pneumocystis jiroveci

5/17/2018 pneumocystis jiroveci - slidepdf.com

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*Hongo o Protozoo?

*Su taxonomia es designada en el Phylum

Ascomycota, clase Ascomycetes, ordenSacharomycetaes.

*Patógeno oportunista extracelular.

*Afecta fundamentalmente inmunocomprometidos.

*Muy común en enfermos de SIDA.(ppal. causa de

muerte)*Produce una neumonía intersticial de grave

pronostico.



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*Unicelular/eucarionte.

*2 formas evolutivas: quiste y trofozoito.

*Quiste = es ovalado y mide 5-8 m de Ø

*trofozoito = pleomórfico y presenta prolongaciones en susuperficie, llamadas filopodios, que son para anclarse alalvéolo.

*Ambas formas evolutivas se encuentran en los alvéolos.



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*Los factores del hospedador que predisponen aldesarrollo de PcP abarcan defectos de la inmunidadcelular y humoral. El riesgo de desarrollar neumoníapor Pneumocystis entre los pacientes positivos alVIH se incrementa de manera notable cuando lascuentas de células T CD4+ disminuyen por debajode 200/pl.

*Otras personas con riesgo de PcP son pacientes que

reciben inmunosupresores (en particularglucocorticoides) por cáncer y trasplante deórganos;



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*Inhalación de quistes de Pneumocystis carinii por

parte de un individuo inmunocomprometido.*Pneumocystis carinii prolifera en su forma trofozoíticala cual se asocia preferentemente al neumocito tipo I el cual muere.



*El neumocito tipo II pareciera también serafectado y reacciona ante esto proliferando.

*Formación del relleno espumoso característico enel alveolo:

* descamación persistente de las paredes alveolares

* la proliferación de trofozoitos, formación de quistes.

* a la reacción del hospedero al daño tisular con presencia decélulas inflamatorias y exudado proteináceo.

* Con la evolución de este cuadro el relleno se vacondensando y va obstruyendo los bronquios másfinos.



*Hiperplasia e hipertrofia de neumocito tipo II juntocon la infiltración de linfocitos y células plasmáticas seproduce un engrosamiento del intersticio pulmonar,

además del edema de los tabiques interalveolares.*Con todo esto se impide una hematosis normal que ensintesis se debe a:

* engrosamiento de los tabiques

* al relleno alveolar progresivo.



*Compromiso pulmonar atípico:*Se ha visto en algunos pacientes con SIDA,

aparece como cavitaciones y zonas de necrosis.



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*Fiebre, taquipnea, tos, disnea, mala alimentación, pérdida depeso.

*Inicio repentino o insidioso.

*Bibasilar rales con pruebas de hipoxia y distressrespiratorio.

*Ubicaciones Extrapulmonares - bazo, hígado, colon,pancreas, oreja, ojo, tracto GI, médula del hueso, elcorazón, el riñón, los nódulos linfáticos, SNC.



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*Hypoxia con presión arterial de oxígenobajo (pendiente de oxígeno alveolar -

arterial > 30 milímetros / Hg).*El diagnostico requiere hacer unademostración definitiva del organismo.*Inducir esputo (difícil < 2 años).*Broncoscopía con lavado debroncoalevolar.*Broncoscopía Fibroptica con biopsia -generalmente no recomendado.



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*Biopsia de pulmón abierta más sensible

*Requiere toracotomia, el drenaje de tubo de

pecho*Organismos vistos en la biopsia con:

*La mancha de plata de methenamine de Gomori

*Toluidina mancha azul

*La mancha de Giemsa o Wright

*Anticuerpo Monoclonal

*PCR de ADN en fluidos, lavage - principalmente

investigación.



Pneumocystis jiroveci

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*E n lo s casos típicos d e neumonía p o rPneumocystis no tratada, la afección

respiratoria progresiva origina la muerte. Eltratamiento es más eficaz cuando se instauraen las fases iniciales de la enfermedad, antesde que haya lesiones alveolares extensas. Si elexamen del esputo provocado no es diagnóstico

y no se puede realizar el B A L en tiempooportuno, es razonable el tratamiento empíricode la PcP.



*Sin embargo, esta práctica no elimina lanecesidad de un diagnóstico etiológico

específico. Gracias a las mejoras en eltratamiento de la infección por el V I H y suscomplicaciones, la mortalidad a causa de PcPes de 15 a 20% a un mes y de 50 a 55% a unaño. Las tasas de muerte temprana seconservan elevadas entre las personas querequieren ventilación mecánica (60%) y entrelos pacientes no infectados por el V I H (40%).



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Trimetoprim-sulfametoxazol (TMP-SMX), queinhibe la síntesis de ácido fólico, se considera elmedicamento de elección en todas las formasde PcP



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TMP-SMX (5 mg/kg de TMP, 25 mg/kg deSMXB) cada 6-8 h PO o IV

*14 días en pacientes no infectados con VIH

*21 días en personas infectadas con VIH.



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*La profilaxis está indicada en pacientesinfectados con VIH que tienen re- cuentos de

linfocitos T CD4+ <200/pl o un antecedente decandidosis orofaríngea y también en pacientesinfectados y no infectados con V I H que se hanrecuperado d e u n a neumonía p o rPneumocystis carinii.

*T M P - S M X

pneumocystis jiroveci

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