PRESENTASI KASUS CHOLEDOCOLITHIASIS

PRESENTASI KASUS CHOLEDOCOLITHIASIS

PRESENTASI KASUS CHOLEDOCHOLITHIASISKEPANITERAAN KLINIK ILMU BEDAH RUMAH SAKIT HUSADA

FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS TARUMANAGARA

Topik

: Choledocholithiasis

Nama Penyaji

: Lady PermataNIM

: 406047083Dokter Pembimbing : dr. Suijanta Kartadinata, Sp.B

IDENTITAS PASIEN

Nama

: Ny. Tj

Umur

: 60 tahun

Jenis Kelamin

: Perempuan

Pekerjaan

: Ibu Rumah Tangga

Status Perkawinan

: Menikah

Agama

: Budha

Suku Bangsa

: Tionghoa

Alamat

: Diketahui

Tanggal masuk RS Husada: 22 Maret 2006ANAMNESIS

Autoanamnesis dan alloanamnesis pada tanggal 29 Maret 2006 Pk. 12.00 WIB

Keluhan utama

: Sakit hilang timbul pada perut kanan atas sejak 1 minggu SMRS

Husada.

Keluhan tambahan

: Nyeri ulu hati, mual dan muntah

RIWAYAT PENYAKIT SEKARANG

Sejak ( 2 bulan SMRS pasien merasa tidak enak badan, meriang, mual dan muntah 2 3 x / hari, isi makanan, lendir (-), darah (-). Pasien juga merasa nyeri pada ulu hati dan perut sebelah kanan atas, nyeri hilang timbul dan dirasakan pertama kali setelah pasien banyak makan kue-kue kering, kemudian pasien meminum obat Promag dan rasa nyeri terasa berkurang. ( 1 bulan SMRS pasien mulai merasa kulit dan matanya tampak kekuningan dan badannya terasa lemas, oleh sebab itu pasien berobat ke dokter dan dikatakan menderita hepatitis, pasien sudah diberi obat namun tidak ada perbaikan. 1 minggu SMRS pasien merasa sakit lagi pada ulu hati dan perut kanan atasnya, sakit hilang timbul dan tidak menjalar, kulit dan mata pasien tetap berwarna kuning, kemudian pasien berobat lagi ke dokter dan oleh dokter dianjurkan untuk dirawat dan di USG. Oleh sebab itu pada tanggal 22 Maret 2006 pasien dibawa oleh keluarganya untuk dirawat di RS Husada dengan surat pengantar dari dokter.

Riwayat BAB

: Lancar 1 x / hari, konsistensi agak keras, warna kuning kecoklatan,

lendir (-), darah (-)

Riwayat BAK

: Lancar, warna kuning, sewaktu kencing tidak sakit, tidak terasa panas,

darah (-)

Riwayat makan: Teratur 3 x / hari, porsi cukup, variasi cukup.

RIWAYAT PENYAKIT DAHULU

Hipertensi (+), DM (+), maag (+)

Riwayat sakit asma dan sakit jantung disangkal

RIWAYAT PENYAKIT KELUARGA

Di keluarga pasien tidak ada yang sakit seperti ini.

PEMERIKSAAN FISIK tanggal 29 Maret 2006 Pk. 12.15 WIB

Keadaan umum: tampak sakit sedang

Kesadaran

: Compos Mentis, GCS = 15 ( E = 4, M = 6, V = 5 )

Tanda vital

: TD = 120/80 mm Hg

S = 36.4 o C

N = 80 x / menit

RR = 20 x / menit

Kepala

: Normocephal, rambut hitam beruban terdistribusi merata, tidak mudah

dicabut, tidak teraba benjolan.

Mata

: Alis kanan dan kiri simetris, bentuk kedua bola mata normal, palpebra

superior et inferior tidak oedem, kedudukan bola mata simetris, konjungti

va tidak anemis, sklera ikterik +/+, pupil bulat isokor, ukuran ( 3 mm, re

flex cahaya +/+

Hidung

: Bentuk normal, deviasi septum nasi (-), sekret tidak ada.

Telinga

: Bentuk normal, CAE lapang, serumen tidak ada.

Mulut

: Bentuk normal, bibir kering (-), uvula di tengah, tonsil T1-T1 tenang,

faring tidak hiperemis, lidah tidak kotor.

Leher

: Trakhea letak di tengah, KGB tidak teraba membesar

Thorax

:

Paru

: (I): Simetris dalam statis dan dinamis.

(Pa): Stem fremitus kanan = kiri

(Pe): Sonor pada kedua lapangan paru

(Au): Vesikuler, Ronchi -/-, Wheezing -/-

Jantung: (I): Pulsasi ictus cordis tidak tampak

(Pa): Pulsasi ictus cordis teraba di ICS V midclavicula line sinistra

(Pe): Redup

Batas atas: ICS III parasternal line sinistra

Batas kanan: ICS V midsternal line

Batas kiri: ICS V midclavicula line sinistra

(Au): Bunyi jantung I II reguler, gallop (-), murmur (-)

Abdomen

: lihat status lokalis

Genitalia eksterna: Perempuan, tidak tampak tanda-tanda radang

Ekstremitas

: Akral hangat, deformitas (-), oedem (-)

Kulit

: Warna kuning, ikterik (+), turgor baik

STATUS LOKALIS BEDAH

Regio Abdomen

Inspeksi

: Tampak membuncit, tidak tampak benjolan, tidak tampak gambaran vena

Palpasi

:

Supel

Nyeri tekan regio epigastrium dan hipokondrium kanan (+)

Murphy sign (+)

Nyeri ketok CVA kanan (-)

Hepar dan lien tidak teraba

Perkusi

: Timpani, nyeri ketok (-)

Auskultasi

: Bising usus (+) normal

PEMERIKSAAN PENUNJANG

1. Laboratorium ( 08 Maret 2006 )

LED

: 57 mm / jam

( < 15 mm / jam )

Hemoglobin

: 9,8 g / dl

( 12 14 g / dl )

Leukosit

: 7.400 / (l

( 5.000 10.000 / (l )

Gula darah Nuchter: 117 mg / dl

( ( 200 mg / dl )

Gula darah 2 jam PP: 190 mg / dl

Creatinin

: 0,8 mg / dl

( 0,5 0,9 mg / dl )

Uric acid

: 4,3 mg / dl

( 2,6 6,6 mg / dl )

Bilirubin total

: 6,3 mg / dl

( 0,00 1,10 mg / dl )

Bilirubin direk : 5,2 mg / dl

( 0,00 0,40 mg / dl )

Fosfatase alkali: 2,8

( < 240 )

SGPT

: 42 mg / dl

( < 31 mg / dl )

Gamma GT

: 96 m( / ml

( 5 36 m( / ml )

Triglyceride

: 127 mg / dl

( 30 200 mg / dl )

Cholesterol total: 216 mg / dl

( < 200 mg / dl )

( 21 Maret 2006 )

Hemoglobin

: 10,7 g / dl

Leukosit

: 7.800 / (l

Gula darah Nuchter: 161 mg / dl

Gula darah 2 jam PP: 192 mg / dl

( 23 Maret 2006 )

Ureum

: 48 mg / dl

( 10 50 mg / dl )

Creatinin

: 1,2 mg / dl

( 0,70 1,20 mg / dl )

Protein total

: 7,7 g / dl

( 6,6 8,7 g / dl )

Albumin

: 3,9 g / dl

( 2,8 4,4 g / dl )

Bilirubin total

: 12,5 mg / dl

( 0,00 1,10 mg / dl )

Bilirubin direk

: 9,6 mg / dl

( 0,00 0,40 mg / dl )

Fosfatase alkali: 8,4 mg / dl

( < 240 mg / dl )

SGOT

: 40 m( / ml

( < 32 m( / ml )

SGPT

: 21 m( / ml

( < 31 m( / ml )

Gamma GT

: 291 m( / ml

( 5 36 m( / ml )

CHE

: 6334 m( / ml ( 6400 15500 m( / ml )

Amylase

: 32 unit / dl

( 13,0 53,0 unit / dl )

Lipase

: 63 unit / l

( 13,0 60,0 unit / l )

( 24 Maret 2006 )

Trombosit

: 427.000 / mm 3 ( 150.000 350.000 / mm 3 )

( 25 Maret 2006 )

Hbs Ag

: 0,30 ( Negatif )

Anti HCV 2

: 0,09 ( Negatif )

Ca 19 9

: 15,3

( < 37 )

CEA

: 0,9

( 0,0 5,0 )

( 27 Maret 2006 )

BT

: 2

( 1 6 )

CT

: 8

( 6 11 )

APTT

: 35

( 20 40 )

2. Foto Thorax PA

Kesan : Cor pulmo tidak tampak kelainan

3. USG abdomen

Kesan : Cholecystitis Chronic GB Stone

CBD melebar

4. MRI abdomen, potongan axial dari diafragma s/d kedua ginjal, tanpa kontras GdDTPA injeksi, serta dibuat MRCP dengan hasil :

Hepar : Tidak membesar terutama, permukaan licin, pada MRCP tampak intra dan extra hepatik bile duct agak melebar, tampak bendungan bilier partial. Tampak batu-batu di CBD distal dan mencurigakan ada di ductus cysticus ke arah CBD.

Kandung empedu : agak melebar tampak batu batu

Lien : tidak membesar, tidak tampak kelainan

Pankreas : tidak membesar, tidak tampak kelainan

Ginjal : besar dan bentuk kedua ginjal normal, tidak tampak bendungan

Kelenjar adrenal : tidak membesar, tidak tampak kelainan

Kelenjar para aorta : tidak membesar, tidak tampak kelainan

Lambung dan usus : tidak tampak ileus, dinding tidak menebal, tidak tampak massa.

Kesan : Pada MRCP tampak tanda-tanda bendungan partial pada sistem bilier e.c : batu-batu di distal CBD dan kandung empedu serta mencurigakan adanya batu di duktus cysticus ( ke arah CBD ). Organ-organ abdominal atas lainnya tidak tampak kelainan, tidak tampak ascites.

RESUME

Telah diperiksa seorang wanita berusia 60 tahun, dengan keluhan utama sakit hilang timbul pada perut kanan atas sejak 1 minggu SMRS Husada disertai nyeri ulu hati dan mual. Sejak ( 2 bulan SMRS pasien merasa tidak enak badan, meriang, mual dan muntah 2 3 x / hari, isi makanan, lendir (-), darah (-). Pasien juga merasa nyeri pada ulu hati dan perut sebelah kanan atas dan ulu hati, nyeri hilang timbul dan dirasakan pertama kali setelah pasien banyak makan kue-kue kering, kemudian pasien meminum obat Promag dan rasa nyeri terasa berkurang. ( 1 bulan SMRS pasien mulai merasa kulit dan matanya tampak kekuningan dan badannya terasa lemas, oleh sebab itu pasien berobat ke dokter dan dikatakan menderita hepatitis, pasien sudah diberi obat namun tidak ada perbaikan. 1 minggu SMRS pasien merasa sakit lagi pada ulu hati dan perut kanan atasnya, sakit hilang timbul dan tidak menjalar, kulit dan mata pasien tetap berwarna kuning, kemudian pasien berobat lagi ke dokter dan oleh dokter dianjurkan untuk dirawat dan di USG.

Riwayat BAB dan BAK : lancar

Riwayat makan

: Teratur 3 x / hari, porsi cukup, variasi cukup

Riwayat penyakit dahulu : Hipertensi (+), DM (+), maag (+)

Dari pemeriksaan fisik didapatkan :

Keadaan umum: tampak sakit sedang

Kesadaran

: compos mentis, GCS = 15

Tanda-tanda vital: Tekanan darah: 120 / 80 mmHg

Nadi : 80 x / menit

Suhu : 36,4 o C

RR : 20 x / menit

Mata

: Sklera ikterik +/+

Kulit

: Warna kuning, ikterik +

Dari status lokalis bedah didapatkan :

Regio Abdomen

Inspeksi

: Tampak membuncit, tidak tampak benjolan, tidak tampak gambaran vena

Palpasi

:

Supel


Murphy sign (+)



Perkusi


Auskultasi


Dari pemeriksaan penunjang :

Laboratorium :

Hemoglobin

: 10,7 g / dlBilirubin total

: 12,5 mg / dl

Bilirubin direk

: 9,6 mg / dlSGOT

: 40 m( / ml

SGPT

: 21 m( / ml

Gamma GT

: 291 m( / ml

CHE

: 6334 m( / ml

Lipase

: 63 unit / l

Hbs Ag

: 0,30 ( Negatif )

Anti HCV 2

: 0,09 ( Negatif )

Ca 19 9

: 15,3

CEA

: 0,9

USG Abdomen : Cholecystitis Chronic GB Stone

CBD melebar

MRI abdomen dan MRCP :


DIAGNOSA KERJA

Choledocholithiasis

Anemia

DIAGNOSA BANDING

PENATALAKSANAAN

1. Konservatif

Bed rest

Medikamentosa : analgetik, antibiotik

Diet rendah lemak

Banyak makan makanan yang mengandung zat besi, asam folat dan vitamin B12

2. Kolesistektomi

PROGNOSA

Ad vitam

: dubia ad bonam

Ad functionam: dubia ad bonam

Ad sanationam: dubia ad bonam

PEMBAHASAN UMUM

SISTEM BILIARIS

ANATOMI

Sistem biliaris disebut juga sistem empedu. Sistem biliaris dan hati tumbuh bersama. Berasal dari divertikulum yang menonjol dari foregut, dimana tonjolan tersebut akan menjadi hepar daan sistem biliaris. Bagian kaudal dari divertikulum akan menjadi gaall bladder (kandung empedu), ductus cysticus, ductus biliaris communis (ductus choledochus) dan bagian cranialnya menjadi hati dan ductus hepaticus biliaris.Kandung empedu berbentuk buah pear kecil yang diliputi oleh peritoneum dan menempel ke permukaan bawah dari lobus kanan dan lobus quadratus hati. Kandung empedu panjangnya 10 cm, diameter 3-5 cm dan menganduing 30-60 cc bile. Secara anatomis, kandung empedu terbagi menjadi : fundus (ujung), corpus, infundibulum dan leher yang berhubungan dengan ductus cysticus.Ductus cysticus berjalan dari hati ke arah kandung empedu, panjangnya 1-2 cm, diameter 2-3 cm, diliputi permukaan dalam dengan mukosa yang banyak sekali membentuk duplikasi (lipatan-lipatan) yang disebut VALVE OF HEISTER, yang mengatur pasase bile ke dalam kandung empedu dan menahan alirannya dari kandung empedu. Ductus cysticus bergabung dengan ductus hepaticus communisv menjadi ductus biliaris communis (ductus choledochus).

Ductus choledochus panjangnya 10 15 cm dan berjalan menuju duodenum dari sebelah belakang, akan menembus pankreas dan bermuara di sebelah medial dari duodenum descendens. Tempat muaranya ini disebut PAPILLA VATERI. Dalam keadaan normal, ductus choledochus akan bergabung dengan ductus pancreaticus WIRSUNGI (baru mengeluarkan isinya ke duodenum) Tapi ada juga keadaan di mana masing-masing mengeluarkan isinya, pada umumnya bergabung dulu. Pada pertemuan (muara) ductus choledochus ke dalam duodenum, disebut choledochoduodenal junction (di tempat ini ada sphincter ani). FISIOLOGI

1. Fungsi Empedu: Berperan utk penyerapan lemak yaitu dalam bentuk emulsi, juga penyerapan mineral. Contoh : Ca, Fe, Cu Merangsang sekresi enzim (Contoh: lipase pankreas) Penyediaan alkalis utk menetralisir asam lambung di duodenum

Membantu ekskresi bahan-bahan yang telah dimetabolisme di dalam hati2. Fungsi sistem bilier ekstrahepatik (transport saluran empedu)

Transportasi empedu dari hepar ke usus halus Mengatur aliran empedu Storage (penyimpanan) dan pengentalan dari empedu

Hati menghasilkan 600 1000 cc bile/ hari dengan BJ 1,011 yang 97%-nya air Kandung empedu akan mengentalkan empedu 5 10 kali dengan cara menyerap air dan mineral lalu mengekskresinya dengan BJ 1.040.

Kendati tidak terdapat makanan di dalam usus, hati tetap secara kontinu mensekresi bile yang kemudian disimpan sementara di dalam saluran empedu oleh karena kontraksi dari sphincter odi.

Bila tekanan dalam saluran empedu meningkatkan maka terjadi refleks dari empedu masuk ke dalam kandung empedu di mana akan disimpan dan dikentalkan. Begitu makanan masuk dari lambung ke duodenum maka akan keluar hormon cholecystokinin Pengaruh hormon disertai dengan rangsang saraf akan menyebabkan kontraksi dinding kandung empedu dan relaksasi sph.odi sehingga menyebabkan bile mengalir ke usus Lemak dan protein ( merangsang kuat terhadap kontraksi dari kandung empedu sedangkan karbohidrat sedikit pengaruhnya Nyeri yang timbul dari kandung empedu dan ductus empedu disebabkan karena distensi dan sering disertai dengan nausea, muntah Rasa nyeri itu diakibatkan oleh serat-serat sensoris simpatis yaitu dari segment T7-10 dan rasa nyeri dirasakan di daerah epigastrium.

Nyeri yang timbul bersifat intermitten (Hilang timbul), berkaitan dengan tekanan di dalam sistem biliaris.

Peradangan kandung empedu juga akan menyebabkan nyeri di daerah hypochondrium kanan, daerah infra scapula, daerah substernal dan kadang-kadang berhubungan dengan rangsang N.phrenicus sehingga menyebabkan nyeri di daerah puncak bawah bahu kanan.

Distensi kandung empedu dan salurannya secara refleks dapat mengakibatkan penurunan aliran darah dalam A.coronaria sehingga menyebabkan aritmia jantung.CHOLELITHIASIS

PENDAHULUAN

Batu empedu / cholelithiasis merupakan penyakit yang sering ditemukan di seluruh dunia terutama pada wanita gemuk, umur > 40 tahun (Female, fat, forty), mempunyai banyak anak dan sering pada penderita diabetes mellitus. Pada anak-anak jarang kecuali pada hemolitik anemia.Insidensnya sangat tinggi pada Indian Amerika, diikuti oleh orang kulit putih dan akhirnya orang Amerika dan Afrika. Wanita 4x laki-laki.Angka kejadian penyakit batu empedu dan penyakit saluran empedu lainnya di Indonesia diduga tidak jauh berbeda dengan angka di negara lain di Asia Tenggara.

PATOGENESIS

Batu empedu merupakan endapan 1 atau lebih komponen empedu : kolesterol bilirubin, garam empedu, kalsium dan protein. Batu empedu dapat terbentuk dari bilirubin saja, kolesterol saja atau dapat berupa batu campuran kolesterol. Batu campuran ini juga mengandung kalsium.

Kondisi klinis yang dikaitkan dengan insidens batu empedu yang tinggi adalah :

Diabetes

Sirosis hati

Pankreatitis

Kanker kandung empedu

Penyakit atau reseksi ileum

Hiperlipidemi tipe IV

Obesitas

Kehamilan

Batu empedu hampir selalu dibentuk dalam kandung empedu dan jarang pada bagian saluran empedu lainnya. Etiologi batu empedu masih belum diketahui dengan sempurna, akan tetapi faktor predisposisi yang paling penting adalah gangguan metabolisme yang disebabkan oleh perubahan susunan empedu, statis empedu dan infeksi kandung empedu.

Perubahan susunan empedu, merupakan yang paling penting pada pembentukan batu empedu. Sejumlah penyelidikan menunjukkan bahwa hati penderita penyakit batu kolesterol berlebihan ini mengendap dalam kandung empedu dengan cara yang belum dimengerti sepenuhnya.

Stasis empedu dapat mengakibatkan supersaturasi progresif, perubahan susunan kimia dan pengendapan unsur tersebut. Gangguan kontraksi kandung empedu atau spasme Sfingter Oddi atau keduanya dapat menyebabkan stasis. Faktor hormonal khususnya selama kehamilan, dapat dikaitkan dengan perlambatan pengosongan kandung empedu. Jika ada statis maka reabsorbsi akan meningkat, kemungkinan mengambil air lebih besar sehingga meningkatkan konsentrasi kolesterol dan kolesterol menjadi mudah mengendap.

Infeksi bakteri dalam saluran empedu berperan melalui peningkatan deskuamasi sel dan pembentukan mukus. Mukus meningkatkan viskositas dan unsur selular atau bakteri dapat berperanan sebagai pusat presipitasi. Tapi, infeksi mungkin lebih sering menjadi akibat pembentukan batu empedu daripada sebab pembentukan batu empedu.

JENIS BATU

Menurut gambaran makroskopik dan komposisi kimianya terdapat 3 golongan besar batu empedu :

1. Batu kolesterol

Proses pembentukan batu kolesterol melalui 4 tahap yaitu :

1) Penjenuhan empedu oleh kolesterol

Keadaan ini disebabkan oleh :

i. Bertambahnya sekresi kolesterol, dapat terjadi pada keadaan :

obesitas

diit tinggi kalori dan kolesterol

pemakaian obat yang mengandung estrogen dan klofibratii. Penurunan relatif asam empedu atau fosfolipid

Terjadi pada penderita :

Gangguan absorbsi di ileum

Gangguan daya pengosongan primer kandung empedu

Penjenuhan kolesterol yang berlebihan tidak dapat membentuk batu, kecuali bila ada nidus dan ada proses lain yang menimbulkan kristalisasi.

2) Pembentukan nidus

Nidus dapat berasal dari pigmen empedu, mukoprotein, lendir, protein lain, bakteria atau benda asing lain.

3) Kristalisasi

Setelah kristalisasi meliputi suatu nidus akan terjadi pembentukan batu.

4) Pertumbuhan batu

Pertumbuhan batu terjadi karena pengendapan kristal kolesterol diatas matriks inorganik dan kecepatannya ditentukan oleh kecepatan relatif pelarutan dan pengendapan. Struktur matriks berupa endapan mineral yang mengandung garam kalsium.2. Batu Kalsium Bilirubinat

Disebut juga batu lumpur atau batu pigmen. Batu ini sering ditemukan dalam ukuran besar oleh karena batu kecil ini bersatu. Batu kalsium bilirubinat yang sangat besar dapat ditemukan di dalam saluran empedu. Batu kalsium bilirubinat adalah batu empedu dengan kadar kolesterol < 25 %. Pembentukan batu ini berhubungan jelas dengan bertambahnya usia.

Pada penderita batu kalsium bilirubinat, tidak ditemukan empedu yang sangat jenuh dengan kolesterol baik di dalam kandung empedu maupun di hati, konsentrasi bilirubin yang tidak berkonjugasi meningkat baik di dalam kandung empedu maupun di dalam hati.

Infeksi, stasis dekonjugasi bilirubin dan ekskresi kalsium merupakan faktor kausal. Stasis disebabkan adanya disfungsi sfingter Oddi, striktur, operasi billier dan parasit (Clonorchis sinensis, Fasciola hepatica dan Ascaris lumbricoides).

Bila terjadi infeksi saluran empedu, khususnya E. coli, kada enzim ( glukoronidase dari bakteri akan dihidrolisasi menjadi bilirubin bebas dan asam glukuronat. Kalsium

mengikat bilirubin menjadi kalsium bilirubinat yang tidak larut. Umumnya batu ini terbentuk di saluran empedu dalam empedu yang terinfeksi.

3. Batu pigmen hitam / batu bilirubin

Batu ini banyak ditemukan pada pasien dengan gangguan keseimbangan metabolik seperti anemia hemolitik dan sirosis hati tanpa didahului infeksi.

Batu pigmen ini terutama terdiri dari derivat polymerized bilirubin. Patogenesis terbentuknya batu pigmen ini belum jelas. Umumnya terbentuk dalam kandung empedu dengan empedu yang steril.

Kebanyakan batu ductus choledocus berasal dari batu kandung empedu, tetapi ada juga batu yang terbentuk primer di dalam saluran empedu ekstrahepatik maupun intrahepatik.

Tabel 1. Perbedaan 3 Jenis Batu

Batu CholesterolBatu Calsium BilirubinatBatu Pigmen Hitam

BentukBulat / oval / mulberryTidak teratur, rapuhTidak berbentuk, seperti bubuk

UkuranBesar, soliter / multipleKecil-kecil, banyakKecil, majemuk

WarnaKuning pucatCoklat, kemerahan, hitamHitam / hitam kecoklatan

Komponen70 % kolesterol, sisanya : kalsium karbonat, kalsium palmitit, kalsium bilirubinatKalsium bilirubinat, kolesterol < 25 %Derivat polymerized bilirubin sisa zat hitam yang tidak terekstrasi

Insidens terbanyak di :Negara barat : 80 %Umum di seluruh dunia, banyak di Asia Timur

LOKASI BATU EMPEDU

Sebagian besar batu empedu, terutama batu kolesterol, terbentuk di dalam kandung empedu. Kalo batu kandung empedu ( kolesistolitiasis ) ini berpindah ke dalam saluran empedu ekstrahepatik, disebut batu saluran empedu ekstra hepatik = batu saluran empedu sekunder = choledocolithiasis sekunder.

Istilah cholelithiasis menunjukkan penyakit batu empedu yang dapat ditemukan di dalam kandung empedu atau di dalam ductus choledocus, atau pada kedua-duanya.

Hepatolithiasis ialah batu empedu yang terdapat di saluran empedu dari awal percabangan ductus hepatikus kanan dan kiri meskipun percabangan tersebut mungkin terdapat di luar parenkim hati.

Riwayat hayati empedu litogenik

Empedu litogenik

RIWAYAT ALAMIAH BATU EMPEDU

Batu bisa memerlukan waktu selama 8 tahun untuk mencapai ukuran maksimum. Bisa memerlukan waktu bertahun-tahun untuk timbulnya gejala setelah batu mulai terbentuk. Cara terbaik untuk memeriksa riwayat alamiah batu empedu adalah dengan membagi pasien batu empedu dalam 2 kategori simptomatik dan asimptomatik.

MANIFESTASI KLINIS

ANAMNESIS

sampai 2/3 penderita batu kandung empedu adalah simptomatik. Cholelithiasis asimptomatik biasanya diketahui secara kebetulan, keluhan yang mungkin ada berupa dispepsia yang kadang disertai intolerans terhadap makanan berlemak.

Gejala timbul bila batu menyebabkan peradangan atau obstruksi pada ductus cysticus atau common bile duct ( CBD ). Pada yang simptomatik, keluhan utama adalah nyeri di daerah epigastrium, kuadran kanan atau prekordium. Sumbatan batu dalam ductus cysticus atau dinamakan kolik biliar terjadi > 15 menit, baru menghilang beberapa jam kemudian. Nyeri menyebar ke punggung bagian tengah, skapula atau ke puncak bahu kanan, disertai mual dan muntah. ( penderita melaporkan bahwa nyeri menghilang setelah makan antasid.PEMERIKSAAN FISIK

Kalau ditemukan kelainan, biasanya berhubungan dengan komplikasi seperti kolesistitis akut dengan peritonitis lokal atau umum, hidrops kandung empedu, empiema kandung empedu atau pankreatitis.

Pada pemeriksaan ditemukan nyeri tekan dengan punktum maksimum di daerah letak anatomik kandung empedu.

PEMERIKSAAN PENUNJANG

Tes Laboratorium

Batu kandung empedu yang asimptomatik umumnya tidak menunjukkan kelainan laboratorik. Bila terjadi peradangan akut terjadi leukositosis. Bila ada sindrom Mirizzi, ditemukan kenaikan ringan bilirubin serum akibat penekanan ductus choledocus oleh batu.

Kadar bilirubin serum yang tinggi mungkin disebabkan batu di dalam ductus choledocus.

Bila obstruksi saluran empedu lengkap, bilirubin serum memuncak 25 sampai 30 mg per 100 ml. Nilai > 30 mg per 100 ml berarti terjadi bersaamaan dengan hemolisis atau disfungsi ginjal atau sel hati.

Alanin aminotransferase ( SGOT = Serum Glutamat Oksalat Transaminase ) dan aspartat aminotransferase ( SGPT = Serum Glutamat Piruvat Transaminase ) merupakan enzym yang disintesis dalam konsentrasi tinggi di dalam hepatosit. Peningkatan serum sering menunjukkan kelainan sel hati, tapi bisa timbul bersamaan dengan penyakit saluran empedu terutama obstruksi saluran empedu.

Fosfatase alkali disintesis dalam sel epitel saluran empedu. Kadar yang sangat tinggi, sangat menggambarkan obstruksi saluran empedu karena sel ductus meningkatkan sintesis enzym ini.

Pemeriksaan Radionuklida

Asam dimetil iminodiasetat ditandai dengan taknetium 99 m ( 99m Tc-HIDA ) dan asam parisopropil iminodiasetat ( Tc-PIPIDA ) merupakan zat pemancar gamma yang bila diberikan sel intravena, cepat diekstraksi oleh hepatosit dan di sekresi ke dalam empedu. Fungsi primernya dalam mendiagnosis kolesistitis akut bermanfaat untuk menentukan adanya obstruksinya di ductus cysticus.

Pemeriksaan Radiologi

1. Ultrasonografi ( USG )

Merupakan metode non invasif yang sangat bermanfaat, ketepatan mencapai 95 %. Kriteria batu kandugn empedu pada ultrasonografi yaitu acoustic shadowing dari gambaran opasitas dalam kandung empedu. Dapat digunakan pada pasien ikterus dan mencegah ketidakpatuhan pasien dan absorpsi zat kontras oral. Namun untuk mendiagnosis batu saluran empedu relatif rendah.

2. Foto Polos Abdomen

Murah namun jarang dilakukan karena diagnostiknya rendah. Hanya 15 % batu empedu mengandung cukup kalsium untuk memungkinkan identifikasi pasti. Jarang terjadi

kalsifikasi hebat dalam dinding vesika biliaris ( dinamai vesika biliaris porselen ) atau empedu susu kalsium

Udara di dalam lumen dan dinding vesika biliaris terlihat pada kolesistitis emfisematosa yang timbul sekunder terhadap infeksi bakteri penghasil gas.

3. Kolesistografi Oral

Murah dan akurat, namun tidak dapat dikerjakan pada :

Kadar bilirubin > 2 mg %

Kehamilan

Alergi terhadap kontras

Mual, muntah, diare dan malabsorbsi

Merupakan standar yang paling baik bagi diagnosis penyakit vesika biliaris, zat organik diyodinasi biasanya 6 tablet asam yopanoat ( Telepaque ) diberikan per oral pada malam sebelumnya dan pasien dipuasakan. Obat diabsorpsi, diikat ke albumin, diekstraksi oleh hepatosit, disekresi ke dalam empedu dan dipekatkan di dalam vesika biliaris, opasifikasi vesika biliaris terjadi dalam 8 12 jam. Batu empedu atau tumor tampak sebagai cacat pengisian.

4. Computed Tomography ( CT )

Metode yang akurat untuk menentukan adanya batu empedu, pelebaran empedu dan choledocolithiasis.

5. Percutaneous Transhepatic Cholangiography ( PTC ) dan Endoscopic Retrograde Cholangio Pancreaticography ( ERCP )

Bermanfaat untuk menentukan adanya obstruksi bilier dan penyebab obstruksinya seperti choledocolithiasis.

ERCP melibatkan opasifikasi langsung batang saluran empedu dengan kanulasi endoskopi ampulla Vateri dan suntikan retrograd zat kontras. Didapatkan radiografi yang memuaskan dari anatomi ductus biliaris ( dan pankreatikus ). ERCP digunakan pada pasien ikterus ringan atau bila lesi tidak menyumbat seperti batu ductus choledocus, cholongitis scleroticans atau anomali kongenital dicurigai.

ERCP juga dapat digunakan utnuk terapi, dengan melakukan sfingterotomi ampula Vateri diikuti ekstraksi batu. PTC merupakan tindakan invasif yang melibatkan pungsi

transhepatik perkutis pada susunan ductus biliaris intrahepatik yang menggunakan jarum

Chiba Kurus ( ukuran 21 ) dan suntikan prograd zat kontras. Penggunaan primernya adalah dalam menentukan tempat dan etiologi ikterus obstruktif dalam persiapan bagi intervensi bedah.

Resiko PTC :

Perdarahan interperitoneum atau kebocoran empedu di tempat tusukan ( 1 3 % )

Kolongitis ringan ( 5 10 % )

Hemobilia ( < 1 % )

Tusukan tak sengaja viskus lokal ( vesika biliaris, kavitas pleuralis )

Komplikasi ERCP :

Postoperative bleeding

Injury to the bile ducts or right hepatic artery

Biliary leak

Wound infection

Injury to other abdominal organs

Pulmonary embolism

Deep vein thrombosis Respiratory or urinary infections6. Endoscopic Ultrasound

Metode yang sangat sensitif untuk mendeteksi batu di ampula.

7. MR Cholangiography

Berguna untuk melihat ductus pancreaticus dan saluran empedu.TERAPI

1. Kolesistektomi

Kolesistektomi elektif ditujukan untuk :

pasien simptomatik

pasien yang pernah mengalami komplikasi dari cholelithiasis

pasien dengan penyakit dasarnya dapat meningkatkan resiko terjadi komplikasi (kalsifikasi atau porselen kandung empedu)

Laparaskopik kolesistektomi menyebabkan lesi yang minimal, dan prosedur ini lebih dipilih pada kolesistektomi elektif.

2. Litolisis Sistemik

Terapi asam empedu oral yang dianjurkan adalah kombinasi :

CDCA ( Chenodeoxy Cholic Acid ) : 8 10 mg / kg BB / hari ( 250 1500 mg / hari ) mengurangi sintesis kolesterol hepatik.

UDCA ( Ursodeoxycholic acid ) : 8 10 mg / kg BB / hari mengurangi penyerapan kolesterol intestinal

Syarat litolisis oral :

kepatuhan untuk berobat selama 2 tahun

batu tipe kolesterol

kandung empedu harus berfungsi pada kolesistografi oral

batu tidak terlalu besarTidak dianjurkan pada :

Penderita cholelithiasis asimptomatik, batu non kolesterol dan bagi pasien yang vesika biliarisnya tak berfungsi.

3. Litolisis Lokal

Memberikan Methyl Terbuthyl Ether ( MTBE ) yang dapat melarutkan batu kolesterol melalui kateter 5 FR yang dimasukkan melaui hati ke kandung empedu dengan bimbingan ultrasound atau CT. MTBE diberikan sebanyak 3 7 cc untuk meliputi batu dan biasanya batu akan larut dalam 4 16 jam.4. Extra Corporeal Shock Wave Lithotripsy ( ESWL )

Batu empedu dapat dipecahkan dengan gelombang kejutan yang dihasilkan oleh alat elektrohidrolik, elektromagnetik atau elektrik Pieza. Biasanya digunakan ultrasonografi untuk mengarahkan gelombang ke arah batu yang terletak di kandung empedu. Gelombang akan melewati jaringan lunak dengan sedikit absorpsi dan batu akan menyerap energi dan terpecahkan. Biasanya tekhnik ini diikuti dengan pemberian asam empedu oral CDCA atau UDCA.DIAGNOSA BANDING

Peptic ulcer disease ( PUD )

Reflux gastroesophageal

Irritable bowel syndrome

Hepatitis

KOMPLIKASI

Cholesistitis akuta

Cholesistitis kronika

Choledocholithiasis

Pankreatitis

Cholangitis

Ikterus

Karsinoma vesika biliaris

CHOLEDOCOLITHIASIS DAN CHOLANGITIS

Batu kandung empedu dapat migrasi masuk ke ductus choledocus melalui ductus cysticus di dalam perjalanannya melalui ductus cysticus, batu tersebut dapat menimbulkan sumbatan aliran empedu secara parsial atau komplit sehingga menimbulkan gejala kolik empedu (choledocolithiasis sekunder) atau batu empedu dapat juga terbentuk di dalam saluran empedu ( choledocolithiasis primer ) atau bahan empedu dapat juga terbentuk di dalam saluran empedu ( choledocolithiasis primer ).

Pasase batu empedu berulang melalui ductus cysticus yang sempit dapat menimbulkan iritasi dan perlukaan sehingga dapat timbul peradangan dinding ductus dan striktur. Batu empedu yang terhenti di dalam ductus cysticus karena diameternya terlalu besar atau tertahan oleh striktur, batu akan tetap berada di sana sebagai batu ductus cysticus.

Batu saluran empedu kecil yang dapat masuk ke duodenum spontan tanpa menimbulkan gejala atau menyebabkan obstruksi temporer di ampula vateria sehingga timbul pankreatitis akut dan lalu masuk ke duodenum ( gallstone pancreatitis ). Batu saluran empedu yang tidak keluar spontan akan tetap berada dalam saluran empedu dan dapat membesar.

Gejala utama adalah nyeri, ada pula :

ikterus

Trias Charcot ( nyeri, panas, dan ikterus )

Pemeriksaan faal hati :

Kenaikan gamma GT

Kenaikan fosfatase alkali

TERAPI CHOLEDOCOLITHIASIS

1. Operasi

Operasi dengan membuka saluran empedu dan mengeluarkan batu. Bila batu multiple biasanya dilakukan kolongiografi intra operatif untuk memastikan bahwa saluran empedu sudah bersih.

2. Sfingterotomi Endoskopik

Batu saluran empedu dikeluarkan tanpa oeprasi, melalui sfingterotomi dari ampula Vateri yang dilanjutkan dengan ekstraksi batu dengan basket Dormia atau kateter balon.

Komplikasi :

perdarahan

pankreatitis

kolangitis

perforasi duodenum

3. Endoprostesis Endoskopik

Endoprostesis yaitu selang plastik yang dibuat dari teflon. Endoprostesis ini dipasang ke dalam saluran empedu melalui ampula Vateri yang berfungsi sebagai drainase empedu yang tersumbat. Dengan cara ini kolangitis akibat sumbatan batu saluran empedu dapat diatasi dan sekaligus mencegah terjadinya batu terjepit di bagian distal saluran empedu. Komplikasi :

endoprostesis tersumbat oleh empedu kental

endoprostesis migrasi ke usus

CHOLECYSTITIS

Pendahuluan

Cholecystitis adalah peradangan kandung empedu, organ kecil dekat hati yang berperan dalam sistem pencernaan makanan. Normalnya, cairan empedu akan keluar dai kandung empedu dan mengalir menuju duodenum. Jika aliran terhambat maka cairan tersebut akan tertimbun di dalam kandung empedu, yang menyebabkan pembengkakan, nyeri bahkan infeksi.

Klasifikasi

Berdasarkan waktu terjadinya, cholecystitis dibagi menjadi 2 bagian, yaitu :

1. Cholecystitis acute

2. Cholecystitis Chronis

Cholecystitis acute

Etiologi dan patogenesis

Faktor yang mempengaruhi timbulnya serangan cholecystitis acute adalah stasis cairan empedu, infeksi kuman-kuman dan iskemia dinding kandung empedu. Penyebab utama cholecystitis acute adalah batu kandung empedu ( 90 % calculus ) yang terletak di ductus cysticus

yang menyebabkan stasis cairan empedu. Sedangkan sebagian kecil timbul adanya batu kandung empedu ( 10 % ancalculus ).

Cholecystitis acute ancalculus timbul pada pasien yang dirawat cukup lama dan mendapat nutrisi parenteral, pada sumbatan karena keganasan kandung empedu, batu di saluran empedu atau merupakan salah satu komplikasi penyakit lain seperti demam tifoid dan diabetes mellitus.

Sumbatan kandung empedu pada ductus cysticus menyebabkan distensi kandung empedu dan gangguan aliran darah dan limfe, bakteri komensal kemudian berkembang biak. Penyebab lain adalah kuman-kuman seperti E.coli, S. typhosa, cacing askariasis atau karena pengaruh enzym-enzym pankreas.

Ringkasannya reaksi inflamasi dapat dicetuskan oleh 3 proses, yaitu :

1. Mechanical inflammation

Akibat peningkatan tekanan intralumen dan distensi sehingga terjadi iskemia mukosa dan dinding kandung empedu.

2. Chemical inflammation

Disebabkan oleh sekresi lisolesitin dan faktor jaringan lokal

3. Bacterial inflammation

Berperan dalam 50 80 % kasus. Penyebabnya antara lain E.coli, Klebsiella spp, Streptococcus spp, dan Clostridium spp.

Gejala Klinis

Nyeri kolik di perut kanan atas atau epigastrium

Mual, muntah, dan tidak nafsu makan

Demam dan ikterus ( bila terdapat sumbatan di ductus choledocus )

Rasa sakit menjalar ke bahu atau scapula kanan ( berlangsung 1 jam tanpa reda )

Nyeri perut bertambah bila makan banyak lemak

Diagnosis

Keluhan yang khas serangan cholecystitis acute adalah kolik perut sebalah kanan atas atau epigastrium dan nyeri tekan, kenaikan suhu tubuh, nyeri yang menjalar ke bahu atau punggung kanan, mual muntah serta ikterus. Ikterus dijumpai bila bilirubin ( 2 2,5 mg/dl ). Bila kadar

bilirubin tinggi pikirkan adanya batu saluran empedu.

Pada pemeriksaan fisik teraba massa kandung empedu, nyeri tekan disertai tanda-tanda peritonitis lokal ( Murphys sign )

Pemeriksaan laboratorium menunjukkan leukositosis ( 12.000 15.000 / (l ), peningkatan serum transaminase dan alkali fosfatase. Apabila keluhan nyeri bertambah hebat disertai suhu tinggi, menggigil dan leukositosis berat, kemungkinan terjadi empiema dan perforasi kandung empedu.

Foto polos abdomen tidak dapat memperlihatkan gambaran cholecystitis acute. Cholecystography oral tidak dapat memperlihatkan gambaran kandung empedu bila ada obstruksi, oleh karena itu pemeriksaan ini tidak bermanfaat untuk cholecystitis acute.

Pemeriksaan USG dikerjakan rutin karena sangat bermanfaat untuk mengetahui ada tidaknya batu empedu ( penebalan dinding kandung empedu, cairan berlebihan, ukuran serta bentuk kandung empedu besar ). Nilai kepekaan dan ketepatan USG mencapai 90 95 %.

Nuklear scanning test digunakan untuk mengetahui fungsi kandung empedu dan menemukan tempat terjadinya sumbatan pada saluran ductus.

Pemeriksaan CT scan abdomen kurang sensitive tetapi mampu memperlihatkan gambaran abses pericholecystitis yang kecil, dimana tidak terlihat pada pemeriksaan USG.

Diagnosa Banding

1. Pankreatitis akut

2. Appendisitis letak tinggi / retrocaecal

3. Pyelonefritis

4. Hepatitis

5. Abses hepar

6. Ulkus peptikum perforasi

7. Perforasi karsinoma kolon

8. Divertikulitis flexura hepatic

9. Pneumonmia dengan pleuritis dextra

Komplikasi

1. Empyema

2. Hydrops

3. Gangren

4. Fistula

5. Kolangitis

6. Peritonitis

7. Sepsis

8. Mirizzi syndrome ( jarang )

Pengobatan

1. Non farmakologis

nutrisi parenteral

diet rendah lemak

cairan per infus

bed rest total

2. Farmakologis

analgetik : NSAID, gol. Meperidine

antispasmodik

antibiotik : ampisillin, metronidazole, cephalosporin generasi 3

pemberian pada fase awal penting untuk mencegah komplikasi peritonitis, kolangitis dan sepsis.

3. Operatif : Cholecystectomy

- Cito

: dalam keadaan akut

- Terencana: bila keadaan umum jelek, diagnosa masih ragu.

Prognosis

Penyembuhan spontan ditemukan pada 85 % kasus, meskipun kandung empedu sudah tebal, fibrotik, penuh batu dan tidak berfungsi lagi. Tidak jarang menjadi cholecystitis recurrens. Pemberian antibiotik yang adekuat pada fase awal dapat mencegah komplikasi. Tindakan bedah

akut pada pasien > 75 tahun mempunyai prognosa yang jelek, karena bahayanya kemungkinan timbul komplikasi pasca bedah.

Cholecystitis Chronis

Cholecystitis chronis adalah suatu keadaan dimana mukosa dan jaringan otot polos kandung empedu diganti dengan jaringan ikat, sehingga kemampuannya memekatkan empedu hilang. Lebih sering dijumpai di klinik, erat hubungannya dengan lithiasis dan timbul secara perlahan.

Etiologi

1. Inflamasi kronik pada kandung empedu

2. Iritasi kronik pada dinding kandung empedu

3. Rekurens cholecystitis acute / subacute.

Gejala Klinis

Gejala biasanya asimptomatik selama beberapa tahun, kemudian dapat berlanjut menjadi simptomatik dimana menyerupai cholecystitis acute atau dengan komplikasi.

Diagnosis

Karena gejala tidak menonjol maka riwayat penyakit batu empedu di keluarga, ikterus dan kolik berulang, nyeri lokal di daerah kandung empedu disertai Murphys sign positif dapat menyokong diagnosa.

Hasil pemeriksaan laboratorium umumnya normal. Kolesistografi oral, USG dan kolangiografi dapat memperlihatkan cholelithiasis dan afungsi kandung empedu. ERCP ( Endoscopic Retrograde Choledocopancreaticography ) sangat bermanfaat untuk melihat danya batu di kandung empedu dan ductus choledocus.

Diagnosa Banding

1. Esophagitis

2. Irritable Bowel Syndrome

3. Intoleransi lemak

4. Kolon spastic

5. Ulkus peptic

6. Karsinoma kolon kanan

7. Pankreatitis kronik

8. Kelainan ductus Choledocus

Pengobatan

Sebagian besar dengan atau tanpa batu kandung empedu yang simptomatik dianjurkan untuk cholecystectomy.

PEMBAHASAN KHUSUS

Dasar diagnosis choledocholithiasis pada Ny. Tj karena :

Dari anamnesa didapatkan :

Usia lebih dari 40 tahun dan adanya riwayat DM Adanya keluhan nyeri pada perut kanan atas yang bersifat hilang timbul.

Nyeri dirasakan pertama kali setelah os banyak makan kue-kue kering.

Ada nyeri ulu hati, mual dan muntah.

Kulit dan mata pasien berwarna kuning.

Dari pemeriksaan fisik didapatkan :

Mata

: Sklera ikterik +/+

Kulit

: Warna kuning, ikterik +

Regio Abdomen

Inspeksi

: Tampak membuncit, tidak tampak benjolan, tidak tampak gambaran

vena

Palpasi

:

Supel


Murphy sign (+)



Perkusi


Auskultasi


Dari pemeriksaan penunjang didapatkan :

Hemoglobin

: 10,7 g / dlBilirubin total

: 12,5 mg / dl

Bilirubin direk

: 9,6 mg / dlSGOT

: 40 m( / ml

SGPT

: 21 m( / ml

Gamma GT

: 291 m( / ml

USG Abdomen : Cholecystitis Chronic GB Stone

CBD melebar

MRI abdomen dan MRCP :


Penatalaksanaan untuk Ny. Tj :

1. Konservatif

Bed rest

Medikamentosa : analgetik, antibiotik

Diet rendah lemak

Banyak makan makanan yang mengandung zat besi, asam folat dan vitamin B12

2. Kolesistektomi

Daftar Pustaka1. Irawan, Idries. Kapita Selekta Ilmu Bedah, Fakultas Kedokteran Universitas Katholik Atmajaya, Jakarta, Hal. 127-132. 2. Mansjoer, A. (2000), Kapita Selekta Kedokteran, jilid II, Medis Aesculapius. FKUI.3. Mboeik, Ari, dr. (2004). Sistem biliaris, Kumpulan Kuliah Bedah Ukrida, Jakarta.4. Sabiston, Buku ajar Bedah, bagian 2, EGC, Jakarta : 1994.5. Sjamsuhidayat R, Wim de Jong. (2005). Saluran Empedu dan Hati, Buku Ajar Ilmu Bedah, Edisi 2, EGC, Jakarta, Hal. 561-580.6. Thorek, Philip. (1973). Surgical Diagnosis, Edisi II, Charles E. Tuttle Company, Tokyo. 7. Cholecystectomy, availabel at : http://www.yoursurgery.com 8. www.google.com cholecystolithiasis

Choledocolithiasis sekunder

Pankreatitis

Kolik Bilier

Ikterus Obstruktif

Cholangitis

Choledocolithiasis / Hepatolithiasis primer

Cholangiolitis

( Cholangitis suppurative )

PAGE 28

PRESENTASI KASUS CHOLEDOCOLITHIASIS

Documents

Transcript of PRESENTASI KASUS CHOLEDOCOLITHIASIS