Presentasi Kasus Farmakologi Klinik RSUD AWS FK Unmul Tanggal: 22 April 2010 No Reg : 10.01.30.47 No RM : 42.21.96

I.

Identitas pasien: : Tn. MN : 38 tahun : Kawin : Swasta

Tanggal pemeriksaan: 20 April 2010

Nama Usia Status Pekerjaan

Jenis Kelamin : Laki - laki Dokter yang memeriksa : dr. Sri Wahyuni; dr. Enny Pasolang, Sp.PD ____________________________________________________________________ II. Anamnesis (Subyektif)

Keluhan Utama : Nyeri sendi Riwayat Penyakit Sekarang: Nyeri seluruh persendian dialami pasien sejak 2 hari sebelum MRS. Nyeri dirasakan seperti ditusuk-tusuk dan bertambah berat bila pasien bergerak, sehingga membatasi aktivitas. Pasien juga mengalami, pasien mengeluh sakit pada tenggorokan saat menelan ludah sejak 2 hari sebelum MRS sehingga pasien kesulitan saat makan. Pasien juga mengalami demam yang tidak turun-turun 1 hari sebelum MRS.

Delapan bulan sebelum MRS pasien mengalami mati rasa pada kedua kakinya, dan sudah mengalami kesulitan berjalan sejak 2 minggu sebelum MRS. Empat belas bulan sebelum MRS pasien mengalami kaku pada persendian terutama setelah beraktivitas berat, merasakan tidak nyaman dan panas pada kulit bila terkena sinar matahari langsung. Pasien juga mengalami gatal-gatal pada wajahnya yang menyebar ke tangan lalu ke seluruh tubuhnya dan muncul luka seperti koreng pada bagian tubuh yang gatal dan terus menjalar hampir ke seluruh tubuh, tangan dan kedua tungkai. Riwayat Penyakit Dahulu :Pasien tidak memiliki riwayat alergi, hipertensi, maupun diabetes melitus

Riwayat Penyakit Keluarga : Tidak ada III. Pemeriksaan Fisik (Obyektif) Keadaan Umum GCS Vital Sign Kepala-Leher - Wajah : terdapat banyak lesi sikatriks pipi,hidung, dahi: hiperpigmentasi - Mata: Konjunctiva= anemis(-) Sklera = ikterik (-) Refleks pupil +/+ isokor - Mulut : bibir pecah-pecah, stomatitis (+), lidah kotor - Leher: pembesaran KGB (-/-), pembesaran tiroid (-) Thorax : Pulmo : malar rash dan ruam diskoid (+),Vesikular, Rhonki (-/-), Wheezing (-/-) : Tampak sakit sedang : E4V5M6 : TD 120/80, N =96X/menit, RR 24X/menit, Temp 39,8 C

Cor : S1S2 tunggal, regular, murmur(-), gallop (-) Abdomen: flat, soefl, H/L/G tidak teraba, NT abdomen (-), timpani, BU (+) kesan normal. Ekstremitas : Akral hangat, ulkus di tungkai kanan (kalor,rubor, dolor, oedema, punctio lesio(+)),Terlihat sikatrik dan ruam diskoid tersebar pada ke empat ektremitas.

Pemeriksaan penunjang Pemeriksaan Hb Hct Leu Plt GDS Asam urat Ureum Kreatinin HBsAg SGOT SGPT Bilirubin total Bilirubin direk Bilirubin indirek Protein total Albumin Globulin Kolesterol Natrium Kalium Chloride IV. 16-4-2010 12.1 35.0 10.000 255.000 161 3.0 20.0 0.6 47 83 6.7 4.2 2.5 7.4 3.1 4.3 196 141 2.7 100 17-4-2010 13.2 43.4 10.900 163.000 96 3.2 24.6 0.9 42 20 0.8 0.2 0.6 8.0 4.0 4.0 249

Diagnosa (Assessment) Lupus Eritomatosus Sistemik

V.

Terapi y y y y y y y Infus RL 30 tpm Dexamethasone 3x1ampul Inj. Ranitidin 2x 1 ampul Asam folat 2x1 tab Gentamycine zalp Ceftriaxone injeksi 2x1 Natrium diklofenac 2x1

Follow up harian: Waktu 17 April 2010 Observasi S: nyeri seluruh sendi (+), demam (+), mual (-), muntah (-) O: TD = 120/80, n = 80x/mnt, RR = 20x/mnt, T= 38C A: Anemis (-/-), ikterik (-/-), nyeri tekan epigastrik (+), Hepar/ Lien tidak teraba, akral hangat,edema (-) SLE P : Infus RL 30 tpm Dexamethasone 3x1amp Ranitidin inj 2 x 1 amp Asam folat 2x1 Gentamycine zalp Ceftriaxone inj 2x1 Natrium diklofenac 2x1 18 April 2010 S: nyeri seluruh sendi (+), demam (+), mual (-), muntah (-) O: TD = 120/80, n = 80x/mnt, RR = 20x/mnt, T= 38C A: Anemis (-/-), ikterik (-/-), nyeri tekan epigastrik (+), Hepar/ Lien tidak teraba, akral hangat,edema (-) SLE P : Infus RL 30 tpm

Dexamethasone 3x1amp Ranitidin inj 2 x 1 amp Asam folat 2x1 Gentamycine zalp Ceftriaxone inj 2x1 Natrium diklofenac 2x1

VI.

Masalah yang akan dibahas y y y Penggunaan obat-obatan pada kasus berdasarkan diagnosa Interaksi obat-obat yang dipakai Pemilihan obat antibiotik

TINJAUAN PUSTAKA

A. Tinjauan Lupus Eritomatosus Sistemik a. Definisi1 Lupus eritomatosus sistemik (LES) atau Systemic Erythomatosus Lupus (SLE), merupakan prototype penyakit autoimun yang ditandai oleh produksi antibody terhadap komponen-komponen inti sel yang berhubungan dengan manifestasi kilnis yang luas. SLE terutama menyerang wanita muda dengan insiden puncak pad usia 1540 tahun selama masa reproduksi dengan ratio wanita dan laki-laki 5:1. Etiologinya tidak jelas, diduga berhubungan dengan gen respon imun spesifik pada kompleks histokompatibilitas mayor kelas II, yaitu HLA-DR2 dan HLA-DR3.

b. Epidemiologi Dalam 30 tahun terakhir, LES telah menjadi salah satu penyakit reumatik utama I dunia. Prevalensi LES diberbagai Negara sangat bervariasi antara 2,9/100.000 400/100.000. terdapat juga tendensi familial. Faktor ekonomi dan geografi tidak mempengaruhi distribusi penyakit. Penyakit ini ditemukan pada semua usia, tetapi paling banyak pada usia 15-40 tahun (masa reproduksi). Frekuensi pada wanita dibandingkan pada pria berkisar antara 5:1.

c. Etiologi dan Patogenesis Etiologi dan pathogenesis LES masih belum diketahui dengan jelas. Meskipun demikian, banyak bukti bahwa pathogenesis LES bersifat multifaktorial, dan ini mencakup pengaruh factor genetic, lingkungan, dan hormonal terhadap respon imun.

Adanya satu atau beberapa factor pemicu ynag tepat pada individu yang mempunyai predisposisi genetic akan menghasilkan tenaga pendorong abnormal terhadap sel T CD4+, mengakibatkan hilangnya toleransi sel T terhadap self antigen. Sebagai akibatnya muncullah sel T autoreaktif yang akan menyebabkan induksi serta ekspansi sel B, baik yang memproduksi autoantibody maupun yang berupa sel memori. Wujud pemicu ini masih belum jelas. Sebagian dari yang diduga termasuk didalamnya ialah hormone seks, sinar ultraviolet dan berbagai macam infeksi. Pada LES, autoantibody yang terbentuk ditujukan terhadap antigen yang terutama terletak pada nukleoplasma. Antigen sasaran ini meliputi DNA, protein histon dan non histon. Kebanyakan di antaranya dalam keadaan alamiah terdapat dalam bentuk agregat protein dan atau kompleks protein-RNA yang disebut ribonukleoprotein (RNA). Cirri khas autoantigen ini ialah mereka tidak tissue-spesific dan merupakan komponen integral semua jenis sel. Antibodi ini secara bersama-sama disebut ANA (anti nuclear antibody). Dengan antigen yang spesifik, ANA membentuk kompleks imun yang beredar dalam sirkulasi. Telah ditunjukkan bahwa penanganan komplek imun pada LES terganggu. Dapat berupa gangguan klirens kompleks imun besar yang larut, gangguan pemprosesan kompleks imun dalam hati, dan penurunan uptake kompleks imun pada limpa. Gangguan-gangguan ini memungkinkan terbentuknya deposits komplek imun di luar sistem fagosit mononuclear. Kompleks imun ini akan mengendap pada berbagai organ dengan akibat terjadinya fiksasi komplonen pada orgen tersebut. Peristiwa ini menyebabkan aktivasi komplonen yang menghasilkan substansi penyebab timbulnya reaksi radang. Reaksi radang inilah yang menyebabkan timbulnya keluhan gejala pada organ atau tempat yang bersangkutan seperti ginjal, sendi, pleura, pleksus koroideus, kulit, dan sebagainya.

d. Manifestasi klinik Jumlah dan jenis antibodi pada LES, lebih besar dibandingkan dengan pada penyakit Lain, dan antibodi ini (bersama dengan faktor lainnya yang tidak diketahui) menentukan gejala mana yang akan berkembang. Karena itu, gejala dan beratnya penyakit, bervariasi pada setiap penderita. Perjalanan penyakit ini bervariasi, mulai dari penyakit yang ringan sampai penyakit yang berat. Gejala pada setiap penderita berlainan, serta ditandai oleh masa bebas gejala (remisi) dan masa kekambuhan (eksaserbasi). Pada awal penyakit, LES hanya menyerang satu organ, tetapi di kemudian hari akan melibatkan organ lainnya. y Otot dan kerangka tubuh Hampir semua penderita LES mengalami nyeri persendian dan kebanyakan menderita artritis. Persendian yang sering terkena adalah persendian pada jari tangan, tangan, pergelangan tangan dan lutut. Kematian jaringan pada tulang panggul dan bahu sering merupakan penyebab dari nyeri di daerah tersebut. y Kulit Pada 50% penderita ditemukan ruam kupu-kupu pada tulang pipi dan pangkal hidung. Ruam ini biasanya akan semakin memburuk jika terkena sinar matahari. Ruam yang lebih tersebar bisa timbul di bagian tubuh lain yang terpapar oleh sinar matahari. y Ginjal Sebagian besar penderita menunjukkan adanya penimbunan protein di dalam selsel ginjal, tetapi hanya 50% yang menderita nefritis lupus (peradangan ginjal yang menetap). Pada akhirnya bisa terjadi gagal ginjal sehingga penderita perlu menjalani dialisa atau pencangkokkan ginjal. y Sistem saraf Kelainan saraf ditemukan pada 25% penderita LES. Yang paling sering ditemukan adalah disfungsi mental yang sifatnya ringan, tetapi kelainan bisa terjadi pada bagian manapun dari otak, korda spinalis maupun sistem saraf. Kejang, psikosa, sindroma otak organik dan sakit kepala merupakan beberapa kelainan sistem saraf yang bisa terjadi.

y

Darah Kelainan darah bisa ditemukan pada 85% penderita LES. Bisa terbentuk bekuan darah di dalam vena maupun arteri, yang bisa menyebabkan stroke dan emboli paru. Jumlah trombosit berkurang dan tubuh membentuk antibodi yang melawan faktor pembekuan darah, yang bisa menyebabkan perdarahan yang berarti. Seringkali terjadi anemia akibat penyakit menahun.

y

Jantung Peradangan berbagai bagian jantung bisa terjadi, seperti perikarditis, endokarditis maupun miokarditis. Nyeri dada dan aritmia bisa terjadi sebagai akibat dari keadaan tersebut.

y

Paru-paru Pada LES bisa terjadi pleuritis (peradangan selaput paru) dan efusi pleura (penimbunan cairan antara paru dan pembungkusnya). Akibat dari keadaan tersebut sering timbul nyeri dada dan sesak nafas.

Gejala dari penyakit LES: - demam - lelah - merasa tidak enak badan - penurunan berat badan - ruam kulit - ruam kupu-kupu - ruam kulit yang diperburuk oleh sinar matahari - sensitif terhadap sinar matahari - pembengkakan dan nyeri persendian - pembengkakan kelenjar - nyeri otot - mual dan muntah - nyeri dada pleuritik - kejang

- psikosa.

Gejala lainnya yang mungkin ditemukan: - hematuria (air kemih mengandung darah) - batuk darah - mimisan - gangguan menelan - bercak kulit - bintik merah di kulit - perubahan warna jari tangan bila ditekan - mati rasa dan kesemutan - luka di mulut - kerontokan rambut - nyeri perut - gangguan penglihatan.

e. Diagnosa Diagnosa LES ditegakkan berdasarkan ditemukannya 4 dari 11 gejala LES yang khas, yaitu: 1. Ruam kupu-kupu pada wajah (pipi dan pangkal hidung) 2. Ruam pada kulit 3. Luka pada mulut (biasanya tidak menimbulkan nyeri) 4. Cairan di sekitar paru-paru, jantung, dan organ lainnya 5. Artritis (artritis non-erosif yang melibatkan 2 atau beberapa sendi perifer, dimana tulang di sekitar persendian tidak mengalami kerusakan) 6. Kelainan fungsi ginjal - kadar protein dalam air kemih >0,5 mg/hari atau +++

- adanya elemen abnormal dalam air kemih yang berasal dari sel darah merah/putih maupuan sel tubulus ginjal 7. Fotosensitivitas (peka terhadap sinar matahari, menyebabkan pembentukan atau semakin memburuknya ruam kulit) 8. Kelainan fungsi saraf atau otak (kejang atau psikosa) 9. Hasil pemeriksaan darah positif untuk antibodi antinuklear 10. Kelainan imunologis (hasil positif pada tes anti-DNA rantai ganda, tes antiSm, tes antibodi antifosfolipid; hasil positif palsu untuk tes sifilis) 11. Kelainan darah - Anemia hemolitik atau - Leukopenia (jumlah leukosit