Pres reuma 1
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Autoinmunidad Y Enfermedades Reumáticas
ALCANTAR MUNGUÍA ROSA EUGENIA
GONZÁLEZ VÁZQUEZ ENRIQUE
RAMOS SALGADO GABRIEL
TOVAR MORENO FERNANDO ALBERTO
VALVERDE FLORES SILVIA
ReumatologíaMPF. CECILIA VITE RODRÍGUEZ
INTRODUCCIÓN
• AR• LES• SS• ESCLEROSIS SISTÉMICA
Autoinmunes
• ENFERMEDAD ARTICULAR DEGENERATIVA• REUMATISMOS DE TEJIDOS BLANDOS
• OSTEOPOROSIS
Reumáticas
Sistema inmunológico
Exagerado
Alergias Enfermedad Autoinmune
Deficiente
Infecciones Neoplasias
Diferenciar lo propio de lo extraño
AUTOINMUNIDAD
• ¿Cómo eliminar lo extraño sin dañar lo propio?
• Respuesta inmune innata:
• Respuesta primaria (primera línea de defensa).
• Abarca amplia variedad de antígenos.
• Respuesta inmune con poca especificidad.
• Respuesta inmune adaptativa:
• Respuesta secundaria (segunda línea de defensa).
• Sólo reconoce un antígeno .
• Respuesta inmune más específica y mejor controlada.
Interactúan diversos factores para desarrollar una alteración
Predisposición genética
Estado neurohormonal Infecciones Medio
ambiente
Se ha demostrado la prevalencia de algunas
enfermedades autoinmunes en
mujeres
Se plantea que algunos virus comparten
antígenos a los propios, lo que puede generar una reacción
cruzada
Se destaca el hecho de que la exposición a
rayos UV desencadenan una expresión más agresiva
de LES
Se conoce que ciertas variaciones genéticas pueden favorecer a la
autoinmunidad
Origen de la Autoinmunidad
LINFOCITOS B
• Producción de anticuerpos marcadores de células “target”.
• Su selección se origina en medula ósea.
• Su maduración se altera si:
• El receptor de células B reconoce mas antígenos.
• Es muy intensa la señalización intracelular.
ALTERACIONES DE CÉLULAS B
• Ya no se expresa el receptor que permite la entrada de linfocitos B a ganglios linfáticos.
• Se inhibe o se expresa poco el receptor del activador de células B.
• Los genes RAG aumentan permitiendo que las células B sufran una reedición.
CINEMÁTICA DE ENFERMEDADES AUTOINMUNES
• Grupo 1 u órgano-específicos:
• Ataque, por parte de células B, a:
Plaquetas, eritrocitos = Anemia hemolítica autoinmune
Púrpura trombocitopénica idiopática
Tejido tiroideo = Tiroiditis, Hipotiroidismo,
Enfermedad de Graves-Basedow.
CINEMÁTICA DE ENFERMEDADES AUTOINMUNES
• Grupo 2 o inespecíficas:
• No va a órgano específico, pero causa inflamación y daño orgánico por vecindad, ejemplo: Lupus Eritematoso Sistémico (LES)
• El detonante del proceso patológico depende del depósito de complejos inmunes.
LES
• Se produce falla en la tolerancia inmunológica.
• Desarrollo de anticuerpos atacantes de antígenos nucleares: DNA.
BLOQUEO DE CÉLULAS B
• La inhibición de la función de las células B parece controlar el desarrollo de enfermedades autoinmunes.
• Rituximab: anticuerpo monoclonal bloqueador selectivo de linfocitos B.
CÉLULAS T Y AUTOINMUNIDAD
Linfocitos T
Receptor TCR
TCR no puede reconocer antígenos
MHC clase I para CD8 y MHC clase II CD4+
TCR no puede volverse a editarse.
La interacción de MHC se da con el TCR
Reconocen antígenos como BAX, BAK y Fad
Favorecen la muerte de linfocitos autorreactivos
Falla de regulación, este sistema ocasiona
enfermedades como DMII