TEXT BOOK READING

EPILEPSI

Pembimbing dr. Yuanita Mardastuti, Sp.S

PenyusunAniek Marsetyowati G1A013020

BAGIAN SMF ILMU PENYAKIT SARAFRSUD. PROF. DR. MARGONO SOEKARJOFAKULTAS KEDOKTERANUNIVERSITAS JENDERAL SOEDIRMAN2015

DEFINISIEpilepsi didefinisikan sebagai suatu keadaan yang ditandai oleh adanya bangkitan (seizure) yang terjadi secara berulang sebagai akibat dari adanya gangguan fungsi otak secara intermiten, yang disebabkan oleh lepas muatan listrik abnormal dan berlebihan pada neuron-neuron secara paroksismal yang disebabkan oleh beberapa etiologi.

EPIDEMIOLOGIEpilepsi dapat terjadi pada laki-laki maupun perempuan, umur berapa saja, dan ras apa saja. Insiden epilepsi di negara maju ditemukan sekitar 50/100,000 sementara di negara berkembang mencapai 100/100,000.Penderita laki-laki umumnya sedikit lebih banyak dibandingkan dengan perempuan. Insiden tertinggi terjadi pada anak berusia di bawah 2 tahun (262/100.000 kasus) dan uisa lanjut di atas 65 tahun (81/100.000 kasus). Menurut Irawan Mangunatmadja dari Departemen Ilmu Kesehatan Anak Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia (FKUI) Rumah Sakit Cipto Mangunkusumo (RSCM) Jakarta angka kejadian epilepsi pada anak cukup tinggi, yaitu pada anak usia 1 bulan sampai 16 tahun berkisar 40 kasus per 100.000.

ETIOLOGIKelainan yang terjadi selama kehamilan/perkembangan janin contohnya ibu mengkonsumsi obat-obatan tertentu yang dapat merusak otak janin, minum-minuman alkhohol atau mendapatkan terapi penyinaran.Kelainan yang terjadi saat kelahiran (bayi baru lahir) :Brain malformationGangguan oksigenasi sebelum lahir (Hipoksia-Asfiksia)Gangguan elektrolitGangguan metabolisme janinInfeksiSaat usia bayi anak-anakdemam (kejang demam)tumor otak (jarang)infeksi

ETIOLOGISaat usia anak dewasaKelainan kongenital sepeti sindrom down, neurofibromatosis, dll.Faktor genetik dimana bila salah satu orang tua epilepsi (epilepsi idiopatik) maka kemungkinan 4% anaknya epilepsi, sedangkan bila kedua orang tuanya epilepsi maka kemungkinan anaknya epilepsi menjadi 20%-30%.Penyakit otak yang berjalan secara progresif seperti tumor otak (jarang)Trauma kepalaSaat usia tua/lanjutStrokePenyakit AlzeimerTrauma

KLASIFIKASIKlasifikasi Internasional Kejang Epilepsi menurut International League Against Epilepsy (ILAE) 1981: Kejang Parsial (fokal)Kejang parsial sederhana (tanpa gangguan kesadaran)Dengan gejala motorikDengan gejala sensorikDengan gejala otonomikDengan gejala psikisKejang parsial kompleks (dengan gangguan kesadaran)Awalnya parsial sederhana, kemudian diikuti gangguan kesadaranKejang parsial sederhana, diikuti gangguan kesadaranDengan automatismeDengan gangguan kesadaran sejak awal kejangDengan gangguan kesadaran sajaDengan automatisme

KLASIFIKASIKejang umum sekunder/ kejang parsial yang menjadi umum (tonik-klonik, tonik atau klonik)Kejang parsial sederhana berkembang menjadi kejang umumKejang parsial kompleks berkembang menjadi kejang umumKejang parsial sederhana berkembang menjadi parsial kompleks, dan berkembang menjadi kejang umumKejang umum (konvulsi atau non-konvulsi)lena/ absensmiokloniktonikatonikkloniktonik-klonikKejang epileptik yang tidak tergolongkan

PATOFISIOLOGIDasar serangan epilepsi ialah gangguan fungsi neuron-neuron otak dan transmisi pada sinaps. Ada dua jenis neurotransmitter, yakni neurotransmitter eksitasi yang memudahkan depolarisasi atau lepas muatan listrik dan neurotransmitter inhibisi (inhibitif terhadap penyaluran aktivitas listrik saraf dalam sinaps) yang menimbulkan hiperpolarisasi sehingga sel neuron lebih stabil dan tidak mudah melepaskan listrik. Di antara neurotransmitter-neurotransmitter eksitasi dapat disebut glutamate, aspartat, norepinefrin dan asetilkolin sedangkan neurotransmitter inhibisi yang terkenal ialah gamma amino butyric acid (GABA) dan glisin. Jika hasil pengaruh kedua jenis lepas muatan listrik dan terjadi transmisi impuls atau rangsang. Dalam keadaan istirahat, membran neuron mempunyai potensial listrik tertentu dan berada dalam keadaan polarisasi. Aksi potensial akan mencetuskan depolarisasi membran neuron dan seluruh sel akan melepas muatan listrik.

PATOFISIOLOGIOleh berbagai faktor, diantaranya keadaan patologik, dapat merubah atau mengganggu fungsi membran neuron sehingga membran mudah dilampaui oleh ion Ca dan Na dari ruangan ekstra ke intra seluler. Influks Ca akan mencetuskan letupan depolarisasi membran dan lepas muatan listrik berlebihan, tidak teratur dan terkendali. Lepas muatan listrik demikian oleh sejumlah besar neuron secara sinkron merupakan dasar suatu serangan epilepsi. Suatu sifat khas serangan epilepsi ialah bahwa beberapa saat serangan berhenti akibat pengaruh proses inhibisi. Diduga inhibisi ini adalah pengaruh neuron-neuron sekitar sarang epileptic. Selain itu juga sistem-sistem inhibisi pra dan pasca sinaptik yang menjamin agar neuron-neuron tidak terus-menerus berlepas muatan memegang peranan. Keadaan lain yang dapat menyebabkan suatu serangan epilepsi terhenti ialah kelelahan neuron-neuron akibat habisnya zat-zat yang penting untuk fungsi otak.

ANAMNESISAnamnesis (auto dan aloanamnesis), meliputi:Pola / bentuk seranganLama seranganGejala sebelum, selama dan paska seranganFrekueensi seranganFaktor pencetusAda / tidaknya penyakit lain yang diderita sekarangUsia saat serangan terjadinya pertamaRiwayat kehamilan, persalinan dan perkembanganRiwayat penyakit, penyebab dan terapi sebelumnyaRiwayat penyakit epilepsi dalam keluarga

PEMERIKSAAN FISIK UMUM DAN NEUROLOGISMelihat adanya tanda-tanda dari gangguan yang berhubungan dengan epilepsi, seperti trauma kepala, infeksi telinga atau sinus, gangguan kongenital, gangguan neurologik fokal atau difus. Pemeriksaan fisik harus menepis sebab-sebab terjadinya serangan dengan menggunakan umur dan riwayat penyakit sebagai pegangan. Pada anak-anak pemeriksa harus memperhatikan adanya keterlambatan perkembangan, organomegali, perbedaan ukuran antara anggota tubuh dapat menunjukkan awal gangguan pertumbuhan otak unilateral.

PEMERIKSAAN PENUNJANGElektro ensefalografi (EEG)Pemeriksaan EEG harus dilakukan pada semua pasien epilepsi dan merupakan pemeriksaan penunjang yang paling sering dilakukan untuk rnenegakkan diagnosis epilepsi. Hasil EEG dikatakan bermakna jika didukung oleh klinis. Adanya kelainan fokal pada EEG menunjukkan kemungkinan adanya lesi struktural di otak, sedangkan adanya kelainan umum pada EEG menunjukkan kemungkinan adanya kelainan genetik atau metabolik. Rekaman EEG dikatakan abnormal.Asimetris irama dan voltase gelombang pada daerah yang sama di kedua hemisfer otak.Irama gelombang tidak teratur, irama gelombang lebih lambat dibanding seharusnya misal gelombang delta.Adanya gelombang yang biasanya tidak terdapat pada anak normal, misalnya gelombang tajam, paku (spike) , dan gelombang lambat yang timbul secara paroksimal.

PEMERIKSAAN PENUNJANGRekaman video EEGRekaman EEG dan video secara simultan pada seorang penderita yang sedang mengalami serangan dapat meningkatkan ketepatan diagnosis dan lokasi sumber serangan. Rekaman video EEG memperlihatkan hubungan antara fenomena klinis dan EEG, serta memberi kesempatan untuk mengulang kembali gambaran klinis yang ada. Prosedur yang mahal ini sangat bermanfaat untuk penderita yang penyebabnya belum diketahui secara pasti, serta bermanfaat pula untuk kasus epilepsi refrakter. Penentuan lokasi fokus epilepsi parsial dengan prosedur ini sangat diperlukan pada persiapan operasi.

PEMERIKSAAN PENUNJANGPemeriksaan RadiologisPemeriksaan yang dikenal dengan istilah neuroimaging bertujuan untuk melihat struktur otak dan melengkapi data EEG. Bila dibandingkan dengan CT Scan maka MRl lebih sensitif dan secara anatomik akan tampak lebih rinci. MRI bermanfaat untuk membandingkan hipokampus kanan dan kiri serta untuk membantu terapi pembedahan.

TATA LAKSANADalam farmakoterapi, terdapat prinsip-prinsip penatalaksanaan untuk epilepsi yakni,Obat anti epilepsi (OAE) mulai diberikan apabila diagnosis epilepsi sudah dipastikan, terdapat minimum 2 kali bangkitan dalam setahun. Selain itu pasien dan keluarganya harus terlebih dahulu diberi penjelasan mengenai tujuan pengobatan dan efek samping dari pengobatan tersebut.Terapi dimulai dengan monoterapiPemberian obat dimulai dari dosis rendah dan dinaikan secara bertahap samapai dengan dosis efektif tercapai atau timbul efek samping obat.Apabila dengan penggunakan OAE dosis maksimum tidak dapat mengontrol bangkitan, maka ditambahkan OAE kedua dimana bila sudah mencapai dosis terapi, maka OAE pertama dosisnya diturunkan secara perlahan.Adapun penambahan OAE ketiga baru diberikan setelah terbukti bangkitan tidak terkontorl dengan pemberian OAE pertama dan kedua.

TATA LAKSANA

TATA LAKSANA

ObatDosis awal (mg/hari)Dosis paling umum (mg/hari)Dosis maintenance (mg/hari)Frekuensi pemberian (kali/hari)Efek sampingFenitoin 200300100-7001-2 Hirsutisme, hipertrofi gusi, distres lambung, penglihatan kabur, vertigo, hiperglikemia, anemia makrositikKarbamazepin 200600400-20002-4Depresi sumsum tulang, distress lambung, sedasi, penglihatan kabur, konstipasi, ruam kulitOkskarbazepin 150-600900-1800900-27002-3Gangguan GI, sedasi, diplopia, hiponatremia, ruam kulitLamotrigin 12,5-25200-400100-8001-2Hepatotoksik, ruam, sindrom steven-johnson, nyeri kepala, pusing, penglihatan kaburZonisamid 100400400-6001-2Somnolen, ataksia, kelelahan, anoreksia, pusing, batu ginjal, leukopeniaEthosuximid 5001000500-20001-2Mual, muntah, BB , konstipasi, diare, gangguan tidurFelbamat 120024001800-48003gg. GI, BB , anoreksia, nyeri kepala, insomnia, hepatotoksikTopiramat 25-50200-400100-1002Faringitis, insomnia, BB , konstipasi, mulut kering, sedasi, anoreksiaClobazam 102010-401-2Clonazepam 142-81-2Mengantuk, kebingungan, nyeri kepala, vertigo, sinkopFenobarbital 6012060-2401-2Sedasi, distress lambungTiagabin 4-104020-602-4Mulut kering, pusing, sedasi, langkah terhuyung, nyeri kepala, eksaserbasi kejang generalisataVigabatrin 500-100030002000-40001-2Gabapentin 300-40024001200-48003Leukopenia,mulut kering, penglihatan kabur, mialgia, penambahan berat, kelelahanValproat 5001000500-30002-3Mual, hepatotoksik

TATA LAKSANASetelah bangkitan terkontrol dalam jangka waktu tertentu, OAE dapat dihentikan tanpa kekambuhan. Pada anak-anak dengan epilepsi, pengehntian sebaiknya dilakukan secara bertahap setelah 2 tahun bebas dari bangkitan kejang. Sedangkan pada orang dewasa penghentian membutuhkan waktu lebih lama yakni sekitar 5 tahun. Ada 2 syarat yang penting diperhatika ketika hendak menghentikan OAE yakni,Syarat umum yang meliputi :Penghentian OAE telah didiskusikan terlebih dahulu dengan pasien/keluarga dimana penderita sekurang-kurangnya 2 tahun bebas bangkitan.Gambaran EEG normalHarus dilakukan secara bertahap, umumnya 25% dari dosis semula setiap bulan dalam jangka waktu 3-6bulan.Bila penderita menggunakan 1 lebih OAE maka penghentian dimulai dari 1 OAE yang bukan utama.

TATA LAKSANAKemungkinkan kekambuhan setelah penghentian OAEUsia semakin tua, semakin tinggi kemungkinan kekambuhannya.Epilepsi simtomatikGambaran EEG abnormalSemakin lamanya bangkitan belum dapat dikendalikan.Penggunaan OAE lebih dari 1Masih mendaptkan satu atau lebih bangkitan setelah memulai terapiMendapat terapi 10 tahun atau lebih.Kekambuhan akan semaikn kecil kemungkinanya bila penderita telah bebas bangkitan selama 3-5 tahun atau lebih dari 5 tahun. Bila bangkitan timbul kembali maka pengobatan menggunakan dosis efektif terakhir, kemudian evaluasi.

TATA LAKSANAStatus epileptikus merupakan kondisi kegawatdaruratan yang memerlukan pengobatan yang tepat untuk meminimalkan kerusakan neurologik permanen maupun kematian . Definisi dari status epileptikus yaitu serangan lebih dari 30 menit, akan tetapi untuk penanganannya dilakukan bila sudah lebih dari 5-10 menit.

DAFTAR PUSTAKAAminoff MJ dkk. Clinical Neurology. 6th ed. New York: McGraw-Hill.Bahrudin, M. 2008. Catatan Kuliah Dasar-Dasar Neurologi.Guyton AC., Hall JE., Sistem saraf. In : Buku Ajar Fisiologi Kedokteran (Textbook of Medical Physiology) Edisi 9.Penerbit Buku Kedokteran EGC.Jakarta. 1996Harsono.2007.Epilepsi, Gadjah Mada University Press, YogyakartaOctaviana F. Epilepsi. In: Medicinus Scientific Journal of pharmaceutical development and medical application. Vol.21 Nov-Des 2008. p.121-2.PERDOSSI. Pedoman Tatalaksana Epilepsi. Ed. 3. Jakarta. 2008Price dan Wilson. 2006. Patofisiologi: Konsep Klinis Prose-Proses Penyakit. Ed: 6. Jakarta: EGCSidharta, Priguna M.D.,Ph. D.1999. Neurology klinis dalam praktek umum, Dian Rakyat, Jakarta.Shorvon SD. 2005. HANDBOOK OF Epilepsy Treatment Forms, Causes and Therapy in Children and Adults.2nd ed. America: Blackwell Publishing Ltd.Tjahjadi,P.,Dikot,Y,Gunawan,D. Gambaran Umum Mengenai Epilepsi. In : Kapita Selekta Neurologi. Yogyakarta : Gadjah Mada University Press. 2005. p119-127.Wilkinson I. Essential neurology. 4th ed. USA: Blackwell Publishing. 2005

TERIMA KASIH