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Hepatitis C Lo que el hepatólogo debe saber de infectología
Dr. Luis Miguel Noriega
Sin conflicto de interés
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Temas
• Epidemiologia y vías
de transmisión
• Infección aguda
• Coinfección VIH
• Virología y
resistencia
• Interacciones
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Prevalencia infección HC 170-200 millones de casos
Averhoff F M et al. Clin Infect Dis. 2012;55:S10-S15
10-30%
22%
3% 25%
70% 30%
34 millones de HIV + 5-10 millones HIV/HC
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Causas de muerte en el mundo
0 1.000 2.000
TBC
Virus HB
Malaria
Virus HC
Virus HE
Nº muertes causa infecciosa
De Martel C et al. Lancet Oncol 2012, WHO 2014
450.000
56.000
750.000
Cáncer atribuidos a infecciones
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• Vigilancia
– Tamizaje Banco sangre
• 1996
– Vigilancia universal
• Notificación obligatoria
• Confirmación ISP
• Encuesta nacional de salud
– 2003: 0.3%
– 2010: 0.01%
– Infección por VIH 0,21 %
• 3% coinfectados
• Donantes 0.3%
• Estudio poblacional 2006
– 1.15% (RIBA 0.85%)
Infección VHC en Chile
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Infección VHC en Chile
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http://www.cdc.gov/hepatitis/Statistics/
Incidencia infección aguda VHC USA 1982-2011
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Infección crónica VHC
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Ann Intern Med. 2014;161(3):170-180
Modelo de predicción sobre carga de enfermedad en infección VHC en USA
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¿Cuál es la magnitud del problema?
• Bajo en población general:
– Buscar en quienes tengan factores de riesgo
• Transfusión o trasplante de órganos o procedimientos antes 1996
• Uso drogas intravenosas, hijos de madre infectada VHC
• Infectados con VIH
• Historia natural infección VHC: 20-25 años (monoinfecccion) 6 -10 años (coinfectados)
– Mayoria de nuevos casos HC aguda deberian ser en VIH+ o drogadictos
• 2015-2020: nuevos casos de cirrosis, serán mayoritariamente derivados de ese grupo
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Incidencia infección VHC en coinfectados VIH
Wandeler G, CROI 2012
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Vías de transmisión y manejo infección aguda
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Virus Hepatitis C
Transfusiones
Fluidos (sangre, semen)
Tx órganos & tejidos
Madre a hijo
VHC: modos de transmisión
Tatuajes, piercing
Drogadicción
Moyer LA et al, Am J Prev Med. 1994, Margolis HS eta al Sem Liver Dis. 1991
Desconocida Accidentes laborales Regla de 3
VHB: 30%
VHC: 3%
VIH: 0,3%
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Transmisión parenteral VHC
Paintsil, et al. JID 2010
Jeringa Subcutánea (Insulina, < vol)
Jeringa Intradérmica (tuberculina, > vol)
Virus estable en ambiente
Esterilización
• VIH: 7-10 seg
• VHC: 80-95 seg
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Transmisión nosocomial VHC
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Transmisión sexual VHC
VIH (+) Aumento transmisión sexual
• No relacionado a riesgo parenteral
• MSM, practicas de mayor riesgo, ETS
– 3-15% (sexo anal receptivo sin condón)
– 23 veces mayor riesgo
• Sexo bajo efecto drogas
– 28 veces mayor riesgo
VIH (-) Transmisión sexual baja eficacia
• Heterosexuales VIH (-) monógamos
– 0 a 0.6% año
• Heterosexual VIH (-), varias parejas
– 0.07-1.8% año
MMWR 2011, Taylor, CID 2012, Terrault, Hepatology 2002, Tahan, Am J Gastroenterol 2005, Piazza, Arch Intern Med 1997, Terrault, Hepatology 2013
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David L Thomas, Nature Medicine 19, 850–858 (2013)
Hepatitis C aguda
Importancia del diagnóstico
• Interrumpir la transmisión.
• Inmunizar para VHB y VHA
• Reducir riesgos a largo plazo
• Mejores resultados de tratamiento
Problemas en diagnóstico
• Confusión con infección crónica
• Criterios no específicos
– Enzimas elevadas: inespecífico
– Carga viral (+): negativización
– Ac VHC previos (-): falta exámenes
– Síntomas: muchos asintomáticos
80% en < 12 s Mujeres, jóvenes, inmunocompetentes,
ictericia, IL28B, HLA I y II (B27 y B57)
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McGovern BH, et al. CID 2009
¿Como diferenciar infección aguda de crónica? Fluctuaciones >1-log RNA viral en infección aguda
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McGovern BH, et al. CID 2009
¿Como diferenciar infección aguda de crónica? Bajos niveles RNA viral infrecuente infección crónica
<15 %
> 60%
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VHC Aguda ¿cuándo tratar?
HEP-NET TRIAL:
• Ensayo clínico infección aguda VHC en 72 centros alemanes (132 pts).
• Inicio con PegIFN al diagnóstico vs esperar clearance o tratamiento 12 sem
Detering et al. Lancet Infectious Disease. Jun 2013
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HEP-NET TRIAL
Detering et al. Lancet Infectious Disease. Jun 2013
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Impacto coinfección VHC / VIH
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Enfermedad hepática como causa muerte en infección por VIH
Weber R, Arch Intern Med 2006;166:1632-41, Datos Cohorte SIDA Chile 2012
Otras 1%
Causas no hepáticas 85%
Causas hepáticas 15%
HC 10%
HB 2%
HB/C 1%
D:A:D
52%
9% 6%
6%
27%
SIDA
EventosCardiovascularesEnfermedadesHepáticasCancer
Sin CausaConocida
Cohorte Sida Chile
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Rotman Y , and Liang T J J. Virol. 2009;83:7366-7374
Patogenia Co-infección HC/HIV
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Resolución 25% Infección crónica 75%
Estable 80% Cirrosis 20%
Infección aguda 100%
CHC, IH, Tx, muerte 25%
Progresión lenta 75%
HIV
HC • Infección aguda
– Mayor transmisión
– Mayor paso a cronicidad
• Carga viral HC
– Mayor carga HC en HIV
• Progresión fibrosis
– Mas fibrosis, mas rapidez
– Impacto de CD4 y CV
• Mortalidad co-infección
– Mayor que en mono-infección
• TAR ayuda
Impacto VIH en VHC
10 años
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Resistencia
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Ciclo de vida virus hepatitis C
1. Unión y endocitosis
2. Denudación y liberación
RNA
3. Traducción y procesamiento
de la poliproteína
4. Replicación RNA
5. Maduración y
reordenamiento viral
6. Liberación
(+) RNA
Membranous web
LD
LD
1
2
3
4
6
5
Adaptado de Manns MP, et al. Nat Rev Drug Discov. 2007;6:991-1000.
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VHC: resistencia
• Población de viriones genéticamente
diversa, pero relacionada
– Cuasiespecies
• Replicación con errores de copia
• Se producen 1012 viriones al día
– 1 nucleótido cambia por cada replicación
– Pre tratamiento, existen todas las
mutaciones de 1 nucleótidos posibles y
varias de 2 nucleótidos
• Variantes resistentes tienen menor
fitness y no se detectan antes de terapia
con tecnologías actuales
Mandell, Douglas, and Bennett’s principles and practice of Infectious diseases 2010.,
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Resistente
Sensible
Car
ga v
iral
HC
C
arga
vir
al H
C
Terapia
Resistencia VHC a DAA
Terapia
70%
30%
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Resistencia a TVR y BOC
Bartels DJ, JID 2008, Kuntzen T, Hepatology 2008, Sullivan, J Hepatology 2011, Vierling, J Hepatology 2010
Telaprevir Boceprevir
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HCV RNA Levels in Groups A and B.
Lok AS et al. N Engl J Med 2012;366:216-224.
Resistencia con daclastavir y asuprenavir
• En todos los sujetos con recaída intra y
post tratamiento, se detectaron
mutaciones de resistencia en falla
– NS5A: Q30R, L31M/V, Y93C/M
– NS3 y 4A: R155K, D168A/E/T/V/Y
• Solo falla post tratamiento tenia además
mutaciones basales
Polimorfismos asociados a mutaciones de
resistencia, pueden condicionar falla con
algunos regímenes
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ABT-450/r, ABT-267, ABT-333, ribavirina
Poordad F et al. N Engl J Med 2013, Poordad F et al. N Engl J Med 2014;.
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Combinaciones DAA para control resistencia
Chung R, HC Managment, NY course 2014
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Estudio resistencia VHC
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Retratamiento con SOF/LDV + RBV en falla SOF/LDV
Lawitz E, Lancet 2013, Gane E, AASLD 2013, Lawitz E, EASL 2011, Cheng G, EASL 2012, Gane E, EASL 2013
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Sofosbuvir en vírgenes a terapia
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Evolución terapias y resistencia en infección por VIH
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LD
LD
DDA: barrera, genotipo, potencia y resistencia
Unión y endocitosis Transporte y liberación
Ensamblaje viral
Desprendimiento envoltura
Redes membranosas
Traducción y Procesamiento poliproteinas
Replicación RNA
Inhibidores proteasa NS3/4A “previrs”
TVR, BOC SMV, FDP
Inhibidores polimerasa NS5B
(N o NN) “buvirs”
Sofosbuvir
NS5A “asvirs” Daclastavir,
Ledipasvir
BG Baja (1b>1a)
GT G1 (1b>1a) 2ºG (Pan)
Potencia +++
Resistencia cruzada Alta
BG Baja (1b>1a)
GT Pan (1b>1a)
Potencia +++
Resistencia cruzada Alta
NUC NNUC
BG Alta Baja (1b>1a)
GT Pan G1 (1b>1a)
Potencia ++ ++
Resistencia cruzada Baja +- familias
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Farmacocinética de DAA
Concentración requerida para
bloquear replicación viral
Niveles altos incrementan
toxicidad
Replicación viral
Inhibicion Inhibicion
Horas Kempf 1999
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Interacciones
Back, NY course
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Interacciones DAA y TAR
BOC TPV SMP SOF DCV FDP
ATV/r Cuidado Estándar Contra Estándar DCV FDP
DRV/r Contra Contra Contra Estándar N/A FDP
EFV Contra TPV Contra Estándar DCV FDP
RPV Estándar Cuidado Estándar Estándar Estándar N/A
ETV Cuidado Cuidado Contra Estándar N/A N/A
RGV Estándar Estándar Estándar Estándar Estándar Estándar
DGV N/A N/A Cuidado Estándar N/A N/A
MVC MVC MVC Estándar Estándar Estándar Estándar
Ouwererk-Mahaevan et al. IDSA 2012, Hulskottr et al, CID 2013, de Kanter et al. CROI 2012, Bifano et al CROI 2012, Kirby et al. AASLD 2012
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Terapia antiviral (VIH) ¿Que grado de adherencia es necesario?
0
20
40
60
80
<70 70-80 80-90 90-95 >95
-
% adherencia Memscaps
Grado supresión
Peterson et al CROI Chicago 99
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Camino infección por VIH y VHC
Infección VIH Infección VHC
Enfermedad ETS, gran impacto salud pública Inicialmente solo amenaza de salud pública
Monitoreo Vigilancia sistema inmune y virus, efectos adversos e interacciones
Inicialmente solo función hepática, ahora virus, efectos adversos e interacciones
Complicaciones Infecciosas y terapia Ligadas al hígado y ahora terapia
Procedimientos Tecnología de laboratorio Biopsia hepática y endoscopia, ahora Bx en baja
Terapia Prevención infecciones, acompañamiento, Múltiples agentes antivirales
Inicialmente poca terapia y Tx hepático como posibilidad Era actual con múltiples agentes antivirales
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Conclusiones
• Epidemiologia cambiando
• Transmisión mayor en grupos especiales
• Resistencia en el horizonte
– Terapias combinadas
– Vigilancia de fallas
• Atención a interacciones
Muchas gracias