)

f. Katarak Brunesen. Katarak yang berwarna coklat sampai hitam (katarak nigra)

terutama pada lensa, juga dapat terjadi pada katarak pasien diabetes militus dan

miopia tinggi. Sering tajam penglihatan lebih baik dari dugaan sebelumnya dan

biasanya ini terdapat pada orang berusia lebih dari 65 tahun yang belum

memperlihatkan adanya katarak kortikal posterior. (Ilyas, 2009)

Tabel 1.1 Perbedaan karakteristik Katarak (Ilyas, 2001)

Insipien Imatur Matur Hipermatur

Kekeruhan Ringan Sebagian Seluruh Masif

Cairan Lensa Normal Bertambah Normal Berkurang

Iris Normal Terdorong Normal Tremulans

Bilik mata depan Normal Dangkal Normal Dalam

Sudut bilik mata Normal Sempit Normal Terbuka

Shadow test (-) (+) (-) +/-

Visus (+) < << <<<

Penyulit (-) Glaukoma (-) Uveitis+glaukoma

Klasifikasi katarak berdasarkan lokasi terjadinya:

1) Katarak Inti ( Nuclear )

Merupakan yang paling banyak terjadi. Lokasinya terletak pada nukleus atau bagian tengah dari

lensa. Biasanya karena proses penuaan.

2) Katarak Kortikal

Katarak kortikal ini biasanya terjadi pada korteks. Mulai dengan kekeruhan putih mulai dari tepi

lensa dan berjalan ketengah sehingga mengganggu penglihatan. Banyak pada penderita DM

3) Katarak Subkapsular.

Mulai dengan kekeruhan kecil dibawah kapsul lensa, tepat pada lajur jalan sinar masuk. DM,

renitis pigmentosa dan pemakaian kortikosteroid dalam jangka waktu yang lama dapat

mencetuskan kelainan ini. Biasanya dapat terlihat pada kedua mata.

2.2 Etiologi Katarak

Berbagai macam hal yang dapat mencetuskan katarak antara lain (Corwin,2000):

1. Usia lanjut dan proses penuaan

2. Congenital atau bisa diturunkan.

3. Pembentukan katarak dipercepat oleh faktor lingkungan, seperti merokok atau bahan

beracun lainnya.

4. Katarak bisa disebabkan oleh cedera mata, penyakit metabolik (misalnya diabetes) dan

obat-obat tertentu (misalnya kortikosteroid).

Katarak juga dapat disebabkan oleh beberapa faktor risiko lain, seperti:

1. Katarak traumatik yang disebabkan oleh riwayat trauma/cedera pada mata.

2. Katarak sekunder yang disebabkan oleh penyakit lain, seperti: penyakit/gangguan

metabolisme, proses peradangan pada mata, atau diabetes melitus.

3. Katarak yang disebabkan oleh paparan sinar radiasi.

4. Katarak yang disebabkan oleh penggunaan obat-obatan jangka panjang, seperti

kortikosteroid dan obat penurun kolesterol.

5. Katarak kongenital yang dipengaruhi oleh faktor genetik (Admin,2009).

2.3 Patofisiologi

Metabolisme Lensa Normal

Transparansi lensa dipertahankan oleh keseimbangan air dan kation (sodium dan

kalium). Kedua kation berasal dari humour aqueous dan vitreous. Kadar kalium di bagian

anterior lensa lebih tinggi di bandingkan posterior. Dan kadar natrium di bagian posterior

lebih besar. Ion K bergerak ke bagian posterior dan keluar ke aqueous humour, dari luar Ion

Na masuk secara difusi dan bergerak ke bagian anterior untuk menggantikan ion K dan

keluar melalui pompa aktif Na-K ATPase, sedangkan kadar kalsium tetap dipertahankan di

dalam oleh Ca-ATPase Metabolisme lensa melalui glikolsis anaerob (95%) dan HMP-shunt

(5%). Jalur HMP shunt menghasilkan NADPH untuk biosintesis asam lemak dan ribose,

juga untuk aktivitas glutation reduktase dan aldose reduktase. Aldose reduktse adalah enzim

yang merubah glukosa menjadi sorbitol, dan sorbitol dirubah menjadi fructose oleh enzim

sorbitol dehidrogenase.

Lensa mengandung 65% air, 35% protein dan sisanya adalah mineral. Dengan

bertambahnya usia, ukuran dan densitasnya bertambah. Penambahan densitas ini akibat

kompresi sentral pada kompresi sentral yang menua. Serat lensa yang baru dihasilkan di

korteks, serat yang tua ditekan ke arah sentral. Kekeruhan dapat terjadi pada beberapa

bagian lensa.

Kekeruhan sel selaput lensa yang terlalu lama menyebabkan kehilangan kejernihan

secara progresif, yang dapat menimbulkan nyeri hebat dan sering terjadi pada kedua mata.

2.4 Manifestasi Klinis

Gejala subjektif dari pasien dengan katarak antara lain:

1. Biasanya klien melaporkan penurunan ketajaman penglihatan dan silau serta gangguan

fungsional yang diakibatkan oleh kehilangan penglihatan tadi.

2. Menyilaukan dengan distorsi bayangan dan susah melihat di malam hari

Gejala objektif biasanya meliputi:

1. Pengembunan seperti mutiara keabuan pada pupil sehingga retina tak akan tampak

dengan oftalmoskop. Ketika lensa sudah menjadi opak, cahaya akan dipendarkan dan

bukannya ditransmisikan dengan tajam menjadi bayangan terfokus pada retina. Hasilnya

adalah pandangan menjadi kabur atau redup.

2. Pupil yang normalnya hitam akan tampak abu-abu atau putih. Pengelihatan seakan-akan

melihat asap dan pupil mata seakan akan bertambah putih.

3. Pada akhirnya apabila katarak telah matang pupil akan tampak benar-benar putih,

sehingga refleks cahaya pada mata menjadi negatif.

Gejala umum gangguan katarak meliputi:

1. Penglihatan tidak jelas, seperti terdapat kabut menghalangi objek.

2. Gangguan penglihatan bisa berupa:

a. Peka terhadap sinar atau cahaya.

b. Dapat melihat dobel pada satu mata (diplobia).

c. Memerlukan pencahayaan yang terang untuk dapat membaca.

d. Lensa mata berubah menjadi buram seperti kaca susu.

e. Kesulitan melihat pada malam hari

f. Melihat lingkaran di sekeliling cahaya atau cahaya terasa menyilaukan mata

g. Penurunan ketajaman penglihatan ( bahkan pada siang hari )

Gejala lainya adalah :

a. Sering berganti kaca mata

b. Penglihatan sering pada salah satu mata. Kadang katarak menyebabkan pembengkakan

lensa dan peningkatan tekanan di dalam mata ( glukoma ) yang bisa menimbulkan rasa

nyeri.

2.5 Penatalaksanaan katarak

Gejala-gejala yang timbul pada katarak yang masih ringan dapat dibantu dengan

menggunakan kacamata, lensa pembesar, cahaya yang lebih terang, atau kacamata yang

dapat meredamkan cahaya. Pada tahap ini tidak diperlukan tindakan operasi.

Tindakan operasi katarak merupakan cara yang efektif untuk memperbaiki lensa

mata, tetapi tidak semua kasus katarak memerlukan tindakan operasi. Operasi katarak perlu

dilakukan jika kekeruhan lensa menyebabkan penurunan tajam pengelihatan sedemikian

rupa sehingga mengganggu pekerjaan sehari-hari. Operasi katarak dapat dipertimbangkan

untuk dilakukan jika katarak terjadi berbarengan dengan penyakit mata lainnya, seperti

uveitis yakni adalah peradangan pada uvea. Uvea (disebut juga saluran uvea) terdiri dari 3

struktur:

1. Iris : cincin berwarna yang melingkari pupil yang berwarna hitam

2. Badan silier : otot-otot yang membuat lensa menjadi lebih tebal sehingga mata bisa fokus

pada objek dekat dan lensa menjadi lebih tipis sehingga mata bisa fokus pada objek jauh

3. Koroid : lapisan mata bagian dalam yang membentang dari ujung otot silier ke saraf

optikus di bagian belakang mata.

Sebagian atau seluruh uvea bisa mengalami peradangan. Peradangan yang terbatas pada iris

disebut iritis, jika terbatas pada koroid disebut koroiditis.

Juga operasi katarak akan dilakukan bila berbarengan dengan glaukoma, dan retinopati

diabetikum. Selain itu jika hasil yang didapat setelah operasi jauh lebih menguntungkan

dibandingkan dengan risiko operasi yang mungkin terjadi. Pembedahan lensa dengan katarak

dilakukan bila mengganggu kehidupan social atau atas indikasi medis lainnya.( Ilyas, 2009)

Indikasi dilakukannya operasi katarak :

1. Indikasi sosial: jika pasien mengeluh adanya gangguan penglihatan dalam melakukan

rutinitas pekerjaan

2. Indikasi medis: bila ada komplikasi seperti glaucoma

3. Indikasi optik: jika dari hasil pemeriksaan visus dengan hitung jari dari jarak 3 m

didapatkan hasil visus 3/60

Ada beberapa jenis operasi yang dapat dilakukan, yaitu:

1. ICCE ( Intra Capsular Cataract Extraction)

yaitu dengan mengangkat semua lensa termasuk kapsulnya. Sampai akhir tahun 1960

hanya itulah teknik operasi yg tersedia.

2. ECCE (Ekstra Capsular Cataract Extraction) terdiri dari 2 macam yakni

a. Standar ECCE atau planned ECCE dilakukan dengan mengeluarkan lensa secara

manual setelah membuka kapsul lensa. Tentu saja dibutuhkan sayatan yang lebar

sehingga penyembuhan lebih lama.

b. Fekoemulsifikasi (Phaco Emulsification). Bentuk ECCE yang terbaru dimana

menggunakan getaran ultrasonic untuk menghancurkan nucleus sehingga material

nucleus dan kortek dapat diaspirasi melalui insisi ± 3 mm. Operasi katarak ini

dijalankan dengan cukup dengan bius lokal atau menggunakan tetes mata anti nyeri

pada kornea (selaput bening mata), dan bahkan tanpa menjalani rawat inap. Sayatan

sangat minimal, sekitar 2,7 mm. Lensa mata yang keruh dihancurkan (Emulsifikasi)

kemudian disedot (fakum) dan diganti dengan lensa buatan yang telah diukur kekuatan

lensanya dan ditanam secara permanen. Teknik bedah katarak dengan sayatan kecil ini

hanya memerlukan waktu 10 menit disertai waktu pemulihan yang lebih cepat.

Pascaoperasi pasien diberikan tetes mata steroid dan antibiotik jangka pendek. Kacamata

baru dapat diresepkan setelah beberapa minggu, ketika bekas insisi telah sembuh. Rehabilitasi

visual dan peresepan kacamata baru dapat dilakukan lebih cepat dengan metode

fakoemulsifikasi. Karena pasien tidak dapat berakomodasi maka pasien akan membutuhkan

kacamata untuk pekerjaan jarak dekat meski tidak dibutuhkan kacamata untuk jarak jauh. Saat

ini digunakan lensa intraokular multifokal.

Lensa intraokular yang dapat berakomodasi sedang dalam tahap pengembangan

Apabila tidak terjadi gangguan pada kornea, retina, saraf mata atau masalah mata lainnya, tingkat

keberhasilan dari operasi katarak cukup tinggi, yaitu mencapai 95%, dan kasus komplikasi saat

maupun pasca operasi juga sangat jarang terjadi. Kapsul/selaput dimana lensa intra okular

terpasang pada mata orang yang pernah menjalani operasi katarak dapat menjadi keruh. Untuk

itu perlu terapi laser untuk membuka kapsul yang keruh tersebut agar penglihatan dapat kembali

menjadi jelas.

BAB IV

PENUTUP

A. Kesimpulan

Berdasarkan anamnesis dan pemeriksaan oftalmologi, pasien didiagnosa dengan OD

katarak senilis stadium imatur. Adapun penatalaksanaan pasien ini adalah dengan dilakukan

operasi katarak jika kekeruhan lensa menyebabkan penurunan tajam pengelihatan sedemikian

rupa sehingga mengganggu pekerjaan sehari-hari

B. Saran

Dokter umum sebaiknya mengenali tanda-tanda dari katarak sehingga dapat memberikan

penatalaksanaan awal dan rujukan yang tepat bagi pasien sehingga mengurangi resiko

kebutaan.

DAFTAR PUSTAKA

AAO (American Academy of Ophthalmology). 2011. Cataract. http://www.geteyesmart.org/eyesmart/diseases/cataracts.cfm (diakses tanggal 5 Desember 2011)

Khurna A.K. 2007. Community Ophthalmology in Comprehensive Ophthalmology, fourth edition, chapter 20, new delhi, new age limited publisher : 443-446.

Marylin E. Doenges. 2008. Rencana Asuhan Keperawatan Pedoman untuk Perencanaan dan Pendokumentasian Perawatan Pasien. Jakarta: Penerbit Buku Kedokteran EGC

Nico A. Lumenta. 2008. Manajemen Hidup Sehat. Jakarta: Elek Media Komputindo

Fadhlur Rahman. 2009. Laporan Kasus Katarak Matur Pada Penderita Diabetes Mellitus.

Nova Faradilla. 2009. Glaukoma dan Katarak Senilis. Riau: Fakultas Kedokteran University of Riau

Majalah Farmacia Edisi April 2008.Halaman: 66 (Vol.7 No.9)

Perdami (Perhimpunan Dokter Spesialis Mata Indonesia). 2011. Katarak. http://www.perdami.or.id/?page=news_seminat.detail&id=2 (diakses tanggal 5 Desember 2012)

Sidarta, Ilyas. 2004. Ilmu Penyakit Mata. Edisi ketiga. Jakarta: Balai Penerbit FKUI.

Sidarta, Ilyas. 2002. Ilmu Penyakit Mata Edisi ke-2. Jakarta: CV. Sagung Seto

Sidarta, Ilyas. 2006. Ilmu Penyakit Mata. Jakarta : Balai Penerbit Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia. pp : 205-8.

Sidarta, Ilyas. Dasar-dasar Pemeriksaan dalam Ilmu Penyakit Mata Edisi ke-3. 2009. Jakarta: Balai Pustaka FKUI

Hartono. Oftalmoskopi dasar & Klinis. 2007. Yogyakarta: Pustaka Cendekia Press

Benjamin J. Phil. 2010. Acute Endhoptalmitis after Cataract Surgery : 250 Consecutive Cases treated at the tertiary referral center in Netherland. American Journal of ophthalmology. Volume 149 No.3

preskas katarak imatur

Documents

Transcript of preskas katarak imatur